bu_curs_l.tofan_29_10_2013
TRANSCRIPT
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
1/196
BOALAULCERO S
CONF. UNIV.L. TOFAN-SCUTARU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
2/196
STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.REGIUNI ANATOMICE
Regiuni anatomice - repere anatomice
cardia
marea tuberozitate gastric
corpul gastric
unghiul gastric
antrul
pilorul
mica curbur marea curbur
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
3/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
4/196
PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.ANATOMIE -HISTOLOGIE
Structura anatomica peretelui stomacului
Structura histologicnormal:
1.Mucoasa2. Musculara mucoasei
(constituit din fibremusculare netede)
3. Submucoasa (din
esut conjuncivi reea
arterio-venoas)
4. Musculara propria (din
3 strat.: longitudinale,
circulare, plexiforme)
5. Stratul seros (mezoteliul
peritoneului visceral) i subseros
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
5/196
Mucoasa Constituit din epiteliu, ce
repauzeaz pe uncorionvascular, lamina propria.
Mai groas n regiunea fundic(5 mm)
Epiteliul
Unistratificat nalt
Din loc n loc se nfund ncorion, formnd criptelegastrice,mai mici la nivelulcorpului stomacului, maiadnci la cardie i foarte
adnci la pilor.n captul criptelor se deschidglandele gastrice: Principale sau fundice
Cardiale
Antrale
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
6/196
VASCULARIZAREA I INERVAREASTOMACULUI
Bogat vascularizat
Irigarea arterialasigurat n bazde trunchiul celiac prin 4
ramuri principale: a.gastricS. iD.- pentru mica curburi
a. gastroepiploice D. iS.- p/u marea curbur. Circulaia venoas gastric e paralel i omonim cu cea
arterial. Sistemul venos se dreneazn v. portae. V. gas. S. n
v. portae, v. gastro-epiploic D n v. mezenteric superior, v.gastro-epiploicS nv splenic.
La nivelul stomacului existo reeaanastomoticextinsde
tip porto-cav.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
7/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
8/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
9/196
FIZIOLOGIA STOMACULUI
MOTILITATEA GASTRIC
Intervine n asigurarea proceselor de digestie, propulsie iabsorbie
Cuprinde 3 aspecte fiziologice:
1. Relaxarea adaptativ acomodare la prnzul ptruns n stomac,prin creterearelativa presiunii intralumenale
2. Activitatea contractil, responsabil de amestecul alimentelor cu
sucul gastric imicorareaparticulelor alimentare
3. Evacuarea gastric,produsdifereniatp/u solide ilichide
Motilina stimuleazmotilitatea gastric
VIP, NO igastrina ntrzie evacuarea gastric
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
10/196
FIZIOLOGIA STOMACULUI
Structura mucoasei gastrice
Funcional3 zone: Cardialse extinde pe o arie de 1
cm n jurul orificiuluicardioesofagian
Fundic (oxintic) - se extinde ncorpus
Antral
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
11/196
FIZIOLOGIA STOMACULUIStructura mucoasei gastrice
Epiteliul gastric conine 5 tipuri de
celule:1. Epiteliale de suprafa produc
mucus
2. Istmice ce reprezint celule stem,
precursoare p/u toate celuleleepiteliului gastric
3. Parietale (oxintice) secret acid
clorhidric ifactor intrinsec
4. Principale (zimogene) secretpepsinogenul
5. Endocrine, care secret diveri
hormoni polipeptidici implicai n
reglarea secreieide HCl.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
12/196
FIZIOLOGIA STOMACULUIStructura mucoasei gastrice
Mucoasa gastric este acoperit de epiteliulde suprafacare formeazfoveolen care sedeschid 4-5 glande gastrice, forma i
structura crora difer de la o regiune laalta.
Glandele cardiale sub 5%, formate dincelule productoare de mucus i celuleendocrine
Glandele din zona oxintic (principale) -
75%, includ mai multe tipuri de celule: istmice (epiteliale),
parietale, produc HCl (N:1,09 x 109B i0,89x 109 F),
zimogene, produc pepsinogen care setransformn pepsinla nivelul criptelor, pemsurascderiipH-luui gastric
endocrine, n principal celule D prod. desomatostatin
Glandele antrale formate din celuleepiteliale de tip mucos i endocrine: G prod. de gastrin, D - de somatostatin, EC(enterocromafine) iEC-like.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
13/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
14/196
BOALA ULCEROAS (BU)DEFINIIE
BU cu localizare gastric sau duodenal este o afeciune
plurifactorial, cronic, evolund clasic cu acutizri,caracterizate prin prezena unui crater ulceros leziune
anatomo-patologicsusceptibilde a se complica cu hemoragie,
perforaiesau stenoz(Dan Pospai, 2002).
BU - o boal cronic recidivant, caracterizat prin perioadealternante de exacerbare, manifestatprin formarea unui defect
(ulcer) localizat n mucoasa stomacului i/sau a duodenului, care
ptrunde(spre deosebire de eroziune), n stratul submucos.
Terminologie:Boalulceroas(BU)
Ulcer gastric i ulcer duodenal
Ulcer gastro-duodenal (UGD)
Ulcer peptic (UP)
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
15/196
EPIDEMIOLOGIE Prevalenaglobala bolii ulceroase:
n medie 10%;
6-14% UGD din populaiamondial;
10% UGD din populaiaRusiei [11, 12].
n Repub lic a Mo ldov a: 200839051 cazuri; 2009 38753 cazuri.
Prevalena BU la aduli: 10% ulcerul duodenal SUA.
Incidenageneral a BU:
incidenaanual 0,2%.
1 caz la 1000 locuitori pe an n Japonia;
1,5 cazuri la 1000 locuitori n Norvegia;
2,7 cazuri la 1000 locuitori n Scoia.
n Republica Moldova, incidenaulcerului gastric iduodenal, printre
10 000 populaieadult, n ultimii 5 ani este n descretere.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
16/196
EPIDEMIOLOGIE UD este mai frecvent dect UG
n a. 1950 raportul UD/UG era=5:1, Actualmente: UD/UG = 1,5/1, la tineri, sub 40 ani ila brbai
UD/UG=4:1.
UG - mai frecvent la vrstnici.
Tendinade scderea incidenei bolii,nregistratmai ales pentru
UD, la tineri ipentru UGD Hp-pozitive.
Raportul B/F al bolii este n medie de 1,5 / 1, diferenafiind mai
evidentn cazul UD.
UGDse atest la orice vrst, incidena maxim este n decada a
4-a pentru UD, preponderent vrsta 2575 ani, UG prevaleaz dup
decadele a 5-a i a 6-a: la 5565 ani.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
17/196
EPIDEMIOLOGIESpitalizarea pentru UGD necomplicat a scazut
Spitalizarea pentru UGD complicat cu hemoragie sau perforaiese
menineridicat, la vrstnici, determinatde adm. AINS.
Mortalitatea s-a redus modest n ultimele decenii i este
aproximativ de 1 2 decese la 100000 cazuri. Rata spitalizriieste
de circa 30 pacienila 100000 cazuri.
Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendinade scdere.
Riscul de mortalitate - asociat cu vrsta avansat, cu
pluriorganopatiile icu ulcerul gastric.
Factorii cei mai importanicare moduleazepidemiologia
UGD sunt reprezentaide infeciacu HP (nscdere)i
consumul de AINS (n cretere).
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
18/196
ETIOPATOGENEZA
Apariia ulcerului este asociatcuruperea echilibrului dintre factorii de aprare
i
cei de agresiune ai mucoasei,fie prin creterea factorilor de agresiune, fie
prin scderea capacitii de aprare
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
19/196
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
20/196
ETIOPATOGENEZ
Principala verig n patogeneza bolii
ulceroase se consider disbalana ntre
factorii de agresiune i cei de aprare a
mucoasei gastrice i duodenale,
interaciune coordonat de sistemul
neuroendocrin, care menine echilibruntre acestea.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
21/196
Hipotalamusul acioneaz prin intermediul :
SN parasimpatic - asupra factorului acidopeptic
SN simpatic - asupra proceselor trofice (protectorii)
Hipotalamusul controleaz aciunea hormonilor gastrointestinali, avndn componena sa celule, care produc hormonii corespunztori.
Rolul regulator al hormonilor gastrointestinali este multiplu. Gastrina, bombezina i histamina intensific secreia acidului clorhidric,
mrind capacitatea agresiv a sucului gastric.
Tot odat, gastrina intensific i factorii de protecie, acionnd pozitivasupra troficei mucoasei.
Somatostatina frneaz secreia gastric, blocnd secreia gastrinei decelulele G,
Secretina, ca reacie la acidifierea duodenului, contribuie creteriiproducerii de bicarbonai de pancreas.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.ETIOPATOGENEZA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
22/196
Hormonii gastrointestinali:
Gastrina
Bombezina
Somatostatina
VIPSecretina
Colecistochinina
Motilina
Encefalinele
Etc.
Factorii protectori
(procesele trofice):Formarea mucusului
Secreia de bicarbonai
ProstaglandineleVascularizarea adecvat
Regenararea epiteliului
Aprarea imun
Factorul de cretere
epidermal (EGF); NO
Helicobacter Pylori
(enzime, toxine, inflamaie)
Ali factori de risc:
Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul
ReducereaIntensificarea
Factorii de agresiune:
Acidul clorhidric
Pepsina
Dereglri demotilitate gastric
Refluxul duodenogas.
(acizii biliari)
Helicobacter pylori
AINS
HipotalamusulSN simpaticSN parasimpatic
Scoara cerebral
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
23/196
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.ETIOPATOGENEZA
Factorii de agresiune principali
Dictonul lui Schwartz (1910) -"no acid - no ulcer
Dictonul lui Tytgat "no HP - no ulcer"
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
24/196
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.ETIOPATOGENEZA
n BU debitul secreieiacide /24 h - de douori m. mare, att
diurn, ct inocturn, n special, n perioadele interdigestive.Ulcer Duodenal
Hiperproduciede HCl.
Creterea secreiei nocturne HCl (vagusul crete eliberarea de
histaminendogendin mucoasa gastr.) Densitate sporita receptorilor muscarinici n corpus.
Numraproape dublu de celule parietale (vs N). Masa celulelor
parietale coreleazcu secreiagastricacidmaximal.
Cretereamasei de celule parietale:
de origine genetic;
secundarunei hipergastrinemii cronice, indusde un tabagism
excesiv.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
25/196
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.ETIOPATOGENEZA
n dezvoltarea UD rol - metaplazia gastric (MG).
