1

2

1. COAGULOPATHY IN SEVERE TRAUMA ............................................. 3

2. DAMAGE CONTROL KONVENSIONAL DAN DAMAGE CONTROL

RESUSCITATION .............................................................................. 7

3. SINDROM KOMPARTEMEN AKUT.................................................... 20

4. TRAUMA ABDOMEN PENETRANS - LUKA TUSUK DAN TEMBAK....... 48

5. INDIKASI DAN TEKNIK LAPAROTOMI PADA TRAUMA ABDOMEN..... 56

6. INTRODUKSI ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME.................. 80

7. ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME....................................... 88

Bagaimanakah Perkembangannya selama sepuluh tahun terakhir ini

8. TOTAL CARE...................................................................................... 107

3

COAGULOPATHY IN SEVERE TRAUMA

Warko Karnadihardja

05-09

Trauma is a serious global health issue in the modern society all over the world leading the cause of

death during the first four decades of life. Death caused by trauma is rapidly surpassing the number

of deaths due to stroke or cardiovascular disease. Uncontrolled bleeding is the leading cause of early

in-hospital mortality within 48 h of admission and second leading cause of pre-hospital death (40%-

45% fatalities).

Massive hemorrhage after traumatic injury is frequently a combination of surgical and coagulopathic

bleeding. Results from impairments in platelet function, fibrin formation, or enhanced degradation,

or combination of all these mechanisms. Early coagulopathy post-injury is observed in 25% to 36%

of trauma victims upon admission to the emergency department and correlate with severity of

trauma.

Coagulopathy can develop during, or the result of the Traditional Aggressive fluid resuscitation of

hemorrhagic shock. It can also develop late, due to surgical complications such as sepsis or MOF

Nearly 25% of trauma pts arriving at the E.D. present an established coagulopathy : Prolonged

Prothrombin Time (PT), and activated Partial Thrombo Plastin Time (aPTT).

Some of these patients receive only minimal resuscitation in the field, and the presence of

coagulopathy does not correlate with the amount of fluid therapy but relatively to high Injury

Severity Scores (ISS), which might be responsible for the high rate of coagulopathy on admission of

2/3 pts with an ISS>45 saw significant coagulopathy with higher incidence of MOF and mortality,

frequently accompanies severe trauma and is associated with a significantly worse prognosis.

Hypothermia impairs hemostasis at various levels: quantitative & qualitative platelet dysfunction,

alternation of coagulation enzyme kinetics, disruption of the fibrinolytic equilibrium.

Metabolic derangements in hemorrhagic shock and intracellular derangements in oxygen

consumption which leads to metabolic acidosis. The role of acidosis in the development of clinical

coagulopathy is poorly described (observed in animal studies).

Red Blood Cell (RBC) transfusion improves hemostatic function because erythrocytes modulate

biochemical and functional responsiveness of activated platelets. RBCs contain ADP (Adenosine

Diphosphate) that activate platelets, platelet cyclooxygenase, and increase generation of

thromboxane A, and may increase thrombin burst through exposure of procoagulant phospholipids.

Patients with a pre-transfusion Hb6.0 g/dL . In healthy volunteers, an acute 15% reduction in Ht (PCV)

4

produced a 60% increase in bleeding time, while a 32% reduction of platelet count left the bleeding

time normal. Of 20% multi-trauma pts suffering from massive bleeding have marked

hyperfibrinolysis.

Early administration of antifibrinolytic agents may be beneficial in hemorrhage control in trauma:

administration of rFVIIa which reduces clot susceptibility to fibrinolysis partly by the induction of

TAFI, may be of value in hyperfibrinolysis.

Massive injury will cause extensive activation of the coagulation cascade at the injury site, leading to

consumption coagulopathy This process results in laboratory findings resemble DIC, such as:

prolonged PT and aPTT, low levels of platelets and fibrinogen, and high levels of D-Diamers and

other markers of coagulation and fibrinolysis. In most cases, these findings do not reflect DIC as

there is no evidence of microthrombi formation and no intravascular clotting. Dilutional

coagulopathy results from the dilution of coagulation factors and platelets caused by infusion of

large volumes of crystalloids, colloids, or blood products that are administered to improve oxygen

delivery. The severity of dilutional coagulopathy is determined by both the volume and the type of

fluid infused. Permissive hypotension and reduced fluid volume in the pre-hospital setting and early

in hospital treatment may decrease coagulopathy. Newly developed types of fluid, such as

hypertonic saline (with/without dextran), new colloids, and artificial oxygen carriers, may

exacerbate.

In elective surgery, mild hemodilution with crystalloids has been shown to induce a hypercoagulable

state, The possibility that in this case there is increase thrombin generation, facilitation of platelet

interaction with platelet activating surface In vivo. RCT confirmed: Acute hemodilution of 20%-30%

with normal saline induced hypercoagulable state. There is an increasing tendency to use colloid

solutions as volume expanders, and different colloids affect coagulation differently according to

their MW. Gelatins will effect coagulation directly beside hemodiluting effect, but clinical

significance remains unclear.

Hydroxyethil starch (HES): effective plasma expander, Interfere with coagulation, but their effects

vary according to the dose, type of solution (large volume, high/low MW longer/shorter half-life).

The clinical significance of the effects of HES solutions on hemostasis remain unclear. Massive

transfusion can be defined as replacement of one blood mass within period of 24 hr or transfusion >

4 Unit RBC concentrates within one hour or replacement of 50% total blood volume within 3 hours

Deficiency in fibrinogen develop earlier then other hemostatic abnormality, approximately 90% of

the fall of fibrinogen level could be explained by blood loss.

Critical level was reached when blood losses exceeded 142% of blood volume. Blood losses in excess

of two blood volumes caused deficiency of prothrombin, factor V, platelets and factor VIII (in

elective surgery, not in trauma). Thrombocytopenia is defined as platelet count

5

can result from a combined deficit of platelets and fibrinogen focusing only on platelet levels or on

concentrations of specific coagulation factors may not lead to the most appropriate therapeutic

approach. The term DIC is incorrectly used to define trauma related coagulopathy, their

pathophysiology is different. The use of the right terms is not only a semantic issue but has major

implications for treatment, this was the main reason for the delay in introduction of rFVIIa to trauma

patients. DIC is in hypercoagulable state with loss localization of the coagulation process leading to

diffuse deposition of fibrin. In coagulopathy related to severe trauma, pathophysiology is complex

and multifactorial but the routine laboratory results resemble those of DIC, because they detect

activation of coagulation, fibrinolysis, consumption of platelets and coagulation factors. Therefore

coagulopathy in trauma is a hypocoagulable state with fibrin deposition limited to the site of injury.

In conclusion, we can say that:

The pathophysiology of coagulopathy in trauma is complex and multifactorial

The routine laboratory results in DIC and the coagulopathy in trauma is the same

DIC reflects a hypercoagulable state with loss of localization of coagulation process leading to

diffuse deposition of fibrin

Trauma-related coagulopathy is a hypocoagulable state with fibrin deposition limited to the site

of injury

A multidisciplinary approach involving anesthesiologists, transfusion specialists, hematologists,

laboratory specialists and surgeons is required for the diagnosis & treatment of traumatic

bleeding

REFERENSI

1. Mayo A, Martinowitz U and Kluger: coagulopathy in the Critically Injuried Patient, in 2006 Year

Book of intensive care and emergency medicine, Springer 2006

2. Chiara, O, Cimbanasi S and Vesconi S : Critical Bleeding in Blunt Trauma Patients in 2006 Year

Book of Intensive Care and Emergency Medicine, Springer 2006

3. Rossaint R and Spahn DR : Trauma Bleeding, Coagulopathy and Blood Component Transfusion in

2006 Year Book of intensive Care and Emergency Medicine 2006

4. Jan B A, Macleod MD,: Trauma and Coagulopathy: A new paradigm to consider: Arch Surg; 43

No. 8, Agustus 2008

5. OKeeffe T, Refaai M, Foresther J. E : A Massive Transfusion Protocol to Decrease Blood

Component Use and Costs ; Arch Surg, vol 43 No.7, July 2008

6. Niles S.E, Mc Laughli DF ,Perkins JG et al : Increased Mortality Associated with the Early

Coagulopathy of Trauma in Combat Casualties , J Trauma, 2008; 64

7. John JS, Mackenzie C, Pearce LB, et al: HBOC infusion as an alternative to Blood Transfusion:

Efficacy and safety evaluation in a multicenter phase III trial in elective orthopedic surgery J

Trauma 2008, 64

6

8. Mal Kevich NU, Dorg F, VanderMolen CA, et al, Innate Immune Response after Resuscitation

with Hemoglobin-Bared Oxygen Carrier and Recombinant Factor VII a in uncontrolled

hemorrhagic shock in a swine model ; J Trauma, 2008, 64

9. Fox C J, Gillespie DL, Darin Cox E, et al ; Damage Control Resuscitation for Vascular Surgery in a

Combat Support Hospital. J Trauma, 2008.65, 1-9

10. Morrison M.L, Blackwood JE, Locket SL. et al : Surviving Blood Loss Using Hydrogen Sulfide ,J

Trauma. 2008, 65)

11. Hughes DB, Ullery BW, Barie PS: The Contemporary Approach to the Care of Jehovahs

Witnesses. J Trauma.2008,65

12. Bulger EM, Jurkovich GJ, Nathens AB, et al : Hypertonic Resuscitation of Hypovolemic Shock

after Blunt Trauma: A Randomized Controlled Trial Arch Surg, vol 243 No. 2 Feb 2008

13. Ranucci M, Isgro G, Soro G, et al : Efficacy and safety of recombinant activated factor VIIa in

major surgical procedures: Systemic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials

Arch Surg, vol 134 No. 3. March 2008

14. Kashuk JL, Moore EE, Johnson JL, Haenel J, Wilson M, Moore JB, Cothren CC, Biffl WL, Banerjee

A, and Sauaia A : Postinjury Life Threatening Coagulopathy: Is 1:1 Fresh Frozen Plasma: Packed

Red Blood Cells the Answer? Journal of Trauma, vol 65 no.2, August 2008

15. Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, Marr MB, Wang YZ, Weintraub SE, Wright MJO, and McSwain NE

Jr: Review of Current Blood Transfusions Strategies in a Mature Level I Trauma Center: Were We

Wrong for the Last 60 Years. Journal of Trauma, vol 65 no.2, August 2008

16. Weinberg JA, McGwin G, Jr., Griffin R L., Huynh V Q., Cherry SA, III, Marquea MB, Reiff DA, Kerby

JD, and Rue LW, III : Age of Transfused Blood: An Independent Predictor of Mortality Despite

Universal Leukoreduction. Journal of Trauma, vol 65 no.2, August 2008

17. Napolitano LM, Fabian TC, Kelly KM, Bailey JA, Block EF, Langholff W, Enny C, and Corwin HL :

Improved Survival of Critically Ill Trauma Patients Treated with Recombinant Human

Erythropoietin. Journal of Trauma, vol 65 no.2, August 2008

7

DAMAGE CONTROL KONVENSIONAL DAN DAMAGE

CONTROL RESUSCITATION

Warko Karnadihardja

DSTC 2010

Saat ini damage control telah sangat populer dalam penanganan trauma, baik dalam sikap prinsip

maupun didalam praktek. Pasien dengan perdarahan masif dengan syok yang terlambat diatasi akan

menimbulkan kegagalan metabolik/trias kematian berupa: hipotermi, asidosis dan koagulopati. Pada

suatu seri yang terdiri atas 17.000 pasien trauma, 82% kematian awal adalah akibat trias kematian (Hogt

dkk, 2004). Banyak laporan yang meliputi ribuan pasien trauma yang sebelumnya disangka bakal

meninggal, tetapi dengan damage control ini 75% dapat diselamatkan. Damage control saat ini dikenal

dengan baik oleh para calon ahli bedah dalam pendidikan diseluruh dunia.

