bradicardia - repositório aberto da universidade do porto...
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BRADICARDIA
PNEUMONIA LOBAR, FRANCA
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Cffiaria bo la t rocínio Somas ®
T3radicardia PNEUMONIA LOBAR FRANCA
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TRABALHO DAS ENFERMARIAS DA 2. a CLÍNICA MÉDICA
DISSERTAÇÃO INAUGURAI
APBESEKTADA Á
Faculdade de TTledicina do Porto
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^pezembro -1915
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Tip. a vapor da Casa do Povo
Rua de Camões, 360 — Porto.
Faculdade de Medicina do Porto
DIRECTOR
Cândido Augusto Correia de Pinho
PROFESSOR SECRETÁRIO
Álvaro Teixeira Bastos
COEPO DOCENTE
Professores Ordinários e Extraordinários
/ Luis de Freitas Viegas 1. classe—Anatomia ■ • \ . , , . . ,,. . . . _
V Joaquim Alberto Pires de Lima
2.* classe — Fisiologia e His / António Plácido da Costa tologia V José de Oliveira Lima
3.* classe — Farmacologia • Vaga
4.* classe — Medicina legal e / Augusto Henrique de Almeida Brandão Anatomia Patológica . V Vaga
6." classe — Higiene e Ba / João Lopes da Silva Martins Júnior cteriologia . . . . V Alberto Pereira Pinto de Aguiar
0." classe —Obstetrícia e Qi / Cândido Augusto Correia de Pinho necologia . . . . * Álvaro Teixeira Bastos
í Koberto Belarmino do Rosário Frias 7." classe — Cirurgia . . . ; Carlos Alberto de Lima
\ António Joaquim de Sousa Júnior
/ José Dias de Almeida Junior 8.» classe — Medicina . . ) José Alfredo Mendes de Magalhães
( Tiago Augusto de Almeida
Psiquiatria António de Sousa Magalhães e Lemos
Professores jubilados
José de Andrade Gramaxo Pedro AuguBto Dias Maximiano Augusto de Oliveira Lemos
A Faculdade não responde pelas doutrinas expendidas na dissertação e enunciadas nas proposições. .
(Regulamento da Faculdade de 23 de abril de 1840, art. 155.0)
et- memoria
Sawaade eterna.
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Tem merecido especiais cuidados à Faculdade de Medicina do Porto a patologia cárdio-vascular.
Apesar de não estarmos ao facto de todos os ira balhos das Faculdades de Coimbra e Lisboa, e não podermos portanto estabelecer confrontos, julgamos não nos afastar muito da verdade, nem da justiça tampouco, destinando à nossa Faculdade um dos primeiros lugares no estudo da patologia cárdio-vascular, quer pelas lições dos seus professores, quer pelos trabalhos do seu gabinete de Anatomia patológica, quer ainda pelas dissertações dos seus alunos.
Bas teses defendidas em Lisboa merece-nos especial referência a—Semiótica do coração — Dr. Garfos Prazeres —1902, que no ensino de propedêutica médica da nossa Faculdade tem servido de norma nos exercidos de cardiometria.
Das teses de Coimbra, e só se publicam as de concurso, merece especial menção um trabalho recente — Jnsuficiência cardíaca — Sr. ftocha Brito -1915.
Da nossa Faculdade é-nos possível registar os seguintes trabalhos:
a) Colecção do Museu de Anatomia Patológica :
— Coração com persistência do buraco de Botai (mulher de vinte e tantos anos).
— Hipertrofia do coração. — Aneurisma do coração. — Dilatação aneurismal do coração. — Aneurisma da ponta do coração. — Coração com hipertrofia do ventrículo esquerdo
e endurecimento das válvulas. — Hipertrofia do coração, dilatação c ossificação
cm toda a aorta do lente e director Vicente José de Carvalho.
— Miocardite com degenerescência gordurosa (peste).
— Hipertrofia do ventrículo esquerdo.
— Coração com insuficiência aórtica. — Endocardite ulcerosa. — Estenose mitral. — Insuficiência mitral. Válvulas com vegetações. — Coração com um nódulo fibro-sarcomatoso. — Pericárdio e coração do lente Sinval. Pericardite. — Pericardite tuberculosa. — Petéquias no pericárdio que cobre a aorta (peste). —Pericardite seca, rugosa consecutiva a pleuriie
direita. — Artéria subclávea direita nascendo do lado es
querdo, para fora da esquerda, e passando depois por trás da traqueia e do esófago para se distribuir no lado direito.
— Anomalia vascular: duas sigmoideias aórticas. — Vários casos de gangrena por lesões das artérias. — Ateroma aórtico (três exemplares). — Aortite ateromatosa com esclerose e degeneres
cência do miocárdio.
— Ateroma da aorta. Hipertrofia do -ventrículo esquerdo. Dilatação aórtica.
— Vários aneurismas da crossa da aorta. — Dilatação aórtica — artério-esclerose. — Dilatação aórtica com aortite. — Aneurisma da artéria femural. — Aneurisma poplíteo reduzido. — Loja óssea de um óstco-ancurisma da tíbia. — Aneurisma da aorta abdominal (peça de autó
psia colhida pelo professor Álvaro Bastos). — Endocardite e pericardite crónicas (do mesmo
cadáver). — Doença mitral. Dilatação da aurícula esquerda.
Dilatação da aurícula direita. — Estenose mitral e aórtica. Esclerose e calcifi
cação.
b) Dissertações inauguiais :
«Aneurismas em geral»—Dr. Tomás Tavares Coutinho, 1871.
« Considerações fisiológico-patológicas sobre o processo curativo dos aneurismas» —Dr. Francisco de Sousa Oliveira, 1874.
«.Aneurismas. Patogenia e tratamento por compressão»—Dr. Miguel de Sonsa Pereira, 1879.
« Breves considerações sobre cárdio-patologia. A propósito de um caso de insuficiência .aórtica» — Dr. Acácio Barroso Bravo Torres, 1880.
«A inerração do coração» —Dr. António Teixeira de Sousa, 1883.
«Algumas palavras acerca das reincidências dos aneurismas» — Dr. Joaquim de Carvalho e Silva, 1886.
«Breves considerações sobre o mecanismo do ruído
de sôpro anémico* — Dr. José Manuel Brax de Sá, 1886.
€ Diagnóstico dos aneurismas da aorta torácica* — Dr. Cândido Escareio Colaço, 1889.
t Algumas palavras sobre as taquicardias em geral e o seu tratamento* —Dr. José Francisco da Silva, 1899.
« Estudo sobre o síndroma cardíaco de Beau — A assistolia* — Dr. José Coelho de Andrade, 1909.
tDois casos de assisiolia*—Dr. Abel Teixeira de Castro Tavares, 1911.
*Pe?-iurbaçõe* cardiovasculares na tuberculose pulmonar»—Dr. José Martins Barbosa, 1912.
<A tensão arterial em clínica» —Dr. Hermínio Correia, 1912.
cAlguns casos de aneurismas na crossa da aorta* — Dr. Alfredo Gomes da Costa, 1914.
c) Dissertações de concurso:
« Generalidades sobre aneurismas-» — Dr. José de Melo Ferrari, 1880.
«O pulso na tuberculose pulmonar crónica» — Dr. Cosme do Carmo Cardoso, 1909.
d) Estudo do professor Dr. Pires de Lima :
— Sobre anomalias numéricas das válvulas si-gmoideias (Gazeta dos Hospitais — 1911).
e) Lições clinicas do professor Dr. Tiago de Almeida :
— Aortite. Ectasia da aorta ascendente. (Lições de Clínica Médica —1913).
— Assistolia irredutível por estenose mitral (Lições de Clínica Médica —1913).
— Cardiopatias mitrais (Novidades Médicas, n." de abril de 1915).
— A doença de Roger (Medicina Contemporânea, n.° 46—1914).
— Estenose mitral (A Medicina Moderna, n.° 252 —1914).
— Síndroma cárdio-vascular na febre tifóide (A Medicina Moderna, n.° 262 —1915).
Como se vê tem sido larga a contribuição da Escola do Porto no estudo da patologia cárdio-vascular.