MG n bulbul duodenal -prezena n epiteliul duodenal a celulelor
mucosecretoare de tip gastric.
Prevalena MG n UD: 70 i 90%.
MG apare ca rspuns la cantitile importante de acid, care invadeaz duodenul
i dispare dup inhibiia constant i prelungit a secreiei acide sau chiar prin
remisiunea spontan i de lung durat a ulcerului.
Numai n zonele cu MG se dezvoltinfeciacu HP - (colonizeazdoar epiteliul de
tip gastric) cu dezvoltarea ulterioara inflamaiei.
Colonizarea prefereniala MG cu HP poate fi explicatastfel: suelede HP Cag
A pozitive sunt semnificativ mai frecvente n bulbul D;
Extinderea MG n mucoasa duodenal trebuie s depeasc un anumit prag
situat ntre 30-40%, pentru a permite colonizarea.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
26/196
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.ETIOPATOGENEZA
Secreiadepepsin
Pepsina - enzim proteolitic secretat de mucoasa gastric i cea duodenal
(segmentul proximal). Poate produce leziunile mucoasei gastrice sau accentuaefectele nocive ale acidului clorhidric.
Sunt 7 forme de pepsinogen: formele 1 5 au structursimilarisunt incluse n
pepsinogen, tip I (PG I), iar formele 6, 7 sunt numite pepsinogen, tip II (PG II).
Activitatea peptic - influenat de pH-ul gastric, de care depinde transformareapepsinogenului n pepsin(proteazactiv).
Secreiade pepsinactiv: n acutizare debitul sporit, iar n remisiune - normal.
n UD, activitatea mucolitic a pepsinei la pH 4 este de ase ori mai mare fa de
normal, ceia ce, posibil, depinde de prezenaunei mai mari cantitide pepsin,tip I. La pacieniicu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ
de UDcretede 3 ori.
La pacieniicu UGse constatcretereapepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II n
ser scade.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
27/196
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.ETIOPATOGENEZA
Secreia de gastrin
UD - concentraie seric de gastrin crescut n 50% cazuri,ndeosebi dup alimentaia proteic.
La ulceroi - hiperplazia antrala celulelor G (secretante
de gastrin) cu eliberarea formelor mai potente i cu oaciune mai prelungit (G-17 i G-34).
Infecia antralcu HP sporete gastrinemia, n special
postprandial. Originea hipergastrinemiei din gastrita cu HP: citokinele,
eliberarea crora este indus de TNF-, scad secreia
somatostatinei i stimuleaz direct celulele G.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
28/196
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.ETIOPATOGENEZA
Histamina
Histamina din mucoasa gastric stimuleaz secreiade acid clorhidric.
La pacienii cu BU crete sensibilitatea celulei
parietale gastrice la histamin, ce duce la o eliberaresporit de histamin, mediat vagal.
Receptorii pentru: histamin (H2), gastrin,
acetilcolin(M1, M2, M3), prostaglandin,somatostatin, receptorii B, etc.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
29/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
30/196
F t ii d i
DiminuareExacerbare
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
31/196
Factorii de risc:
Dereglrile n alimentaie
Stresul
Alcoolul
Fumatul
Diminuare
ULCER
OGENEZ
Exacerbare
Factorii de aprare/reparare
a mucoasei gastrice iduodenale:
Factori preepiteliali:
bariera de mucus i bicarbonat
fosfolipidele tensioactive
Factori epidermali:
Rezistena celular
Metabolismul celular normalMeninerea pH-ului intracelular
Factori de cretere (factorulepidermal de cretere)
trefoil-peptidele, poliaminele,prostaglandinele, NO
mecanismul de reparaie aleziunilor epiteliale
Factori postepiteliali:
Debit sangvin adecvat n mucoas
Imunitatea local i generaladecvat
Factorii de agresiune:
Hipersecreiade acid clorhidric:
*cretereamasei de celule parietale
*cretereatonusului vagal*cretereasensibilitiimaseicelulare parietale la gastrin
*hiperplazia ihiperfunciacelulelorG antrale
*hipersecreiaacidnocturn
Hipersecreiadepepsin:*hiperpepsinogenemia
Tulburride motilitate:
*evacuare gastricntrziatsauaccelerat
*refluxul duodeno-gastric
*Bacteria Helicobacter pylori
(tulpinile genotip Cag A Ia iVagA Ib)
*AINSFactorii de risc: Dereglrilen alimentaie Stresul
Alcoolul Fumatul
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
32/196
FACTORII DE REPARAREProstaglandinele (PG).
Procesele de reparaie- strnslegturcu producerea de PG. PG sunt sintezate pe baza acizilor grai eseniali: linoleic i
arahidonic.
PG inhibsecreiade HCl, pepsin,gastrin.
PG stimuleaz sinteza de mucus, bicarbonat i amelioreaz
microcirculaiasanguindin stomac iduoden.
Sinteza prostaglandinei E2, F2 i a prostaciclinei la bolnavii cu
ulcer este mai sczutdect la persoanele sntoase. PG - meninereaintegritiicelulare.
Acizii biliari, AINS, fumatul, alcoolul inhib secreia
prostaglandinelor endogene.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
33/196
FACTORII DE RISC N ULCERUL PEPTIC I CEI CARE POTCONDIIONARECIDIVA BU
Infeciacu Helicobacter pylori
Utilizarea AINS ia aspirinei
Alte medicamente (de exemplu, clorur de potasiu, utilizarea concomitent asteroizilor
cu antiinflamatoare nesteroidiene, bifosfonai, sirolimus, micofenolatul de mofetil,fluorouracil)
Neoplazia
Afeciunice determinhipersecreieacid(de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison)
Hiperparatiroidismul
Boala Crohn
Sarcoidoza
Tulburrimieloproliferative
Mastocitoza sistemica
Alte infeciirare (de exemplu, citomegalovirus, herpes simplex, tuberculoz)
Pacienii n stare critic cu arsuri grave, traumatism cranian, traume fizice, sauinsuficienta multiplde organ
FACTORII DE RISC N ULCERUL PEPTIC I CEI CARE POT
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
34/196
FACTORII DE RISC N ULCERUL PEPTIC I CEI CARE POTCONDIIONARECIDIVA BU
Predispoziia genetic:
HLA B-5 este de 3 ori mai frecvent la UG; HLA B-12 - mai frecvent
observat la UD;
cretereamasei celulelor parietale cu ihipersensibilitatea lor la gastrin,
cu hiperaciditate gastric;
exces a pepsinogenului I cu determ. fenotipului A a pepsinogenului nurin;
concentraiisangvine mari de pepsinogen (50%), chiar dac nu prezint
manifestri clinice;
la pacieniicu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul
relativ de UD cretede 3 ori. n UD, activitatea mucolitica pepsinei la pH 4este de aseori mai mare fade normal, ceia ce, posibil, depinde de
prezenaunei mai mari cantitide pepsin, tip I.
la pacieniicu UG se constatcretereapepsinogenului II, iar raportul PG
I/PG II n ser scade;
FACTORII DE RISC N ULCERUL PEPTIC I CEI CARE POT
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
35/196
FACTORII DE RISC N ULCERUL PEPTIC I CEI CARE POTCONDIIONARECIDIVA BU
Predispoziia genetic:
tulburrile de motilitate gastroduodenal;
scderea producieilocale de bicarbonat;
deficitul fucomucoproteidelor mucusului,
insuficienaIg A secretorii,
insuficienavascularizrii arteriale a mucoaseigastroduodenale.
grupul sanguin I (0), statutul nonsecretor de antigene de
grup sangvin ifenotipul Lewis (a, b), configuraiecare
cretede la 1,5 pn la 2,5 riscul relativ de ulcer
duodenal ;
grupul sanguin A(II) este asociat cu risc elevat pentru
ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA FACTORII DE RISC
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
36/196
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Predispoziia genetic
Se realizeaz n cazul aciuniinefavorabile a altor factori de risc:
HP, stresurile psihoemoionale,
dereglrilen alimentaie, fumatul, alcoolul,
administrarea AINS. ETIOPATOGENEZA FACTORII DE RISC
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
37/196
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISCMedicamentele
Att aspirina, ct i alte antiinflamatoare nonsteroidiene(AINS), sunt implicate n ulcerogenez prin mecanisme
complexe. Mecanismele de aciune nociv a AINS la nivelul tractului
gastroduodenal sunt diverse:
dependente de inhibarea ciclooxigenazei (COX);
independente de funcia COX aciunea nemijlocit apreparatului asupra mucoasei.
AINS acioneazasupra barierei de proteciea mucoasei GD,schimbnd componena calitativ i cantitativ a mucusuluiprin inhibarea sintezei de prostaglandine endogene.
n mecanismul aciunii AINS, ce determin att eficacitatea,ct i toxicitatea lor, rol important are suprimarea activitiiCOX.
Sinteza de prostaglandine este guvernatde ciclooxigenaze.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
38/196
ETIOPATOGENEZA FACTORII DE RISC
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
39/196
Medicamentele
De inhibarea COX-1 i micorarea roluluifiziologic al prostaglandinelor sunt legate n
baz efectele adverse ale AINS, mai ales,
din partea tractului gastrointestinal. Elesunt datorate micorrii funciei
gastroprotectorii a prostaglandinei E,
reducerii capacitii proliferative ale
celulelor mucoasei tractului digestiv,
nrutiriimicrocirculaiein mucoas.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
ETIOPATOGENEZA FACTORII DE RISC
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
40/196
COX-2 n organismul sntos este prezent n cantiti foartemici; este o enziminductibilde ctrestimulente incriminaten procesul inflamator.
Expresia COX-2 crete esenial sub aciunea mediatorilorimuni (citokine), care particip n dezvoltarea rspunsuluiimun, inflamaiei,proliferriicelulare, etc.
Anume COX-2 joac rolul cheie n formarea aa numitor
prostaglandineproinflamatorii,de aceia de inhibarea ei estelegataciuneaterapeutica AINS.
Actualmente sunt create AINS, care inhib selectiv COX-2,avnd efecte adverse reduse asupra mucoaseigastroduodenale.
Recent s-a relatat despre a treia izoform aciclooxogenazelor: COX-3, care s-a detectat n SNC i seprivete ca int a aciunii analgeticului-antipireticparacetamol.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
41/196
ETIOPATOGENEZA. BACTERIA HELICOBACTER PYLORI
HP -descoperitn 1983 de R. Warren i B. Marshall, a. 2005 -menionaicu premiul Nobel n fiziologie i medicin
HP - bacterie gramnegativ, microaerofil, de form spiralatsau arcuit, cu 2 6 cili la un pol.
