BỘ KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ BỘ Y TẾ

ĐỀ TÀI CẤP NHÀ NƯỚC

BÁO CÁO TỔNG HỢP

KẾT QUẢ KHOA HỌC CÔNG NGHỆ ĐỀ TÀI

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG MỘT SỐ KỸ THUẬT LỌC MÁU

HIỆN ĐẠI TRONG CẤP CỨU, ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH

Mã số ĐTĐL.2008G/29

Cơ quan chủ trì đề tài: Bệnh viện Bạch Mai

Chủ nhiệm đề tài/dự án: GS.TS. Nguyễn Gia Bình

Hà Nội - 2011

DANH SÁCH NHỮNG NGƯỜI THỰC HIỆN

TT Họ và tên Nhiệm vụ

1. PGS.TS. Nguyễn Gia Bình

Trưởng khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai Chủ nhiệm đề tài

2. PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn

Phó trưởng khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

Phụ trách nhiên cứu

nội dung 1

3. GS.TS. Đỗ Tất Cường

Học viện Quân Y

Phụ trách nhiên cứu

nội dung 2

4. PGS.TS. Trần Duy Anh

Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Phụ trách nhiên cứu

nội dung 3

5. TS. Đỗ Quốc Huy

Bệnh viện cấp cứu Trưng Vương - Tp. Hồ Chí Minh

Phụ trách nhiên cứu

nội dung 4

6. TS. Đào Xuân Cơ

Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

Thư ký đề tài

Tham gia nghiên cứu

7. TS. Lê Thị Diễm Tuyết

Phó trưởng khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai Tham gia nghiên cứu

8. ThS. Ngô Minh Biên

Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai Tham gia nghiên cứu

9. ThS. Nguyễn Công Tấn

Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai Tham gia nghiên cứu

10. ThS. Nguyễn Đăng Tuân Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

Tham gia nghiên cứu

11. ThS. Bùi Hương Giang Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

Tham gia nghiên cứu

12. ThS. Bùi Văn Cường Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

Tham gia nghiên cứu

13. ThS. Giang Thục Anh Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

Tham gia nghiên cứu

14. ThS. Vũ Đình Thắng Bệnh viện Nhân dân 115 - Tp.Hồ Chí Minh

Tham gia nghiên cứu

15. TS. Trần Thanh Cảng Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng

Tham gia nghiên cứu

16. ThS. Lê Đức Nhân Bệnh viện Đa khoa Đà Nẵng

Tham gia nghiên cứu

17. BSCKII. Phạm Thị Ngọc Thảo Bệnh viện Chợ Rẫy

Tham gia nghiên cứu

18. BS. Nguyễn Mạnh Dũng Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Tham gia nghiên cứu

19. BS. Phan Thị Xuân Bệnh viện Chợ Rẫy

Tham gia nghiên cứu

20. TS. Trương Ngọc Hải Bệnh viện Chợ Rẫy

Tham gia nghiên cứu

21. ThS. Bùi Văn Tám Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng

Tham gia nghiên cứu

22. TS. Vũ Đức Định Bệnh viện E Hà Nội

Tham gia nghiên cứu

1

LỜI MỞ ĐẦU

Ở các nước phát triển trên thế giới từ những năm 80 - 90 của thế kỷ XX

các kỹ thuật lọc máu đã có những tiến bộ vượt bậc, đặc biệt những năm cuối

thế kỷ XX đầu thế kỷ XXI nhiều kỹ thuật lọc máu hiện đại ra đời: các biện

pháp lọc máu hiện đại không dừng lại ở hiệu quả điều trị thay thế thận đơn

thuần mà có khả năng loại thải chất độc mà bình thường gan thận và cơ thể

khó có thể thải trừ như các chất độc, các phức hợp kháng nguyên - kháng thể,

các chất trung gian của đáp ứng viêm hệ thống đó là các cytokine. Song song

với nghiên cứu sinh bệnh học người ta đã giải thích đầy đủ hơn về mối tương

tác giữa cơ thể và tác nhân gây bệnh thông qua sự tương tác của các tế bào,

qua các hoạt chất mà chúng tiết ra (Interleukin - IL). Tác động của các IL dẫn

đến hậu quả như giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, huyết khối vi mạch,

gây thiếu oxy tế bào dẫn đến tế bào bị chết một cách nghiêm trọng (hiện

tượng hoại tử) hoặc tế bào bị chết dần (hiện tượng Apoptosis - chết theo

chương trình). Vì vậy điều trị sớm tác động vào quá trình bệnh lý trước khi có

các biểu hiện lâm sàng là một bước tiến mới mang tính chất đột phá trong lĩnh

vực hồi sức hiện đại. Thông qua các biện pháp: lọc máu liên tục, lọc máu hấp

phụ, lọc và tách huyết tương, gan nhân tạo…

Lọc máu liên tục (Continuous blood purification) là một tập hợp gồm

nhiều phương thức lọc máu nhằm lọc bỏ ra khỏi máu một cách từ từ và liên

tục các chất độc (nội sinh hoặc ngoại sinh), màng lọc sử dụng cho kỹ thuật

này có thể lọc và hấp phụ các chất có trọng lượng phân tử thấp hoặc trung

bình 30 - 40 KD, đặc biệt các chất có thể tích phân bổ trong cơ thể lớn và gắn

mạnh mẽ vào tổ chức. Đây là các hóa chất trung gian (Pro-inflammatory

mediators) tham gia vào quá trình sinh bệnh học của nhiều bệnh như nhiễm

khuẩn nặng, suy gan, suy thận, viêm tụy cấp nặng, sốc bỏng, suy đa tạng, ngộ

độc cấp (paraquat, nấm độc, ong đốt, rắn cắn) đồng thời một số chất có tác

dụng chống viêm (các anti-inflamatory mediators) cũng bị loại bỏ bằng các kỹ

2

thuật lọc máu liên tục bên cạnh đó lọc máu liên tục còn điều hòa cân bằng

dịch, điện giải, toan kiềm giúp duy trì nội môi trong cơ thể. Đã có nhiều

nghiên cứu ứng dungj kỹ thuật lọc máu liên tục trên lâm sàng đặc biệt trong

hồi sức cấp cứu về hiệu quả lọc máu liên tục trong điều trị các bệnh lý nặng

như sốc nhiễm khuẩn; suy đa tạng, viêm tụy cấp nặng như: nghiên cứu của

Ronco, Payen, Pupelis, Zhu… Các nghiên cứu đều cho kết luận lọc máu liên

tục làm gjảm biến chứng suy tạng cải thiện chức năng tụy và làm giảm tỷ lệ tử

vong.

Liệu pháp thay huyết tương (Plasma exchange) là biện pháp lọc bỏ

huyết tương của người bệnh sau đó bù lại thể tích huyết tương bị loại bỏ bằng

Plasma tươi đông lạnh hoặc albumin 5% với thể tích tương đương. Máu đi

qua quả lọc có kích thước lỗ lọc lớn cho phép các phân tử lớn của huyết tương

(trong đó có kháng thể tự miễn) qua được trừ các tế bào máu. Kỹ thuật này đã

được ứng dụng thành công ở các nước phát triển trong điều trị bệnh lý miễn

dịch thần kinh cơ (Guillain - Barré, nhược cơ), bệnh tự miễn khác… Nhiều

tác giả trên thế giới đã báo cáo thành công trong nghiên cứu ứng dụng kỹ

thuật này như: Atid Dada; Lewis, Marcelo, Richiad trong điều trị Guillain -

Barré và nhược cơ nặng.