O nosso trabalho, trabalho de quem deseja apenas satisfazer à sua última prova escolar com o mesmo cuidado que lhe mereceram as anteriores, irá ocupar um lugar muito modesto junto das teses versando assuntos de patologia cardíaca.
Não vem contudo tal ideia incutir em nós o desânimo, pois a nossa dissertação, inspirada nas lições e no trabalho escolar da 2." Clínica Médica, durante o nosso 5.° ano, nada mais pretende a não ser deixar
arquivadas observações que sirvam de ponto de partida, de incitamento e subsídio para ulteriores e mais valiosos estudos.
*
Podemos dixer que a patologia oárdio-vascular, tem atravessado dois períodos sob o ponto de ids ta do seu estudo.
Em um primeiro período atendia-se sobretudo às lesões macroscópicas análomo-paiolótjicas, distinguin-do-se principalmente as lesões do coração, com predomínio das mitrais e as lesões da aorta com predo-, viínio dos aneurismas. Mas a pouco e pouco se foi ligando uma importância cada vez maior ao funcionalismo cardíaco, e na época que ora estamos atravessando o que mais interesse toma, embora o estudo anátomo-patológico não fosse posto de lado e antes enreredasse pela histologia, com descobertas de valor como a do feixe de His, é o estudo funcional, são as várias qualidades do pulso e do coração que não
só em afecções cardíacas são modificadas, mas em doenças várias das quais se destacam as infecções crónicas e agudas que a cada momento nós vemos produzir alterações no ritmo cardíaco, na tensão arterial, na frequência e amplitude do pulso, alterações estas cujo conhecimento é altamente importante para a clínica, pois delas tiramos ensinamentos não só para o diagnóstico e prognóstico, mas ainda para o tratamento mais proveitoso a instituir.
E pela importância cada vez maior que está tomando o estudo do funcionalismo do coração, e das qualidades do pulso nas variadas doenças 6 que fomos levados à elaboração deste trabalho que compreende os capítulos seguintes:
I — Observações. II—Perturbações cárdio-vascularcs nas doenças
inficiosas agudas. III—Ritmos cardíacos. Bradicardia. IV—Abradicardia nos pneumónicos..
Sinais utilizados nos esquemas das observações
(Notação adoptada em Clínica Médica para a semiótica do aparelho respiratório)
Palpação
Vibrações vocais : Normais . . . V = Aumentadas . . V - j -Diminuídas . . V — Abolidas . . . Vo
Percussão
Sonoridade : Normal S = Aumentada . . . . S -j-Diminuída (submacicez). S — ou
Abolida (macicez) . . So ou
Auscultação
Unidos normais:
Intensidade: Normal R = Aumentada . . . . R-f-Diminuída R — Abolida Ro
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Ritmo: Inspiração intercisa . . . | Expiração prolongada . . — )
Timbre: Respiração rude . . . . Rr ou g » de vaga . • . Rv » soprada . . . Rs » granulosa . . Rg
Broncofonia Bref.
Ruídos anormais:
5 » » Sarridos : Sibilantes. . . . • • ■> ■> •>
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Roncantes X X X X X X
Crepitantes
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De fusào tuberculosa . . A A A A A A
.• , , . //// //// Atritos pleurais ,/,/ ,,,, Cavernas • •
CAPITULO I
1." Observação
G. d'A., solteiro, padeiro, de 23 anos de idade, deu entrada no hospital em 13 de novembro transitando para a nossa sala de Clínica Médica em 14 do mesmo mês.
O doente, de olhos brilhantes, semi-deitado, apresentava uma grande dispneia—34 mov. resp., quei-xando-se de uma pontada na linha axilar direita e dores por todo o hemi-tórax direito, sendo mais acentuadas para a base. Tinha tosse, expectorava com alguma dificuldade, sendo o escarro ferruginoso, viscoso e aderente.
Acusava também cefalalgias e anorexia. Apresentava 39°,2 de temperatura. Pulso rítmico e frequente —100 pulsações por minuto.
15-XI-914 1™™*° ' ° Td = 4(Pachon) ( lm = b,5
Os fenómenos pulmonares estão reunidos no esquema junto (Fig. 1).
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Este doente adoecera subitamente em 12 de novembro, tendo : um arrepio intenso, seguido de uma violenta pontada no lado direito do tórax que se oxas-perava com a tosse e com os movimentos respirató-
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rios ; tosse sêca que só no dia seguinte se fez acom
panhar de expectoração. ' No dia 17 deuse a defervescência em crise acom
panhada de abundante emissão de urinas e de suores. Começaram neste dia a ouvirse ralas crepitantes
de retorno tendo a pontada diminuído de intensidade assim como a dispneia. O escarro mais claro e are
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Começa a notar-se no pulso o alongamento das diástoles que se tornou mais tarde evidente não só ao esfigmograma, mas à palpação.
Desde o dia 21 que houve uma diminuição no número de pulsações, acompanhando o pulso diasto-lizante e que se manteve ató à sua saída do hospital
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no dia 7 de Dezembro apresentando nesse dia 64 pulsações por minuto.
7 vrr oi A S T M = = 1 1 > Õ Td = 4,5 (Pachon) 7 - A i l - 9 1 4 j T m _ 7
Não houve qualquer complicação.
2.a Observação
I. d'0., de 18 anos, chauffeur, deu entrada na nossa enfermaria de Clínica Médica em 16 de Novembro, tendo adoecido há uns 4 ou 5 dias.
Refere que no dia 12 teve uma pontada violenta abaixo do mamilo direito sentindo por essa ocasião cefalalgias, dispneia e tendo uma tosse seca que muito o encomodava principalmente por lhe aumentar a pontada. Tinha febre e perdeu a vontade de comer.
Na ocasião da sua entrada queixava-se de dores na base do pulmão direito, face anterior, dores exacerbadas pela tosse, expectoração ferruginosa, viscosa e aderente à escarradeira. Tinha uma dispneia intensa — 40 mov. respiratórios por minuto. A sua temperatura era de 39°,5. Tinha cefalalgias e anorexia. O pulso amplo, frequente —104, de tensão ligeiramente diminuída.
TM = 12 Td—5,5 Tm = 6,5
No seu esfigmograma aparece um dicrotismo. O exame do aparelho pulmonar forneceu os dados
que vão consignados na fig. 4.
(Pachon)
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No dia 18 nova pontada lhe aparece ao nível do mamilo esquerdo havendo macicez em toda a base pulmonar esquerda, ausência de murmúrio respiratório, alguns sarridos crepitantes e um ligeiro aumento das vibrações vocais, sintomas reveladores de que o
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processo pneumónico localizado a princípio na base pulmonar direita se estendera à base esquerda (Fig. 5).
O processo foi evoluindo normalmente ouvindo-se o sopro tubar e após êle os sarridos subcrepitantes de retorno, começando em seguida a restabelecer-se a pouco e pouco a respiração nos dois pulmões.
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No dia 21 houve uma queda brusca de tempera
tura que de 39" passou a 36,5 mantendose depois o doente sempre apirótico até à sua saída.
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A crise urinaria só se deu em 23, dia em que a quantidade da urina foi já de 1300 gr. não tendo ido anteriormente acima de 700 gr.
O número de pulsações foi superior a 100 ató ao dia 20, no dia 21 em que se deu a queda da temperatura tinha 80 pulsações e estas foram diminuindo sempre durante a convalescença, apresentando no dia
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26— 66 pulsaçOes; desde este dia até ao dia 4 de Dezembro oscilaram entre 56 e 64.
Já não apresentava esta bradicardia no dia da sua saída — 7 de Dezembro.
O dicrotismo que o esfigmograma mostrou ató ao dia 26, desapareceu, notando-se depois a grande extensão das diástoles.
3.a Observação
P. d'O., de 14 anos, cauteleiro, deu entrada no hospital em 26 de Novembro de 1914, passando em 29 do mesmo mês para a nossa sala de Clínica Módica.
No dia da sua entrada para Clínica estava num tal estado de prostração, com um pouco de delírio, por vezes, que dificilmente se conseguia saber alguma coisa sobre o seu estado actual.