HP se depisteaz n antru, corp i duoden (n zonele cumetaplazie gastric a mucoasei duodenale), n zona
jonciunilor intercelulare i ale coletelor glandelor, sub stratulde mucus ntre celulele epiteliale i n jurul criptelor gastrice(este adaptat la pH de la 4,0 pn la 7,0 8,0).
Posed un bogat echipament enzimatic (ureaz, mucinaze,peptidaze, fosfolipaza A etc.), ceea ce-i confer o anumit
patogenitate. Aceste enzime altereaz bariera mucoasei gastrice cu
posibilitatea retrodifuziunii ionilor de H+ n interstiiu.
Rolul HP n dezvoltarea bolii ulceroase este cert.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
42/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
43/196
ETIOPATOGENEZA HELICOBACTER PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
44/196
Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.
HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza),
ce afecteaz bariera de protecie a mucoasei; diferitecitotoxine.
Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A i Vac-A pozitive. Ele
exprim gena asociat cu citotoxina, i produc citotoxina
vacuolizant (duc la formarea de vacuolelor citoplasmatice ila distrugerea celulelor epiteliale).
Gena Cag-A codifica sinteza proteinelor cu o greutate de 128
kDa, are un efect direct negativ asupra mucoasei.
H. pylori contribuie la eliberarea n mucoasa gastric de
interleukine, enzime lizozomale, factor de necroz tumoral.
Acest lucru conduce la dezvoltarea inflamaiei n mucoasa
gastric.
ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI
ETIOPATOGENEZA HELICOBACTER PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
45/196
Colonizarea mucoasei gastrice cu H. pylori - nsoit de dezvoltarea
gastritei antrale superficiale ia duodenitei.
HP induce modificrin secreiagastric. Formnd amoniul din uree n procesul activitii, permanent
alcalinizeaz regiunea antral gastric, ceia ce duce la hipersecreia
gastrinei; se reduce producia de somatostatin.
Urmeazsecreiecrescutde acid clorhidric. Cantitatea n exces de acid clorhidric, intratn lumenul duodenului, n
condiiile unui deficit relativ de bicarbonat pancreatic contribuie la
progresia duodenitei i provoac, de asemenea, formarea unor zone
duodenale de metaplazie gastric(reconstruciaepiteliului duodenal petip gastric) rapid populatH. pylori.
n cazul n care exist factori etiologici suplimentari (predispoziie
genetic, grupa 0 (I) de sange, fumatul, stresul), n zonele de
metaplazie ale mucoasei se formeazdefectul ulceros.
ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
46/196
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.ETIOPATOGENEZA . HELICOBACTER PYLORI
PrevalenaHP n populaiageneralpe plan mondial
In medie 50% Tri n curs de dezvoltare 80-90%, deja de la 20 ani
Tri dezvoltate
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
47/196
Factorii Factorii implicain etiopatogenia bolii ulceroase: UG UD
De mediu AINS +++ +
Fumatul +++ +++Alcoolul +++ +++
Genetici Grupul sanguin I (0) - +++Status nesecretor de Ag de grup sangvin n salivisuc gastric
- +++
Hiperpepsinogenemia I - +++
Fiziopatologici, deagresiune, carecontribuiehiperproduceriide acid clorhidric
Populaiade celule parietale crescut - +++Tonusul nervului vagus crescut - +++Hipergastrinemia + ++Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin - +++
Hipersensibilitatea celulei parietale la histamin - ++
Motilitatea gastric redus rapid
De agresiune Substanelede reflux duodeno-gastral +++ -Prezenainflamaiei
Inflamaiamucoasei gastrita duodenita
Fiziopatologici,protectori
Bariera mucobicarbonicsczut +++ ++Fluxul sanguin redus ++ +/-Inhibiiapostprandiala secreieigastrice redus + +++
N ETIOPATOGENIA ULCERULUI CRONIC GASTRIC I DUODENAL
UC GD MORFOPATOLOGIE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
48/196
UC GD MORFOPATOLOGIE
Ulcerul cronic este o pierdere localizat de substan (numit
crater) care depete musculara mucoasei,se extinde n
profunzime, prin musculara mucoasei, interesnd submucoasa
i stratul muscularei propria sau penetrnd ntregul perete
gastric sau duodenal.
Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete. El este acoperit de membrane false de fibrin i intereseaz
musculara proprie, care, de obicei, este transformat ntr-un
bloc fibros.
n funcie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul
adevrat trebuie deosebit de abraziuni, eroziuni i ulceraii.
Dimensiunile sunt variabile.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
49/196
ANATOMIE PATOLOGIC Ulcerul cronic - pierdere de substaninteresnd submucoasa i stratul musculareipropria sau penetrnd ntregul perete gastricsau duodenal.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
50/196
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
51/196
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.ANATOMIE PATOLOGIC. HISTOLOGIE
Leziuni acute (eroziuni, ulceraii, ulcere) - multiple, cu
minim infiltrat inflamator i fibroz
Leziuni cronice - ulcerul cronic
4 zone histologice:
1. fibriniexudat - superficial
2. necrozfibrinoid
3. esut de granulaie
4. fibroz
Unic - de regul
Multiplu - n 5-20% din cazuri
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
52/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
53/196
STADIILE DE EVOLUIE ENDOSCOPIC AULCERULUI GASTRIC DUP SAKITA MIWA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
54/196
ULCERULUI GASTRIC, DUP SAKITA-MIWAStadiul acut (activ)
A1 - acut Niaapare rotundcu margini bine tiateimucoasa din vecintatepronunat
hiperemiatiedemaiat, ceea ce nu permite vizualizarea convergeneipliurilor.
Depozitul fibrinoleucocitar este extrem de gros.
A2 - subacut Diminuarea edemului iscdereagrosimii depozitului din crater, ceea ce face marginileulcerului sfie foarte clare.
Stadiul de epitelializareH1 Dispariiatotala edemului mucoaseinconjurtoare, ce se gsetela un nivel cu
marginile niei. Dimensiunile nieise micoreaz, iar depozitul fibrinoleucocitar este
suficient de redus, pentru a lsasse observe baza craterului. Mucoasanconjurtoare
este hiperemiat, fredem, convergenapliurilor este bine vizibil.
H2 Niaeste mult mai mic(sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul hiperemic obine
un aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutriiepiteliului de regenerare. Pliurile
convergente sunt bine vizibile.
Stadiul de cicatriceS1
cicatriceroie
Niaeste total disprutinlocuitcu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat.
Cicatricea poate fi punctiformsau liniar, pliurile convergente sunt bine vizibile.Cicatricea roieeste instabil, iar stoparea tratamentului antiulceros n acest stadiu
favorizeazrecurenaulcerului.
S2cicatricealb
Reprezintcicatrice definitiv. esutulfibros dispus liniar sau convergent are un aspect
albicios, iar pliurile sunt puternic convergente ducnd la deformrilecicatriciale
cunoscute. Acest substadiu permite stoparea tratamentului perioadei acute.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
55/196
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.ANATOMIE PATOLOGIC
Observaii:
*ulcerul cronic este de regulo leziune unic, dei
mucoasa este difuz alterat factor vascular?*localizarea UG este modulatde extinderea
gastritei atrofice; cu ct gastrita atroficeste mai
extins, localizarea este mai nalt
FORMELE CLINICE ALE UG I UD (DUP A OPROIU 1999)
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
56/196
FORMELE CLINICE ALE UG I UD (DUP A. OPROIU, 1999)
Dup vrsta de debut: 1) la tineri; 2) la vrstnici.
Ulcere cu etiologie special:
ulcerele endocrine sindromul Zollinger-Ellison
sindromul de neoplazie endocrin multipl.
Ulcere cu patogenie genetic:
ulcere din sindroamele genetice rare;
ulcerele cu markeri subclinici.
Ulcere asociate cu alte afeciuni
Formele clinico-patogenice, ce determin o anumit atitudineterapeutic:
ulcerele gastrice:a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-;
ulcerele duodenale: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-(hipersecreie); d) AINS +; e) asociat cu alte afeciuni
ULCERELE HELICOBACTER
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
57/196
ULCERELE HELICOBACTERPYLORI NEGATIVE
Reprezint 5 - 10% din ulcerele duodenale i 10-15% UG.
Factorii patogenetici implicai sunt aspirina, AINS,
factorii genetici (creterea masei celulare parietale,creterea secreiei gastrice acide bazale,
hipersecreia acid nocturn, hiperpepsinogenemia,
etc.), unii factori ecologici (fumatul, factorii destres), care determin amorsarea mecanismelor
fiziopatologice, fr intervenia HP.
CLASIFICAREA BU CONFORM (CIM-10)
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
58/196
CLASIFICAREA BU CONFORM (CIM-10)
Ulcer gastricK 25
Ulcer duodenalK 26
K 26. 0acut cu hemoragie;
K 26. 1 acut cu perforare;
K 26. 2acut cu hemoragie i perforare;
K 26. 3
acut fr hemoragie i fr perforare;
K 26. 4cronic sau neclarificat, cu hemoragie;
K 26. 5cronic sau neclarificat, cu perforare;
K 26. 6cronic sau neclarificat, cu hemoragie i cu perforare;
K 26. 7cronic, fr hemoragie i fr perforare;
K 26. 9neclarificat ca acut sau cronic fr hemoragie i frperforare.
K 28. - Ulcerul gastrojejunal (ulcer peptic al anastamozei)
CLASIFICAREA DE LUCRU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
59/196
A BOLII ULCEROASE (DUP A. V. CALININ, 2007) Caracteristica general a bolii:
boal ulceroas, ulcer cronic gastric;
boal ulceroas, ulcer cronic duodenal;
ulcer peptic gastrojejunal dup rezecia gastric.
Forma clinic: acut sau primar depistat; cronic.
Evoluie: latent;
uoar sau cu recidive rare (>1/an);
de gravitate medie sau cu recidive (1 2 ori/an);
grav sau cu recidive frecvente (3/an), cu dezvoltarea complicaiilor.
Faza: 1) acutizare (recidiv); 2) remisiune incomplet; 3) remisiune.
Caracteristica funciilor sistemului gastroduodenal (se indic doardereglrile importante ale funciilor de secreie, motorie i de
evacuare).
CLASIFICAREA DE LUCRU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
60/196
CLASIFICAREA DE LUCRUA BOLII ULCEROASE (DUP A. V. CALININ, 2007)Caracteristica substratului morfologic al bolii:
Tipul ulcerului:
acut,
cronic;
Dimensiunile ulcerului:
mic (3cm).