Biện pháp lọc máu hấp phụ phân tử liên tục (gan nhân tạo - Molecular

Absorbents Recirculating Systems - MARS) dùng để thay thế chức năng khử

độc của gan nhằm lọc bỏ các chất độc tan trong nước cũng như các chất độc

gắn kết với protein, qua đó làm giảm độc tính của huyết tương và tạo điều

kiện tốt hơn để cho tế bào gan hồi phục. Kỹ thuật này được phát triển bởi

Janstange và Steffen Mitzner trường đại học Rostock, Cộng hòa liên bang

Đức từ năm 1990 nhằm điều trị suy gan cấp, đến năm 2000 kỹ thuật được sử

dụng rộng rãi ở châu Âu, đến năm 2005 trên thế giới có khoảng 130 bệnh viện

áp dụng kỹ thuật này và hơn 4500 bệnh nhân suy gan cấp được điều trị bằng

kỹ thuật này. Nếu như trước kia suy gan cấp nặng chỉ có thể được cứu sống

3

nhờ ghép gan thì ngày nay MARS hay còn gọi là gan nhân tạo đã cứu sống

được rất nhiều các trường hợp suy gan cấp tính, đợt cấp của suy gan mạn

trong khi chờ đợi ghép gan.

Lọc máu hấp phụ (LMHP) là cho máu chạy qua các cột lọc có cấu tạo

bằng các vật liệu khác nhau có thể hấp phụ nhiều chất như: các phức hợp

miễn dịch; các chất độc tự do tan trong nước; các chất lipid máu; các

cytokin… Trên thế giới có nhiều loại lọc máu hấp phụ đã được nghiên cứu

phát triển thành công nhưng giá thành rất cao, tại Việt Nam việc lựa chọn lọc

máu hấp phụ với cột than hoạt tính nhằm hấp phụ các chất độc là một lựa

chọn hợp lý về tính hiệu quả là giúp loại bỏ nhanh một số chất độc thường

gặp, giá thành hợp lý và kỹ thuật dễ áp dụng nhiều nơi. Biện pháp này được

sử dụng khá hiệu quả trong ngộ độc paraquat, theophylin, chloroquyn, nấm

độc… Các nghiên cứu điển hình trên thế giới về hiệu quả của ứng dụng

LMHP trong điều trị ngộ độc cấp như: Hampson, Koo, Hong trong điều trị

ngộ độc paraquat, Kely trong ngộ độc theophylin, Kawasakiv trong ngộ độc

phenytoin.

Ở Việt Nam năm 2002, Viện nhiệt đới thành phố Hồ Chí Minh kết hợp

với Đại học Oxford đã nghiên cứu thử nghiệm so sánh hiệu quả của lọc máu

liên tục CVVH và ngắt quãng ở bệnh nhân sốt rét ác tính cho thấy CVVH có

hiệu quả cải thiện tiên lượng và tỷ lệ tử vong. Cùng thời gian đó, khoa Điều

trị Tích cực Bạch Mai tiến hành nghiên cứu ứng dụng lọc máu liên tục cho

bệnh nhân Viêm tụy cấp, sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng và đã thu được những

kết quả khả quan. Nguyễn Gia Bình và Đào Xuân Cơ nghiên cứu trên 54 bệnh

nhân viêm tuỵ cấp nặng cho thấy nhóm được lọc máu liên tục cải thiện triệu

chứng lâm sàng nhanh hơn, thời gian nằm viện ngắn hơn đặc biệt giảm tỷ lệ

tử vong 53% xuống 27%. Trong một nghiên cứu khác của Lê Thị Diễm

Tuyết Lọc máu liên tục giúp cải thiện tỷ lệ tử vong 87% xuống còn 42%.

4

Tiếp theo lọc máu liên tục thay huyết tương cũng được cũng bắt đầu

được ứng dụng vào điều trị từ năm 2004. Các nghiên cứu bước đâu cho thấy

PEX có hiệu quả trong điều trị bệnh lý thần kinh cơ. Theo Nguyễn Công Tấn

và Nguyễn Gia Bình PEX làm cải thiện cơ lực, ở bệnh nhân Guilain – Barre

giảm ngày nằm viện, ngày thở máy.

Lọc gan nhân tạo MARS mới được ứng dụng vào điều trị bệnh nhân

suy gan từ năm 2005. Trước khi chưa có phương pháp lọc gan nhân tạo bệnh

nhân hôn mê gan do suy gan có tỷ lệ tử vong 100%. Khi có lọc gan nhân tạo

đã cứu sống được một số bệnh nhân. Theo Ngô Minh Biên và Nguyễn Gia

Bình báo cáo trên 6 ca suy gan được tiến hành lọc gan nhân tạo cho thấy có

cải thiện rõ rệt về ý thức, xét nghiệm trước và sau làm gan nhân tạo.

Tuy nhiên các nghiên cứu ứng dụng về các biện pháp lọc máu hiện đại

ở Việt Nam còn nhỏ lẻ, chưa công trình nào đưa ra được kết luận thích đáng

về hiệu quả và các biến chứng hay gặp của các biện pháp lọc máu đó trong

lâm sàng. Đặc biệt chưa xây dựng được các quy trình kỹ thuật hoàn chỉnh để

có thể áp dụng rộng rãi trên lâm sàng. Xuất phát từ tình hình bệnh tật và các

kết quả nghiên cứu đó đề tài cấp Nhà nước "Nghiên cứu ứng dụng một số kỹ

thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu điều trị một số bệnh" có mã số ĐTĐL

2008.G/29 nhằm mục tiêu:

1. Nghiên cứu hiệu quả và các biến chứng thường gặp của một số biện

pháp lọc máu hiện đại (lọc máu liên tục, thay huyết tương, gan nhân tạo và

lọc máu hấp phụ) trong cấp cứu điều trị một số bệnh.

2. Xây dựng các chỉ định, quy trình kỹ thuật lọc máu hiện đại hoàn

chỉnh để ứng dụng trên lâm sàng trong điều kiện ở Việt Nam.

5

NỘI DUNG CHÍNH

CỦA BÁO CÁO

6

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1. Lọc máu liên tục và ứng dụng

1.1. Lịch sử[1], [2], [20]

- Năm 1960, Scribner lần đầu tiên mô tả kỹ thuật lọc máu động - tĩnh

mạch áp dụng cho việc điều trị bệnh nhân suy thận.

- Năm 1967, Heudersur và cộng sự đã sử dụng bộ lọc để thẩm tách máu.

- Năm 1974, kỹ thuật siêu lọc máu đã được Silvestein thực hiện.

- Năm 1977, Kramer đã công bố kết quả đầu tiên áp dụng kỹ thuật lọc

máu liên tục cho một bệnh nhân suy thận, phù to, có suy tim không thể áp

dụng kỹ thuật thận nhân tạo thông thường (Internitent Hemodialysis- IHD).

Tác giả đã lấy máu động mạch cho chạy qua một phin lọc và trở về tĩnh mạch,

một phần nước và các chất hòa tan đi qua phin lọc ra ngoài (Hemofiltration).

Như vậy áp lực lọc là nhờ áp lực động mạch, tốc độ đào thải dịch có thể kiểm

soát được và thực hiện liên tục.

- Năm 1981, Bischoft đã lắp thêm 1 bơm và lấy máu ra từ tĩnh mạch, qua

quả lọc và đưa vào tĩnh mạch đã có kết quả tốt hơn so với lấy máu từ động

mạch.