Foi a seguinte a sintomatologia apurada na ocasião : Cefalalgias, dor generalizada a todo o corpo, pon
tada, hipertermia—38,°7, dispneia — 35 mov. resp., expectoração ferruginosa sendo o escarro viscoso e aderente à escarradeira, pulso cheio e amplo, batendo 120 pulsações por minuto, grande prostração e delírio.
Q exame do aparelho respiratório vai consignado na fig. 8.
Mais tarde referiu o doente o início da sua pneumonia:—No dia 23 de Novembro, andando no exercício do seu mister — cauteleiro — foi subitamente acometido de uma violenta dor abdominal que o for-
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çou a recolher a casa e a ficar de cama, devido à sua intensidade ; a seguir sobreveio-lhe tosse e aumento de temperatura caindo na prostração de que ainda se achava possuído quando foi submetido à nossa observação.
Como vemos, neste doente, não houve o início ha-3
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bitual da pneumonia com arrepio, tosse e pontada, de
vemos, porém, recordar que este doente conta apenas 14 anos de idade e nas crianças o início da pneumo
nia fazse, em geral, sem tosse e sem dores torácicas sendo frequentes as dores abdominais simulando por vezes o quadro sintomático de uma meningite.
A duração da sua doença foi de 7 dias, pois que
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no dia 30 se deu a defervescência, ficando o doente apirético sempre desde o dia 1 de Dezembro.
O número das suas pulsações quando se deu a crise da temperatura baixou de 120 a 70, sendo as
( TM = 7 Td = 2,5 tensões as seg. ,_ ( rm = 4,5
O número das pulsações baixou conservando-se durante 6 a 8 dias à volta de 64, coincidindo com
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um aumento da diurese que desde 6 de Dezembro até à sua saída foi sempre regular.
O pulso que era um pouco irregular no seu traçado esfigmográfico regularizou-se mostrando depois as diástoles prolongadas, normalizando-se após o dia 9, notando-se apenas uma ligeira frequência e um dicro-tismo pouco acentuado.
4.a Observação • F. B., solteiro, de 16 anos, ourives, deu entrada
na enfermaria da Clínica Módica em 29 de Novembro de 1914 estando já no hospital desde o dia 26 do mesmo mês.
Segundo a sua exposição adoeceu subitamente no dia 24 tendo arrepios, dores generalizadas a todo o corpo, febre e aparecendo-lhe na manhã do dia seguinte uma pontada e acentuada dispneia.
No dia 30 de Novembro acusava cefalalgias frontais, suores, dores generalizadas a todo o corpo, pontadas abaixo do mamilo esquerdo, tosse com expectoração difícil, ferruginosa e aderente à escarradeira, dispneia—25 mov. resp. por minuto, pulso cheio e frequente—107 pulsações, hipertermia — 39,°9.
O esquema das lesões pulmonares encontra-se na «g. H-
No dia 2 de Dezembro ainda o doente se queixava de tosse e falta de ar, tendo ainda a pontada e uma expectoração difícil e com os mesmos caracteres da sua entrada. Apresentava a fácies pneumónica ca-
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racterística e uma visível prostração. Os fenómenos pulmonares pouco se haviam modificado restabelecen-do-se muito mal a respiração.
Até ao dia da sua saída, em 23 de Janeiro de 1915, conservou-se sempre hipertérmico, apresentando uns dias, à tarde 37°, outros mais de 39°.
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Em criança teve alem da varíola uma pneumonia à esquerda e talvez por esse motivo tão arrastada foi a evolução do processo de que agora é portador.
A sua diurese foi regular. 0 pulso sempre fre
quente, apenas uns dois dias logo após a sua entrada foi inferior ao normal, mantendose depois sempre su
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perior; nos esfigmogramas tirados, notou^se também uma certa tendência a tornar-se diastolizante, mas pouco duradoira.
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Aumentaram mais tarde tanto a tensão máxima como a tensão mínima sendo
EM 22-XII ! f = 1 2 / ™=MPachon) I Tm = 6,5 Como deixo dito já, a respiração restabeleceu-se
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muito mal e a temperatura que sempro se conservou elevada nos dias 15, 16 e 17 de Janeiro era de 38«,6; 38,8; 38,9; á tarde, queixando-se o doente de uma dor que aumentava com a pressão, ao nível do mamilo esquerdo; a sua auscultação e percussão em 17-1-915 forneceu-nos os dados reunidos no esquema da fig. 14.
Apesar de se sentir ainda mal e com poucas forças, exigiu alta que lhe foi concedida, mas em princípios de Fevereiro voltou de novo para a nossa enfermaria, portador nessa ocasião de um abcesso meta-pneumónico evidente.
Como vimos no esquema do dia 30 aparecem uns atritos pleurais, que nos indicam que p processo do pulmão se estendera à pleura.
5.a Observação
S. R., de 16 anos, sapateiro, entrou para o hospital em 1 de Dezembro, vindo para a nossa sala de Clínica Médica no dia 3 do mesmo mês; apresentou a sintomatologia seguinte : —Dores no hemitórax esquerdo anterior- e posteriormente, tosse, expectoração ferruginosa e aderente, dispneia (32 mov. respiratórios por minuto), cefalalgias, hipertermia 40",4, pulso amplo e frequente —120 pulsaçOes, o esfigmogramà revelava um dicrotismo muito acentuado, o exame do seu aparelho pulmonar forneceu os dados consignados no esquema junto (Fig. 15).
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Adoecera subitamente 5 dias antes de recolher ao hospital, tendo um arrepio violento seguido logo de intenso calor, grande falta de ar, tosse seca, cefalal-gias e no dia seguinte àquele em que adoeceu sobre-víeram-lhe pontadas na base do hemitórax esquerdo.
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Conservou sempre o apetite. Não acusa doenças anteriores.
No dia 3 a temperatura baixou consideravelmente à tarde, parecendo tratar-se de uma defer vescência .crítica, porem no dia imediato voltou a hipertermia
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quô se conservou alé ao dia 6 daudose a verdadeira crise no dia 7, após a qual as melhoras se foram acentuando tanto no seu estado geral como nos fenómenos pulmonares.
* '' * 0 dicrotismo r eveladc pelo es figmograma desapa
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receu notandose durante a convalescença o prolon
gamento das diástoles. O pulso esteve bradicárdico durante uns 3 a 4 dias (5664 pulsações por minuto) para depois se conservar sempre superior a 70 desde o dia 16 até ao dia da sua saída da enfermaria, dia 22.
Quando entrou apresentava as seguintes tensões: ( TM = 10,5 Td = 4,5 í Tm = 6
e durante toda a sua estada na enfermaria conserva
ramse sensivelmente as mesmas.
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I Tm = 5
6.a Observação
A. C. O., de 30 anos, serviçal, veio para a enfer
maria de Clínica Módica em 9 de Janeiro, tendo tosse com expectoração abundante, viscosa e aderente à escarradeira, alguns escarros sanguíneos, intensa dis
pneia 36—m. r. anorexia, constipação, mau gosto na boca, falta de forças, hipertermia 38°,2. Lábios fuligi
nosos, pulso frequente 92 pulsações por minuto. I TM=8 T d = 2 í Tm=6
O esquema pulmonar (fig. 18) resume os sinais observados do lado do aparelho respiratório.
Apresentava o olhar brilhante e rosetas malares. Refere que no dia 28 de Dezembro adoeceu repenti
namente com arrepios, tosse seca, pontadas violentas
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na base do hemitórax direito, cefalalgias, dispneia intonsa e perda de apetite e que passados poucos dias começou a expectorer sendo os escarros sanguinolentos.
A temperatura foi baixando gradualmente desde á
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sua entrada ató ao dia 13 em que à tarde apresentou apenas 36°,9 mas no dia imediato a temperatura teve uma recrudescência que estava ligada directamente à invasão da base pulmonar esquerda pelo processo que até aí estava localizado apenas à direita (Pig. 20).
A sua diurese fezse regularmente nos primeiros
4H
dias após a diminuição da temperatura sendo bastante reduzida durante toda a convalescença.