Stadiul ulcerului:
a) activ,
b) de cicatrizare,
c) de cicatrice roie,
d) de cicatrice alb,
e) ulcer cu cicatrizarendelungat.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
61/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
62/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
63/196
CARACTERISTICILE DURERII N BU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
64/196
CARACTERISTICILE DURERII N BUSe evalueaz:
Tipul dureriin funcie de timpul scurs de la debut:
acut/cronic Sedlui durerii (Localizarea)
Iradierea
Caracterul durerii : descriesca chinuitoare, scitoare,plictisitoare , senzaie de " gol " sau de " foame, greu desuportat, dar posibil i continu; "lovitura de pumnal", etc.
Intensitatea
Periodicitatea Ritmicitatea, legtura cu ingestia de alimente, condiiile de
apariie sau de intensificare, condiiile de diminuare sau de
dispariie.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
65/196
Durerile epigastrice - simptom clasic asociat cu
acutizarea bolii: prezena ulcerului gastro-
duodenal.
Durerile abdominale pot fi absente n peste 30 %
dintre pacienii mai in varst, cu ulcer peptic
observat endoscopic.
SINDROMUL DOLOR ABDOMINAL:
CARACTERISTICILE DURERII N BU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
66/196
Ritmicitatea, legturacu ingestia de alimente.
Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la0,5 1,0 ore dupmncare, treptat cresc ca intensitate, se menintimpde 1,5 2 ore, se micoreazidispar odatcu tranzitul coninutuluigastric n duoden.
La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei i a celei fundale senzaiiledureroase apar imediat dupingerarea alimentelor.
Ulcerele regiunii pilorice a stomacului i ulcerele bulbului duodenal:durerile tardive, ce apar peste 2 3 ore dup mncare, treptat seaccentueazconcomitent cu evacuarea coninutuluigastric.
Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile pe foame, ceapar peste 2 3 ore dup mncare, dispar dup urmtoarea
alimentaie.
Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. mbinarea durerilorprecoce icelor tardive se observn ulcerele combinate imultiple.
Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente n UD icel piloric sau
agravate de ingestia de alimente n ulcerul gastric.
CARACTERISTICILE DURERII N BU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
67/196
CARACTERISTICILE DURERII N BUIntensitatea durerii se estimeaz ca moderat
n 50% cazuri i intensiv n pn la 30%,
poate depinde de vrst (mai pronunat la
persoanele tinere), de prezena complicaiilor,etc.
Caracterul arsur, greu de suportat, darposibil i scitor
CARACTERISTICILE DURERII N BU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
68/196
CARACTERISTICILE DURERII N BULocalizarea durerii esten mare msur dependent de situarea
ulcerului.
Cea mai tipic proiecie a durerii n dependen de localizarea
procesului ulceros se consider:
n ulcerele regiunii cardiei i sub-cardiei gastrice zona
procesului xifoid; n ulcerele corpusului gastric regiunea epigastric la stnga de
linia median;
n ulcerele regiunii pilorice a stomacului i n cele duodenale
regiunea epigastric la dreapta de linia median;
n ulcerele postbulbare n spate sau zona subscapular
dreapt.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
69/196
CARACTERISTICILE DURERII N BU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
70/196
Cele mai informative simptoame sunt:
n UD:
dureri nocturne,
ameliorate dupalimentaie sau dupadministrare
de antiacide,
posibilitatea de a mnca imediat dupvrsturi,
perforaien anamnez,
punct dureros fix.n UG: durere zilnic, vrsta peste 56 ani,
accentuarea de alimente.
ULCERUL GD. MANIFESTRI CLINICE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
71/196
Caractere particulare ale durerii ulceroase Ulcer cu localizare nalt, fornix - disfagie, arsuri retrosternale,
sughi, durere pseudo-anginoas. Ulcer piloric - durere intens n epigastru, +vrsturi la 2-3h
postalim. (spasm piloric, cu insuficien evacuatoriefuncional).
Ulcer postbulbar - durere intens, localizatperiombilical, greu
de influenat terapeutic. Ulcere endocrine - ZE - multiple, localizri atipice, postbulbar,
jejun, rezistente la tratament, recidive frecvente. Ulcer + gastrit asociat - durere aproape continu, vrsturi
precoce postalimentar Ulcer calos, vechi - durere permanentn epigastru, rezistent
la trat. Ulcer penetrant - durere intens, caracter lancinant, iradiere
posterioar, vertebre T10-12, calmat parial de tratamentul
uzual.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
72/196
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
73/196
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTRI CLINICEC t ti l l d ii l
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
74/196
Caractere particulare ale durerii ulceroase
Ulcer la btrni - forme silenioase clinic, tind s fie mari,caloase, se vindec greu.
UGD silenoase = 1-3%, se ntlnesc la vrstnici i post AINS(50%).
Ulcer la copii - forme hiperalgice, dureri periombilicale, crizefrecvente.
Ulcere la adolesceni - forme hiperalgice.
Ulcere la femei - forme capricioase, durere intens, iradieribizare - fosa iliacdr., flanc stng.
Ulcer + coafectare biliar - simptomatologie intricat, durereadin hipocondrul dr. poate masca ulcerul.
Simptome atipice - indigestie, anorexie, slbire, balonare,greuri, vrsturi dispepsie funcional de dismotilitate?
Refluxul g-e simptomatic poate coincide cu un ulcer i s deamanifestarea clinicdominant.
Sindromul de intestin iritabil poate coincide cu un ulcer i s
dea manifestarea clinic dominant
SINDROMUL DISPEPTIC.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
75/196
SINDROMUL DISPEPTIC.
Pirozisul (arsura) prezent n 60 80% cazuri,
se ntlnete concomitent sau alternativ cu
durerea, dar poate preceda boala ulceroascu
civa ani. Este caracterizat de periodicitate.Nu este semn patogmonic bolii ulceroase, dar
poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
Eructaiile, regurgitri acide, preponderent
acide semn nespecific, dar ntlnit la 50%
bolnavi pot fi asociate cu hipersalivare
SINDROMUL DISPEPTIC.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
76/196
SINDROMUL DISPEPTIC.
Greuri, uneori urmate de vome,sunt posibile n
faza de acutizare a bolii. Vrsturi acide i alimentareadeseansoesc
crizele dolore, pot apare n timpul digestiei.
Dup vom starea general se amelioreaz, deaceea muli bolnavi ncearc s-i provoace voma.
Din stomac se elimin sucul gastric i, mai ales,
acidul n exces. Dac e dereglat evacuarea
gastric, voma conine alimente ingerate n ajun;
n caz de complicaii HDS hematez(vom ca
zaul de cafea).
SINDROMUL DISPEPTIC.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
77/196
SINDROMUL DISPEPTIC.
Constipaiise relev la 50% ulceroi, sunt
accentuate n faza de acutizare.Pofta de mncare, de obicei, este pstrat sau
chiar crescut, dar la asocierea durerii intense
poate fi sczut. Este posibil sitofobia (reinere de
la alimentaie de teama durerilor).
Scderean greutate i anorexia sunt prezente,
mai des, la pacienii cu UG.
Scderean pondere poate fi ntlnit i labolnavii cu UD, fiind cauzat de sitofobie sau de un
regim alimentar strict, nejustificat.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTRI CLINICE.COMPORTAMENTUL DURERII N UD SI UG
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
78/196
COMPORTAMENTUL DURERII N UD SI UG
Caracteristici UD UG
----------------------------------------------------------------------------------------caracter visceral visceral
intensitate mare mare/variabil
localizare epigastru inf. epigastru med
iradiere spre dr. spre stg.
apariie pe foame , nocturn postalim la 1h
dispariie postalimentar/alcaline +-
mica periodicitate pstrat +-
marea periodicitate pstrat +-
perioada dureroas ~ 2 spt. 2-4 spt.
simptome asociate pirozis, regurgitri +-
vrsturi acide, +-
constipaie +-
apetit pstrat capricios
scdere din G nu da
recurene frecvente mai rare
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.MANIFESTRI CLINICE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
79/196
MANIFESTRI CLINICE
Observaii:
Duodenita poate fi unica manifestare a uneidureri de tip ulceros
Asincronism durere / leziune:
dispariia durerii nu = vindecarea leziunii
nchiderea UGD nu = dispariia durerii (40%)
Hipersensibilitate visceral, dismotilitate?
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
80/196
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASEI. Acute, cu risc vital (hemoragia i perforarea).
II. Care apar treptat, evolueaz cronic (penetrarea, periviscerita,stenozarea piloroduodenali malignizarea). Hemoragia
Perforarea ulcerului
Penetrarea ulcerului
Stenoza piloric ulcerocicatriceal: a) compensat, b)subcompensat, c) decompensat;
Malignizarea.
Dup gravitate: uoare, de gravitate medie, grave, extrem de grave.
COMPLICAIILE ULCERULUI GASTRODUODENAL(dup Lapina T 2003)
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
81/196
Complicaii Inciden,%
Tablou clinic
Hemoragia 10 15 Vom cu snge n za de cafea,melen, simptome generale dehemoragie acut
Perforaia 6 20 Manifestarea tipic este durerea
acut de cuit n epigastru,semnele de pneumoperitoneu iperitonit
Penetrarea 15 Tabloul clinic depinde de profunzimea
penetrrii i organul afectat
Stenozabulbului
duodenal
6 15 Vom cu alimentele ingerate n ajun,regurgitaii, scdere n pondere
(dup Lapina T., 2003)
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
82/196
Hemoragia din ulcer - 15-20% pac. cu BU (mai frecvent UG).
Se manifest prin vrsturi cu coninuttip de za de cafea(hematemeza) sau scaune negre lucioase (melen).
n caz de hemoragie masiv i secreia de HCl sczut, de
asemenea la localizarea ulcerului n cardia gastrica, n voma pot fiobservate urme de snge nemodificat.
Uneori, n prim-planul tabloului clinic al HDS pot domina
simptome comune (oboseal, ameeli, lipotimie, reducereatensiunii arteriale, tahicardie), n timp ce melena poate sa apar
peste cteva ore.
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
83/196
Hemoragia gastroduodenal
Predomin la brbai (80%).
Poate fi de 3 tipuri:
unimomentan, ce se cupeazrepede;
recidivant, care se repet de cteva ori pe
parcursul a 24 ore;
continu.