- Năm 1985, Geromerous đã phát triển kỹ thuật kết hợp cả hai kiểu trong

lọc máu là siêu lọc (Hemofiltration) và thẩm tách (dialysis) nhằm nâng cao

hiệu quả.

- Năm 1987 Uldall đã cải tiến lại cách lấy máu ra từ tĩnh mạch và đưa

vào qua đường tĩnh mạch (Venno- Venous), kết hợp cả 2 phương thức lọc

(Hemofiltration - Dialysis) đã làm tăng được hiệu quả và kỹ thuật được tiến

hành dễ dàng hơn (Hemodiafiltration). Thuật ngữ CRRT (Continuous Renal

Replacement Therapy).

Hemofiltration therapy: liệu pháp thay thế thận liên tục cũng ra đời vào

thời điểm này.

7

1.2. Những nguyên lý của LMLT

LMLT được thực hiện dựa trên bốn cơ chế vận chuyển chính sau:

khuếch tán, đối lưu, siêu lọc và hấp phụ qua một màng bán thấm [1], [1], [2],

[20], [21], [24], [25]

Màng bán thấm

Màng lọc là một màng bán thấm, có vai trò quyết định trong tất cả các

phương thức lọc máu. Nó cho phép nước và một số chất hòa tan đi qua màng,

trong khi các thành phần hữu hình của máu và một số chất hòa tan vẫn bị giữ

lại ở phía bên kia. Nước huyết tương và một số chất hòa tan lọt qua màng

được gọi là dịch siêu lọc. Màng lọc gồm nhiều bó sợi rỗng cho máu đi qua và

được bao bọc trong một khung cố định gọi là quả lọc. Dịch lọc thường chảy

ngược chiều với dòng máu chảy qua bó sợi rỗng để tăng diện tích tiếp xúc và

tăng hiệu quả lọc. Có hai loại màng bán thấm được sử dụng trong lọc máu là

màng có bản chất cellulose và màng tổng hợp. Trong đó màng có bản chất là

cellulose (cuprophan, hemophan, cellulose acetate) thường được sử dụng

trong thẩm tách máu ngắt quãng. Màng có bản chất là tổng hợp (polysulfone,

polyamide, polyacrylonitrile, polymethylmethacrylate). Quả lọc thường dùng

là AN69 (Acrylonitrile) có diện tích hiệu dụng là 0,9m2, sẽ cho qua các phân

tử hòa tan có TLPT <50.000 daltons.

Siêu lọc

Siêu lọc là sự dịch chuyển của nước và các chất hòa tan qua màng bán

thấm dưới tác dụng của sự chênh lệch áp lực. Tốc độ siêu lọc sẽ tùy thuộc vào

áp lực tác dụng lên màng lọc và tốc độ của dòng máu qua quả lọc. Do vậy áp

lực tác dụng lên màng lọc cao hơn, tốc độ dòng máu qua quả lọc nhanh hơn

thì sẽ càng làm tăng tốc độ lọc. Tromg lọc máu áp lực để dẫn dịch siêu lọc

qua màng lọc gọi là áp lực xuyên màng (TMP).

8

Hình 1. Thiết đồ cắt ngang và cắt dọc của quả lọc để lọc máu

Đối lưu

Là sự chuyển dịch của các chất hòa tan qua màng bằng lực lôi kéo của

dòng dịch chuyển động. Khi nước chảy qua màng sẽ kéo theo các chất hòa

tan. Sự đối lưu có thể làm di chuyển một lượng lớn các phân tử nếu tốc độ

dòng nước qua màng nhanh. Vì vậy trong LMLT càng tăng tốc độ dòng dịch

qua màng (tức thể tích dịch thay thế càng lớn) thì càng có nhiều phân tử được

mang sang bên kia màng.

Hấp phụ

Hấp phụ là hiện tượng các chất hòa tan bám dính vào màng lọc khi máu

đi qua màng. Chỉ có các loại màng lọc tổng hợp mới có khả năng hấp phụ

(mức độ hấp phụ thì tùy theo cấu trúc và diện tích của màng). Khi màng lọc

đã bị các phân tử “ độc chất “ lấp đầy (bão hòa) thì cần thiết thay quả mới vì

không còn tác dụng hấp phụ.

9

Khuếch tán

Khuếch tán là sự di chuyển của chất hòa tan qua màng thông qua sự

chênh lệch về nồng độ, để có sự khuếch tán phải có loại dịch khác được đổ

đầy ở phía bên kia của màng. Khi chất hòa tan đi qua màng chúng luôn di

chuyển từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp cho đến khi nào đạt

được trạng thái cân bằng về nồng độ giữa hai bên màng.

Dịch thay thế

Dịch thay thế cũng là các loại dịch tinh thể, được cung cấp vào máu ở

ngay trước hoặc sau quả lọc nhằm làm gia tăng lượng chất hòa tan được lấy

qua cơ chế đối lưu trong LMLT. Dịch thay thế thường dùng là dịch muối sinh

lý (natriclorua 0,9%, các loại dịch tinh thể khác như Ringer-lactat hoặc

Bicacbonat cũng thường được dùng làm dịch thay thế tùy thuộc vào mục đích

cần đạt thêm vào để sửa chữa rối loạn điện giải hay kiềm toan, lúc đó chỉ cần

tính toán thêm vào túi dịch thay thế các chất cần thiết. Tốc độ dịch thay thế

thường dùng 1000-2000ml/giờ. Nếu tốc độ dịch thay thế thấp quá sẽ không có

hiệu quả lấy các chất hòa tan bằng cơ chế đối lưu.

10

Hình 2. Sơ đồ lọc máu tĩnh mạch- tĩnh mạch liên tục.

1.3. Các phương thức LMLT hay sử dụng [20].

* Phương thức lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch (CVVH)

Phương thức này chỉ sử dụng cơ chế siêu lọc – đối lưu, máu chạy qua

quả lọc với dịch thay thế được đưa vào phía trước hoặc sau quả lọc, không

dùng dịch thẩm tách. Nhờ cơ chế siêu lọc – đối lưu và tốc độ dịch thay thế đủ

lớn ngoài việc lấy bỏ các chất hòa tan còn có thể lọc bỏ rất tốt các chất có

trọng lượng phân tử lớn như các chất trung gian tiền viêm.

*Phương thức thẩm tách máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch (CVVHD)

Phương thức này chỉ sử dụng cơ chế khuếch tán. Máu và dịch thẩm

tách chạy ngược chiều nhau, không dùng dịch thay thế. Phương thức này gần

tương tự như chạy thận nhân tạo truyền thống và chỉ có hiệu quả lấy bỏ các

phân tử có trọng lượng phân tử từ nhỏ đến trung bình.

*Phương thức siêu lọc thẩm tách máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch

(CVVHDF):Phương thức này kết hợp các cơ chế khuếch tán, siêu lọc và đối

lưu nhằm kết hợp ưu điểm của các cơ chế trên.

*Phương thức siêu lọc chậm liên tục (SCUF)

Phương thức này chỉ sủ dụng cơ chế siêu lọc, mục đích chủ yếu để loại

bỏ nước, các chất hòa tan khác cũng được kéo theo với một lượng nhỏ nhưng

thường không đủ ý nghĩa để gây ra các triệu chứng lâm sàng.

1.4. Biến chứng của lọc máu liên tục

Lọc máu liên tục là một biện pháp điều trị can thiệp phức tạp và có

thể gây ra nhiều biến chứng. Những biến chứng phổ biến thường gặp là:

chảy máu, nhiễm khuẩn, rối loạn thăng bằng dịch và điện giải, hạ thân

nhiệt và tụt huyết áp [1].

