Ciri makroskopis dari inflamasi1. Rubor (kemerahan) ini merupakan hal pertama saat mengalami peradangan, karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan. 2. Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada tempat peradangan jauh di dalam tubuh karena jaringan sudah mempunyai suhu 37 0 C. 3. Dolor (rasa sakit) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya. 4. Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial.5. Fungsio laesa (perubahan fungsi) adalah reaksi peradangan yang telah dikenal, tetapi tidak diketahui secara mendalam dengan cara apa fungsi jaringan yang meradang itu terganggu (Taufik, 2008).

Taufik. 2008.Efek Antiinflamasi EkstrakEtanol Herba Patikan Kebo(Euphorbia hirta L) pada Tikus PutihJantan Galur Wistar.

Ciri mikroskopis dari inflamasi1. Konstriksi arteriol sementara, disebabkan oleh refleks neurogenik setempat namun hanya bertahan dalam beberapa menit.Kemudian dengan cepat diikuti oleh:2. Dilatasi arteriol berkepanjangan. Oleh karena itu timbul,3. Kenaikan aliran darah seempat (hipermia) dan dilatasi kapiler setempat4. Kenaikan premeabilitas kapiler, disebabkan dua faktor utama , yang pertama dilatasi arteriol menaikkan teranan hidrostatik kapiler sehingga aliran air yang lebih besar larut dalam aliran interstitial. Kedua premeabilitas endothelial venular dan kapilet meningkat, sehingga memungkinkan molekul yang lebih besar seperti Albumin masuk ke jaringan intertisial . Akumulasi cairan interstitial (inflamatori oedema) ini berasal dari hasil hasil sirkulas.i5. Melambatnya aliran darah kapiler dan hemokonsentrasi intravascular. Kenaikan konsentrasi plasma menghasilkan peningkatan viskositas darah. Lalu diikuti oleh:6. Hilangnya aliran darah aksial normal. Sesel putih yang beredar, mula-mula netrofil polimorf kemudian monosit bergerak keluar untuk menghasilkan:7. Penepian leukosit (perataan tepi endothel)8. Pengumpulan sel-sel merah ke tengah membentuk rouleoux9. Terjadi perlekatan leukost ke sel endothel kapiler diikuti dengan:10. Perpindahan Aktif, dengan gerakan ameboid ke jaringan perivaskular melalui celah-celah diantara sel endothel. Setelah berada di luar, leukosit berpindah dengan cara:11. Kemotaksis, oleh karena sinyal kimia tertentu12. Akumulasi, pada tempat yang sesuai13. Fagositosis, pada pakteri atau sel-sel yang rusak(Lawler, dkk)

Lawler W, Ahmed A, Hume WJ. Buku pintar patologi untuk kedokteran gigi.1ed. Jakarta: EGC, 1996.

Madiator RadangHistamin, banyak dilepaskan dari sel mast local merupakan perantara penting respon segera (immediate response) yang menyebabkan dilatasi arteriol awal. Golongan kinin (misalnya bradikinin) berasal dari sirkulasi oleh cascade system dan lebih bertanggung jawab untuk kenaikan permeabilitas kapiler ,menjaga vasodilatasi dan menimbulkan rasa sakit setempat. Terdapat juga Fibrin dan prostaglanding yang berperan sebagai mediator radang. (Lawler, 1996)Lawler W, Ahmed A, Hume WJ. Buku pintar patologi untuk kedokteran gigi.1ed. Jakarta: EGC, 1996.

Etiologo RadangFaktor penyebab radang akut 1. Organisme (bakteri,virus parasit)2. Trauma mekanis (terpotong,terbentur)3. Zat-zat kimia (anorganik, organic, cairan tubuh)4. Radiasi ( pengionan, ultraviolet)5. Perbedaan temperature yang besar6. Kehilangan suplai darah (infraksi)7. Reaksi immunologis (komplek imun)

Faktor penyebab radang kronis1. Organisme (Bakteri, Treponema, fungi, arasit)2. Benda asing (industry, jahitan luka, bedak, Silica, Asbes)3. Hipersensitivitas seluler4. Suplai darah buruk (misalnya ulkus varikosa)5. Zat kimia ( misalnya ulkus peptikus)6. Agen penyebab radang akut-presistenLawler W, Ahmed A, Hume WJ. Buku pintar patologi untuk kedokteran gigi.1ed. Jakarta: EGC, 1996.

Primary repair (no extracellular matrix production)Kulit terdiri atas 2 lapisan yaitu epidermis dan dermis . Apabiala hanya permukaan epidermis yang rusak dan basal membrane , folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar sebasea tetap utuh . Permukaan epidermis tersebut akan digantikan dengan reepithelisasi oleh migrasi keratnosit dari bawah dan sisi luka sehingga sintesis den deposisi kolangen tidak diperlukan. Tingkat reepitalisasi ini tergantung pada jumlah jaringan yang hilang, kedalaman serta lebar luka. Seccondary Repair ( with extracellular matrix production)Apabila basal menbran rusak dan lapisan dermis banyak yang hilang, luk tidak dapat sembuh dengan reepitalisasi saja. Extracelullar matrix memproduksi fibroblast berdekatan dengan lokasi luka dan akan aktif serta berproliferasi, bermigrasi ke dalam/menjadi luka hematoma dalam 3-4 hari .Stroncek JD, Reichert WM.Indwelling Neural Implants: Strategies for Contending with the In Vivo Environment. Boca Raton (FL): CRC Press; 2008. Chapter 1.