O pulso foi sempre frequente, o seu traçado, esfi-gmográfico revelou-nos a sua pequena amplitude du-
49
o
rante toda a convalescença, aumentando um pouco alguns dias antes da sua saída.
) TM = 10 Td = 4 T m = 6 15-1-915
50
7.a Observação
H. F., de 25 anos, sapateiro, deu entrada no hospital em 7 de Janeiro, tendo adoecido no dia 3 do mesmo mês subitamente com um arrepio intenso,
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pontadas, febre, cefalalgias violentas, dores generali
zadas a todo o corpo e tosse seca. Quando entrou queixavase de dores na base do
hemitórax esquerdo que aumentavam com a tosse e com as inspirações fundas, tinha dispneia, contando
se 32 movimentos respiratórios por minuto, tinha hi
pertermia —39°,5, tinha tosse e expectoração ferrugi
nosa. 0 pulso era amplo, tenso e frequente—94 pui-
52
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sacões por minuto e o seu traçado esfigmográfico revelava um acentuado dicrotismo.
O exame do aparelho pulmonar forneceu os dados que estão reunidos no esquema da fig. 22.
53
Tensões em 9-1-915 I ™ = 1 0 T d = 4 I T m = 6
No dia 9 deu-se a queda da temperatura, man-tendo-se depois sempre baixa até final. A diurese muito reduzida a princípio, só alguns dias após a de-fervescência aumentou, sendo regular na ocasião em que teve alta em 22 de Janeiro.
O pulso após a defervescência tornou-se intensamente diastolizante, desaparecendo o dicrotismo e mostrando-se com nitidez as ondas de elasticidade.
8.a Observação
J. O., de 21 anos, jornaleiro, veio para a nossa enfermaria de Clínica Médica em 22 de Janeiro tendo entrado para o hospital dois dias antes.
Eis a sintomatologia apresentada por este doente: Palidez da face contrastando com ligeiro rubor
nas regiões malares, dispneia contando-se 30 movimentos respiratórios por minuto, manifestando-se bem a dificuldade da respiração pelos movimentos das asas do nariz, tosse com expectoração viscosa e aderente à escarradeira, suores profusos, ligeira temperatura vespéral — 37°,4, pulso pequeno, hipotenso, um pouco frequente — 80 pulsações.
O exame do aparelho pulmonar forneceu-nos os dados reunidos no esquema da fig. 25.
54
Desde 15 de Janeiro que estava doente tendo tido nesse dia umas cefalalgias violentas, ligeiros arrepios, abatimento, inaptidão para o trabalho e temperatura febril; volvidos 3 dias sentiu no hemitórax direito,
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mentos respiratórios e com a tosse. Teve suores abun
dantes, anorexia e dispneia. A tosse que a princípio era sêca acompanhouse mais tarde de escarros raia
dos de sangue. Esteve na nossa enfermaria desde 22 de Janeiro
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até 1 de Fevereiro restabelecendo-se gradualmente a respiração. Quando entrou estava já em franca resolução e a não ser no dia 22 que apresentou um ligeiro movimento febril esteve sempre apirético. O seu pulso hipotenso e de pequena amplitude bateu 80 pulsações
m
apenas nos dois primeiros dias apresentando depois desde o dia 24 até à sua saída uma acentuada bradi-cardia contando-se em alguns dias 44 e mesmo 42 pulsações.
As tensões medidas com o oscilómetro do Dr. Paction foram:
23-1-915 ! ™^8 T d = 3
27-IÍ915 | ™ = | Td-^3,5 / Tm^=4,5
Os traçados esfigmográficos revelaram a grande extensão das diástoles com umas sístoles fracas.
O choque da ponta era difuso e os ruídos cardíacos tinham um carácter metálico sobretudo no foco mitral.
O murmúrio respiratório tinha-se restabelecido por completo quando saiu do hospital, apresentando a respiração um pouco soprada nos dois vórtices.
9.a Observação
L. A. L. de 31 anos, marceneiro, tendo entrado para o hospital em 21 de Janeiro, passou no dia imediato para a enfermaria de Clínica Módica com a sintomatologia seguinte: prostração, cefalalgias violentas, dores generalizadas a todo o corpo, pontada no hemi-tórax direito, aumentando com a tosse e as inspirações mais fundas, dispneia intensa, contando-se 23
58
mov. respiratórios por minuto, tosse com expectoração mucosa e ferruginosa, vómitos, língua seca e fuliginosa, anorexia, hipertermia e apresentando os fenómenos pulmonares resumidos no esquema da fig. 28.
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Pulso hipotenso, muito frequente —102; tensões medidas com o oscilómetro do Dr. Pachon:
, TM = 9,5 Td = 4,5 i Tm = 5
As urinas eram concentradas, não continham albumina.
Eefere-nos este doente que adoeceu subitamente no dia 19 de Janeiro pela manhã com um arrepio intenso acompanhado de uma pontada violenta no hemitórax direito abaixo e para fora do mamilo, sen-tindo-se sem forças para continuar o seu trabalho. Ao arrepio sucedeu um calor intenso, sobrevindo-lhe falta de ar e tosse seca, tendo também dores generalizadas a todo o corpo, cefalalgias, suores abundantes e anorexia. Só mais tarde a tosse se fez acompanhar de expectoração ferruginosa. Tinha insónias.
Estando já há dois dias na nossa enfermaria, no dia 24, à tarde, mostrava sinais de grande inquietação, agitando-se e mexendo-se muito na cama, coincidindo este estado com uma elevação grande da temperatura— 40,°1; no dia seguinte, porém, tudo tinha serenado queixando-se apenas de não ter conseguido dormir. No dia 26, deu-se a crise da temperatura que foi acompanhada da emissão da urina mais abundante e mais clara do que no dia anterior e de suores abundantes na noite de 25 para 26. A diurese, que aumentou um pouco quando se deu a crise, só se estabeleceu regular e boa do dia 30 em diante, sendo no mesmo dia que se começaram a ouvir sarridos subcrepitantes de retorno.
O pulso a princípio mostrou-se dícroto continuan-
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do esse dicrotismo durante algum tempo. Na conva
lescença os gráficos indicaram a grande extensão das diástoles que também se percebia pela palpação, con
tandose no dia 26, 64 pulsações. Durante alguns dias se notou esta bradicardia que desapareceu no dia em que o doente saiu, 6 de Fevereiro, e no anterior.
As tensões foram sempre pequenas:
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/ Tm = 6
82
Os ruídos cardíacos deste doente estavam apagados, mal batidos, tanto durante a sua doença como ainda no dia em que saiu; neste dia apresentava do lado do aparelho pulmonar respiração de vaga à esquerda e o murmúrio diminuído à direita.
10.a Observação
A. M., de 30 anos, funileiro, entrou em 2 de Março queixando-se de cefalalgias, dores no hemitórax direito sobretudo ao tossir, tosse com expectoração mucopurulenta, suores gerais e apresentando hiperter-mia — 38°,3, uma ligeira dispneia contando-se por minuto 24 movimentos respiratórios e os fenómenos pulmonares indicados no esquema da fig. 31.
O seu pulso era rítmico, amplo e um pouco frequente — 84 a 88 pulsações por minuto. As tensões eram as seguintes em
10-III-915 ! TM=8 Td = 2,5 ' Tm=5,5
O segundo ruído cardíaco era vibrante sobretudo no foco aórtico.
O esfigmograma em 7 de Março revelou um dicro-tismo não muito acentuado.
Conta o doente que em 23. de Fevereiro teve um arrepio violento e intensas cefalalgias vendo-se obrigado a recolher a sua casa.
Ao arrepio, que durou algumas horas, seguiu-se
63
uma sensação de grande calor e só no dia seguinte lhe apareceu ao nível do mamilo direito uma pontada que durante 3 dias muito o incomodou e que se,'exacerbava com a tosse seca, que na mesma ocasião lhe sobreveio. Poucos dias depois a tosse era acompanha-
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da de expectoração ferruginosa (cor de barro, segun
do a expressão do doente). Logo após a sua entrada para a enfermaria come
çou a darse a defervescência em lise ficando o doente apirético desde o dia 8 em diante.