11

1.5. Vai trò của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng, sốc nhiễm

khuẩn và viêm tụy cấp qua các nghiên cứu trên thế giới và trong nước

1.5.1. Vai trò của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng

Có nhiều cytokine được giải phóng trong quá trình đáp ứng viêm hệ

thống, chúng có trọng lượng phân tử trung bình và lớn (500- 50.000 dalton),

có thể được loại bỏ nhờ các biện pháp LMLT. Các cytokine này bao gồm

TNF, IL-1, IL-6, IL-8, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu PAF, MDF, TXA2... [57],

[47], [63]. Tuy nhiên rất nhiều tranh cãi về hiệu quả của LMLT trong điều trị

suy đa tạng qua các nghiên cứu trên thế giới và trong nước:

Nghiên cứu trên thế giới

Uchino và cộng sự thực hiện nghiên cứu đa quốc gia (54 khoa HSCC ở

23 quốc gia) với 1.006 bệnh nhân, đã báo cáo tỷ lệ hồi phục chức năng thận ở

bệnh nhân được lọc máu liên tục là 31,11% và kết luận là thể tích nước tiểu

của bệnh nhân ở thời điểm bắt đầu ngưng lọc máu (đặc biệt là khi không có sử

dụng thuốc lợi tiểu) là yếu tố dự đoán tốt nhất sự hồi phục chức năng thận ở

bệnh nhân[113]. Uchino cũng cho rằng tuy đã có nhiều bằng chứng gợi ý

nhưng vẫn chưa đủ chứng minh rõ ràng lọc máu liên tục có thể gia tăng tốc độ

hồi phục chức năng thận so với thẩm tách máu ngắt quãng [111],[112].

LiuK.D., nghiên cứu cho thấy LMLT cóưu điểm hơn so với thẩm tách

máu ngắt quãng về khả năng cải thiện và tạo điều kiện hồi phục chức năng

thận là do: (1) kiểm soát nồng độ urê trong máu tốt hơn, (2) ngừa được tình

trạng tụt huyết áp xảy ra trong quá trình chạy thận nhân tạo, giảm nguy cơ lan

rộng tổn thương thận do thiếu tưới máu, (3) tăng thanh thải các hóa chất trung

gian gây viêm và (4) hỗ trợ cho điều trị dinh dưỡng tốt hơn.

PannuN. và cộng sự tổng kết 30 thử nghiệm lâm sàng phân nhóm ngẫu

nhiên có đối chứng và 8 nghiên cứu tiến cứu đoàn hệ (từ 173 nghiên cứu trên

12

thế giới) đã rút ra kết luận là lọc máu liên tục và thẩm tách máu ngắt quãng

đưa đến tiên lượng sống còn của các bệnh nhân tương đương nhau;

Payen và cộng sự nghiên cứu tiến cứu ngẫu nhiên đa trung tâm (80

bệnh nhân suy đa tạng do nhiễm khuẩn huyết, tại 12 khoa HSCC ở Pháp)

cũng thấy phương pháp lọc máu tĩnh-tĩnh mạch không cải thiện được tỉlệ

PaO2/FiO2so với điều trị kinh điển (PaO2/FiO2là180,5 ±109,9 so với 189,7

±99,8)[88].

Về lọc máu liên tục ở bệnh nhân suy thận cấp. Theo Ghahramani, thực

hiện phân tích gộp (meta-analysis) 09 nghiên cứu tiến cứu phân nhóm ngẫu

nhiên có kiểm chứng với 1.635 bệnh nhân, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân được

lọc máu liên tục là 42% – 71%[60].

Moran và cộng sự nhận thấy: trong 11 năm (từ 1993 đến 2003), tại các

khoa HSCC ởÚc và New Zealand, tuy tỷ lệ tử vong chung có giảm 4% nhưng

liên quan của việc cải thiện tiên lượng sống của bệnh nhân với các cải tiến

vềđiều trị vẫn chưa được khẳng định [82].

Nghiên cứu tiến cứu tại 12 khoa HSCC ở Pháp, Payen kết luận là: tuy

LMLT với liều 25 ml/kg/giờ không cải thiện được tiên lượng sống cho bệnh

nhân suy đa tạng do biến chứng của nhiễm khuẩn huyết nặng (tỷ lệ tử vong là

54%), nhưng LMLT vẫn là kỹ thuật thanh lọc máu được lựa chọn trong suy

thận cấp, đặc biệt làở bệnh nhân có rối loạn huyết động[57].

Ronco, với phương thức LMLT, liều điều trị ≥ 35 ml/ kg/ giờ có thể cải

thiện đáng kể tiên lượng sống của bệnh nhân, và liều điều trị này đã được

nhiều nghiên cứu áp dụng[62].

Nghiên cứu trong nước

Lê Thị Diễm Tuyếtnghiên cứu tình hình suy đa tạng tại khoa Điều trị

tích cực trong hai năm 2004 – 2006, kết luận tần suất suy đa tạng là 10,3%, tỷ

13

lệ tử vong chung là 75,8% và bệnh nhân được lọc máu liên tục có tỷ lệ tử

vong 67,7% thấp hơn so với nhóm không lọc máu (80%)[16],[17].

Mai Xuân Hiên (2005) tại khoa HSCC - Viện Quân Y 103, kết luận ở

những bệnh nhân viêm tụy cấp nặng suy đa tạng nếu được kết hợp các biện

pháp điều trị hồi sức với siêu lọc máu thì kết quả tốt.

Phạm Hoài Thanh (2009) ghi nhận CVVH sớm có hiệu quả tốt cho

bệnh nhân viêm tụy cấp hoại tử nặng có biến chứng suy đa tạng.

Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp lọc máu liên tục trong điều trị

viêm tụy cấp tính nặng, Nguyễn Gia Bình (2007) nhận thấy nhóm bệnh nhân

được lọc máu liên tục sớm cải thiện tình trạng lâm sàng và xét nghiệm, tỷ lệ

tử vong giảm rõ rệt so với nhóm chứng. Rút ngắn thời gian điều trị ở nhóm

bệnh nhân được cứu sống[3].

Trần Ngọc Tuấn (2004), cho rằng lợi điểm quan trọng của liệu pháp

lọc máu liên tục ở bệnh nhân bỏng là đào thải liên tục các sản phẩm độc của

quá trình chuyển hóa và một lượng lớn các hóa chất trung gian, khẳng định sự

thành công của CVVH trong việc thanh thải các interleukin và các độc tố vi

khuẩn[14].

Lọc máu liên tục có tác dụng điều chỉnh các rối loạn nước, điện giải và

thăng bằng kiềm toan, cải thiện tình trạng huyết động và oxy hóa máu, giảm

mức độ suy các tạng tức là giảm tổng điểm SOFA, giảm số tạng suy và mức

độ suy tạng, làm giảm tỷ lệ tử vong[21], [22], [29], [38], [71], [47], [46], [30].

Chính nhờ hiệu quả tác dụng một cách toàn diện như vậy của biện pháp

lọc máu liên tục nên đã cứu sống được nhiều bệnh nhân suy đa tạng. Vì vậy

một số nhà nghiên cứu và các chuyên gia hồi sức cấp cứu đã đề nghị thay thế

tên gọi CRRT bằng tên gọi Multiorgan Suppotive Therapy - MoST (liệu pháp

hỗ trợ đa tạng) [21].