Konsep laparotomi damage control untuk resusitasi pasien dengan trauma berat mulai dikembangkan

pada tahun 1983 oleh Stone dkk di Grady Memorial Hospital A.S. Terbukti berhasil menurunkan

kematian akibat perdarahan massif yang mulai mengalami koagulopati. Moore dkk pada tahun 1993

mengembangkan teknik laparotomi bertingkat sebagai usaha damage control pada pasien perdarahan

masif yang akan mengalami asidosis metabolik, hipotermia dan koagulopati progresif yang disebut

sebagai trias kematian atau lingkaran setan perdarahan massif. Rotondo dkk pada tahun 1993 kemudian

menamakannya sebagai laparotomi damage control, dan sebutan ini populer sampai sekarang.

Pada pasien yang menderita perdarahan masif akibat trauma tumpul maupun tajam mengenai daerah

abdomen atau pelvic, akan terancam kematian setelah mengalami sindroma asidosis-hipotermia-

koagulopati, maka laparotomi harus cepat diakhiri atau bail out karena pasien dapat mati di meja

operasi atau setelah dirawat di ICU. Perdarahan dihentikan dengan penekanan packing, kebocoran usus

hanya diligasi saja untuk mencegah kontaminasi, sedangkan rekonstruksi secara anatomi tidak dilakukan

saat itu. Waktu itu abdomen hanya ditutup kulitnya saja atau dinding abdomen ditutup dengan

prosthesis atau kain kasa perut atau sejenis bahan plastik yang biokompatibel agar tidak terjadi

abdomen compartment syndrome (ACS).

Selanjutnya sindroma asidosis-hipotermia-koagulopati diperbaiki di SICU/ICU, dan setelah membaik,

umumnya beberapa jam kemudian (12-36 jam) dilakukan operasi ulang yang definitif.

Dengan berjalannya waktu, prinsip damage control banyak dipraktekan secara luas dibanyak rumah

sakit di berbagai negara, dengan perbaikan dalam tehnik perawatan luka, mencegah komplikasi dan cara

operasi definitifnya. Dengan demikian damage control telah berkembang secara dinamik dan makin

banyak perbaikan.

8

Seiring dengan bertambah banyakya pengalaman dalam melakukan damage control, maka diketahui

betapa pentingnya penanganan Abdominal Compartment Syndrome (ACS) yang menyertai atau yang

akan terjadi, yang akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas pasien, dan kalau mungkin ACS harus

dicegah jangan sampai terjadi. Sekarang ini telah ada konsensus para ahli internasional mengenai

pencegahan dan penanganan hipertensi intraabdominal (IAH) dan ACS (dibicarakan tersendiri).

Operasi damage control selanjutnya bisa diterapkan untuk trauma atau non trauma, dan tidak hanya

kelainan abdomen saja, tetapi dapat untuk kelainan vaskular, thoraks, leher , ortopedi, urologi dsb.

Sejarah kedokteran modern menunjukkan bahwa kemajuan pesat dalam penanganan trauma akhir akhir

ini, antara lain akibat hasil penelitian klinik yang di-integrasikan kedalam praktek dilapangan, seperti

yang tengah berlangsung selama tahun-tahun terakhir ini yaitu penerapan damage control dalam konflik

bersenjata skala besar seperti di Afghanistan dan Irak. Dari sudut pandang para peneliti Amerika Serikat,

yang disebut konflik skala besar didefinisikan sbb: konflik yang terjadi setelah tahun 1990, melibatkan

paling sedikit 50.000 tentara AS dan koalisinya ( di Irak lebih dari 300.000 pasukan AS saja ) dan

umumnya terjadi di luar wilayah negara AS.

Pengalaman menangani korban trauma konflik skala besar tersebut telah mengubah paradigma lama

tentang damage control konvensional yang terjadi dalam situasi damai atau trauma sipil sehari-hari.

Dalam paradigma lama damage control konvesional dilakukan sebelum terjadi trias kematian yang

lengkap. Apabila sewaktu operasi telah terjadi trias kematian yang lengkap umumnya pasien tidak

tertolong lagi, berarti bakal meninggal di kamar operasi atau sesudahnya di ICU. Maka berkembanglah

paradigma baru yaitu damage control resuscitation atau hemostatic resuscitation, yaitu koagulopati

harus segera diatasi begitu pasien datang ke rumah sakit, yaitu sejak di emergency room. Begitu pula

untuk asidosis dan hipoterminya. Resusitasi hematologik ini terus dilanjutkan selama pasien dioperasi

dan sesudah dirawat di ICU. Kalau damage control ini berhasil sebelum dan sewaktu operasi dilakukan

maka pasien tersebut mungkin tidak lagi diperlukan tindakan damage control surgery, misalnya tidak

perlu amputasi ekstremitas yang terluka berat, tetapi mungkin tungkai dapat diselamatkan dengan

melakukan reparasi pembuluh darah untuk revaskularisasi meskipun operasinya berlangsung lama,

misalnya 6-8 jam (Hess dkk, 2006, Mc Millin, dkk. 2006). Pada damage control konvensional kita dikejar

waktu, operasi harus secepatnya selesai (bail out), yaitu dengan packing untuk stop perdarahan, stop

kontaminasi dan penutupan luka ditunda.

Mengapa dapat terjadi perubahan paradigma?

Berdasar pengalaman dilapangan, pada trauma sipil maupun militer umumnya koagulopati telah terjadi

sewaktu pasien masih di pra-hospital atau di tempat kejadian atau di UGD rumah sakit. Berdasarkan

penelitian akhir-akhir ini, morbiditas dan mortalitas dapat ditekan bila trias letal diatasi seawal mungkin,

yaitu sejak pra rumah sakit dan sewaktu di emergensi. (Brohi dkk 2003, Hirshberg dkk 2003, Mc Leod

dkk. 2003, Faringer dkk, 1993).

9

Konsep resusitasi cairan dengan solusi standar kristaloid seperti yang dianut oleh PHTLS dan ATLS pada

pasien trauma berat akan menyebabkan cedera reperfusi dan adhesi leukosit yang menimbulkan

kebocoran endotel sehingga akan memperburuk keadaan, maka harus diperbaiki indikasi dan jenis

cairannya. (Conbra dkk 1997, Cotton dkk 2006, Rhee dkk 2000, Ayusthe dkk 1997, Rhee dkk, 2003).

Selanjutnya akan lebih banyak resusitasi yang menggunakan komponen darah, seperti PRBC, plasma AB

atau A, plalelet, cryoprecipitate, dan faktor rVII a (recombinant factor VIIa) atau fresh whole blood.

(harap pelajari indikasi transfusi darah).

Pemakaian tourniquet dengan indikasi dan cara yang benar mulai diaplikasikan lagi, sehingga sampai

dengan Agustus 2005, telah dikirim sebanyak 275.000 combat application tourniquet (CAT-1) ke Irak,

karena terbukti banyak menolong jiwa. Pemanas cairan infus portabel telah dipergunakan sejak didalam

helikopter, pasien yang cedera dibungkus dengan kantong vinyl untuk konservasi panas badan. Begitu

datang ke rumah sakit lapangan dipasang CAVR ( Contineous Arterio Venous Rewarming) dan transfusi

produk darah. Tindakan operasi damage control sama seperti yang konvensional, yaitu stop perdarahan

dengan packing, dan stop kontaminasi dengan klem atau ligasi. Dinding abdomen hanya ditutup dengan

kulit saja atau dibiarkan terbuka dan ditutup tampon kasa besar, bahan plastik atau protesis.

Setelah diterapkan damage control resusitation dan berhasil mengatasi koagulopati dengan pemberian

segera PRBC, FFP, cryoprecipate. rFVIIa, platelet, fibrinogen, maka pada pasien tersebut ada

kemungkinan dapat dilakukan operasi rekonstruksi anatomi yang berlangsung lama dengan aman.

Resusitasi tersebut harus terus dilanjutkan sewaktu dirawat di ICU/SICU. Penelitian sedang berlangsung

terus untuk menilai hasil rekonstruksi vaskular untuk menghindari amputasi yang sebelumnya dilakukan

sebagai tindakan damage control konvensional selanjutnya hasilnya di followup untuk jangka panjang

untuk menilai hasil operasi tersebut di pandang dari sudut kualitas hidup.

Berdasar pengalaman militer di Irak dan Afganistan dilapangan, baru baru ini berkembang konsep baru

yang disebut tactical damage control. Damage control disini dilakukan bukan atas indikasi telah ada

gangguan metabolik koagulopati-hipotermia-asidosis, tetapi lebih bersifat faktor logistik, sarana dan

fasilitas rumah sakit setempat, misalnya jumlah pasien penderita trauma berat sedemikian banyaknya

sehingga tidak mungkin dapat dilakukan operasi biasa yang definitif. Jadi tactical damage control lebih

bersifat triase karena sarana dan kemampuan yang terbatas. Sebetulnya keadaan ini telah sering

dipraktekkan sehari-hari di kita, dimana damage control terpaksa dilakukan meskipun indikasi belum

ada, karena misalnya tidak tersedia darah atau kemampuan dokter jaga bedah yang terbatas untuk

operasi kompleks.

10

Bagaimana operasi damage control dilakukan dalam praktek?

Definisi operasi damage control:

Operasi yang terbatas, singkat dan bertahap sebagai bagian dari usaha penyelamatan jiwa atau resusitasi pada pasien dengan syok hemorragik berat yang telah atau akan mengalami gangguan metabolik pre operatif maupun intra operatif yang akan menyebabkan kematian di kamar bedah atau setelah di ICU/SICU.

Ada tiga tahap damage control

Tahap I :

Operasi singkat dan terbatas di kamar bedah sebagai bagian dari resusitasi, untuk menghentikan

perdarahan dan mencegah kontaminasi, termasuk :

o Menghentikan segera perdarahan luka jantung atau paru. o Packing perdarahan organ solid, dengan tindakan minimal o Packing rongga badan yang berdarah bila telah terjadi koagulopati (non surgical bleeding) o Reseksi bagian saluran pencernaan yang rusak berat tanpa reanastomosis. Ujung-ujung

saluran cerna yang terbuka ditutup cepat dengan klip kulit, tali umbilikal atau jahitan jelujur. Hindari perbuatan kolostomi karena akan membuang waktu.

o Luka operasi pada leher, torakotomi, laparotomi atau pada tempat eksplorasi ekstremitas kulitnya tidak usah di tutup.

Tahap II:

Melanjutkan resusitasi di ICU/SICU, termasuk:

o Mengatasi hipotermi (rewarming) o Menstabilkan fungsi kardiovaskuler dengan infus cairan, PRC, inotropik o Mengatasi koagulopati kalau masih ada, dan hanya akan berhasil baik bila hipotermia telah

diatasi o Memperbaiki gagal paru dan ginjal

Tahap III:

o Re operasi atau operasi definitif kalau mungkin o Apakah ada cedera lain yang terlewati diagnosisnya? (bagian dari tertiary survey) kalau ada

segera diatasi. o Luka insisi operasi laparotomi, torakotomi dan luka eksplorasi ditutup kembali bila keadaan

telah memungkinkan.