Só quatro dias depois de estar apirético apresen
tou uma diurese boa, tendo sido até aí muito reduzida. Gradualmente se foi restabelecendo a respiração a
65
direita íiotando-se à esquerda, na base uma pequena zona de sonoridade, vibrações e murmúrio respiratório diminuídos que ainda apresentava quando da sua saída, havendo nessa ocasião, à direita a expiração um pouco prolongada.
Os esfigmogramas tirados neste doente revelaram as sístoles enérgicas e as diástoles pouco prolongadas.
5
66
O número de pulsações, que a princípio era elevado, baixou nos primeiros dias de apirexia, contan-do-se de 58 a 60 por minuto, mas passados alguns dias voltou a acentuar-se a frequência contando-se 84 e 80 pulsações durante toda a sua estada na enfermaria e no dia em que saiu apresentava 100 pulsações por minuto.
A tensão sanguínea modificou-se elevando-se bastante a tensão diferencial que de 2,5 passou a 5.
TM = 9 Td==5 14-111-915 , T m = = 4
CAPITULO II
Perturbações cardiovasculares nas doenças inficiosas agudas
No curso das infecções febris podemos ver manifestar-se perturbações extremamente variadas do lado da circulação e isto mesmo quando pareça que há integridade perfeita de todos os órgãos.
Estas perturbações consistem em um aumento maior ou menor da frequência das pulsações cardíacas e radiais e em modificações variadas do ritmo e outros caracteres das contracções cardíacas e do pulso, em modificações da tensão arterial e numa série de fenómenos vasculares, como isquemia, suores, rubor da pele.
A frequência maior do pulso e da respiração também, apresenta em muitos casos uma certa relação com a intensidade da hipertermia havendo, contudo grandes variações não só de uma infecção para outra, mas de um caso para outro da mesma doença infi-ciosa, sendo tanto mais sombrio o prognóstico, quanto
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maior for a discordância entre o pulso e a temperatura.
Se na maioria dos casos ó a taquicardia a perturbação do pulso que nós encontramos, em alguns notamos antes a bradicardia, passageira umas vezes, outras mais demorada, como se tem observado em algumas difterias atingindo uma certa gravidade, em certos casos de meningite, em icterícias inficiosas.
Do lado do coração além da aceleração dos seus movimentos podemos encontrar, e com muita frequência mesmo, um enfraquecimento dos ruídos revelador do ataque da fibra cardíaca, da miocardite que acompanha as doenças inficiosas de uma certa gravidade e demoradas.
Não é porem só a miocardite que se encontra nas doenças inficiosas, algumas há que se fazem acompanhar de endo- e pericardites, sendo contudo notável a predilecção das infecções agudas para o miocárdio.
O sistema nervoso do coração também pode ser atingido, manifestando-se esse ataque pela taquicardia.
A pressão arterial é em regra inferior à normal ou em virtude da vaso-dilatação periférica ou por enfraquecimento da fibra cardíaca.
São estas as perturbações cárdio-vasculares mais frequentemente encontradas no decorrer das doenças inficiosas, vejamos porém quais as perturbações próprias a cada uma das infecções e sobretudo daquelas com que mais vezes deparamos, das que nos são mais familiares.
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Reumatismo articular agudo — Nesta doença, o pulso é geralmente acelerado, concordando com a temperatura elevada. Se o reumatismo é ligeiro, oligoar-ticular, o coração pode não ser atingido, porém no adulto se o reumatismo é grave, demorado, poliarti-cular e na criança, mesmo com um reumatismo ligeiro, devemos estar de sobreaviso e vigiar atentamente o coração, pois é de crer que uma endocardite e mais raramente uma peri- ou miocardite aí se instale. Muitas vezes o ataque do coração revela-se por taquicardia, dor precordial, palpitações, angústia, mas outras vezes é muito insidiosamente que o coração vai sendo tocado e por isso devemos sempre auscultar o coração de um reumatizante, não uma vez só, mas diariamente, sendo possível, até estar debelada a infecção, para com melhor êxito podermos actuar sobre essa nova localização inficiosa.
Febre tifóide — O pulso é amplo, frequente, mas não tanto como faria suspeitar a grande hipertermia e hipertenso. Aparece o ritmo embriocárdico. Em uma das suas lições clínicas o professor Tiago de Almeida referindo-se ao síndroma cárdio-vascular na febre tifóide que tem hoje maior interesse e mais importância, mesmo para o diagnóstico, do que as perturbações nervosas e intestinais, apontadas outrora, dividiu as perturbações cárdio-vasculares em dois períodos: um primeiro período de eretismo cárdio-vascular em que o miocárdio reage ao ataque da toxina ou toxinas tíficas e em que nós notamos no doente, conjuntamente com sístoles normais e ruídos cardíacos distintos, um
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pulso amplo, frequente, rítmico, tendendo já para o dicrotismo, queixando-se o doente de angústia precordial e irradiações dolorosas pelo frénico e nervos braquiais. Este período de erotismo cárdio- vascular corresponde ao primeiro septenário dos quatro em que antigamente se dividia a evolução da febre tifóide, correspondendo ao segundo e terceiro septenários o segundo período ou período de astenia cárdio-vascu-lar. Aqui o coração começa já a mostrar-se enfraquecido, não podendo lutar contra as toxinas que por vezes o atingem tam violentamente, sobretudo havendo lesões anteriores do miocárdio, e vêem-se então sobrevir complicações perigosíssimas para o doente e muitas vezes até a morte súbita.
O período de astenia é caracterizado por enfraquecimento do choque e dos ruídos cardíacos e por sopros variados devidos quer a dilatação das cavidades, quer à endocardite, quer a paresia dos músculos tensores das válvulas; o coração dilata-se, aparecem ritmos variados como extra-sístoles, intermitências e sobretudo a embriocardia.
O ritmo embriocárdico, também chamado ritmo fetal, junto ao dicrotismo do pulso levam-nos muitas vezes a fazer um diagnóstico até então indeciso.
Gripe — Durante o período febril nota-se a taquicardia, podendo às vezes o pulso tornar-se pequeno e intermitente quer nos velhos, quer em doentes que anteriormente tivessem o coração lesado. A gripe não ataca com muita frequência o miocárdio e só raramente quando na gripe de predominância nervosa a
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iiicrvação cardíaca é atingida, se constatam arritmias, colapso cardíaco e dores comparáveis às da angina de peito.
Difteria —Em regra o pulso é frequente na difteria, chegando a 100 e mesmo 130 pulsações por minuto, nas formas tóxicas, porém, pode encontrar-se bradicárdico e irregular. Outrora eram frequentes as complicações de vária ordem na difteria, figurando entre elas perturbações cardíacas; hoje, graças sobretudo à seroterapia, essas complicações que denotam uma intoxicação profunda do organismo são raras e só, nas formas eminentemente tóxicas, se encontram complicações não só do sistema nervoso, das articulações, etc. mas do lado do coração. O enfraquecimento da fibra cardíaca revela-se por modificações nos ruídos que são surdos, mal batidos. As pulsações são irregulares, o choque da ponta sente-se mal e a bacidez cardíaca está aumentada. Uma síncope mortal pode ser o terminus de todas estas perturbações.
Erisipela — O pulso é frequente e está em relação com a temperatura. Entre as suas complicações, en-contra-se a endocardite que habitualmente é benigna e passageira.
Meningite — No período de excitação, o pulso ó acelerado e regular sendo a temperatura também elevada, mas no período de depressão aparece, com uma temperatura ainda elevada, uma bradicardia por vezes bastante acentuada; o pulso pode bater menos de 50
12
pulsações por minuto. Esta bradicardia ó mesmo um precioso auxiliar do diagnóstico junto aos outros fenómenos particulares a este período. No final da doença a bradicardia desaparece e o que so nota é um pulso muito rápido, irregular, incontável, traduzindo o profundo ataque do miocárdio.