Grade de gravitate a hemoragiei(GorbacoA. I., 1982)
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
84/196
IndiciiHemoragia gastroduodenal
Gradul hemoragiei
Uor Mediu GravCantitatea deEritrocite
>3,5x1012/l >2,5x1012/l 100 83100 110 11090 30 2530
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
85/196
Folosit p/u stratificarea severitii hemoragiei, aprecierea risculuide re-sngerare i stabilirea tipului trat. Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragie acutForrest Ia - hemoragie activ, n jet
Forrest Ib- hemoragie difuz, n pnz
Stigmate de sngerare recent
Forrest II a -vas vizibil n craterul ulceros, nesngerndForrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre n baza lez
Leziuni fr sngerarea activ
Forrest III - leziuni potenial sngernde, dar fr semne de hemoragierecent
Pentru: Ia, IIa, IIb trat. endosc.
Riscul de resng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% II c; 2-3% - III.
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASEPENETRAREA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
86/196
Penetrarea ulceruluin organele adiacente
Decurge n trei stadii:1. penetrare (necroz) a ulcerului peste toate straturileperetelui stomacal sau duodenal;
2. Aderare fibroticcu organul adiacent;3. Penetrare propriu-zisn organul adiacent.
Ulcerele localizate n peretele posterior i lateral al
bulbului duodenal i ulcerele postbulbare penetreaz, deobicei, n capul pancreatic, cile biliare, ficat, ligamentulhepato-gastric sau duodenal, intestinul gros.
UG penetreazn corpul pancreatic in omentul mic.
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASEPENETRAREA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
87/196
Manifestrile clinice - proporionale cu profunzimea penetrrii n organulafectat.
Durerea devine permanent, intensiv, dispare legtura cu ingerareaalimentelor, iar administrarea antiacidelor nu cupeazdurerea.
Apare grea, vom, semne de periviscerit, infiltrat inflamator n zona depenetrare.
La penetrare n pancreas durerea din epigastru iradiazn regiunea lombar,poate fi de tip cingtoare,se intensificdupalimentare in timpul nopii,nu se cupeazcu spasmolitice.
La penetrare n omentul mic durerea din epigastru iradiaz sub rebordulcostal drept, iar la penetrare n mezenterul intestinului subire (ulcer
postbulbar), durerea din epigastru iradiaz n regiunea ombilicului i nhipogastru.
Ulcerul regiunii cardiale i subcardiale a stomacului, ptrunznd sprediafragm, provoac iradierea durerii n sus i spre stnga, uneori, imitndstenocardia.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
88/196
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASEPERFORAREA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
89/196
PerforareaUGD - n 10%, sezon. Mai frecvent - la brbai (10 : 1).
Perforarea: UD - la tineri, iar a UG la vrsta naintat.
n 90 95% cazuri ulcerele perforante se localizeaz pe pereteleanterior stomacal i duodenali numai n 5 10% cazuri pe pereteleposterior.
Perforarea UD se depisteaz n 60 70% cazuri, iar a UG n 30 40%. Clinica perforrii UGD se instaleaz acut, apare brusc o durere
ascuit, tip lovitura de cuit, continu, localizat iniial n epigastru,apoi, rspndindu-se difuz pe abdomen.
n 30 40% cazuri durerile iradiaz sub omoplat, supraclavicular, numr (din dreapta: ulcerele piloroduodenale, din stnga ulcerelegastrice).
Defansul musculaturii abdominale.
Greuri, vom reflectorie, transpir rece, respiraie superficial ifrecvent, subfebrilitate (iniial), apoi febr pn la 38 39C.
Este caracteristic poziia bolnavului: pe spate sau n decubit cu
picioarele flexate i aduse spre abdomen, faa suferind.
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASEPERFORAREA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
90/196
Obiectiv:
Pozitive semnele peritoneale, abdomenul nu particip n actul de respiraie.
Percutor - timpanism n epigastru, submatitate n regiunile laterale aleabdomenului i un semn important dispariia sau micorarea matitii hepatice.Auscultativ se determin lipsa peristalticii intestinale, se auscult zgomotelecardiace pn la nivelul ombilicului (simptom Ghiusten), respiraia aspr n regiuneasuperioar a abdomenului (simptom Kenisberg).
Diagnosticul perforrii UGD este confirmat de examenul radiologic de ansamblu aabdomenului (se determin aer liber n cavitatea abdominal).
Exist situaii cnd perforaia este mic i acoperit rapid de peritoneu perforareacoperit.
Debutul este tot violent, cu contractur abdominal, ns cu evoluie spre un abceslocalizat (mai frecvent abces subfrenic); durerea rmne localizat; bolnavul arefrisoane i febr; prezint starea general i semnele de laborator ale unei
supuraii.Mai trziu, acest abces poate evolua spre resorbie cu procese aderenialesau sepoate rupe i provoca o peritonit generalizat.
Aceti bolnavi trebuie supravegheai permanent i atent, urmrindu-se aspectul lor,pulsul, tensiunea arterial, temperatura, vrsaturile, emisiile de gaze.
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASESTENOZA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
91/196
Se atestn 6 15 % cazuri.
Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fr
slase cicatrice importante.
Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindectardiv, prin procese
cicatriceale nsemnate, care pot provoca stenozrila nivelul stomacului,
pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele cicatriceale sau
organice.
Stenozele apruten timpul acutizriiidatorate unor spasme sau unui
edem persistent la nivelul orificiului piloric, stenozele funcionale.
Stenozele funcionale au o simptomatologie moderat: senzaie de
plenitudine, vrsturi alimentare sau acide, balonri, eructaii.
Simptomele cedeaz spontan sau dispar dup administrarea unor
medicamente antispastice, recomandate nainte de examenul
radiologic, pentru a putea diferenia o stenoz funcional de una
organic.
STENOZA
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASESTENOZA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
92/196
Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice i
duodenale. Stenoza medio-gastricapare n ulcerele micii curburi
a stomacului, cnd procesul de cicatrizare poate
provoca ngustri, care la examenul radiologic dau
imagini caracteristice de stomac n ceas de nisip",
stomac bilocular", de stomac n melc" sau ca o
pungde tutun".
Stenozele organice ale pilorului i ale duodenului se
caracterizeazprin tabloul clinic al stenozei pilorice.
STENOZA
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASESTENOZA
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
93/196
Tablou clinic:
Dureri epigastrice, caracter continuu, senzaie de plenitudine, greuri,
eructaii,regurgitrialimentare cu gust acru.
Vrsturile uureaz starea pacientului i bolnavii le provoac singuri. Pe
msur progres., vrsturile devin mai abundente i conin resturi de
alimente consumate cu 6 12 sau chiar cu 2 3 zile nainte; bolnavul nu se
mai poate hrni dect cu lichide, slbete, se deshidrateaz, acuz sete,
devine oliguric, starea general alterat, apar semne de alcaloza (pierde
HC1); poate sse instaleze o uremie extrarenal.
Examenul obiectiv relevbolnavul slbit,astenic. La examenul abdomenului seobserv, uneori, micrile peristaltice ale stomacului; se pune n eviden
clapotajul epigastric; n cazurile avansate, se poate constata o mare dilataiea
stomacului.
STENOZA
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASESTENOZA DIAGNOSTIC
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
94/196
Examen radiologic: stomac dilatat, cu mult lichid de
secreie pe nemncate, cu aspect de fulgi carecad", uneori cu resturi alimentare.
Substanade contrast se depune la fund, crend un
aspect de farfurie; peristaltismul stomacului esteviu, iar prezena antiperistaltismului este
consideratca un semn sigur de stenoz.
Examenul radiologic se face repetat, la diferiteintervale de timp, pentru c poate arta prezena
bariului n stomac pnla peste 24 de ore.
STENOZA DIAGNOSTIC
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
95/196
COMPLICAIILE BOLII ULCEROASEMALIGNIZAREA.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
96/196
Radiologic, alturi de ni, predomin semnele indirecte
(convergena pliurilor pn n apropierea niei, incizura marei
curburi n dreptul unei nie a micii curburi, retracia micii
curburi).
Difereniere: nia benign de cea malign.
Nia benign se proiecteaz n afara curburii gastrice, iar ceamalign n interiorul conturului gastric (nu iese din contur).
Nia benign este rotund, ovoid, cu baza neted, iar cea
malign neregulat, cu baza larg, nodular.
Pliurile gastrice converg pn la ni n forma benign i rmn
la distan, fiind neregulate, n nia malign.
Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la FEGDS,
citologie exfoliativ, biopsie dirijat, intervenie chirurgical.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
97/196
ULCERELE SIMOPTOMATICE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
98/196
Frecvent se complic cu hemoragie i n aceste
cazuri letalitatea se atinge 60 80%.
Ulcerele de stresse dezvolt, posibil,din cauza
hipersecreieigastrice acide, hipotensiuniiarteriale sistemice, coagulopatiei din sindromul
de stres, defectelor barierei mucoasei gastrice,
produse, n principal, prin ischemie.
ULCERELE SIMOPTOMATICE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
99/196
Ulcerele medicamentoase includ leziuni ulcero-erozive ale
mucoasei GD secundare utilizriide medicamente, n primul
rnd AINS.
Similar altor forme de US, pot evolua asimptomatic, frecvent
se compliccu hemoragie.
Medicamentele cu efect ulcerogen frecvent provoacrecidivaBU sau realizeazsusceptibilitatea geneticla aceasta, dar pot
provoca ileziuni acute, care se referla ulcerele
simptomatice.
Ulcerele la toxicomani sunt legate, probabil, de
vasoconstriciaprodusde cocain.
ULCERELE SIMOPTOMATICE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
100/196
US endocrineinclud leziunile ulc. gastrice iduodenale din:
sindromul Zollinger-Ellison
sindromul de neoplazie endocrinmultipl(SNEM) hiperparatireoz.
Ulcerele din s. Zollinger-Ellison 0,5% din t ulc., cauzate de
hipersecreie de gastrin de origine tumoral, ce antreneaz o
hipersecreieacid, care stla originea ulcerului. n 15-30% cazuri s. Zollinger-Ellison este una din manifestrile
SNEM, tip I (sindromul Verner) boal, care evolueaz cu afectare
adenomatoas a pancreasului, glandelor paratiroide, hipofizei,
suprarenalelor.
UGD la bolnavii cu hiperparatireozprimarse ntlnesc de 10 ori mai
frecvent comparativ cu boala ulceroas n populaie; de obicei, sunt
cronice, localizate n duoden, evoluiazperseverent.
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON GASTRINOMA Gastrinoma - o tumoare, neuroendocrin ce secret un hormon de tip gastrin,
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
101/196
Gastrinoma o tumoare, neuroendocrince secretun hormon de tip gastrin,care stimuleazsecreiagastricacid,responsabilde apariiaulcerului.