11

Damage Control Squence

Indikasi untuk segera kembali ke kamar bedah setelah damage control laparotomy

Kadang-kadang diluar rencana semula, keadaan pasien memburuk sehingga harus segera kembali ke

kamar bedah

BLUNT TRAUMA PENETRATING TRAUMA

- Normothermic but bleeding >2 U/h - Bleeding >15 and hypothermia - Abdominal compartment syndrome - Normothermic but bleeding >2 U/h

with ongoing blood loss

Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill

Syarat kembali ke kamar bedah untuk operasi elektif setelah damage control laparotomy

Temperature > 30C (96.8F) Acid-base balance

Base deficit corrected to > -5 mmol/L if originally 50.000/L

Cardiovascular Cardiac index > 3 L/min/m2, with or without low-dose inotrope

12

Pulmonary Fraction of inspired oxygen < 0.50 O2 saturation > 95%

Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill

Apakah sejak pre operatif dapat diketahui bahwa pasien tersebut calon damage control?

Sebetulnya dengan menilai laporan pra-hospital diperkuat dengan penilaian sewaktu di UGD oleh ahli tim trauma yang cukup berpengalaman, dapat diketahui mana yang sebagai calon operasi damage control.

Pasien tersebut hanya sebentar saja di UGD untuk mengatasi airway, dekompresi pneumotoraks, pengambilan sampel darah dan pemasangan gelang identifikasi pasien.

Selanjutnya segera kirim ke kamar bedah untuk operasi singkat damage control, kecuali apabila diperlukan torakotomi resusitasi harus dilakukan di UGD

Pasien yang diantar ke RS dengan helikopter dengan hipotensi dan manggled extremitas tidak usaha melewati UGD dulu, tapi langsung saja dibawa ke kamar bedah.

PATIENTS LIKELY TO NEED DCS

Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill

Thoracic Trauma

Penetrating thoracic wound and systolic blood pressure < 90 mmHg Pericardial fluid on surgeon-performed ultrasound after blunt or penetrating thoracic trauma S/p emergency department thoracotomy for penetrating thoracic wound abdominal or pelvic

trauma Abdominal or Pelvic Trauma

Penetrating abdominal wound and systolic blood pressure < 90 mmHg Blunt abdominal trauma, systolic blood pressure

13

Emergency laparotomyto be followed by emergent craniotomy for compressive lesion, emergent

thoracotomy for repair of ruptured descending thoracic aorta, or therapetic embolization of pelvic

bleeder related to fracture

Adakah indikasi intra-operatif untuk melakukan damage control?

Semua pasien dengan trauma apapun yang menunjukkan gejala-gejala kegagalan metabolik seperti : koagulopati, hipotermia dan asidosis meskipun sudah dicoba mengatasinya sejak di UGD dengan rewarming, pemberian PRC dengan FFP, rFVIIa, platelet dsb.

Pasien tersebut diperkirakan akanmati akibat kegagalan metaboliknya sebelum operasi reparasi

organ yang cedera dilakukan.

INTRAOPERATIVE INDICATIONS TO PERFORM DAMAGE CONTROL OPERATING

FACTOR LEVEL

1. Initial body temperature < 35C (95.0F) 2. Initial acid-base status

Arterial pH 5 mmol/L 3. Onset of coagulopathy Prothrombin time and/or partial

thromboplastin time > 50% of

normal

Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill

HIPOTERMI

Hipotermi akibat trauma, ternyata sampai saat ini terus berlanjut menjadi masalah besar.

Mengapa terjadi hipotermi pada pasien trauma berat? Syok hipovolemik akan menyebabkan

penyampaian oksigen ke jaringan dan sel menurun, menyebabkan konsumsi oksigen berkurang, maka

produksi panas juga menurun (Durham dkk, 1999, Chandry CH et al, 1983). Begitu terjadi syok traumatik

pada saat terpapar trauma, akan terjadi vasodilatasi yang tentu saja memperburuk kemampuan

memproduksi panas. Keadaan ini harus diperhatikan dan diatasi oleh tim trauma sejak prahospital,

sewaktu di UGD dan selama operasi di kamar bedah dengan tindakan sbb:

14

Pra-Hospital:

Tutup badan dengan selimut, kepala memakai tutup kepala

Kalau ada bungkus badan pasien dengan kantong vinyl akan lebih baik

Jangan ada bagian badan yang dibiarkan terbuka (Di Irak & Afganistan, sewaktu korban dibawa ambulans atau helikopter : badan ditutup kantong vinyl,

dan dipanaskan dengan pemanas portabel)

Unit Gawat Darurat/UGD/ED)

Setelah pemeriksaan yang perlu sewaktu primary dan secondary survey, badan cepat diselimuti lagi

Cairan infus dan transfusi komponen darah harus dihangatkan dulu sampai suhu 41C, kecuali bila tidak boleh dipanaskan menurut petunjuk produk.

Kamar Bedah

Tindakan rewarming di UGD, dilanjutkan lagi sewaktu operasi di kamar bedah

Umumnya memakai alas tempat tidur dan selimut pemanas (misalnya: Bair Hugger Patient Warming System, Augustine Med Inc, Eden Praire MD, atau sejenisnya yang mudah didapat di pasaran dalam negeri)

PRC dan cairan kristaloid dipanaskan sampai suhu 41C

Semua obat-obatan anesthesi akan menyebabkan vasodilatasi, sehingga akan menurunkan suhu badan

Selama luka badan terbuka akibat operasi misalnya luka jaringan lunak dan muskulo skeletal, laparotomi dan torakotomi, maka selama operasi akan terus menerus kehilangan suhu badan, maka : operasi harus cepat diselesaikan (damage control) dan rongga badan dibilas dengan air hangat

Semua usaha diatas untuk mencegah penurunan suhu badan tidak dapat mangatasi kehilangan suhu selama pasien dalam keadaan syok atau sewaktu laprotomi dan torakotomi, maka luka operasi harus cepat ditutup.

MANEUVERS TO PREVENT OR REVERSE HYPOTHERMIA DURING DAMAGE CONTROL SURGERY

Increase operating room temperature > 85F (29.4C)

Infuse crystalloid solution and blood through a warming device such as the level I Fluid Warmer.

Cover patients head with a turban or warming device

Cover body parts out of the operative field with a warming device such as the Bair Hugger or Life-Air system

Irrigate nasogastric and thoracostomy tubes with warm saline during laparotomy

Irrigate open pericardial cavity, pleural cavities, and peritoneal cavity during simultaneous stemotomy or thoracotomy and laparotomy

Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill

15

Menurut Cusham, dkk (1997) yang melakukan review cedera vaskular Arteri Iliacia, menemukan bahwa

resiko kematian diantara kasus yang hipotermi empat kali lebih besar apabila suhu awal sewaktu

dikamar bedah kurang dari 34C (93.2F). Apabila suhu tubuh pasien terakhir sewaktu dikamar bedah

kurang dari 35C (95.0F), maka risiko untuk mati menjadi 41 kali lebih besar daripada bila suhu badan

pasien lebih dari 35C. Kejadian disfungsi jantung terminal dan koagulopati non mekanikal yang

ireversibel sering ditemukan pada pasien yang dioperasi dalam situasi hipotermi dan dapat meninggal

sewaktu dikamar operasi atau sesudahnya di ICU/SICU. Oleh karena itu sangat logis untuk melakukan

damage control saat itu.

Definisi Hipotermi

Core body temp < 35oC Cara mengukur yang ideal:

Yang dapat terus menerus Akurat Bersifat minimal invasif Mudah dilakukan Tidak mahal

Cara pengukuran Melalui kulit, Oropharyx Esofagus Membrane timpani Buli-buli* Rektum Darah arteri pulmunalis* *paling dapat dipercaya atau paling mudah

KOMPLIKASI YANG DIAKIBATKAN OLEH HIPOTERMI

16

Penanganan Hipotermi

Yaitu dapat dilakukan secara pasif dan aktif:

Passive

Insulating or reflective blanket ambient temp Keep patient dry Humidify inspired air Warm iv fluids & blood products

Active

Heated inspired air Body cavity lavage Forced air rewarming Cardiopulm bypass Continuous AV rewarming (CAVR)

Eddy VA, Morris Jr JA, Cullinane DC: Surg Clin NA June 2000

Berapa seringkah kejadian hipotermi pada pasien dengan trauma berat?

Menurut Jurkovich, dkk (1987), 66% pasien dengan trauma berat yang masuk rawat dipusat trauma level

I adalah hipotermik (< 36C/96.8F) apabila suhu badan diukur dengan pengukur temperatur di

esofagus. Selain itu 23% diantaranya termasuk hipotermi berat (34C/93.2F). Gregory dkk (1991)

melaporkan bahwa berdasar publikasi terdahulu 57% dari 74 pasien trauma yang langsung dikirim ke

kamar bedah dari UGD menderita hipotermi < 36C/96.8F, yaitu bila diukur dari mulai terkena trauma

sampai pasien dikirim kekamar bedah.

ASIDOSIS

Syok hipovolemik yang berlarut larut akibat trauma akhirnya akanmenimbulkan asidosis metabolik,

sebagai bagian dari fenomena vicious circle penurunan cardiac output, hipotensi dan ventricular

arrhythmias yang ireversibel, meskipun telah kita berikan cairan infus yang cukup (Davis, 1984). Asidosis

dapat menyebabkan ketidak mampuan B-adrenergic receptor sehingga pasien tidak memberi respons

positif terhadap kateholamin endogen maupun eksogen.

Sebetulnya adanya asidosis saja sudah cukup sebagai alasan untuk melakukan damage control, apalagi

jika telah disertai hipotermi dan koagulopati (Moore dkk, 1998, Brasel dkk, 1999). Adanya asidosis

metabolik yang persisten menunjukkan adanya metabolisme anaerobik sewaktu hipoperfusi

17

PATIENTS LIKELY TO NEED DCS

Wyrzykowski AD, Feliciano DV in Trauma 2008, ed Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, Mc Graw Hill

Thoracic Trauma

Penetrating thoracic wound and systolic blood pressure < 90 mmHg Pericardial fluid on surgeon-performed ultrasound after blunt or penetrating thoracic trauma S/p emergency department thoracotomy for penetrating thoracic wound abdominal or pelvic

trauma Abdominal or Pelvic Trauma

Penetrating abdominal wound and systolic blood pressure < 90 mmHg Blunt abdominal trauma, systolic blood pressure

18

Koagulopati traumatik yang terjadi secara primer

(Mc Leod JBA, Arch Surg 143, Aug 2008)

Koagulopati traumatik yang terjadi secara sekunder

(Mc Leod JBA, Arch Surg 143, Aug 2008)

Lebih dari 50% pasien yang meninggal beberapa jam setelah perdarahan masif, kebanyakan disebabkan

oleh koagulopati. Dilaporkan bahwa sekitar 25% sampai 30% pasien trauma berat sewaktu masuk ke

UGD, telah mengalami koagulopati, padahal pasien tersebut belum mendapat terapi cairan resusitasi

kristaloid pra hospital atau terapi cairan resusitasinya baru minimal saja. Terjadinya koagulopati lebih

banyak ditentukan oleh beratnya trauma atau Injury Severity Score (ISS)

Dua pertiga pasien dengan ISS > 45 menunjukkan gejala koagulopati yang jelas, yang kemudian akan

menyebabkan terjadinya MOF dan mortalitas yang lebih tinggi.

Bagaimanakah cara memeriksa pasien trauma bahwa koagulopati telah terjadi?