Pneumonia — Durante a evolução da pneumonia, o pulso 6 frequente oscilando entre 100 e 120 pulsações por minuto, mas enquanto que no início da doença êle é amplo e tenso, mais tarde torna-se mole, depressível e por vezes dícroto, traduzindo a intoxicação do miocárdio. Se a peumonia passa ao estado de hepatização cinzenta, o enfraquecimento do coração faz-se notar pela irregularidade e pequenez do pulso e pelos ruídos cardíacos velados. A endo-miocardite é uma complicação frequente da pneumonia podendo instalar-se insidiosamente no decorrer da doença e daí a conveniência de todos os dias auscultar o coração dos pneumónicos para não a descobrir só tardiamente e para, por meio dos toni-cardíacos, pormos o doente ao abrigo de acidentes que não é raro ver surgir, como síncopes, desfalecimentos, colapso cardíaco.
Esta endo-miocardite pode vir complicar só a convalescença e então revela-se às vezes por uma elevação anormal da temperatura precedida de arrepio. Alguns observadores teem encontrado o pulso lento em doentes atacados de pneumonia, mas sobretudo após a defervescência.
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Não é só no decorrer das infecções, no seu período de estado que as complicações cárdio-vasculares aparecem, quando os doentes entram em convalescença não se encontram ainda ao abrigo dos acidentes que as perturbações cárdio-vasculares acarretam e não 6 raro depois de passado o período febril, quando o doente parece já completamente curado, ver aparecer esses acidentes, essas complicações e muitas vezes mesmo a morte súbita. O prognóstico das doenças inficiosas depende muito do estado do coração, das lesões que êle porventura já tinha e daquelas que a doença actual lhe foi originar.
Na maioria das infecções agudas, efectuada a de-fervescência, quando principia a convalescença, o pulso fica acelerado, pequeno, instável, modificando-se com os menores movimentos, mostrando intermitências, mas não é raro, em algumas mais do que em outras ver instalar-se uma bradicardia, que aparece ou uns dias antes de se dar a queda da temperatura ou imediatamente a seguir a ela e durante alguns dias.
CAPITULO III
Ritmos cardíacos. Bradicardia
O ritmo cardíaco normal pode alterar-se no decorrer de certas doenças inerentes ao músculo cardíaco ou por intermédio do sistema nervoso; originam-se assim ritmos variados, dependentes de pertuibações nas propriedades fundamentais da fibra cardíaca, quer essas perturbações estejam ligadas a" uma simples acção nervosa quer a lesões organizadas do miocárdio.
Sendo as propriedades fundamentais da fibra cardíaca, a excitabilidade, a condutibilidade e a contra-ctilidade, vamos estudar alguns ritmos anormais ligados a cada uma destas propriedades e outros ligados ao estímulo ou excitação, acto ao qual elas estão subordinadas e que solicita a sua aparição.
Ocupar-nos hemos do ritmo respiratório e da taquicardia ortostática dependentes de perturbações na excitação, das extrassístoles ligadas a perturbações da excitabilidade, do pulso alternante devido a perturbações da contractilidade e das bradicardias paroxísti-
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cas ou permanentes tendo por causa perturbações na condutibilidade cardíaca.
Indivíduos há que apresentam alterações do ritmo cardíaco normal dependentes da respiração, consistindo em um aumento da frequência das pulsações durante a inspiração e diminuição durante a expiração e isto em geral sem que o portador destas modificações tenha a menor sensação subjectiva. Em alguns casos é extremamente fácil apreciar este facto pelo simples exame da radial, mas em outros é por vezes necessário recorrer ao método gráfico, inscrevendo o gráfico do pulso e o da respiração conjuntamente. Quer por este meio, quer pelo exame do pulso conhece-se que o número de pulsações por minuto em alguns casos é normal porque ã diminuição de frequência expiratória 6 compensada pela aceleração durante a inspiração, ao passo que em outros casos se nota uma bra-dicardia a qual desaparece com os movimentos ou pelo emprego da atropina.
Estas modificações do pulso encontram-se sobretudo em crianças e adolescentes e ainda em certos neurasténicos.
A taquicardia ortostática, isto 6, a aceleração das pulsações quando um individuo passa do decúbito dorsal ou mesmo da posição de sentado para a posição de pé encontra-se muito frequentemente quer em indivíduos normais, quer em alguns neuropatas. Para Marey esta taquicardia estava ligada a uma menor tensão arterial na atitude de pé, mas em um quadro
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apresentado por Vacquez no seu livro «Les arythmies», vê-se que a pressão arterial tomada de pé não é inferior à pressão medida com os doentes deitados e contudo eles apresentam um número menor de pulsações nesta atitude do que de pé.
Nem a taquicardia ortostática, nem as variações de ritmo com a respiração estão ligadas a qualquer afecção cardíaca e são apenas um exagero de fenómenos que normalmente existem, mas são pouco apreciáveis.
A extrassístole ó uma sístole que sobrevêm quando o ventrículo está na sua fase de inexcitabilidade, quando ele não contêm ainda a quantidade de sangue suficiente para com essa nova contracção abrir as sigmoideias e ir provocar uma onda sanguínea periférica, o que só se dá no fim da diástole.
As extrassístoles fazem modificar a forma do pulso, mas diferentemente, segundo o movimento da sua aparição, segundo a sua frequência e segundo a demora da pausa compensadora que segue sempre uma extrassístole, por forma tal que a contracção que se lhe segue dista da que a precede o dobro do tempo que separa duas sístoles normais.
As formas do pulso que mais frequentemente são originadas pelas extrassístoles são : o pulso bi- ou tri-geminado, o falso pulso lento e o pulso pseudo-alter-nante.
Quando a extrassístole sobrevêm imediatamente no princípio da diástole, quando o ventrículo tem
7 S
ainda uma quantidade muito pequena de sangue, esta contracção anormal faz com que a válvula aurículo-ventricular se feche e actuando sobre a massa sanguínea contida no ventrículo, pode fazer com que se dê a abertura das sigmoideias ou mesmo não conseguir abri-las, mas em ambos os casos é impossível conseguir que a onda sanguínea seja transmitida ató à radial, notando-se pela palpação desta artéria que há um alongamento do intervalo que separa duas pulsações. Se isto se repete em seguida a cada sístole normal resulta daí um pulso bradicárdiaco, é o falso pulso lento.
O pulso bigeminado aparece quando a extrassís-tole sobrevêm numa ocasião em que o ventrículo tem já uma quantidade de sangue suficiente para ser transmitida à periferia.
Se, em vez de uma, houver duas extrassístoles durante a diástole e ambas elas forem percebidas na radial temos assim o pulso trigeminado.
Pode o bi- ou o trigeminismo aparecer isoladamente ou repetir-se regularmente durante algum tempo dando ao pulso uma forma irregular mas rítmica.
O pulso pseudo-alternante só é reconhecido pelo exame dos gráficos e consiste na interposição de uma pulsação mais fraca entre duas pulsações normais e a igual distância de ambas. São quási os caracteres do pulso alternante, difere, porem, por corresponder não a duas contracções cardíacas normais, mas a uma contracção e uma extrassístole, o que pode ser verificado pela auscultação do coração. E' um pulso bigeminado em que a ondulação correspondente à extrassístole se
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afasta muito da que corresponde à sístole normal antecedente, contribuindo também para diminuir a pausa post-extra-sistólica o atraso que há na transmissão da onda sanguínea ao pulso depois de uma extrassístole.
As extrassístoles podem sobrevir sob a influência de causas múltiplas como sejam : perturbações funcionais de ordem nervosa, intoxicações, lesões orgânicas do coração. Yêem-se aparecer sob a influência de perturbações gastro-intestinais, em intoxicações como: o tabagismo, cuja acção é demonstrada porque a supressão do tabaco faz desaparecer as extrassístoles, a intoxicação pelos sais biliares (aparecimento de extrassístoles em icterícias catarrais sobretudo) e a intoxicação pela digital, dando em qualquer destas duas últimas ou o pulso bigeminado ou o falso pulso lento.