Recent s-a stabilit, cla 70 80% bolnavi gastrinoma se depisteazn peretele
duodenal(submucoas), mai rar n pancreas, la 60% multifocal. Se manifest prin ulcere peptice duodenale (rareori gastrice) solitare sau
multiple, cu localizare postbulbar, refractare la tratament, cu recidivepostoperatorii, asociate de diareepe fonul secreieiacide enorme.
Durere epigastric, mai intensca n BU, durata mai ndelungat.
Administrarea de secretin, care la individul normal inhib eliberarea degastrin,n aceasta boalcretegastrinemia.
Asocierea hiperaciditii bazale cu hipergastrinemie (200 10000 ng/l lanorma
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
102/196
US asociate maladiilor organelor interne putemsuspecta cnd exist o relaie patogenetic cert napariia ulcerului cu acutizarea unei boli de fon i serelev cicatrizarea ulcerului concomitent curemisiunea patologiei de baz.
USn bolile sistemului cardiovascular (ulcere trofice)se pot forma n cadrul decompensrii cardiace, adereglrilor circulaiaeisangvine pe fonulhipertensiunii arteriale, leziunilor aterosclerotice ale
aortei abdominale i ramurilor ei viscerale, etc. Asociere US cu bolile cronice nespecifice pulmonare
constituie 9 30%; rol n declanarea lor se atribuiehipoxiei i dereglrilor circulatorii.
ULCERELE SIMOPTOMATICE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
103/196
Frecvenaulcerelor hepatogene la bolnavii de cirozhepatic este de 2 6 ori mai mare dect boala
ulceroasn populaie. Formarea lor se explicprininactivarea redus a stimulatorilor endogeni aisecreieigastrice idereglriletrofice ale mucoaseigastroduodenale secundare ipertensiunii portale.
Ulcerele asociate pancreatitei cronice se dezvoltninsuficiena pancreatic sever i apariia lor seexplicprin micorareasecreieide bicarbonat.
US secundare insuficienei renale cronicese relevn 4 12% cazuri, sunt provocate de intoxicaiauremic, hipergastrinemia, legat de reducereametabolismului gastrinei n rinichiul inapt.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
104/196
DIAGNOSTICUL BU
l bi i i d
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
105/196
Examenul obiectiv - puinedate.
Starea de nutriie este bun (n maj. caz.); habitusul
subponderal, cu pomeii proemineni - rar, n deosebi, nvrsta mijlocie.
Simptomul Mendel: durere localizat, la percuie nepigastru
Palparea abdomenului - sensibilitatea epigastric cu 2 3cm deasupra ombilicului, preponderent la bolnavii cu UG.
n UD sediul durerii este deplasat cu 1 cm deasupra i la
dreapta ombilicului. Zona de sensibilitate epigastric mai vast poate fi
depistat la pacienii cu ulcerele mari sau cu complicaii(perforaie).
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
106/196
Diagnosticul instrumentalDIAGNOSTICUL BU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
107/196
Diagnosticul instrumental.
1. FEGDS - obligatorie pentru confirmarea diagnosticului.
Endoscopic se evideniaz craterul ulceros (forma, dimensiuni.)
Craterul poate fi curat sau pe albul fibrinei se observ un miccheag.
Profunzimea ulcerelor este greu de apreciat. FEGDS permite:
diagnosticul cert i caracteristica veridic a defectului ulceros,
controlul cicatrizrii ulcerului,
preluarea biopsii p/u evaluarea histologic i morfologic amucoasei gastrice,
excluderea caracterului canceros a exulceraiei.
DIAGNOSTICUL BU2. Endoscopie + biopsie
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
108/196
Scop:
1. evideniere ulcer, alte modificri ale mucoasei
2. diagnostic diferenial BU/Cr prin biopsie + histol.
3. Diagnostic inf. HP
Strategie aplicare
- UG - obligatorie, toate UG i la fiecare manifestarea bolii
- UD - Endoscopie, repetat, dacexistdiscordane
clinico-terapeutice diagnostic HP, dac nu s-au folosit alte metodei pacientul n-a folosit recent IPP.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
109/196
Di ti l i t t l FEGDS
DIAGNOSTICUL BU
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
110/196
Diagnosticul instrumental. FEGDS.
PrezenaUG - biopsia (circa 6 bioptate) din craterul ulceros i
din marginea ulcerului, efectuat n mai multe zone ale
circumferinei cu cercetarea ulterioar histologic a
bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric.Biopsia UD nu se efectueaz,dar se realizeazprelevarea a nu
mai puin de 5 biopsii ale mucoasei gastrice: cte dou din
antrumul ifundusul gastric iunul din zona angulargastric
pentru detectarea infecieicu HP (testul ureazic rapid sau cerc.
histologic).
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL. DIAGNOSTIC
1 Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
111/196
1. Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast
Valoare diagnostic:
UG peste 90% , UD pnla 90%
Scop:
identificare - semne directe de ulcer - niaulceroas
semne de ulcer cicatriceal - deformare stomac,bulb duodenal
elemente de diagnostic diferenial (boal malign)n UG.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
112/196
DIAGNOSTICUL BU
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
113/196
Metoda radiologic cu dublu contrast
Conturul ulcerelor mici este neted i clar.
n ulcerele mari configuraia devine ne uniform din cauza
dezvoltrii esutului granulos, acumulrii de mucus, de cheaguri
de snge.
Nia de relief are forma rotund sau oval din acumularea
durabil a masei de contrast pe suprafaa intern a stomacului
sau duodenului.
Semnele indirecte convergena pliurilor, deformarea
cicatriceal a organului, prezena lichidului n stomac pe foame,
tranzit accelerat al masei de contrast n zona ulcerului, etc.
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
114/196
DIAGNOSTICUL BUDIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
115/196
Pentru nia benign sunt caracteristice
urmtoarele semne radiologice:1)linia Hampton, care const ntr-un contur radiolucent
extrem de subire, care separ substana baritatdinstomac de substana baritatdin ni;
2)gulerul (coletul) niei imaginea edemului mucoaseigastrice nconjurtoare, prezent n stadiul acut alulcerului i care apare ca o band mai puin opac
situat ntre lumenul gastric i nia;
3)gura ulcerului zona de inflamaie, care depetecraterul ulcerului.
DIAGNOSTICUL BUDIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
116/196
Metoda radiologic, n deosebi, cu dublu
contrast depisteazUG n peste 90%.
La ulcerul malign nia nu iese din conturul
gastric, pliurile sunt voluminoase i se oprescla distana de nia printr-o ngroare
terminal: pliurile n mciuca, marginile
sunt neregulate, cu infiltraieevidentn jur nin lacun.
DIFERENIEREA NIEIMALIGNE DE CEA BENIGN
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
117/196
Malign BenignSituaia niei nraport cu coninutulstomacului
Retras dincontur Proeminen
Forma niei n menisclacun sauplatouPediculat
Modificriperiulceroase Relief anarhicpliuri ntrerupte Digul ulcerului linia Hampton
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. DIAGNOSTIC. ENDO + BIOPSII.
1 UG
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
118/196
1. UG
2. ADENOCARCINOM GASTRIC
3. LIMFOM GASTRIC
Metoda diagnostic Indicaiile principale Sensib.%
Spec.,%
METODE DE DIAGNOSTIC A INFECIEI CUHELICOBACTER PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
119/196
% %Histologic,
citologic
Diagnostic 98 95
Bacteriologic Sensibilitatea HP la antibiotice 80 90 95
Testul rapid la ureaz Diagnostic rapid, de rutin, n sala
de endoscopie
90 90
Serologic Scrining i diagnostic n situaii
speciale
90 90
Testul antigen HP din
materii fecale (SAT )
Diagnosticul HP pnla tratament i
pentru confirmarea eradicrii
94% 92%
Testul respirator cu
uree marcat cu C13
(UBT )
Diagnosticul HP pnla tratament i
pentru confirmarea eradicrii
88-95% 95%-
100%
ReaciaPCR de
determinare a HP n
fecalii
Diagnostic; determinarea
molecular a tip. HP, n special
rezistente la antibiotice
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
120/196
HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive
1: Precizia de diagnostic a testului antigenului
HP n materii fecale (SAT) - echivalent cu UBT n
cazul n care este utilizat testare de laborator
validatpe baza de anticorpi monoclonali.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
121/196
MANAGEMENTUL INFECIEICUHELICOBACTER PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
122/196
Diagnosticul cu teste non-invazive2: Testele serologice nu sunt toate echivalente.
Ar trebui sfie utilizate numai testele serologieValidate - IgG din cauza variabilitii exactitii
diferitor teste comerciale.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B.
HELICOBACTER PYLORI
MANAGEMENTUL INFECIEICUHELICOBACTER PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
123/196
Diagnosticul cu teste non-invazive
3: O serologie validatpentru IgG poate fi utilizatn caz
de stabilire a consumului recent de medicamente
antimicrobiene * i antisecretorii sau hemoragie din
ulcer, atrofie gastricitumori maligne.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B
* Avizul experilor(5D).
HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive
MANAGEMENTUL INFECIEICU HP
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
124/196
Diagnosticul cu teste non-invazive
Serologiaeste a treia metodfrecvent utilizat.Fiind o infecie cronic, este luat n considerare
numai detectarea IgG i metoda favorizat este
ELISA.Serologia este singurul test care nu este
afectatde modificrile locale n stomac, care ar
putea duce la o ncrctur mic cu bacterii i la
rezultatele fals-negative ale altor teste.
Diagnostic l c teste non in a i e
MANAGEMENTUL INFECIEICU H PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
125/196
Diagnosticul cu teste non-invazive
Anticorpii mpotriva Helicobacter pylori i, n
special, mpotriva acelui mai specific antigen
Cag A, rmn ridicai n ciuda reduceriitranzitorii a ncrcturii bacteriene i chiar
pentru perioade lungi de timp (luni, chiarani), dupdispariiaH pylori din stomac.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
126/196
Diagnosticul cu teste non-invazive
MANAGEMENTUL INFECIEICU H PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
127/196
g
Scderile ncrcturii bacteriene gastrice cu pylori H
provin din cauza utilizrii de agenti antimicrobieni, demedicamente antisecretorii idin cauza hemoragiei dinulcer.
ncrctura bacterien poate fi scazut permanent nleziunile premaligne i maligne, inclusiv metaplaziaintestinalextinssau MALT lymfom.