Adanya koagulopati sewaktu di UGD secara rutin dapat diperiksa minimal dengan:

Prothrombin Time (PT) yang memanjang > 1,5 kali normal

Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) yang memanjang juga > 1,5 kali normal

19

Sebagai tambahan dapat diperiksa juga

International Normalized Ratio (INR) 50% melebihi nilai normal

Platelet Count (PLT) kurang dari 50.000 sel/pandangan

Fibrinogen kurang dari 50 mg/dL

REFERENCES

Brohi K, Singh J.Heron M, Coats T : Acute Traumatic Coagulopathy. J Trauma, 2003; 54: 1127-1130

Machlod JB, Lynn M, Mc Kenney MG et al : Early Coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003;55: 39-44

Fox CJ, Gillespie DL, Cox ED et al : Damage Control Resuscitation for Vascular Surgery in Combat Support Hospital. J Trauma 2008, 64: S 99- S 107

Tien BH, Holcomb JB, Schreiber MA : Coagulopathy : its pathophysiology and treatment in the injured patient. World J Surgery 2007; 31 : 1055=1067

Porter JM, Ivatury RR, Nassdura ZE : Extending the horizon of damage control in unstable trauma trauma patients beyond the abdomen and gastrointestinal tract. J Trauma, 1997; 42: 559-561

Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P et al : Damage Control resuscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma. J Trauma, 2007: 62; 307-310

Damage Control Surgery in : Burris D, Fitzharris JB, Holcomb JB, et al eds. Emergency War Surgery, Washington DC; Borden Institute, 2004; 12.1-12.10

Wyrzykowski, Feliciano DV, Trauma Damage Control in edit Feliciano DV, Mattox KL. Moore EE in Trauma, 6th Edit 2008. McGrawHill

Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE : Trauma, 6th edit. 2008. McGrawHIll

Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterna A et al : Hypothermia in Trauma Victims, An Ominom predictors of survival. J Trauma, 27: 1019, 1987

Chandry CH: Cellular mechanism in shock and ischemia and their correction. Am J Physiology 245; R 117, 1983

Chusman JG, Feliciano DV, Renz BM et al: Iliac vascular injury : Operative physiology related to outcome J Trauma, 42: 1033, 1997

Brasel KJ, Ku J, Baker CC et al: Damage control in the critically ill and injured patient. New Horison 7: 73, 1999

Davies AO : Rapid descentization and uncoupling of human beta-adrenergic receptora in an invitro model of lactic acidosis. J Clin endocunol metab. 59: 398: 1984

20

SINDROM KOMPARTEMEN AKUT

Ismail HD, Errol Untung Hutagalung,

Divisi Orthopaedi dan Traumatologi, Departemen Bedah FKUI-RSCM

Sindrom kompartemen akut adalah kegawatdaruratan di bidang bedah, yang bila terlambat

dikenali dan ditangani akan mengakibatkan kecacatan, amputasi dan bahkan kematian.

Definisi

Yang dimaksud dengan kompartemen adalah ruang anatomi yang tertutup, dibatasi oleh

dinding tulang dan fascia yang relatif rigid. Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai suatu

kondisi di mana peningkatan tekanan dalam kompartemen yang terbatas menyebabkan

gangguan sirkulasi dan fungsi jaringan dalam kompartemen tersebut.1 Kenaikan progresif dari

tekanan dalam ruang yang tertutup tersebut akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan

sehingga menyebabkan gangguan fungsional dan akhirnya menyebabkan kematian sel.

Sejarah

Pada tahun 1872, Richard van Volkmann mendeskripsikan keadaan kontraktur lengan dan

tangan yang terjadi setelah fraktur Suprakondiler humerus, kontraktur kemudian dikenal

dengan Volkmann contracture.

Etiologi

Sindrom ini paling sering terjadi setelah cidera pada tungkai bawah2-5 dan lengan bawah6-8,

namun dapat juga terjadi pada lengan atas,9 paha,10 kaki,11-13 pantat,14 tangan15 dan

abdomen.16 Sindrom ini umumnya terjadi setelah trauma, namun dapat pula terjadi setelah

cidera reperfusi iskemia,17 luka bakar,18 kompresi lengan berkepanjangan setelah si pengguna

mengalami overdosis obat 19 atau posisi yang salah saat tindakan pembedahan.20-24

21

Hampir 40% dari semua sindrom kompartemen akut terjadi setelah fraktur shaft tibia25 dengan

insiden berkisar dari 1% sampai 10%.25-29 Sebesar 23% sindrom kompartemen disebabkan oleh

cidera jaringan lunak tanpa fraktur dan fraktur lengan sebesar 18%.25 Sindrom kompartemen

akut lebih sering terjadi pada pasien muda, di bawah usia 35 tahun30 dan oleh karena itu

menyebabkan gangguan fungsi dan produktifitas jangka panjang.

Faktor risiko yang dikenal dapat mempermudah terjadinya sindrom ini adalah koagulopati,

kompresi ekstrinsik yang berkepanjangan, cast sirkumferensial, balutan sirkumferensial, luka

bakar sirkumferensial, keadaan tak sadarkan diri, insufisiensi vena, reperfusi pasca iskemia.

Adapun cidera yang mungkin mendasari adalah fraktur yang berlokasi di dalam massa otot,

envenomasi, luka bakar listrik, cidera ledakan, cidera remuk, cidera vaskuler.

Patofisiologi

Sekalipun terdapat sejumlah hipotesis yang menjelaskan gangguan mikrosirkulasi yang terjadi

pada sindrom kompartemen, teori gradien tekanan arteri-vena mendapatkan popularitas

terbanyak.31 Pertama kali diperkenalkan oleh Matsen dan Krugmire,1 teori ini berdasarkan pada

premis bahwa iskemia dimulai ketika aliran darah lokal tidak dapat memenuhi kebutuhan

metabolik jaringan. Saat tekanan dalam kompartemen meningkat, tekanan intra lumen vena

juga meningkat yang mengakibatkan penurunan gradien tekanan arteri-vena yang kemudian

diikuti dengan penurunan atau hilangnya perfusi lokal.

Penurunan drainase vena menyebabkan peningkatan lebih lanjut pada tekanan jaringan

intersisial yang berakibatkan timbulanya edema jaringan. Drainase limfatik kemudian

meningkat untuk mengimbangi peningkatan tekanan cairan intersisial. Namun, ketika

kompensasi ini mencapai ambang batas maksimalnya, peningkatan lebih lanjut dari tekanan

dalam kompartemen menyebabkan deformasi dan akhirnya kolaps dari pembuluh limfatik.32

Hanya pada stadium lanjut dari sindrom kompartemen, aliran darah arterial ke dalam

kompartemen akan serius terganggu.

22

Tekanan intersisial dalam kompartemen akan meningkat dapat dikarenakan satu dari dua sebab

atau keduanya. Yang pertama adalah karena konten dalam ruangan tersebut meningkat,

misalnya karena perdarahan, bengkak, akibat ekstravasasi infus, atau unexploded ordinance.

Yang kedua adalah karena penurunan pada volume ruang tertutup tersebut, misalnya akibat

kompresi dari luar atau ikatan yang terlalu kencang.

Vicious cycle dari sindrom kompartemen akut:

Manifestasi klinis

Hasil akhir dari sindrom kompartemen akut yang tidak dikenali sangatlah katastrofik dan

mengakibatkan defisit neurologis, nekrosis otot, kontraktur iskemia, infeksi,33 delayed healing

dari fraktur,28 bahkan amputasi dan kematian. Juga dapat mengakibatkan crush syndrome,

yang ditandai dengan gagal ginjal akut sebagai akibat dari presipitasi mioglobin yang terlepas

dari otot yang rusak pada tubulus kontortus distal ginjal.33 Keasaman, hiperkalemia yang

dilepaskan oleh otot yang rusak akan menyebabkan aritmia jantung dan presipitasi mioglobin

lebih lanjut pada ginjal. Kerusakan otot yang luas dan irreversibel dapat mengakibatkan

amputasi, dan pada beberapa keadaan merengut nyawa. Insidensi komplikasi-komplikasi

tersebut sangat berkaitan dengan saat dilakukannya fasiotomi,33 dan oleh karena itu, sangat

esensial untuk mendiagnosis sindrom kompartemen dan menanganinya secara dini sebelum

kerusakan permanen timbul.

Ketiadaan perfusi pada jaringan akan menyebabkan kematian sel. Ketiadaan perfusi pada

jaringan otot selama 3-4 jam akan menyebabkan perubahan jaringan otot yang masih

23

reversibel, namun bila dibiarkan hingga lebih dari 8 jam maka kematian otot akan terjadi dan

ireversibel. Konduksi saraf akan hilang bila jaringan saraf tidak mendapat perfusi selama 2 jam,

yang diikuti dengan neuropraksia setelah keadaan tersebut tetap berlangsung selama 4 jam.

Ketiadaan perfusi hingga lebih dari 8 jam akan menyebabkan kerusakan saraf yang ireversibel.

Diagnosis of Sindrom kompartemen akut

Kecurigaan yang tinggi diperlukan untuk membuat diagnosis. Adalah sangat penting untuk

diingat bahwa sindrom ini dapat terjadi pada cidera apapun terlepas dari etiologinya, kecepatan

atau derajat kominutif fraktur yang terjadi. Adalah pandangan yang salah bila mengatakan

bahwa peningkatan tekanan dalam kompartemen kecil kemungkinan terjadi pada fraktur

terbuka dengan asumsi bahwa hematom dapat keluar dari fascia yang terbuka dan otot dapat

berekspansi tanpa batas.3 Namun, biasanya, robekan fascia yang kecil dan transversal tersebut

tidak adekuat dalam melakukan dekompresi kompartemen.27,34

Kita pun harus waspada terjadinya peningkatan tekanan dalam kompartemen akibat imobilisasi

fraktur dengan metode apapun. Reduksi fragmen fraktur memperpanjang dan mempersempit

kompartemen sekitar fraktur dengan akibat penurunan pada volume kompartemen. Hal ini

akan meningkatkan tekanan kompartemen, dan menimbulkan sebuah finger-trap

phenomenon.35 Aplikasi long-leg plaster cast36 juga dapat meningkatkan tekanan secara

signifikan, dan menimbulkan perubahan lebih lanjut bila tungkai yang cidera tersebut dielevasi.

Karena sekalipun tekanan absolut dapat diturunkan dengan mengurangi edema jaringan

lunak,37 elevasi tungkai yang tinggi juga menurunkan gradien tekanan arteri-vena dan

menyebabkan jaringan lebih kurang toleran terhadap kenaikan tekanan dalam kompartemen.38

Hal ini menjelaskan secara sebagian mengapa sindrom ini muncul setelah posisi lithotomi23 dan

hemilithotomi20,24 yang digunakan pada beberapa tindakan pembedahan.

Baru-baru ini, diagnosis klinis yang dibuat berdasarkan konstelasi tanda fisik dan gejala yang

meliputi meningkatnya rasa nyeri di luar proporsi stimulus, sensasi yang berubah, nyeri pada

regangan pasif pada kompartemen otot yang bersangkutan, kelemahan otot, dan teraba

24

tegangnya kompartemen tersebut (tanda klasik 8P: Pain, Paresthesia, Puffiness, Pallor,

Poikilothermia, Paresis, Paralysis, Pulselessness) tidak dapat diandalkan secara klinis, banyak di

antaranya yang muncul pada stadium yang sudah lanjut.

Nyeri yang meningkat, yang tidak proporsional dengan cidera awalnya dan nyeri regangan

sering dipakai sebagai tanda awal sindrom ini. Namun harus pula diketahui bahwa nyeri bukan

merupakan indikator yang dapat diandalkan serta bersifat variatif. Nyeri dapat bervariasi mulai

dari sangat ringan sampai berat dan sudah dirasakan pasien akibat trauma yang dideritanya.30

Nyeri akibat cidera dapat menutupi nyeri karena impending sindrom kompartemen dan nyeri

saja tidak dapat diandalkan sebagai gejala yang diagnostik.39 Mubarak et al40 menemukan

bahwa nyeri terhadap regangan pasif pada kompartemen otot yang bersangkutan juga adalah

tanda yang tidak dapat diandalkan dan menyarankan bahwa hipoestesia lebih bisa dipercaya.