As afecções cardíacas que se fazem acompanhar de extrassístoles podem ser lesões valvulares, mas é sobretudo a sínfise pericárdica. A sua aparição mostra que o coração tem dificuldade em vencer as resistências vasculares periféricas.
O pulso alternante ó constituído por uma pulsação fraca, sucedendo regularmente a uma pulsação normal e quasi equidistante das duas pulsações normais vizinhas, mais aproximada porém da que se lhe segue. Um outro carácter que lhe foi assinalado por Traube, o primeiro que bem estudou esta forma de pulso, e
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que tem sido notado por alguns dos seus sucessores ó a persistência sem interrupção durante um período de tempo mais ou menos longo. Está quasi sempre ligado a lesões graves do miocárdio e não só nos casos observados por Vacquez, como por outros autores e entre eles Mackenzie, o pulso alternante coincidia com um grau extremo de enfraquecimento cardíaco e era o percursor de eventualidades perigosas.
As alterações que originam este ritmo anormal, como provaram experiências várias, não estão ao nível do feixe de His, identicamente ao que sucede na maior parte das outras perturbações do ritmo cardíaco, mas em fibras não diferenciadas do músculo cardíaco.
A bradicardia, diminuição da frequência do pulso e das pulsações cardíacas nem sempre tem a mesma origem; umas há de origem nervosa, estando outras estreitamente ligadas a lesões intra-cardíacas, que teem sido reconhecidas pela autópsia de indivíduos que durante a vida eram portadores de um pulso lento. Essas lesões consistiam em gomas, zonas de esclerose, degenerescência gorda e outras, localizadas sempre no feixe de His.
Alguns casos há, porem, de lentidão do pulso em que a autópsia não revelou alterações do miocárdio, servindo então para a explicar, a experiência que já tinha demonstrado que a excitação do pneumogástrico ou dos seus núcleos de origem era capaz de originar uma bradicardia, a qual tinha alguns caracteres pró-
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prios e diferia um pouco da bradicardia encontrada na clínica.
Os trabalhos de Erlanger, Muskens, ïïering e outros, mostraram que a bradicardia pneumogástrica era variável conforme o ponto sobre que a acção do pneumogástrico se fazia sentir e era sempre uma bradicardia de curta duração embora o nervo estivesse submetido a excitações contínuas, nada podendo impedir que ao fim de um certo tempo voltasse o ritmo normal. A esta bradicardia só eram comparáveis as formas ligeiras de causa iutra-cardíaca e nunca ela produziu a dissociação absoluta e permanente que originam as lesões irremediáveis do feixe de His.
Esta dissociação aurículo-ventricular permanente, ligada a perturbações nervosas como sejam síncopes, vertigens, acessos convulsivos constitui o síndroma de Stokes-Adams, o qual depende habitualmente de lesão do feixe de His, mas pode também aparecer em casos de lesões do pneumogástrico.
As perturbações nervosas encontram-se principalmente quando haja grandes pausas separando duas pulsações e são devidas à falta de irrigação, à isque-mia que a pausa ventricular origina ao nível dos centros nervosos. Encontram-se mais nas bradicardias ligadas a lesões miocárdicas, porque 6 nessas formas que também se conta um menor número de pulsações por minuto.
Nas bradicardias independentes de lesões cardíacas podemos considerar, alem das bradicardias nervosas, as bradicardias tóxicas.
As bradicardias nervosas são admitidas por Va-6
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cquoz, apesar de retirar desse grupo a maior parte, senão a totalidade das observações antigas. E não 6 a existência de perturbações nervosas que deve fazer-nos pensar na origem nervosa das bradicardias, porque, como disse anteriormente, elas são sobretudo frequentes em portadores de lesões orgânicas do coração.
As bradicardias de origem nervosa, muito menos frequentes do que outrora existem contudo e são caracterizadas por desaparecerem com a mudança de posição, com a corrida, com os movimentos de deglutição, com a injecção de atropina, ao passo que as bradicardias ligadas a lesões cardíacas se acentuam ainda ou não se modificam com estes mesmos meios. Um outro carácter diferenciando as bradicardias nervosas das de causa intracardíaca é a extrema lentidão do pulso que se nota nestas últimas e a aparição dos acidentes nervosos que, embora surjam nas primeiras, nunca se manifestam com tanta intensidade como nas outras. As bradicardias tóxicas teem sido encontradas na intoxicação pela digital, na icterícia e na uremia. Se em uns casos 6 uma falsa bradicardia produzida por um bigeminismo não sentido na radial, em outros 6 uma bradicardia não só do pulso, mas do coração também.
Vejamos agora a bradicardia que aparece em certas doenças inficiosas, quer durante a sua evolução em pleno período febril, quer na convalescença e que tem sido relatada por vários autores em casos de difteria, febre tifóide, reumatismo articular agudo, pneumonia, trasorelho, etc.
Esta bradicardia foi atribuída a várias causas, mas
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parece estar assente quo devem incriminar-se as toxinas microbianas que actuarão lesando o pneumo-gástrico ou originando lesões de miocardite que atingindo o feixe de His provoquem a aparição da bradi-cardia.
Dever-se há atribuir a bradicardia das infecções a alterações no feixe de His? Dever-se há antes atri-buir-lhe uma origem nervosa? Ou deverá invocar-se um ou outro destes dois mecanismos, segundo os casos ?
Parece-me ser esta última a opinião mais acertada, pois se é certo que muitos caracteres encontrados nesta espécie de bradicardia a fazem entrar no grupo das bradicardias de origem nervosa, o que é verdade é que, em alguns casos pelo menos, nós somos levados a considerá-la como dependente de alterações profundas do miocárdio.
E' uma bradicardia transitória instalando-se no decorrer da infecção (bradicardia inficiosa propriamente dita) ou apenas depois de dada a defervescência (bradicardia post-inficiosa ou da convalescença), mas quando se dá a cura o pulso volta ao seu número normal, podendo ter-se dado durante esta fase de pulso lento, acidentes súbitos, como síncopes, vertigens, etc. Nem em todos os casos, porem os fenómenos terminam assim, havendo observações de doentes em que a lentidão do pulso não terminou com o desaparecimento da doença inficiosa sobrevindo-lhes mais tarde acidentes próprios do pulso lento permanente de origem intracardíaca (pneumónico de Mollard et Dumas e um reumatizante de Rihl).
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Ordinariamente 6 uma bradicardia ligeira não indo o número de pulsações alem de 40 por minuto, mas alguns casos há em que se teem contado menos de 40. A lentidão do pulso varia com a atitude, os movimentos podem faze-la desaparecer assim como a injecção de um miligrama de sulfato de atropina; esta injecção é contudo negativa em alguns casos e em outros há uma aceleração das pulsações muito pouco acentuada para permitir tirar conclusões.
Em uns casos os gráficos do pulso, da jugular e da ponta do coração teem permitido afirmar que a lentidão do pulso 6 devida a um bloqueio do coração e portanto a uma lesão do feixe de His; Lewis no seu livro «Les désordres cliniques du battement du cœur» diz que o bloqueio é relativamente frequente no curso das doenças febris, inficiosas, principalmente no reumatismo e ainda em outras, como a difteria, a febre tifóide, a pneumonia, a gripe, sendo porem um bloqueio passageiro e por isso mesmo escapando muitas vezes à observação.
Em outros casos a bradicardia é total e encontra-se perfeitamente explicada por um ataque do sistema nervoso e excitação do pneumogástrico ou dos seus centros de origem.
E em outros ainda ó possível admitir que se trata de uma pseudo-bradicardia originada por extrassísto-les e não de uma bradicardia verdadeira vindo em apoio desta opinião o facto de em alguns doentes se encontrarem períodos de extrassístoles, seguiudo ou precedendo a bradicardia.
CAPÍTULO IT
A bradicardia nos pneumónicos
São relativamente em pequeno número os casos de bradicardia na convalescença e durante a evolução da pneumonia, relatados pelos vários observadores, comparando-os com os que teem sido anotados em outras infecções, como sejam o reumatismo articular agudo, a difteria, a febre tifóide, etc.