Serologia pentru H pylori, combinat cu raportulpepsinogen I / II n ser poate constitui o metod non-invaziva pentru a detecta condiiipremaligne, deiare osensibilitate limitat.
Diagnosticul infecieiHP la pacieniitrataicu IPP
MANAGEMENTUL INFECIEICU H PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
128/196
: La pacieniitratai cu IPP: (1) daceste posibil, tratamentul
cu IPP ar trebui sfie oprit cu dousptmninainte de testare:prin cultur, histologie, test rapid ureazic, testul respirator cu
uree marcatcu C13 sau testul antigen HP din materii fecale.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A(2) n cazul n care nu este posibil stoparea tratamentului cu IPP,
poate fi efectuatserologie validatpentru IgG.
Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B
AntagonitiiH2receptorilor histaminici pot duce, de asemenea la
unele rezultate fals-negative, dar pentru a afirma sigur exit mult
mai puinecercetri.
Strategia bazatpe endoscopie
MANAGEMENTUL INFECIEICU H PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
129/196
1) Este important sse efectueze cultura itestarea standard a sensibilitii
la ageni antimicrobieni ntr-o regiune sau n o populaie cu rezistenridicat la claritromicin nainte de prescrierea tratamentului de prima linie
standard n cazul cnd este luat n considerare tripl terapie ce conine
claritromicin. n plus, cultura itestarea sensibilitiiar trebui sfie luate n
considerare n toate regiunile nainte de a doua linie de tratament n cazul n
care se efectueazendoscopie pentru un alt motiv, i, n general atunci cnd
un tratament de linia a doua nu a reuit.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
2) n cazul n care testele de sensibilitate standard nu sunt posibile, pot fi
utilizate testele moleculare pentru a detecta H pylori i rezistena la
claritromicini/ sau fluorochinolone direct pe biopsii gastrice.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
(1) n cazul n care H pylori este cultivat din probe gastrice prin biopsie,
MANAGEMENTUL INFECIEICU H PYLORI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
130/196
testarea sensibilitiila antibiotic ar trebui sincludmetronidazolul.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
(2) n cazul n care sensibilitatea pentru claritromicineste evaluatprin teste
moleculare, adugareade culturpentru evaluarea rezisteneila metronidazol
nu estejustificat.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Motivul este c nu exist nici o alternativ reproductibil n testarea
molecularstandard a susceptibilitiimetronidazole (107). A fost demonstrat,
ns, cla nivel global rezistenala metronidazol, determinat, este asociatcu
rate mai mici (de la 5% la 25%) de eradicare a Helicobacter pylori (96), de
asemenea, n tratamentul secvenial (108) n comparaie cu cazurile n care
tulpina este metronidazol sensibil i c creterea dozei de metronidazol i a
duratei de tratament poate depiparialrezistena.
BU. DIAGNOSTIC POZITIV I DIFERENIALEt li i ( bi ti )
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
131/196
Etapa clinic(anamneza, examen obiectiv):
-identificarea simptomelor sugestive pentru UGD ncontextul simptomatic al pacientului
-Simptomele complexe evocarea altor probleme dediagnostic
Etapa paraclinic:
- explorridiagnostice pentru confirmarea UGD
- explorripentru excluderea altor cauze, n raport alteprobleme de diagnostic evocate la pacient
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnostic diferenial - durere
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
132/196
g
a) alte afeciuni eso-gastro-duodenale: ER, gastrita cronic,
tumorib) alte afeciuni abdominale - biliare, pancreatitice, ischemia
mezenteric
c) tulburri dispeptice funcionale, dispepsia post-medicamentoas
c) afeciuni toracice - angina pectoral, pericardita acut, pleurezia
diafragmatic dr.
d) afeciuni parietale abdominale - hernii pe linia alb, nevralgii
i.c.e) DD al durerii acute din complicaiile UGD cu: colica biliar, PA,
ocluzia intestinal, IMA, disecia de Ao, infarctul intestino-
mezenteric
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
133/196
BU. TRATAMENTUL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
134/196
Scopul tratamentului:
mbuntirea calitii vieii
Dispariia simptomelor
Cicatrizarea ulcerului
Prevenirea recidivelor
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSPrincipiile farmacoterapiei bolii ulceroase:
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
135/196
Tratamentul este similar la pacieniicu UG iUD.
Necesitatea terapiei antisecretorii de baz. Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menine pH gastric >3 4
circa 18h/zi.
Prescripiapreparatului antisecretor cu o dozstrict determinat.
Durata terapiei antisecretorii n dependen de termenul cicatrizriiulcerului.
Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
Controlul obligator al eficacitiitratamentului anti HP peste 46 s.
Tratament repetat pentru infeciacu HP, dacanterior a fost ineficace. Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor n ulcer non-HP ?.
Influena asupra factorilor de risc a rspunsului negativ la tratament
(nlocuirea AINS cu paracetamol, cu inhibitori selectivi ai COX-2).
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSPrincipiile farmacoterapiei bolii ulceroase:
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
136/196
Principiile farmacoterapiei bolii ulceroase:
Tratamentul medicamentos al boliiulceroase se recomand dup principiile
STEPS- terapiei:
safety (inofensivitate),
tolerability (tolerabilitate),
efficacy (eficacitate),price (pre),
simplicity (simplitatea administrrii).
BU. TRATAMENTUL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
137/196
PRINCIPII DE
TRATAMENT:
1. ANTISECRETORII
2. ANTIACIDE
3. PROTECOARE ALEMUCOASEI GASTRICE
4. TRAT. H PYLORI
BU. ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC I
DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
138/196
Mijloace de tratament
I. Regimul igieno-dieteticII. Tratamentul medicamentos:
A. Antisecretorii
1. Inhibitori ai ATP-azei H+/K+ dependente (IPP)
2. Antagoniti ai receptorilor H2 ai histaminei (ARH2H)3. Antigastrinice Somatostatina
4. Anticolinergice selective- Pirenzepine
5. Antidepresive triciclice
B. AntiacideC. Protectoare ale mucoasei gastrice
D. Tratamentul infeciei cu Hp
III. Tratamentul chirurgical
DUODENAL
BU. ULCERUL GASTRIC I DUODENAL.TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC I
DUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
139/196
I. Regimul igieno-dietetic
n faza de acutizare a ulcerului regimul crutor, cu excludereaefortului fizic
Evitarea stresului emoional
Se fac recomandri pentru schimbarea modului de via.
Excluderea consumului de alcool, de cafea i a fumatului.
Evitare medicamente cu potential gastrotoxic (aspirina,AINS)
Ulcer necomplicat
Recomandridietetice opinii diferite
Evitare agresiuni alimentare: alcool, cafea, condimente,conservate
Dieta este n principal liberal, pacienii mnncmese regulate,frecvenobinuit. Se recomandsi facsinguri meniul, dar sevite intoleranele individuale.
DUODENAL
Regimul igieno-dietetic
BU. TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC IDUODENAL
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
140/196
Ulcer complicat i pacieni cu ulcer necomplicat, dar cu vrsturi:
repaus digestiv care dureazpnla rezolvarea complicaiei.
Alimentaia dietetic: ritmic (ultima priz nu mai trziu dect cu 3 ore pn
la culcare), fracionat (5 6 ori/zi), mecanic, termic i chimic crutoare, cu
excluderea intoleranelor individuale i a alimentelor, care provoac sauaccentueaz manifestrile clinice ale boli.
Valoare fiziologic complet, cu mrirea cotei de proteine fiziologic
valoroase, cu coninut normal de lipide, cu micorarea cotei de glucide uor
asimilabile i cu scderea cantitii de sare de buctrie.
Se indic succesiv dieta nr. 1b, 1 (varianta pasat sau nepasat) dup
Pevzner.
Sunt cele mai active antisecretoare.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSINHIBITORII POMPEI DE PROTONI (IPP)
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
141/196
Inhib etapa final a secreiei de HCl, indiferent de stimulul
iniial. Acest mecanism a fost definit pompa de acid sau H+/K+ -ATP-aza.
La o spt. dupfinisarea trat. inhibarea HCl este de 20 26%.
IPP sunt cumulai selectiv n canalicule secretante ale celuleiparietale.
Pe suprafaaenzimei IPP suferconversia (catalizatde acid) nsubstane reactive sulfenamid tiofilic sau acid sulfenic (carepermanent are catione).
Rata conversiei variaz n funcie de compoziie, de pKa i altedetalii structurale: rabeprazolul omeprazolul = lansoprazolul pantoprazolul.
Forma activ a IPP reacioneaz cu cysteina de pe suprafaa
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSINHIBITORII POMPEI DE PROTONI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
142/196
y p p
enzimei, inhibnd-o covalent prin formarea legturiidisulfidice.
Grupul sulfhidril al cysteinei 813 din partea luminala lanuluial H+/K+-ATP-azei - rol n inhibiiaenzimei.
Formarea cysteinsulfenamidei duce la blocarea canalelor ionice
implicate n eliberarea H+(H3O+).
Creterea pH intragastric provoac creterea nivelului degastrin n ser, stimulnd eliberarea histaminei din celule
enterocromofin-like. Histamina activeaz celulele parietale,
stimuleaz RNA (mesagerul subunitii al H+/K+-ATP-azei),
inducnd sinteza lanului al pompei de protoni. Inserarea
lanului,nou sintetizat, n membrana apicalfrneazefectul
inhibitor al IPP.
Necesitatea acumulrii i activrii IPP induce ntrzierea instalrii
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSINHIBITORII POMPEI DE PROTONI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
143/196
efectului de inhibiie.
Restabilirea secreieiacide la fel este ntrziatdin cauza formriilegturilor covalente ntre IPP i enzim i depinde de turnoverulproteinelor pompei i de reversibilitatea biologic a legturilordisulfide. Sunt necesare 24 48 ore pentru restabilirea capacitii
maximale de secreiede acid. IPP au eficienmaximalcnd celula parietaleste stimulata
secreta acid, de aceia aceste medicamente - necesar deadministrat numai nainte mesei isa nu fie folosit concomitent
n combinaie cu: H2-blocani histaminici, prostoglandine saualiageniantisecretorii.
Fiindcsecreiaacideste stimulatcu maximeficacitate dupoperioadde post mai mare (8 ore, noaptea), IPP este preferat se fie
administrai naintea primei mese a zilei
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSINHIBITORII POMPEI DE PROTONI
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
144/196
IPP acioneaz direct asupra Helicobacter pylori
(mecanismul exact de aciunenu este clar). IPP blocheaz activitatea ureazic a HP i inhib
bacteria prin mecanisme ureaz-independente.