Namun, Rorabeck dan Macnab3 menemukan bahwa hipoestesia adalah temuan yang terakhir

timbul akibat progresifitas sindrom ini. Rasa nyeri menurun setelah tekanan yang tinggi

menginduksi iskemia yang kemudian mempengaruhi konduktifitas saraf sehingga timbul

keadaan tanpa nyeri. Perubahan sensorik pun dapat terjadi sebagai akibat dari cidera saraf yang

terjadi akibat trauma yang tak berkaitan dengan perkembangan sindrom kompartemen akut.25

Teraba tegangnya kompartemen bersangkutan adalah indikator kasar terhadap peningkatan

tekanan kompartemen.40 Terlebih lagi hanya sebagian kecil dari kompartemen posterior

profunda yang dapat diraba dari luar,35 sehingga tanda ini memiliki nilai diagnostik yang rendah

dalam menunjukkan keterlibatan kompartemen tersebut. Palpasi pada cidera reperfusi,

jaringan dapat teraba seperti kayu.

Kelemahan otot yang nyata sulit ditunjukkan oleh pasien setelah trauma, dan kelemahan itu

bisa saja dikarenakan cidera pada saraf saja.41 Terlebih lagi, jika sindrom kompartemen akut

telah begitu berat sehingga menunjukkan kelemahan otot yang nyata, pemulihan fungsi

setelahnya biasanya jarang dapat terjadi.26,41,42 Dalam studinya, Bradley mendapati bahwa

hanya 13% pasien dengan paralisis saat diagnosis yang kemudian mengalami pemulihan fungsi

otot tersebut.

25

Pada keadaan yang disebut steady state equilibrium, tekanan dalam kompartemen bisa saja

tidak pernah meningkat begitu tinggi sehingga menghambat aliran darah arteri utama, hal

inilah yang menjelaskan mengapa pulsasi distal pada sindrom kompartemen akut tetap ada.

Jadi tidak adanya denyut pembuluh darah (pulselessness) bukan merupakan indikator klinis

yang berguna.

Beberapa pemeriksaan laboratorium yang perlu diperiksa seperti serum Creatin Phospho Kinase

(CPK) yang tinggi, serum myoglobin yang tinggi, dan adanya myoglobinuria, berguna untuk

mendeteksi adanya atau tingkat kerusakan otot. CPK meningkat tinggi pada keadaan

rhabdomyolysis, yang kemudian menyebabkan crush syndrome.

Kunci dari penanganan yang sukses terhadap sindrom kompartemen akut adalah diagnosis dini.

Pada keadaan klinis dan tanda fisik yang klasik, work up lebih jauh untuk diagnostik tidak

diperlukan. Berdasarkan studi-studi klinis yang telah dikerjakan hingga saat ini, gejala dan tanda

yang paling dapat diandalkan untuk membuat diagnosis dini adalah meningkatnya nyeri dan

nyeri pada regangan pasif otot dalam kompartemen itu.3,4,43 Namun, karena keduanya bersifat

subyektif, keduanya sulit dinyatakan oleh pasien yang tidak sadar atau tidak koperatif, yang

dapat terjadi akibat cidera kepala, maupun pada anak-anak. Pada keadaan tersebut,

pengukuran langsung tekanan dalam kompartemennya diperlukan.

26

Diagnosis diferensial

Temuan klinis Sindrom kompartemen Cidera arteri Cidera saraf

Tekanan dalam

kompartemen tinggi + - -

Nyeri regang + + -

Parestesia/anesthesia + + +

Paresis/paralisis + + +

Pulsasi distal + - +

Manajemen

Adalah kesepakatan yang telah diterima secara luas bahwa melepaskan segera semua balutan

yang melingkar sampai kulit, diikuti dengan fasiotomi terbuka dan ekstensif untuk dekompresi

semua kompartemen pada ekstremitas tersebut adalah pilihan terapi yang utama.30,32,39,41 Hal

ini akan meredakan tekanan dan memungkinkan kembalinya aliran darah pada jaringan yang

cidera. Sebaiknya tidak melakukan elevasi tungkai/lengan yang dicurigai mengalami sindrom ini

karena elevasi akan menurunkan aliran arteri yang kemudian menyebabkan turunnya tekanan

gradien arterivena yang berujung pada iskemia jaringan.

Bila tekanan dalam kompartemen meningkat dan pasien menggunakan plaster cast, tindakan

membuka satu sisi plaster akan menurunkan tekanan dalam kompartemen sebesar 30%.

Namun bila dilakukan bivalve dari plaster, maka tekanan dalam kompartemen akan menurun

hingga 65%. Dan bila webril di dalamnya dipotong maka penurunan tekanan dalam

kompartemen tersebut bisa mencapai hingga 75 85%.

27

Hyperbaric Oxygen (HBO) juga dapat diberikan karena dapat memperbaiki tekanan O2 jaringan

dan meningkatkan survival of marginal dari viable tissue, serta menjadikan batas jaringan yang

nonviable menjadi lebih jelas. Rekomendasinya adalah 2 kali sehari selama 90 120 tiap

kalinya, selama 5 7 hari.

Fasiotomi

Sejak diterimanya fasiotomi sebagai terapi definitif sindrom kompartemen, beberapa surgical

approaches dapat dilakukan pada tungkai bawah. Kelly dan Whitesides44 menyarankan insisi

lateral tunggal bersama dengan fibulektomi. Approach ini hanya memungkinkan visualisasi

terbatas dan adekuasi fascial release sulit. Teknik ini kemudian dimodifikasi menjadi parafibular

approach oleh Matsen dan Krugmire pada tahun 1978,1 yang menghindari eksisi fibula dan

dengan demikian mengurangi insidensi kerusakan saraf peroneus superficial. Kemudian,

Mubarak dan Owen45 menganjurkan 2 insisi, satu di lateral antara tibia dan fibula dan satu di

medial di sebelah belakang dari batas posteromedial tibia. Teknik ini memungkinkan akses yang

lebih aman ke dalam ke-4 kompartemen dengan visualisasi yang bagus terhadap struktur-

struktur penting di superficial dan dalam, dan menjadi pilihan terapi utama untuk sindrom

kompartemen pada tungkai bawah.

Dermotomi terbatas juga popular karena dipercayai dapat menurunkan tingkat infeksi, lebih

sedikit perdarahan dengan lebih sedikit kerusakan pada sirkulasi kolateral dan lebih sedikit

jaringan parut dengan waktu penyembuhan yang lebih pendek dan karena itu memfasilitasi

penyembuhan luka sekunder. Namun, Cohen et al46 menemukan bahwa memperpanjang luka

kulit di tungkai bawah dari 8 cm (terbatas) menjadi 16 cm (lebar) secara signifikan mengurangi

tekanan dalam kompartemen. Dermotomi lebar dan fasiotomi memungkinkan inspeksi yang

adekuat, mengurangi risiko cidera saraf peroneus superfisialis.

28

Keempat kompartemen pada tungkai bawah:

Fasiotomi pada tungkai bawah 2 insisi:

1. Insisi lateral

a. Insisi panjang pada antara fibula & krista tibia anterior

29

b. Identifikasi septum

c. Potong fascia pada sisi anterior & posterior dari septum

Hindari n. peroneus superfisialis!

30

2. Insisi medial

a. Insisi panjang pada 1-2 cm di sisi posteromedial tibia

b. Potong fascia untuk membebaskan kompartemen posterior superfisial

c. Diseksi sepanjang tibia sampai bertemu tulang untuk membebaskan

kompartemen posterior profunda

Hindari posterior tibial neurovascular buandle!

Fasiotomi pada kaki 3 insisi:

31

Fasiotomi pada femoral 2 insisi:

Terdapat 3 kompartemen pada femoral yaitu:

Anterior (quadriceps)

Medial (adductor) jarang dilakukan fasiotomi

Posterior (hamstrings)

Insisi pada sisi lateral femoral:

Insisi lateral (dari trochanter mayor ke kondilus femur)

Identifikasi septum intermuskuler

Buat insisi fascia secara longitudinal

pada anterior & melalui septum

palpasi kompartemen medial bebaskan sesuai keperluan

Fascia septum intermuskuler

32

Fasiotomi lengan:

a. Volar

1. Insisi longitudinal (menyeberangi pergelangan)

2. Ekspos fascia

3. Insisi fascia (bebaskan fossa antecubital, lacertus fibrosis)

33

4. Insisi fascia (bebaskan carpal tunnel dan proteksi saraf medianus)

b. Dorsal

1. Insisi kulit longitudinal di antara radius dan ulna

2. Insisi fascia longitudinal untuk membebaskan otot-otot ekstensor

3. Insisi fascia pada mobile wad

Fasiotomi pada tangan:

Kompartemen pada tangan 7 kompartemen

Letak insisi pada

fasiotomi tangan

34

Perawatan luka pasca fasiotomi

Biarkan luka pasca fasiotomi TERBUKA. Setelah fasiotomi, balut luka dengan bulky compression

dressing dan pasanglah bidai. VAC (Vacuum Assisted Closure) dapat digunakan. Kaki harus

diletakkan pada posisi netral untuk mencegah kontraktur equinus. Luka fasiotomi dapat ditutup

setelah 3-5 hari.

Kontraindikasi Fasiotomi

Bilamana sindrom kompartemen akut didiagnosis terlambat, tindakan fasiotomi hanya

memberikan keuntungan kecil. Mungkin menjadi kontraindikasi bila telah terjadi selama 3 4

hari. Jika fasiotomi dikerjakan pada keadaan yang terlambat tersebut, malah akan

menyebabkan timbulnya infeksi berat karena kolonisasi kuman pada otot yang telah nekrosis

bahkan dapat menimbulkan kematian. Fasiotomi tidak berguna bila pasien telah mencapai

keadaan tanpa nyeri atau paralisis.

Komplikasi sindrom kompartemen akut

Kontraktur Volkmann terjadi pada 1 10% kasus sindrom kompartemen akut. Komplikasi lokal

yang lain dapat berupa hipesthesia atau disesthesia nyeri. Komplikasi sistemik yang bisa terjadi

adalah gagal ginjal akut, sepsis, Acute Resp Distress Syndrome (ARDS) dan Crush Syndrome.

Metode obyektif untuk diagnosis sindrom kompartemen akut

Membuat diagnosis sindrom kompartemen akut seringkali sulit dan keputusan untuk tindakan

bedah seringkali tertunda. Sampai hari ini belum ada panduan diagnostik yang jelas dan dapat

diandalkan untuk diagnosis sindrom kompartemen yang mengancam, sekalipun banyak usaha

telah dilakukan untuk merumuskan manifestasi klinis dan pengukuran yang obyektif.

Mengikuti konsep dari Matsen47 untuk mengidentifikasi tekanan dalam kompartemen pada

semua kasus sindrom kompartemen ini terlepas dari etiologinya, maka pengukuran terhadap

tekanan dalam kompartemen telah diperkenalkan sejak tahun 1970-an untuk memfasilitasi

35

diagnosis dini. Sejak itu, banyak sistem baru untuk memonitor tekanan telah dikembangkan

untuk meningkatkan sensitifitas dan akurasi pengukurannya.

Alat untuk mengukur tekanan.

Terdapat beberapa teknik atau piranti yang dikembangkan untuk mengukur tekanan dalam

kompartemen. Beberapa yang dikenal hingga saat ini seperti teknik injeksi / infus (Whitesides)

dengan peralatannya yang tidak mahal dan mudah didapatkan pada kebanyakan rumah sakit,

ruang gawat darurat, namun kelemahannya adalah keakuratannya yang rendah; kateter wick

(Mubarak); kateter slit (Rorabeck); kateter solid state transducer intracompartement (STIC);

fiber optic transducer tipped (sangat mahal); dan piranti paling mutakhir yaitu Electronic

Transducer Tipped Catheter yang merupakan alat terbaik untuk saat ini.