14

Tuy nhiên, có tác giả đã tiến hành so sánh lọc máu liên tục với lọc máu

ngắt quãng trên bệnh nhân suy đa tạng có suy thận cấp cho thấy tỉ lệ sống ở 2

nhóm không có sự khác biệt. Chính vì lý do đó hiệu quả của lọc máu liên tục

với một số phương thức khác nhau trong điều trị sốc nhiễm khuẩn, suy đa

tạng vẫn đang được nghiên cứu ở nhiều quốc gia [24], [25], [29], [42], [57].

1.5.2. Vai trò của lọc máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn

- Giai đoạn sớm: LMLT có tác dụng loại bỏ các cytokine gây viêm, cải

thiện huyết động, ngăn chặn tiến triển suy đa tạng.

- Giai đoạn muộn: LMLT có tác dụng hỗ trợ chức năng các tạng, kiểm

soát tốt nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm, thanh thải các chất hoà tan.

Cho đến nay có nhiều nghiên cứu cho rằng LMLT có tác dụng cải thiện

HA trung bình, tăng sức cản hệ mạch máu và giảm tỷ lệ tử vong có ý nghĩa

[18],[19],[32],[40],[43],[63].

Lafuente tiến hành LMLT cho 8 BN SNK với tốc độ dịch thay thế

2000 ml/giờ và đánh giá huyết động tại các thời điểm trước và sau LMLT 12,

24, 48 giờ thấy rằng LMLT cải thiện chức năng tuần hoàn ở BN SNK, ổn

định huyết động sau 12 đến 24 giờ LMLT, cho phép giảm liều catecholamins

và thoát khỏi tiêu chuẩn sốc [45].

De Vriese [34] năm 1999 đã tiến hành LMLT cho 15 BN SNK có suy

thận cấp trong 24 giờ bằng màng AN69 thấy rằng: cytokine được loại bỏ cao

nhất trong vòng một giờ đầu sau lọc máu và giảm dần ở các giờ sau; LMLT

có tác dụng giảm CO và tăng sức cản ngoại biên.

John [42] năm 2001 đã tiến hành so sánh LMLT và lọc máu ngắt

quãng qua một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng: 20 BN SNK

được LMLT và 10 BN SNK được lọc máu ngắt quãng, kết quả cho thấy

LMLT giúp cải thiện huyết động tốt hơn lọc máu ngắt quãng.

15

Ratanarat tiến hành LMLT cho 15 BN nhiễm khuẩn nặng thấy rằng

LMLT cải thiện huyết động cả trong và sau khi điều trị, giúp giảm tỷ lệ tử

vong ngày thứ 28 xuống còn 47%[60].

Ở Việt Nam, Trần Ngọc Tuấn [18], [19] năm 2003 tại Viện bỏng

Quốc gia đã tiến hành một thử nghiệm lâm sàng trên 71 BN bỏng nhiễm

khuẩn nặng: 31 BN được tiến hành LMLT, 40 BN ở nhóm chứng thấy rằng:

tỷ lệ tử vong ở nhóm được LMLT giảm còn 38,71% so với nhóm không được

LMLT là 87,5%. LMLT có tác dụng thanh thải các cytokine: IL-2, IL-6, IL-8,

TNF-α, góp phần thúc đẩy diễn biến lâm sàng thuận lợi ở BN bỏng nặng có

rối loạn chức năng tạng, nâng cao tỷ lệ sống, hạ thấp tỷ lệ tử vong.

Hoàng Văn Quang 2010 áp dụng cho nhóm BN sốc nhiễm khuẩn có tỉ

lệ tử vong chung là 55%, các tỷ lệ tử vong khi suy 2 tạng là 0%, 3 tạng là

40,9%, suy 5 tạng là 72,7% và suy 6 tạng là 100% thấp hơn so với nghiên cứu

của chúng tôi, nhưng nhóm suy 4 tạng có tỷ lệ tử vong 79,3%[9].

1.5.3. Vai trò của lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp nặng

Lọc máu liên tục là biện pháp đã được chứng minh là có khả năng loại

bỏ các cytokine nhằm cắt vòng xoắn bệnh lý. Các nghiên cứu về LMLT cho

VTC nặng từ năm 1995 đến nay đã cho thấy được vai trò và hiệu quả của

phương pháp trong điều trị VTC nặng.

Wang và cộng sự (2003) [70] đã làm nghiên cứu trên 28 bệnh nhân

VTC nặng với điểm APACHE II: 14,36±3,96 được LMLT cho kết quả: thân

nhiệt, tần số tim, tần số thở đều giảm sau lọc máu. Điểm APACHE II giảm

còn 9,9±4,3 sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với (p<0,01), ngoài ra oxy hóa

máu cũng được cải thiện nhiều sau lọc máu.

Xie Hong Lang và cộng sự (2003) [56] đã tiến hành LMLT trong 72

giờ trên 13 bệnh nhân VTC hoại tử, LMLT cũng giúp làm giảm điểm

16

APACHE II một cách có ý nghĩa thống kê. Nồng độ IL-1β và TNF-α trong

máu giảm có ý nghĩa từ giờ thứ 6 sau LMLT.

Nghiên cứu của Oda, Hirasawa (2002) [43] cho thấy LMLT sử dụng

màng lọc polymethyl methacrylate có hiệu quả rõ rệt làm giảm nồng độ

cytokine trong máu đồng thời có hiệu quả trong ngăn ngừa và điều trị tăng áp

lực ổ bụng ở bệnh nhân VTC nặng.

Pupelis (2007) [60] đã tổng kết kết quả của việc áp dụng LMLT trong

VTC nặng sau 06 năm điều trị từ năm 2000 đến 2005 cho thấy LMLT áp

dụng sớm trong VTC nặng là an toàn và có hiệu quả khá rõ.

Zhu (2009) [56] thấy LMLT thể tích cao có hiệu quả làm giảm tỉ lệ tử

vong bệnh nhân VTC nặng đặc biệt ở nhóm có điểm APACHE II trên 12.

Ở Việt Nam từ những năm 2002 LMLT được áp dụng điều trị trong

VTC nặng bước đầu thu được kết quả khả quan. Theo Nguyễn Gia Bình và

cộng sự (2010) [5], tỉ lệ tử vong ở nhóm VTC nặng được LMLT giảm rõ rệt

so với nhóm không được LMLT đặc biệt khi có suy nhiều tạng kèm theo. Tuy

nhiên những tác động của LMLT lên sự thay đổi lâm sàng, cận lâm sàng,

nồng độ các cytokine trong máu của bệnh nhân VTC nặng cần có thêm các

hiểu biết sâu hơn để làm sáng tỏ.

2. Thay huyết tương (Plasma exchange):

2.1. Định nghĩa

- Lấy bỏ huyết tương của người bị bệnh, sau đó bù lại thể tích huyết

tương bị loại bỏ bằng plasma tươi đông lạnh hoặc albumin5% với thể tích

tương đương.

2.2- Lịch sư phương pháp thay huyết tương

- Năm 1914, Albel và cộng sự đã tiến hành phương pháp này trên

người và lần đầu tiên thuật ngữ Plasmapheresis ra đời để chỉ phương pháp

17

lấy bỏ huyết tương và truyền trả lại khối hồng cầu cho chính bệnh nhân đó.

Do khó khăn về mặt kỹ thuật và chưa tìm được mục đích sử dụng nên phương

pháp này bị lãng quên nhiều năm. Tuy nhiên trong vòng 30 năm trở lại đây

phương pháp này đã phát triển mạnh mẽ, và được ứng dụng trong điều trị

nhiều bệnh lý khác nhau.