Não nos 6 possível por isso, para a confecção do nosso último capítulo, para tirarmos do nosso trabalho algumas conclusões, valermo-nos de opiniões mais autorizadas que a nossa, que viessem trazer-nos documentações comprovativas.
Limitar-nos hemos assim a estudar as qualidades da bradicardia encontrada nos doentes que observamos, e que foram todos os pneumónicos que durante o ano lectivo de 1914-1915 se encontraram nas salas da 2.a Clínica Médica, e após esse exame tentaremos tirar as conclusões a que êle nos levou, conclusões que esperamos ver confirmadas por ulteriores e mais cuidadas observações.
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Em todos os nossos pneuniónicos, com excepção de dois, observámos que o pulso apresentou uma frequência inferior à normal alguns dias após a queda da temperatura, quer esta se efectuasse em crise com aumento da secreção urinária, produção de suores, etc., quer fosse em lise.
Variou de um a sete dias o espaço entre a defer-vescência completa e o aparecimento da lentidão do pulso que foi sempre ligeira, apenas em um caso indo a menos do 50 pulsações por minuto, acompanhaudo-se em todos os casos de uma tensão arterial pouco elevada e modificando-se com os movimentos.
Esta bradicardia manteve-se em alguns dos doentes durante bastantes dias, como na observação VIII, mas na maior parte foi de curta duração, não se mantendo em todos seguidamente, sem interrupção, tendo alternâncias com dias de frequência normal ou até mesmo de taquicardia e isto com uma temperatura inferior a 37°, não podendo porém dizer-se que houvesse hipertermia, como alguns autores queriam que se desse na convalescença das doenças inficiosas agudas quando o pulso era lento.
O doente da observação IV, em que a bradicardia apenas se manifestou dois dias e ainda tendo num dia intermédio 80 pulsações, nunca esteve apirético, contaram-se-lhe após os dias de bradicardia sempre 90, 100 e 120 pulsações por minuto, mas este doente tinha uns antecedentes mórbidos bastante obscuros e algum tempo após a sua saída voltou para a nossa enfermaria para ser tratado de um abcesso metapneu-mónico de que era portador.
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Em am ou dois dos doentes, os ruídos cardíacos estavam um pouco velados, mas em nenhum a auscultação cardíaca revelou quaisquer alterações de ritmo que nos permitissem ligar a lentidão do pulso a lesões intracardíacas, em todos havia também lentidão do ritmo do coração.
Dos dois casos em que a bradicardia se não notou, um era de bronco-pneumonia e no outro se não havia uma lentidão apreciável do pulso, era evidente nos esfigmogramas e alongamento das diástoles.
Em nenhum dos nossos doentes vimos aparecer as perturbações nervosas que tam frequentemente acompanham as bradicardias de causa intracardíaca e todos os factos apontados enquadram perfeitamente nas bradicardias de origem nervosa.
Ealtam no nosso trabalho cárdio- e flebogramas que viriam trazer um apoio seguro às nossas asserções, mas a sua falta seria muito mais notável se o exame do coração tivesse mostrado que a bradicardia não era total, porque seriam então um auxiliar poderoso para chegarmos ao conhecimento do mecanismo da produção dessa bradicardia.
Assim parece-nos lógico admitir que a bradicardia nos pneumónicos ó originada por uma irritação que as toxinas pneumocócicas, espalhadas por todo o organismo, exercem sobre os núcleos de origem do pneumogástrico ou mesmo sobre as suas terminações intracardíacas e é à irritação destes centros moderadores do coração que devemos atribuí-la.
Dar-se há o mesmo nas outras infecções ? Não poderá haver também em casos de pneumonia, bradi-
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cardias por lesões do feixe de His ou falsas bradi-cardias produzidas por extrassístoles, como se diz hater em outras infecções?
E' provável que alguns casos de bradicardia em outras doenças inficiosas diferentes da pneumonia sejam também devidas à acção das toxinas, mas não podemos de forma alguma aSrmar, nem o nosso espírito o admitia, quo todas as bradicardias inficiosas tenham por causa a irritação produzida pelas toxinas sobre o pneumogástrico e não nos repugna acreditar que a bradicardia encontrada em várias infecções e a da pneumonia também tenham em muitos casos uma origem diferente da que acabamos de apontar, que não seja possível atribuir sempre a sua origem, a uma irritação dos nervos pneumogástricos. Não somos assim exclusivistas e concordamos que haja muitas bradicardias inficiosas por alterações do miocárdio, que haja bradicardias em pneumónicos com a mesma origem, mas isso sobretudo quando a infecção pneumónica ou outra se instalem em indivíduos cujo miocárdio esteja lesado já por infecções ou intoxicações anteriores ou nos casos em que a infecção assuma uma gravidade extrema por maior virulência do agente, pois nesses casos ó sempre para temer o ataque do coração, podendo as suas lesões originar um pulso lento transitório e por vezes até permanente.
Não é porém esse o caso dos nossos pneumónicos cujo coração reagiu bem à infecção, notando-se apenas o seu ataque pelo apagamento dos ruídos cardíacos em um ou dois deles e pelo dicrotismo do pulso
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que todos ou quasi todos apresentaram, alterações estas que em breves dias desapareceram.
Analisados assim os factos que encontrámos nos nossos pneumónicos somos levados a formular as conclusões seguintes:
l.a—Nos pneumónicos pode aparecer uma bradi-cardia desde o primeiro ao sétimo dia após a defer-vescência.
2.a—Essa bradicardia é sempre pouco acentuada podendo durar de dois a muitos dias e instável.
3.a—E' uma bradicardia de origem nervosa (pneu-mogástrica).
4.a—Desde que o coração não tenha lesões anteriores não pode o aparecimento da bradicardia levar-nos a fazer um prognóstico desfavorável.
BIBLIOGRAFIA
ERNEST BARIÉ —Traité pratique des maladies du cœur
et de l'aorte—1902.
VACQOEZ — Les arythmies — 1911.
DIEULAFOY — Manuel de pathologie interne —1911.
COLLET —Précis de pathologie interne —1910.
LA SEMAINE MÉDICALE —1908 a 1915.
TH. LEWIS—Les désordres cliniques du battement du
cœur—1913.
PROPOSIÇÕBS
1." CLASSE
Anatomia
2." CLASSE
His to-fisiologia...
3." CLASSE
As comunicações vasculares entre a caixa do tímpano e a cavidade craniana explicam a produção de meningo-encefali-tes em seguida a otites médias.
— A embriologia explica a maior frequência das hérnias na metade esquerda do diafragma.
O conhecimento das células dos diferentes segmentos das vias urinárias é necessário para as conclusões a tirar de um exame histológico da urina.
— Os círculos de Weber aumentam pela fadiga intelectual.
O tratamento medicamentoso da pneu-Farmacologia / monia tem de ser puramente sintomático.
/ A divisão dos tumores em benignos e 4.' CLASSE ! malignos é justificada tanto pela clínica
\ como pela anatomia patológica. Anatomia patológi- !
ca e Medicina le- / — Em casos de submersão constitui gal [ um bom meio de diagnóstico a investiga-
\ ção do plankton nos pulmões.
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5." CLASSE
Higiene, Parasitologia e Bacteriologia
Com uma boa higiene da alimentação evitar-se-iam muitas doenças infantis.
O exame citológico do sangue tem grande valor diagnóstico nas afecções parasitárias.
6." CLASSE
Obstetrícia e Ginecologia
Na grávida devia proceder-se mensalmente senão a um exame completo da urina, pelo menos à investigação da albumina-
— A ginecologia deve fazer as intervenções sangrentas depois de baldado o tratamento médico.
7." CLASSE
Cirurgia
8.* CLASSE
Medicina
Há grandes vantagens na administração do cloreto de cálcio aos operados uns dias antes da intervenção.
— Há uma certa relação entre as intervenções sobre o fígado, em casos de quisto hidático, e a insuficiência suprarenal.
A desigualdade pupilar num sifilítico nem sempre é sinal de sífilis nervosa.
— A viscosidade sanguínea desempenha um papel importante na patogenia dos
\ edemas.
visto.
'(ÕHiagO d'j^[meida.
Imprlma-se.
Pinto.