Awalnya, Whitesides et al48 menggunakan hand-held needle manometer untuk mengukur

tekanan dalam kompartemen secara intermiten namun sistem ini membutuhkan injeksi salin

untuk mempertahankan patensinya. Namun dikhawatirkan teknik ini dapat memperburuk

sindrom kompartemen yang mengancam dan dapat pula menimbulkan bacaan tekanan tinggi

yang semu.

Akhir-akhir ini, telah tersedia beberapa sistem needle manometer komersial, namun semuanya

memiliki kesulitan dan ketidakakuratan. Dan belum ada yang mampu melakukan pengukuran

36

tekanan secara kontinu, oleh karena itu alat-alat tersebut belum dapat memonitor

kecenderungan tekanan dalam kompartemen otot tersebut. Alat-alat ukur tersebut semuanya

harus bebas dari adanya gelembung udara di dalam kolom saline dan dari adanya penyumbatan

akibat otot dan gumpalan darah beku. Hambatan tersebut akan menyebabkan alat monitor

menjadi tak berguna.

Rorabeck et al42 dan McQueen et al50 menyarankan penggunaan kateter slit sebagai metode

yang paling akurat untuk melakukan monitor kontinu tekanan dalam kompartemen selama 24

jam.

Beberapa cara pengukuran tekanan dalam kompartemen ada yang bersifat kurang / tidak

invasive, yang dapat menjadi metode alternative, seperti Laser Doppler flowmetry, Xenon

scanning, Phosphate Nuclear Magnetic Resonance (PNMR). Semua kecanggihan teknologi

tersebut memiliki nilai yang kurang berarti bilamana tidak disertai dengan kemajuan dalam

penafsiran hasil pengukuran tersebut dan keterkaitannya secara klinis.

Tekanan absolut dalam kompartemen

Banyak usaha telah dibuat untuk mengidentifikasi tingkat tekanan kritis di mana viabilitas

kompartemen tersebut akan terganggu.

Tekanan sebesar 30 mmHg,27,31,41,46,40,51,52 45 mmHg39,53 dan 50 mmHg54 pernah menjadi batas

kritis di mana tekanan di atasnya akan menyebabkan gangguan sirkulasi dalam kompartemen

bersangkutan. Tekanan sebesar 30 mmHg, yang paling sering digunakan, didasarkan pada

pandangan bahwa bila tekanan cairan jaringan lebih besar dari 30 mmHg, maka tekanan kapiler

akan tidak dapat mempertahankan aliran darah ke otot.51 Terlebih lagi, fascial compliance akan

menurun secara tajam pada tekanan absolut ICP sebesar 33 mmHg, yaitu saat fascia mencapai

batas regang maksimumnya.51

37

Tekanan diferensial

Whitesides et al48 memperkenalkan konsep bahwa tingkat tekanan dalam kompartemen yang

menyebabkan timbulnya iskemia pada jaringan otot, adalah berkaitan dengan tekanan perfusi

jaringan. Penggunaan tekanan absolut mengabaikan peranan tekanan darah dalam

mempertahankan aliran darah yang adekuat ke dalam kompartemen. Viabilitas jaringan

tergantung pada perfusi yang adekuat, dan aliran darah dalam sirkulasi mikro tergantung pada

tekanan jaringan dan vena. Heppenstall et al55 menemukan bahwa penggunaan tekanan

absolut adalah salah dan sangat bervariasi, sedangkan tingkat tekanan yang dinilai dalam

kaitannya dengan tekanan darah lebih konsisten dalam memperkirakan terjadinya gangguan

dalam jaringan. Hipotensi dapat menurunkan ambang batas cidera otot yang ireversibel.26,56-58

Tekanan delta adalah tekanan diastolic dikurangi dengan tekanan dalam kompartemen, dan

tingkat kritis didapati pada rentang antara 10 mmHg59 dan 35 mmHg.60

Tekanan delta yang paling sering digunakan untuk mendiagnosis sindrom kompartemen akut

adalah kurang dari atau sama dengan 30 mmHg.30,34,47 Sebuah studi yang menggunakan

tekanan delta ini dalam memutuskan tindakan pembedahan, mendapati bahwa metode ini

dapat menghindari fasiotomi yang tak perlu, juga mendiagnosis secara akurat kenaikan tekanan

dalam kompartemen yang memerlukan tindakan fasiotomi.34 Tidak adanya komplikasi yang

signifikan berkaitan dengan sindrom kompartemen akut dalam kelompok yang memiliki

tekanan delta lebih besar dari 30 mmHg di mana fasciotomi tidak dilakukan, sekalipun

parameter klinis semacam ini tidaklah cukup sensitif untuk menyingkirkan semua sekuel yang

mungkin muncul sebagai akibat dari sindrom kompartemen.

Peneliti lain menemukan bahwa perbedaan tekanan yang dihitung dengan mengunakan mean

arterial pressure dikurangi dengan tekanan dalam kompartemen, memiliki akurasi yang lebih

besar. Mars dan Hadley61 menemukan bahwa perbedaan tekanan sebesar 30 mmHg atau

kurang menjadi indikasi perlunya tindakan fasiotomi pada anak-anak.62 Studi lebih lanjut pada

anjing55 mengindikasikan bahwa otot yang mengalami trauma sebelum sindrom kompartemen

38

ditimbulkan dalam eksperimen, memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap peningkatan

tekanan, sehingga ambang sebesar 40 mmHg seharusnya digunakan dalam situasi klinis.

Faktor waktu

Didapatinya nilai pengukuran tekanan yang sama atau lebih besar dari ambang batas untuk

dilakukannya fasiotomi, tidaklah berarti bahwa nilai tersebut merupakan konfirmasi bahwa

sindrom kompartemen telah terjadi. Sebaliknya, sebenarnya adalah kecenderungan tekanan

dalam kompartemen atau tekanan delta terhadap waktu yang harusnya diperhatikan.5,50

Peningkatan tekanan dalam kompartemen yang perlahan namun signifikan yang timbul selama

prosedur pembedahan, seperti misalnya pemasangan intramedullary nailing pada fraktur

tulang panjang, dan hanya berlangsung singkat, tidak berkaitan dengan peningkatan angka

kejadian sindrom kompartemen.50

Ada hubungan yang bersifat dinamis antara tekanan darah, tingkat tekanan dalam

kompartemen dan durasi waktu selama peningkatan tekanan tersebut. Tekanan yang

meningkat cepat akan menimbulkan disfungsi yang cepat pula, namun tekanan yang sedikit

meningkat namun terjadi dalam waktu yang lama dapat juga menimbulkan kerusakan jaringan

yang serupa. Lamanya waktu antara timbulnya sindrom kompartemen dan dimulainya

penanganan fasiotomi akan mengakibatkan keluaran klinis jangka panjang yang jelek.35

Pada pasien dengan trauma jaringan lunak pada tungkai bawah, keluaran yang jelek terjadi

pada tekanan dalm kompartemen sebesar 40 mmHg selama 6 jam.54 Perubahan signifikan pada

biokimia otot dan histologinya juga diamati pada perbedaan tekanan sebesar 20 mmHg selama

4 sampai dengan 6 jam. Ketika perbedaan tekanan mencapai nol, perubahan biokimia dan

histology tersebut timbul pada 2-3 jam lebih awal.62 Pemeriksaan kecepatan konduksi saraf

mengindikasikan bahwa kegagalan total konduksi saraf terjadi setelah 50 menit pada tekanan

sebesar 120 mmHg, dan selama 330 menit pada tekanan dalam kompartemen sebesar 50

mmHg.63 Ambang batas terendah terjadinya disfungsi saraf adalah 30 mmHg selama 6-8 jam.

Namun, paad tekanan di atas, hanya jaras konduksi cepat yang terkena, dengan sparing pada

39

jaras lambat. Rorabeck dan Clarke64 menemukan bahwa konduksi saraf peroneus secara total

terhambat oleh tekanan absolut dalam kompartemen sebesar 40 mmHg selama 150 menit.

Semakin lama menunda fasiotomi, semakin jelek keluarannya.

Sheridan dan Matsen,33 Rorabeck dan Macnab,3 McQueen et al,30 dan Mullett et al,65

menyimpulkan bahwa keluaran klinis yang jelek tak dapat dihindarkan bilaman fasiotomi

ditunda lebih lama dari 12 jam, sedangkan pemulihan yang total dapat terjadi bilamana

dekompresi dikerjakan dalam kurun waktu 6 jam dari saat timbulnya sindrom ini.

Hal-hal yang membingungkan dalam interpretasi tekanan dalam kompartemen

Beberapa sumber kesalahan dalam pengukuran tekanan dalam kompartemen. Jaringan yang

cidera lebih rentan terhadap naiknya tekanan oleh karena cidera meningkatkan kecepatan

metabolik sekunder terhadap cidera tersebut. Hal ini, pada akhirnya, memimpin kepada

meningkatnya kebutuhan energi dan konsumsi oksigen.

Potensi sumber kesalahan lain adalah tempat pengukuran tekanan pada kompartemen

tersebut. Dulu dipercaya bahwa tekanan jaringan akan dengan cepat disebarkan merata ke

seluruh kompartemen dan oleh karena itu tekanan boleh diukur dari mana saja dengan asumsi

hasilnya mewakili tekanan keseluruhan dalam kompartemen. Teori tersebut ternyata salah,

terbukti baik dengan menggunakan model eksperimental injeksi saline66,67 maupun dalam uji

klinis yang melibatkan pasien. Heckman et al66 memperingatkan bahwa kegagalan untuk

dengan tepat mengukur tekanan jaringan dengan hanya luput beberapa centimeter saja dari

area tekanan maksimal, dapat mengakibatkan kesalahan serius karena meremehkan tekanan

maksimal pada ICP. Nilai tekanan yang tertinggi dari beberapa pengukuranlah yang harus

dipakai untuk membuat keputusan indikasi fasiotomi.

Matava et al67 mengukur tekanan dalam kompartemen dari beberapa tempat dalam

kompartemen anterior tungkai bawah pada pasien dengan fraktur tibia. Studi ini menunjukkan

bahwa area dengan tekanan tertinggi selalu berada dalam 5 cm dari tempat fraktur. Di luar area

40

tersebut, tekanan yang terukur dapat 20 mmHg lebih rendah daripada tekanan puncak

sebenarnya. Oleh karena itu mereka merekomendasikan agar tekanan tersebut diukur pada

daerah sedekat mungkin dengan tempat cidera.

Praktik sedemikian secara teori tentunya akan dapat mengubah fraktur tertutup menjadi

terbuka dengan segala risiko yang berkaitan dengan fraktur terbuka, namun sampai saat ini

belum ada penelitian yang memberikan konfirmasi atau menyanggah hal tersebut. Oleh karena

itu, tampaknya dapat diterima untuk mengukur tekanan kompartemen pada area di dalam

jarak 5 cm, namun jangan langsung di atas atau berhubungan dengan frakturnya.

Hal lain yang harus diperhatikan adalah pengukuran tekanan hanya dalam satu kompartemen

sedangkan sindrom tersebut sedang berkembang pada kompartemen yang berdekatan. Hal ini

terutama menjadi masalah pada pasien yang tak sadar atau tidak koperatif dengan cidera pada

tungkai bawah, yang mana pengukuran tekanan dalam kompartemen merupakan satu-satunya

alat diagnostik yang tersedia.