- Từ năm 1976 đến 1980, Marcelo, R.Olarte, Richard, Lewis ở

Columbia đã tiến hành tách huyết tương cho 21 bệnh nhân nhược cơ đã cho

kết quả rất tốt.

- Từ 1989 đến 1999: Atid Dada và cộng sự ở Connecticut Mỹ tiến hành

thay huyết tương cho bệnh nhân bị Guillain-Barré sau khi điều trị truyền

globulin miễn dịch thất bại, thấy cải thiện lâm sàng rõ rệt [19].

- Ở việt nam từ năm 2003 đến nay, tại khoa hồi sức tích cực Bệnh viện

Bạch mai, chúng tôi đã áp dụng phương pháp thay huyết tương cho một số

bệnh nhân bị bệnh lý thần kinh cơ (hội chứng Guilain-Barré, cơn nhược cơ

nặng), bệnh nhân có rối loạn đông máu nặng đã cho kết quả tốt.

2.3- Nguyên lý thay huyết tương:

- Nguyên lý: cho máu đi qua quả lọc có kích thước lỗ lọc lớn cho phép

các phân tử lớn của huyết tương (trong đó có kháng thể tự miễn) qua được trừ

các tế bào máu, sau đó máu được truyền trở lại bệnh nhân cùng với một thể

tích dịch thay thế tương ứng với lược huyết tương bị loại bỏ.

- Dịch thay thế [20]:

+ Plasma tươi đông lạnh: có đầy đủ các yếu tố đông máu, miễn dịch

nhưng có nguy cơ phản ứng dị ứng.

+ Albumin 5%: không có nguy cơ dị ứng, nhưng không được cung cấp

các yếu tố đông máu, miễn dịch nên dễ bị rối lọan đông máu, nhiễm khuẩn.

+ Dung dịch keo khác: Hydroxyethyl starch (HES) là polysaccharide có

tính chất hóa sinh tương tự glycogen của cơ thể, không có yếu tố miễn dịch,

không có yếu tố đông máu, ít gây phản ứng phụ nặng, giá thành rẻ hơn so với

albumin và huyết tương tươi đông lạnh. Biến chứng hay gặp là nhiễm khuẩn

và rối loạn đông máu.

18

- Thể tích huyết tương cho mỗi lần thay huyết tương [19]:

Vplasma = (1-Ht)x(0,065 x Wkg)

Trong đó: Vplasma: V plasma cần thay thế

Ht: hematocrit của bệnh nhân

Wkg: Cân nặng của bệnh nhân tính theo kg

- Khoảng 75% kháng thể IgM ở trong lòng mạch. Chỉ cần một hoặc hai

lần thay huyết tương có thể làm giảm nhanh nồng độ IgM.

- Trong khi đó, chỉ có 45% kháng thể IgG là ở trong lòng mạch, và

trong vòng 48 giờ sau thay huyết tương, lượng kháng thể IgG trong huyết

tương trở lại mức 40%. Sự sản xuất ra kháng thể IgG cũng là đặc trưng của

một hiện tượng "hồi phục", và sự kết thúc của đợt thay huyết tương sau một

vài lần thay có thể dẫn đếnnồng độ kháng thể IgG trong huyết tương trở về

như trước điều trị hoặc thậm chí cao hơn, đặc biệt nếu bệnh nhân không được

điều trị ức chế miễn dịch. Do đó cần phải phối hợp chặt chẽ giữa các lần thay

huyết tương và điều trị ức chế miễn dịch để làm giảm đáng kể lượng kháng

thể IgG [49].

- Mối liên quan giữa thể tích huyết tương thay thế và tỉ lệ phần trăm các

chất trong lòng mạch bị loại bỏ [19],[23],[53].

Bảng 1.1: Mối tương quan thể tích huyết tương thay thế và tỷ lệ chất loại bỏ

ở bệnh nhân 70 kg

Hệ số trao đổi Thể tích(ml) Chất loại bỏ(%) Tỷ lệ huyết tương

Sau/trước (%)

0,5 1400 35 65

1 2800 55 45

1,5 4200 65 35

2 5600 70 30

19

- Tỉ lệ phần trăm chất được loại bỏ thường thấp hơn tỉ lệ tính toán vì:

huyết tương bị pha trộn, chất cần loại bỏ phân bổ ở khoảng kẽ, hoặc ở hệ

bạch mạch.

- Số lần thay huyết tương phụ thuộc vào đáp ứng lâm sàng của bệnh

nhân, có thể từ 4-6 lần [14],[42].

- Thời gian giữa các lần thay huyết tương: các tác giả đều thống nhất có

thể hàng ngày hoặc cách ngày. Trung bình 1 đợt thay từ 7 - 14 ngày [14],

[42],[76].

- Mục đích của thay huyết tương [2],[7],[19],[20].

+ Loại bỏ chất có trọng lượng phân tử lớn hơn15.000 Daltons.

+ Loại bỏ các độc chất mà không đáp ứng với liệu pháp thông thường.

+ Các phức hợp miễn dịch.

+ Các kháng thểtự miễn.

+ Cryoglobulin.

+ Nội độc tố

+ Thuốc gắn với albumin.

+ Cholesterol và cả lipoprotein.

- Các biến chứng của thay huyết tương [29],[62]:

+ Tụt huyết áp: có thể xẩy ra khi bắt đầu tiến hành lọc

+ Phản ứng dị ứng: ban mẩn ngứa, nặng có thể gây sốc phản vệ.

+ Hạ nhiệt độ

+ Hạ canxi máu

+ Có thể có tan máu

+ Rối loạn đông máu

+ Tắc qủa lọc, tắc bầu bẫy khí

+ Lọt khí vào tuần hoàn ngoài cơ thể

+ Kiềm chuyển hóa.

+ Nhiễm khuẩn ống thông tĩnh mạch lọc máu

+ Nhiễm khuẩn huyết

20

2.4. Cấu tạo màng lọc:

- Quả lọc bao gồm nhiều hệ thống ống đặt song song. Trên các ống này

có các lỗ có kích thước khoảng từ 0,2 - 0,6 μm, các lỗ này chỉ đủ để cho phép

huyết tương đi qua mà không cho các tế bào máu đi qua, hiệu quả lọc phụ

thuộc vào tốc độ máu qua màng, kích thước của các lỗ lọc, áp lực xuyên

màng, hematocrit.

®

Đường máu vào

Đường máu ra

Đường thải huyết tương

Cắt ngang quả lọc

Các sợi mao quản

Dòng máu chảy qua mao quản

Hình 3. Sơ đồ cấu tạo quả lọc

2.5. Vai trò của thay huyết tương trong điều trị bệnh Guilain Barré và

nhược cơ qua các nghiên cứu trên thế giới và trong nước

McKhann (1985) nghiên cứu trên 245 bệnh nhân cả trẻ em và người

lớn bị bệnh trong vòng 30 ngày thấy tỷ lệ cải thiện vận động ở nhóm được

thay huyết tương cao hơn nhóm chứng (59% so với 39%) [47].

Mohammed Atiq thay huyết tương cho 100 bệnh nhân Guillain-Barre’

kết quả 80% bệnh nhân cải thiện tình trạng liệt [20].

21

Raphaёl (1987) với 220 bệnh nhân Guillain-Barre’ trong vòng 2 tuần

đầu của bệnh thấy 67/109 (61,5%) ở nhóm thay huyết tương cải thiện vận

động so với 43/111 (38,7%) ở nhóm không thay huyết tương.

Osterman (1984) có 14/18 (77,8%) ở nhóm được thay huyết tương so

với 6/20 (20%)ở nhóm chứng bệnh nhân cải thiện yếu cơ trong tháng đầu.