Administrarea de lungdurata antisecretoarelor n
BU - neraional, deoarece influeneazprocesul de
secreien condiiipatologice.
Se discut posibilitatea malignizrii i formarea
carcinoidului din celule enterocromatofine.
Caracteristici Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Ezomeprazol Rabeprazol
Doza standard 20 mg 30 mg 40 mg 40 mg 20 mg
Particulariti de farmacodinamic
Constanta de 4 4 4 4 5
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
145/196
Constanta dedisociere (pKa)
4 4 4 4 5
Constanta deinhibaare H+/K+ATP(K50)
0,47mcM - - 0,47mcM 0,07mcM
Particulariti de farmacokinetic
Metabolosmul IPP Enzimatic:prepon. prinCYP2C19-
CYP3A4
Enzimatic: egalprin CYP2C19-CYP3A4
Enzimatic:interacmai slabcu CYP2C19-
CYP3A4
Enzimat:CYP2C19-CYP3A4
PreponderentNeenzimatic(80%)
Activitatea antisecretorie
pH mediu laadministrarea dozeiunice standard
1,9 2,9 2,2 - 3,4
Durata medie de
meninere a pH>4 ntimpul nopii, (%)
- - - 17% 32,4%
Activitateaantisecretoriea dozelor echivalente
n comparare cuOmeprazolul
1,0 0,9 0,23 1,6 1,82
IPP
Toi IPP sunt metabolizai prin CYP2C19 dar n grade diferite
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
146/196
ToiIPP sunt metabolizaiprin CYP2C19, dar n grade diferite.
Interaciuneamedicamentoasnu are efect de clas.
n studiile recente - ngrijorarea precum c IPP ar putea reduce
eficacitatea clopidogrelului prin inhibarea competitiv a isoenzimei
2C19 a citohromului P-450.
S-a stabilit, comeprazolul semnificativ reduce efectul antiplachetaral clopidogrelului.
Rabeprazolul i pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei
CYP2C19 pot fi administrate cu siguran pacienilor tratai
cu dubl terapie anti-trombotic (aspirin+clopidogrel) pentru a
reduce riscul hemoragiilor gastrointestinale,
deoarece eficacitatea antiplachetara clopidogrelului se menine.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
147/196
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSMEDICAMENTELE ANTISECRETORIIANTICOLINERGICELE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
148/196
Anticolinergicele selective blocheaz selectiv receptorii M1
ai celulelor parietale gastrice provocnd inhibarea producieide HCl; scade prod de pepsin,micor. secr. Gastrinei.
Pirenzepina (Gastrozepina) nu influeneaz motilitatea
gastriciesofagian.
Se pot indica n UGD cu reflux gastroesofagian.
Gastrozepina poate fi asociat cu blocani ai receptorilor H2
histaminici.
Doza este de 100 150 mg/zi. Durata tratamentului: 4 6sptmni,rata de vindecare 65 90%.
n aceast grup se include un analog al pirenzepinei, care
este de 10 25 ori mai activ telenzepina(doza 3 mg/zi).
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSBLOCAREA MESAGERILOR SECUNDARI DE STIMULARE A
ACIDITII
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
149/196
Blocarea adenilciclazei. Adenilciclaza este
mesagerul secundar care transmite stimulul de la
receptorii H2ctrepompa de protoni. Blocarea sa seface de ctreprostaglandine iprin somatostatin.
Antigastrinicele. Proglumida este un preparat antagonist
antigastrinic. Rezultatele terapeutice sunt nc
neconvingtoare.
ACIDITII
Prostaglandinele (enprostil, misoprostol, rioprostil,
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSMEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
150/196
g ( p p p
arbaprostil) sunt substane endogene, ce au ca precursor
acidul arahidonic ilinoleic.
Efectele citoprotectoare iaciuneantisecretoare.
Indicaiade elecie- trat. iprofilaxia ulcerului indus de AINS.
Enprostilul este derivat de prostaglandina E2, se recomandn doza de 3,5 mg de 2 ori n zi.
Misoprostolul,derivat de prostoglandina E1, n dozde 400
mg de 2 ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare sunt:
bronhospasmul, aritmiile cardiace, crampele abdominale i
diareea. Contraindicate la gravide.
Sucralfatul - sare de aluminiu cu sucroz. Mecanisme:
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSMEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
151/196
citoprotecie, inactivarea izolecitinei, pepsinei ia acizilor biliari,
creterea coninutului de prostaglandine n mucoasa gastric,creterea formriide mucus gastric. Doza 1 g de 4 ori n zi cu o
orpnla masinainte de somn timp de 4 8 sptmni.
Carbenoxolona(caved's, biogastrona, ulcogan)- derivat al acidului
glicerizinic. Stimularea sintezei de mucus, de PG n mucoasagastric; prelungete durata vieii celulelor epiteliale. Caved's
reprezint extract de licviriie. Se administreaz n doz de 100
mg/zi de 3 ori timp de o sptmn,apoi 50 mg/zi de 3 ori. Dup
6 sptmniUD se cicatrizeazla 65 75% dintre bolnavi. Durata
tratamentului: 4 8 sptmni. Efecte secundare: retenie
hidrosalin, hipocaliemie, hipertensiune arterial.
Blocarea mecanismelor centrale: antidepresive triciclice: amitriptilina,
0,025 g, 1 2 ori/zi, sulpirid, 0,05 g de 1 2 ori/zi, timp de 3 4 sptmni.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
152/196
, 5 g, , p , , 5 g , p 3 4 p
Asocierea bolii ulceroase cu refluxul duodenogastral impune administrarea
att a tratamentului antiulceros clasic, ct ia tratamentului prochinetic.
Metoclopramida(cerucal, pylomid) - blocant al receptorilor dopaminergici
(centrali iperiferici). Doza: 10 mg de 3 4 ori/zi, cu 30 de min nainte de
mas. Efecte secundare: manifestri extrapiramidale, fatigabilitate,
anxietate, halucinaiivizuale, secreiede prolactin,manifestrice dispar
la ntreruperea tratamentului.
Domperidona (motilium) nu traverseaz bariera hematoencefalic,
blocheaz numai receptorii periferici ai dopaminei. Nu are efectelesecundare ale metoclopramidei. Doza: 10 mg de 3 ori n zi, cu 30 minute
nainte de mas.
Dac este posibil suspendarea AINS i msuri viznd
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSCONDUITA TERAPEUTICA N ULCERUL ASOCIAT CUAINS
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
153/196
Daceste posibil, suspendarea AINS imsuriviznd
vindecarea ulcerului, printr-un tratament clasic. Dac este obligatorie continuarea AINS - tratament
specific cu: antisecretorii (IPP tratamentul de
elecie) sau/i citoprotectoare (sunt preferabileprostaglandinele sintetice).
Administrarea AINS de noua generaie - inhibitori
specifici de COX-2 (celecoxibul i rofecoxibul) au oeficacitate antiinflamatorie comparabil cu AINS
clasice io gastrotoxicitate redus.
BU. CONDUITA TERAPEUTIC N UG Principiul important al farmacoterapiei BU este lipsa
difereneidintre tactica tratamentului UD iUG.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
154/196
UG - tratamentul acelaica ila UD, doar durata mai mare .
Tratamentul de ntreinere, de manier continu serecomand la pacienii de peste 65 ani, n caz de complicaii
anterioare, la ulceroii cu boli concomitente, care necesit
medicaie permanent cu steroizi, anticoagulante sau AINS,
sau la bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an).
Tratamentul de ntreinere, poate fi sezonier, dac ulcerul
prezint o periodicitate evident (UD, HP-), continuu (UG,
AINS+). Antisecretoriile (preferabile IPP, i blocatorii H2-receptorilor
histaminici) sunt indicate n doze njumtite de la cele
standard.
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
155/196
Conferinele de consens n lumea ntreag au decis eradicarea HP la
toi ulceroii dovedii HP pozitivi.
Antibioticele care au fost selectate i s-au impus sunt, n special
amoxicilina, claritromicina i tetraciclina.
Ele nu pot fi administrate ca monoterapie deoarece rata de eradicare
este practic nul.
Amoxicilina
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
156/196
o c a
Activitatea antibacterian se mbuntete cnd pH intragastric seapropie de 7.
Amoxicilina se absoarbe n stomac i intestinul subire.
Comprimatele i suspensia se distribuie mai uniform n stomac.Eficiena amoxicilinei crete n cazul administrrii prandiale.
Rezistena primar la amoxicilinapare extrem de rar.
Efectele adverse: alergie, candidoz, diaree, colitpseudomembranoas.
Tetraciclina
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN.
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
157/196
HP este foarte sensibil n vitro la tetraciclin.
Activn pH acid.
Inhib sinteza proteinelor bacteriene.
Rezistena la tetraciclin nu este raportat.
Macrolideleconstituie un grup de antibiotice cu ciclu
lactonic. Claritromicina (fromilid, klacid)- folositn
tratamentul de eradicare a infeciei HP.Aproximativ 20% dintre tulpinile HP sunt rezistente la
claritromicin.
SRURILE DE BISMUT Srurile de bismut
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
158/196
n schemele de eradicare a infeciei HP se utilizeaz dou
preparate: subcitrat debismut (de-nol)i subsalicilatul debismut.
Subcitrat de bismutposed efecte bactericide asupra HP,ducnd la dezintegrarea microorganismului i pierderea
proprietilor de aderare HP de celula epitelial, elformeazcu glicoproteinele mucoasei alterate un complex, cu efectprotector (previne difuziunea acidului clorhidric), stimuleazsinteza prostoglandinei E2, inhib degradarea factorului
epidermal de cretere, ce duce la accelerarea regenerriiepiteliului alterat.
De-nolse recomand cte 120 mg de 4 ori pe zi, (sau 240mgx 2ori/zi), cu 30 de min naintea mesei i nainte se somn.
CHIMIOTERAPICELE
Metronidazol
-
8/13/2019 BU_Curs_L.Tofan_29_10_2013
159/196
Este activ secretat n sucul gastric i saliv,
eficienanu depinde de pH.
Rezistena apare frecvent dup euareatratamentelor de scurtdurat.
Efecte adverse: grea, gust metalic, diaree,cefalea.
Tinidazolul se administreaz cte 2000 mg pe zi(cte 2 tab de 500 mg n 2 prize)
Furazolidonul400 mg pe zi (cte 2 tab de 100mg n 2 prize).
SCHEMELE DE TERAPIE HP RECOMANDATE , MAASTRIHT 4, 2012
I. Terapia triplstandard (7-1