Adalah tidak praktis untuk memonitor tekanan dalam kompartemen dari ke-4 kompartemen

secara terus-menerus. Rorabeck41 menyarankan pengukuran awal dilakukan pada kesemua

kompartemen pada ekstremitas yang cidera dan diikuti dengan pengukuran terus-menerus

pada kompartemen yang memiliki nilai awal tertinggi. Sayangnya, kompartemen tersebut

bukanlah satu-satunya kompartemen yang akan mengalami sindrom kompartemen dalam

waktu beberapa jam atau hari kemudian sejak cidera awal. Yang lainnya mengandalkan pada

temuan klinis untuk menentukan kompartemen mana yang mengalami sindrom kompartemen

yang mengancam dan menggunakan pengukuran tekanan hanya untuk mengkonfirmasi

diagnosis.40 Tidaklah mengejutkan bila sebuah survey di UK menunjukkan begitu banyaknya

variasi pendapat dan praktik para konsulen orthoapedi dalam manajemen pasien dengan risiko

sindrom kompartemen akut.68 Dan akhirnya disimpulkan bahwa peralatan untuk memonitor

tekanan dalam kompartemen harus tersedia di seluruh UK, di manasemuanya harus

41

distandarisasi untuk mencegah pasien menjalani fasiotomi yang tidak perlu dan yang lebih

penting untuk mencegah terlewatnya sindrom kompartemen yang berpotensi katastrofik.

Jadi sekalipun banyak kelemahan, pengukuran tekanan dalam kompartemen adalah satu-

satunya metode obyektif yang tersedia saat ini untuk membantu diagnosis sindrom

kompartemen akut. Kurangnya pengukuran merupakan faktor yang paling sering berhubungan

dengan diagnosis yang terlewatkan.5 McQueen et al30 menganjurkan pengukuran tekanan pada

semua pasien dengan risiko sebagai adjunct pada diagnosis klinis, sementara yang lainnya

menganjurkan pengukuran tersebut hanya pada pasien yang tidak sadar dan pada mereka

dengan temuan klinis yang meragukan.6

Rangkuman dan Panduan

Sampai saat ini, kita masih harus mengandalkan pada bukti klinis dan eksperimental terbaik

yang tersedia:

1) Kewaspadaan haruslah diterapkan pada semua kasus yang berpotensi timbulnya sindrom

kompartemen akut.

2) Pengukuran tekanan dalam kompartemen harus bersifat rutin, terutama pada pasien-pasien

yang mana penilaian secara klinis tidak mungkin dilakukan, i.e. pasien yang tak sadar atau tidak

koperatif, dan pada mereka yang berusia di bawah 35 tahun dengan cidera tungkai bawah.

3) Penanganan konservatif gawat darurat harus dikerjakan bilamana tekanan delta mendekati

atau jatuh di bawah 30 mmHg, atau berkembangnya gejala klinis terkait. Penanganan yang

tepat tersebut meliputi pemulihan tekanan darah yang normal pada pasien yang hipotensi,

dilepaskannya semua balutan yang menjerat, menjaga agar ekstremitas tersebut berada pada

ketinggian yang sama dengan letak jantung, dan dimulainya pemberian oksigen tambahan.

4) Fasiotomi yang penuh dan luas harus dilakukan dalam 6 jam jika tekanan delta tetap berada

kurang dari 30mmHg, dan/atau gejala dan tanda klinis menetap sekalipun telah dilakukan

tindakan konservatif di atas. Pada tungkai bawah, fasiotomi dengan incise medial dan lateral

harus dikerjakan dan membuka ke-4 kompartemen. Sekalipun morbiditas fasiotomi itu

42

signifikan, namun itu jauh lebih baik daripada akibat dari sindrom kompartemen yang

terlewatkan tanpa fasiotomi.

Referensi

1. Matsen FA III, Krugmire RB. Compartmental syndromes. Surg Gynecol Obstet.

1978;147:943-9.

2. Bradley EL III. The anterior tibial compartment syndrome. Surg Gynecol Obstet.

1973;136:289-97.

3. Rorabeck CH, Macnab I. Anterior tibial-compartment syndrome complicating fractures

of the shaft of the tibia. J Bone Joint Surg [Am]. 1976;58-A:549-50.

4. Halpern AA, Nagel DA. Anterior compartment pressures in patients with tibial fractures.

J Trauma. 1980;20:786-90.

5. Tornetta P III, Templeman D. Compartment syndrome associated with tibial fracture. J

Bone Joint Surg [Am]. 1996;78-A:1438-44.

6. Gelberman RH, Garfin SR, Hergenroeder PT, Mubarak SJ, Menon J. Compartment

syndrome of the forearm: diagnosis and treatment. Clin Orthop. 1981;161:252-61.

7. Peters CL, Scott SM. Compartment syndrome in the forearm following fractures of the

radial head or neck in children. J Bone Joint Surg [Am]. 1995;77-A:1070-4.

8. Hovius SER, Ultee J. Volkmanns ischaemic contracture: prevention and treatment. Hand

Clin. 2000;16:647-57.

9. Greene TL, Louis DS. Compartment syndrome of the arm - a complication of the

pneumatic tourniquet: a case report. J Bone Joint Surg [Am]. 1983;65-A:270-3.

10. Schwartz JT Jr, Brumback RJ, Lakatos R, et al. Acute compartment syndrome of the

thigh: a spectrum of injury. J Bone Joint Surg [Am]. 1989;71-A:392-400.

11. Kym MR, Worsing RA Jr. Compartment syndrome of the foot after an inversion injury to

the ankle: a case report. J Bone Joint Surg [Am]. 1990;72-A:138-9.

12. Myerson M, Manoli A. Compartment syndromes of the foot after calcaneal fractures.

Clin Orthop. 1993;290:142-50.

13. Bonutti PM, Bell GR. Compartment syndrome of the foot: a case report. J Bone Joint

Surg [Am]. 1986;68-A:1449-51.

43

14. Brumback RJ. Traumatic rupture of the superior gluteal artery, without fracture of the

pelvis, causing compartment syndrome of the buttock: a case report. J Bone Joint Surg

[Am]. 1990;72-A:134-7.

15. Schnall SB, Vu-Rose T, Holtom PD, Doyle B, Stevanovic M. Tissue pressures in pyogenic

flexor tenosynovitis of the finger: compartment syndrome and its management. J Bone

Joint Surg [Br]. 1996;78-B:793-5.

16. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL. Abdominal compartment syndrome. J

Trauma. 1998;45:597-609.

17. Perry MO, Thal ER, Shires GT. Management of arterial injuries. Ann Surg. 1971;173:403-

8.

18. Brown RL, Greenhalgh DG, Kagan RJ, Warden GD. The adequacy of limb escharotomies-

fasciotomies after referral to a major burns centre. J Trauma. 1994;37:916-20.

19. Mubarak S, Owen CA. Compartment syndrome and its relation to the crush syndrome: a

spectrum of disease. Clin Orthop. 1975;113:81-9.

20. Tuckey J. Bilateral compartment syndrome complicating prolonged lithotomy position.

Br J Anaesth 1996;77:546-9.

21. Goldsmith AL, MacCallum MID. Compartment syndrome as a complication of the

prolonged use of the Lloyd-Davies position. Anaesthesia. 1996;51:1048-52.

22. Halliwill JR, Hewitt SA, Joyner MJ, Warner MA. Effect of various lithotomy positions on

lower-extremity blood pressure. Anaesthesiology. 1998;89:1373-6.

23. Heppenstall RB, Tan V. Well-leg compartment syndrome. Lancet 1999;354:970.

24. Verdolin MH, Toth AS, Schroeder R. Bilateral lower extremity compartment syndromes

following prolonged surgery in the low lithotomy position with serial compression

stockings. Anaesthesiology. 2000;92:1189-91.

25. McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartment syndrome: whos at

risk? J Bone Joint Surg [Br]. 2000;82-B:200-3.

26. Delee JC, Stiehl JB. Open tibial fractures with compartment syndrome. Clin Orthop.

1981;160:175-84.

44

27. Blick SS, Brumback RJ, Poka A, Burgess AR, Ebraheim NA. Compartment syndrome in

open tibial fractures. J Bone Joint Surg [Am]. 1996;68-A:1348-53.

28. Court-Brown CM, McQueen MM. Compartment syndrome delays tibial union. Acta

Orthop Scan. 1987;58:249-52.

29. Tischenko GJ, Goodman SB. Compartment syndrome after intramedullary nailing of the

tibia. J Bone Joint Surg [Am. 1990;72-A:41-4.

30. McQueen MM, Christie J, Court-Brown CM. Acute compartment syndrome in tibial

diaphyseal fractures. J Bone Joint Surg [Br]. 1996;78-B:95-8.

31. Vollmar B, Westermann S, Menger MD. Microvascular response to compartment

syndrome-like external pressure elevation: an in vivo fluorescence microscopic study in

the hamster striated muscle. J Trauma.1999;46:91-6.

32. Mars M, Hadley GP. Raised intracompartmental pressure and compartment syndromes.

Injury. 1998;29:403-11.

33. Sheridan GW, Matsen FA 3rd. Fasciotomy in the treatment of the acute compartment

syndrome. J Bone Joint Surg [Am]. 1976;58-A:112-5.

34. McQueen MM, Court-Brown CM. Compartment monitoring in tibial fractures: the

pressure threshold for decompression. J Bone Joint Surg [Br] 1996;78-B:99-104.

35. Matsen FA 3rd, Clawson DK. The deep posterior compartment syndrome of the leg. J

Bone Joint Surg [Am]. 1975;57-A:34-9.

36. Weiner G, Styf J, Nakhostine M, Gershuni DH. Effect of ankle position and a plaster cast

on intramuscular pressure in the human leg. J Bone Joint Surg [Am]. 1994;76-A:1476-81.

37. van Zyl AA, van der Berg JL. Is compartment pressure measurement really necessary? J

Bone Joint Surg [Br]. 1989;71-B:713.

38. Matsen FA 3rd, Wyss CR, Krugmire RB, Simmons CW, King RV. The effects of limb

elevation and dependency on local arteriovenous gradient in normal human limbs with

particular reference to limbs with increased pressure. Clin Orthop. 1980;150:187-95.

39. Matsen FA 3rd, Winquist RA, Krugmire RB. Diagnosis and management of compartment

syndromes. J Bone Joint Surg [Am]. 1980;62-A:286-91.

45

40. Mubarak SJ, Owen CA, Hargens AR, Garetto LP, Akeson WH. Acute compartment

syndromes: diagnosis and treatment with the aid of the wick catheter. J Bone Joint Surg

[Am. 1978;60-A:1091-5.

41. Rorabeck CH. The treatment of compartment syndromes of the leg. J Bone Joint Surg

[Br]. 1984;66-B:93-7.

42. Willis RB, Rorabeck CH. Treatment of compartment syndrome in children. Orthop Clin

North Am.1990;21:401-12.

43. Ellis H. Disabilities after tibial shaft fractures: with special reference to Volkmanns

ischaemic contracture. J Bone Joint Surg [Br]. 1958;40-B:190-7.

44. Kelly RP, Whitesides TE Jr. Transfibular route for fasciotomy of the leg. J Bone Joint Surg

[Am].1967;49-A:1022-3.

45. Mubarak SJ, Owen CA. Double incision fasciotomy of the leg for decompression on

compartment syndromes. J Bone Joint Surg [Am]. 1977;59-A:184-7.

46. Cohen MS, Garfin SR, Hargens AR, Mubarak SJ. Acute compartment syndrome: effect of

dermotomy on fascial decompression in the leg. J Bone Joint Surg [Br].1991;73-B:287-

90.

47. Matsen FA 3rd. Compartment syndrome: a unified approach. Clin Orthop.1975;113:8-

14.