Rong-kuo Lyu và cộng sự năm 1987 ở Đài loan cho 102 bệnh nhân bị

Guillain-Barré thấy thay huyết tương cải thiện tình trạng lâm sàng nhanh hơn

so với lọc kép [47].

- Từ năm 1976 đến năm 1980, Marcelo, R.Olarte, Richard, Lewis ở

Columbia đã tiến hành phương pháp tách huyết tương cho 21 bệnh nhân

nhược cơ đã cho kết quả rất tốt.

- Từ 1989 đến 1999: Atid Dada và cộng sự ở Connecticut Mỹ tiến hành

thay huyết tương cho bệnh nhân bị Guillain-Barré có kèm theo tổn thương sợi

trục sau khi điều trị truyền globulin miễn dịch thất bại, thấy cải thiện lâm sàng

rõ rệt.

- Năm 2002, Stegmayr đã tiến hành thay huyết tương để điều trị cho

100 bệnh nhân bị suy đa tạng có suy thận cấp đã đạt tỷ lệ sống sót cao hơn

nhóm chứng (66% so với 44%).

Marcelo và cộng sự ở Columbia khi thay huyết tương cho 21 bệnh

nhân nhược cơ kết quả thành công 100% bệnh nhân cải thiện các cơ bị liệt.

Kornfied (1979) thấy toàn bộ 6 bệnh nhân cải thiện các cơ bị liệt ở

nhóm được thay huyết tương, còn 6 bệnh nhân nhóm chứng không thấy có cải

thiện nhiều các cơ bị liệt [35].

Các tác giả khác như Mantegazza (1997) sự cải thiện là 81,8%, của

Chiu (2000) là 85% [35].

- Ở Việt Nam từ năm 2003 đến nay, tại khoa điều trị tích cực Bệnh viện

Bạch Mai, đã áp dụng phương pháp thay huyết tương cho một số bệnh nhân

bị bệnh lý thần kinh cơ (hội chứng Guilain-Barré, cơn nhược cơ nặng), bệnh

nhân có rối loạn đông máu nặng… đã cho kết quả tốt.

22

3. Hệ thống hấp phụ phân tử tái tuần hoàn– MARS (Molecular

Adsorbents Recirculating System) - gan nhân tạo

3.1. Khái niệm

Các chức năng chính của gan là tổng hợp, khử độc, điều hoà và chức

năng miễn dịch. Phương tiện chăm sóc tích cực hiện đại có thể thay thế quá

trình suy giảm tổng hợp và điều hoà chức năng. Tuy nhiên cho đến thời gian

gần đây vẫn chưa có biện pháp thay thế chức năng khử độc chọn lọc. Do đó

các chất độc gắn với albumin được tạo ra và tích tụ trong cơ thể bệnh nhân.

Liệu pháp MARS được thực hiện nhằm lấy đi một cách chọn lọc những

phân tử có kích thước nhỏ và trung bình từ các dịch phức hợp (như từ máu).

Biện pháp lọc đi một cách chọn lọc nhờ các chất này gắn vào những chất

mang đặc biệt trong dịch. Khi gan bị suy thì lượng độc chất trong máu gia

tăng lên vì gan không còn đủ chức năng để khử độc máu trong cơ thể. Hệ

thống MARS liên tục vận chuyển các chất độc qua một màng đặc biệt vào

dung dịch lọc albumin và được loại ra khỏi cơ thể.

3.2 Nguyên lý hoạt động

Liệu pháp hấp phụ phân tử tái tuần hoàn – MARS dùng để hỗ trợ chức

năng khử độc của gan nhờ loại bỏ các sản phẩm chuyển hóa độc hại hòa tan

trong nước cũng như các chất gắn kết với protein bằng hệ thống MARS ngoài

cơ thể, qua đó huyết tương được làm sạch trong khoảng thời gian chờ đợi

chức năng tế bào gan hồi phục hoặc phẫu thuật ghép gan.

Nguyên lý làm việc của hệ thống hấp phụ phân tử tái tuần hoàn –

MARS cũng ứng dụng 3 nguyên lý cơ bản của lọc máu, nhưng sử dụng tới 04

quả lọc (filter) nối tiếp nhau ở vòng tuần hoàn ngoài cơ thể. Một điểm khác

biệt quan trọng là trong lọc MARS, máu và huyết tương của bệnh nhân chỉ

tiếp xúc trực tiếp với các quả lọc đầu tiên và không tiếp xúc trực tiếp với 3

quả lọc còn lại. Người ta dùng dịch albumin với vai trò là chất mang tham gia

hệ tuần hoàn bên ngoài cơ thể đi đến 3 quả lọc (filter) để thực hiện chức năng

loại bỏ các chất độc hại. Mỗi quả lọc trong kỹ thuật MARS hoạt động theo

một nguyên lý khác nhau, hiệu quả loại bỏ các chất độc hại là kết quả phối

hợp củacác nguyên lý đối lưu,khuếch tán và hấp phụ.

23

Nguyên lý đối lưu (Convection)

Là sự di chuyển của các chất hoà tan (là chủ yếu) qua màng bán thấm

nhờ tác động của lực kéo khi dòng dịch chuyển động. Tương tự như phin lọc

cà phê, khi nước chảy qua phin sẽ kéo theo các phân tử cà phê hoà tan xuống

cốc. Sự đối lưu có thể làm di chuyển một lượng rất lớn các phân tử nếu tốc độ

dòng nước qua màng đủ nhanh. Càng tăng tốc độ dòng dịch qua màng lọc (tốc

độ siêu lọc) thì càng có nhiều phân tử được mang theo qua bên kia màng.

Trong liệu pháp CRRT đặc tính này được tối đa hoá nhờ việc sử dụng

dung dịch thay thế được đưa vào với tốc độ nhanh trước hoặc sau quả lọc.

Nguyên lý khuếch tán (Diffusion).

Khuếch tán là sự di chuyển chất hoà tan qua màng thông qua mức độ

chênh lệch về nồng độ, chúng luôn di chuyển từ nơi có nồng độ cao sang nơi

có nồng độ thấp cho đến khi đạt được trạng thái cân bằng 2 bên màng. Quá

trình khuếch tán được thực hiện khi có môi trường dịch thể ở 2 bên màng.

Nguyên lý hấp phụ (Adsorption).

Hấp phụ là quá trình loại bỏ chất tan trong máu nhờ khả năng bám dính

vào bề mặt của chất hấp phụ. Chất hấp phụ thường là các hạt than hoạt tính

hoặc các hạt nhựa ion hoá mang điện tích dương (trao đổi ion).

Máu

Dịch thay thế

Màng lọc bao gồm một

màng bán thấm

MÁU

Dịch lọc

MÁU

Chất hấp phụ

24

Các nguyên lý lọc máu được áp dụng trên lâm sàng:

Nguyên lý Phương thức ứng dụng

Khuếch tán - Thẩm tách máu-(Hemodialysis)

- Lọc màng bụng- (Peritoneal Dialysis)

Đối lưu

- Thẩm tách máu- (Hemofiltration)

- Tách trao đổi huyết tương- (Plasma exchange)

- Lọc kép- (Double filtration)

Hấp phụ - Lọc hấp phụ huyết tương (Plasmadsorption)

Ly tâm - Tách tiểu cầu- Platelets Selection

- Tách bỏ huyết tương Plasmapheresis

Phối hợp

- Thẩm tách siêu lọc máu-(Hemodiafiltration)

- MARS. Lọc hấp phụ huyết tương- (Coupled plasma

filtration adsorption);

Nguyên lý hoạt động của MARS: Là nguyên lý phối hợp

Trước hết máu của BN được lấy ra qua một ống thông tĩnh mạch lớn

(catheter) dẫn vào vòng tuần hoàn ngoài cơ thể đầu tiên gọi là vòng tuần hoàn

25

máu (blood circuit) qua quả lọc thứ 1 (MARS-flux), tại đây các chất độc hòa

tan trong nước được tách ra di chuyển từ máu vào khoang chứa dịch albumin

nhờ một màng lọc polysulfone có tính thấm cao. Các chất độc gắn với protein

và tan trong mỡ của huyết tương sẽ khuyếch tán qua màng sang gắn kết với

dịch albumin.