48. Whitesides TE, Haney TC, Morimoto K, Harada H. Tissue pressure measurements as a

determinant for the need for fasciotomy. Clin Orthop.1975;113:43-51.

49. Rorabeck CH, Castle GSP, Hardie R, Logan J. Compartmental pressure measurements: an

experimental investigation using the slit catheter. J Trauma. 1981;21:446-9.

50. McQueen MM, Christie J, Court-Brown CM. Compartment pressures after

intramedullary nailing of the tibia. J Bone Joint Surg [Br]. 1990;72-B:395-7.

51. Hargens AR, Akeson WH, Mubarak SJ, et al. Fluid balance within the canine anterolateral

compartment and its relationship to compartment syndromes. J Bone Joint Surg [Am].

1978;60-A:499-505.

46

52. Lundborg G, Myers R, Powell H. Nerve compression injury and increased endoneural

fluid pressure: a miniature compartment syndrome. J Neurol Neurosurg Psychhiatry.

1983;46:1119-24.

53. Gibson MJ, Barnes MR, Allen MJ, Chan RNW. Weakness of foot dorsiflexion and changes

in compartment pressures after tibial osteotomy. J Bone Joint Surg [Br]. 1986;68-B:471-

5.

54. Allen MJ, Stirling AJ, Crawshaw CV, Barnes MR. Intracompartmental pressure monitoring

of leg injuries: an aid to management. J Bone Joint Surg [Br]. 1985;67-B:53-7.

55. Heppenstall RB, Sapega A, Scott R, et al. The compartment syndrome: an experimental

and clinical study of muscular energy metabolism using phosphorus nuclear magnetic

resonance spectroscopy. Clin Orthop. 1988;226:138-55.

56. Ashton H. The effect of increased tissue pressure on blood flow. Clin Orthop.

1975;113:15-26.

57. Matsen FA 3rd, Mayo KA, Krugmire RB, Sheridan GW, Kraft GH. A model compartment

syndrome in man with particular reference to the quantification of nerve function. J

Bone Joint Surg [Am]. 1977;59-A:648-53.

58. Zweifach SS, Hargens AR, Evans KL, et al. Skeletal muscle necrosis in pressurised

compartments associated with haemorrhagic hypotension. J Trauma.1980;20:941-7.

59. Heckman MM, Whiteside TE, Grewe SR, et al. Histological determination of the

ischaemic threshold of muscle in the canine compartment syndrome model. J Orthop

Trauma. 1993;7:199-210.

60. Brooker AF, Pezeshski C. Tissue pressure to evaluate compartmental syndrome. J

Trauma. 1979;19:689-91.

61. Mars M, Hadley GP. Raised compartment pressure in children: a basis for management.

Injury. 1998;29:183-5.

62. Heppenstall RB, Sapega A, Izant T, et al. Compartment syndrome: a quantitative study of

high-energy phosphorus compounds using magnetic resonance spectroscopy. J Trauma.

1989;29:1113-9.

47

63. Hargens AR, Romine JS, Sipe JC, et al. Peripheral nerve conduction block by high muscle-

compartment pressure. J Bone Joint Surg [Am]. 1979;61-A:192-200.

64. Rorabeck CH, Clarke KM. The pathophysiology of the anterior tibial compartment

syndrome: an experimental investigation. J Trauma. 1978;18:299-304.

65. Mullett H, Al-Abed K, Prasad CVR, OSullivan M. Outcome of compartment syndrome

following intramedullary nailing of tibial diaphyseal fractures. Injury.2001;32:411-3.

66. Heckman MM, Whitesides TE, Grewe SR, Rooks MD. Compartment pressure in

association with closed tibial fractures: the relationship between tissue pressure,

compartment and the distance from the site of the fracture. J Bone Joint Surg [Am].

1994;76-A:1285-92.

67. Matava MJ, Whitesides TE Jr, Seiler JG 3rd, Hewan-Lowe K, Hutton WC. Deterioration for

the compartment pressure threshold of muscle ischaemia in a canine model. J Trauma

.1994;37:50-8.

68. Williams PR, Russell ID, Mintowt-Czyz WJ. Compartment pressure monitoring: current

UK orthopaedic practice. Injury. 1998;29:229-32.

48

TRAUMA ABDOMEN PENETRANS LUKA TUSUK DAN TEMBAK

Warko Karnadihardja & Haryono Yarman

DSTC 2010

Indikasi untuk melakukan laparotomi atau tidak pada luka tusuk abdomen, ternyata

dengan pemeriksaan fisik saja tingkat akurasinya dapat melebihi 95%.

Pada perkembangan selanjutnya, untuk luka tembak anterior atau posteriorpun dapat

dillakukan laparotomi selektif. Malahan untuk kasus kasus tertentu dimana luka tembak

terbukti mencederai organ-organ solid tetapi hemodinamik stabil, dapat dilakukan terapi

nonoperatif

TRAUMA PENETRANS ABDOMEN

Ada 2 jenis trauma penetrans abdomen

1. Luka tusuk

2. Luka tembak

Lokasi luka penetrans

1. Anterior

2. Posterior

3. Lateral

Selama lebih dari 30 tahun ini, para ahli trauma berpendapat bahwa indikasi laparotomi untuk

luka tusuk abdomen dapat dilakukan secara selektif, indikasi terutama berdasarkan

pemeriksaan klinik. Laparotomi negatif atau non terapeutik akan menimbulkan morbiditas yang

cukup berarti. Shaftan 1960 dan Nance dkk 1969 adalah para ahli bedah pertama yang

menganjurkan untuk tidak melakukan laparotomi rutin untuk semua luka tusuk abdomen.

Demetriades dan Rabinowitz pada tahun 1987 mempublikasikan hasil penelitian prospektif 651

pasien dengan luka tusuk mengenai bagian anterior abdomen yang diobati selektif secara non

operatif, indikasinya sebagian besar atas dasar pemeriksaan fisik. Setengahnya dari pasien

tersebut berhasil sembuh tanpa laparotomi, hanya 11 pasien (1,6%) yang pada awalnya di

observasi saja, kemudian harus menjalani laparotomi tanpa ada mortalitas. Akurasi hasil

pemertiksaan awal 93,9% (false negative pemeriksaan awal 3,2%, dengan false negative

sebenarnya 2,9%).

49

Pada penelitian serupa yang dilakukan Shore dkk 1988, menemukan hanya 32% dan 330 pasien

luka tusuk abdomen yang memerlukan laparotomi terapeutik dengan tambahan 14%

laparotomi non terapeutik, sisanya sebanyak 53% sembuh tanpa operasi.

Bagaimana bila luka tusuk mengenai daerah posterior atau punggung? Untuk kasus sejenis ini

malahan laparotomi terapeutik lebih sedikit lagi, yaitu hanya 15% dari seluruh pasien luka tusuk

daerah punggung pada suatu penelitian. Laparotomi rutin untuk luka penetrans abdomen pada

mulanya dipopulerkan dinegara-negara dengan kekerasan fisik banyak terdapat sehari-hari

seperti di Amerika Utara dan Afrika Selatan, selain dengan senjata tajam juga dengan senjata

api. Sejak tahun 1980 banyak penelitian mengenai efektivitas laparotomi selektif oleh ahli

bedah di Eropah dan Inggris yaitu negara-negara dimana kekerasan mempergunakan senjata

api relatif lebih sedikit, dan cara laparotomi selektif ini dianggap sebagai cara terbaik. Suatu

penelitian prospektif meliputi 230 kasus luka tusuk yang mengenai punggung di Afrika Selatan,

indikasi laparotomi terutama hanya berdasar pemeriksaan fisik saja.

Ternyata 85% kasus dapat dirawat tanpa operasi, 5 kasus (2,2%) baru dioperasi setelah

observasi (delayed laparotomy) tanpa ditemukan komplikasi yang berarti. Akurasi pemeriksaan

fisik disini 95.2% dengan false positive 7,6%, dan false negative 2,2%.

Suatu laporan dari Finlandia pada tahun 1995 oleh Lippaneim, Salo dan Haapioinem,

menemukan 37% laparotomi negatif sewaktu masih menganut laparotomi rutin (mandatory

laparotomy) untuk semua luka tusuk trunkal. McIntyre dkk 1989 melakukan penelitian

retrospektif terhadap terhadap 107 pasien di Glasgow antara Januari 1980-Desember 1985,

menemukan bahwa:

78,5% pasien luka tusuk menjalani laparotomi

35% diantaranya ternayata tidak perlu laparotomi atau laparotomi negatif

Komplikasi akibat laparotomi negatif mencapai 24%

Maka sejak itu, peneliti menganjurkan agar dilakukan tindakan yang lebih konservatif terhadap

luka tusuk trunkal Laparotomi hanya dilakukan berdasar indikasi saja danini dianggap sebagai

the best practicesejak waktu itu.

Apakah criteria eksklusi dari sudut anatomi untuk pasien dengan trauma penetrans trunkal,

yaitu abdomen anterior dan posterior?

Perlukaan daerah toraks yang tidak menembus kedalam rongga abdomen

Perlukaan dibawah ligamentum inguinale kanan dan kiri untuk sebelah depan

Dibatasai oleh crista iliaca kanan dan kiri untuk sebelah posterior

50

Apakah indikasi untuk laparotomi pada trauma penetrans abdomen?

1. Hemodinamik yang tidak stabil, SBP < 90 mmHg

2. Peritonitis dengan tanda-tanda rangsangan peritoneal diluar daerah perlukaan

Nyeri tekan

Guarding dan rigidity

Bising usus menghilang

Tanda-tanda klinis yang masih diperdebatkan untuk laparotomi (laparotomi diserahkan kepada

kebijakan ahli bedahnya, hasil pengalaman, fasilitas tempat bekerja, kemampuan 24 jam

observasi)

Robekan peritoneum

Eviserasi omentum

Udara bebas pada foto radiologi

Jadi bagaimanakah caranya agar diagnosis tidak terlambat atau terdapat missed injuries?

Pemeriksaan fisisk yang teliti sejak awal

Dilanjutkan dengan pemeriksaan berulang-ulang

Memonitor dengan teliti status hemodinamik

Clarke SCE, Stearns AT, Payne C, McKay AJ. BrJ Surg 2008, 95: 515-521

51

Untuk melakukan penelitian pada trauma penetrans abdomen, harus ditentukan senjata apa

yang digunakan, lokasi anatomi perlukaan, apakah tembus atau tidak, bagaimana keadaan

umum, hasil pemeriksaan fisik lokal, juga harus dilaporkan hasil penemuan laparotomi apakah

sebenarnya ada indikasi untuk laparotomi atau tidak, yaitu :

Feliciano, Mattox and Moore, Trauma 6th edit, 2008

52

1. Laparotomi terapeutik, artinya sewaktu laparotomi ada organ visera yang harus direparasi

secara bedah, misalnya perforasi usus, reseksi usus, thrombektomi atau rekonstruksi

vaskular, reseksi liver, nefrektomi, dsb.

2. Laparotomi yang tidak perlu (unnecessary)

kerusakan organ visera minimal, tidak perlu reparasi bedah, misalnya: robekan serosa,

robekan permukaan liver, perdarahan kecil yang telah berhenti sendiri

3. Laparotomi negatif, artinya tidak ditemukan kerusakan organ visera

TRAUMA PENETRANS ABDOMEN KARENA SENJATA API ( GUNSHOT WOUNDS)

Berbeda dengan luka tusuk, yang indikasi laparotomi sekarang ini lebih selektif, maka pada luka

tembus karena peluru senjata api, umumnya para ahli berpendapat harus dilakukan laparotomi

rutin dihampir seluruh pusat pelayanan trauma.

Alasan untuk melakukan laparotomi rutin pada