Tiếp theo, albumin với vai trò là chất “mang” các phân tử “độc chất” sẽ

tiếp tục được vận chuyển trong vòng tuần hoàn thứ hai gọi là vòng tuần hoàn

albumin đến quả lọc thẩm tách (DIA- flux - quả lọc thứ 2). Tại quả lọc này

các chất hòa tan trong nước có trọng lượng phân tử thấp sẽ được lấy bỏ tương

tự như quá trình lọc thẩm tách Dialysis (giải độc qua thận - renal

detoxification). Dịch thẩm tách là dung dịch bicacbonat. Vì vậy cung đoạn

này còn được gọi là thẩm tách albumin (albumin dialysis).

Sau khi albumin đã được thẩm tách loại bỏ bớt các chất độc hại hòa tan

trong nước có trọng lượng phân tử nhỏ, vòng tuần hoàn albumin sẽ tiếp tục

đến lần lượt hai quả lọc hấp phụ. Quả thứ ba chứa than hoạt tính không được

bao bọc nhựa, nhằm hấp thụ các phân tử độc chất không phải là ion và quả

thứ tư chứa nhựa trao đổi anion (anion exchanger resin) giúp loại bỏ các chất

độc vẫn còn gắn với albumin, quá trình này cũng tương tự như cách khử độc

của gan (giải độc gan - hepatic detoxification).Cuối cùng, sau khi albumin đi

qua 3 quả lọc, nó được làm sạch hết các chất độc và được tái sinh. Albumin

sau tái sinh lại được trả về vòng tuần hoàn albumin để tiếp tục một chu kỳ

mới đến khi loại bỏ gần hết chất độc hại ra khỏi cơ thể.

Liệu pháp lọc máu hấp phụ phân tử tái tuần hoàn – MARS về thực chất

là sự kết hợp và phát triển một cách liên hoàn từ thay thế chức năng thận đến

thay thế chức năng gan trong một hệ thống lọc máu “thông minh”. Chính vì

vậy, nó còn được biết đến với nhiều tên gọi khác nhau như hệ thống hấp phụ

phân tử tái tuần hoàn (Molecular Adsorbents Recirculating System), liệu pháp

hỗ trợ gan (liver support therapy), gan nhân tạo (Artificial Liver Support–

26

ALS), liệu pháp thay thế Gan-Thận liên tục (CLRRT – Continuous liver-renal

replacement therapy) thích hợp trong điều trị hỗ trợ SGC nhằm tạo điều kiện

phục hồi, tái sinh tế bào gan và lọc bỏ các chất độc khi khả năng khử độc và

đào thải của gan, thận bị suy giảm.

Trong liệu pháp hấp phụ phân tử tái tuần hoàn – MARS vừa có khả

năng loại được các chất độc hại hoà tan trong nước có trọng lượng phân tử

nhỏ đến trung bình, vừa loại bỏ được cả các phân tử gắn kết với protein trong

huyết tương. Việc sử dụng albumin làm chất mang của hệ thống tuần hoàn

ngoài cơ thể sẽ giúp cho máu của BN không tiếp xúc trực tiếp với bề mặt

hấp phụ nên giảm thiểu được nguy cơ tan máu, mất tiểu cầu, tránh được

nhiều biến chứng nguy hiểm, giảm bớt tác dụng phụ so với các biện pháp hỗ

trợ gan khác.

Hình 4: Hệ thống kết hợp máy lọc MARS và máy CRRT - Prisma

Trong thực hành lâm sàng, việc sử dụng thiết bị lọc hấp phụ phân tử tái

tuần hoàn không quá phức tạp, có thể kết hợp máy MARS với các máy lọc

CRRT khác khá dễ dàng (hình 2), có thể sử dụng các loại dịch albumin có sẵn

trên thị trường, albumin lại được tái tuần hoàn (tái sinh) nên tiết kiệm và khả thi.

27

3.3. Mục đích, chỉ định, chống chỉ định của liệu pháp MARS trong hỗ trợ điều

trị suy gan cấp.

3.3.1 Mục đích

Mục đích quan trọng nhất của liệu pháp phụ phân tử tái tuần hoàn –

MARS là để hỗ trợ trong điều trị suy gan cấp bằng cách loại bỏ khỏi cơ thể

những chất độc bị tích tụ với một lượng lớn (acid mật, bilirubin, a.amin

thơm, acid béo chuỗi ngắn và trung bình, tryptophan, đồng, creatinine,

ure, ammoniac, lactate, nitric oxide, và cytokines…) gây tổn thương chức

năng nhiều cơ quan. Nhiều nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên, cho thấy MARS

đã làm cải thiện đáng kể tỷ lệ sống so với điều trị kinh điển, tỷ lệ tử vong ở

BN suy gan - thận giảm từ 100 % (điều trị kinh điển) xuống còn 75% (điều trị

với MARS), ở những bệnh nhân suy gan cấp trên nền suy gan mãn, tỷ lệ tử

vong giảm từ 50% xuống còn 10%. Các nghiên cứu cũng ghi nhận nồng độ

các chất độc gắn kết hay không gắn kết với protein, giảm tương xứng với dấu

hiệu cải thiện về huyết động, chức năng thận, cải thiện rõ rệt tình trạng tâm

thần kinh (bệnh não do gan), và những biểu hiện gợi ý có sự cải thiện chức

năng sinh tổng hợp của gan.

Trên lâm sàng, người ta thường dùng bilirubin như chất chỉ thị

(marker) để đánh giá mức độ nặng bệnh lý gan và hiệu quả điều trị, vì

bilirubin là chất chuyển hoá quan trọng của gan, dễ định lượng, hơn nữa lại

đại diện cho những chất gắn kết với albumin mà hệ thống MARS có khả năng

lọc nó ra khỏi cơ thể. Việc đánh giá và theo dõi prothrombin time (PT) trước,

trong và sau khi tiến hành liệu pháp MARS giúp đánh giá sự phục hồi khả

năng tổng hợp các yếu tố đông máu. Khả năng phục hồi này, tất nhiên còn

phụ thuộc vào tình trạng tổn thương cấp tính tế bào gan, phụ thuộc vào

nguyên nhân (bảng 1), mức độ SGC, và tình trạng chung của bệnh nhân.

28

Khi áp dụng liệu pháp MARS điều trị SGC, cần phân biệt rõ 2

nhómnguyên nhân,nhóm có SGC thực sự mà trước đó hoàn toàn không có

bệnh lý về gan và nhóm mất bù cấp trên nền bệnh gan mạn tính (bảng 1.3).

Điều này rất quan trọng giúp chọn lựa cách thức tiến hành, chiến lược sử

dụng MARS bởi cho đến nay các biện pháp điều trị hỗ trợ trước ghép của

nhóm suy gan mạn cho hiệu quả không cao.

Bảng 1.3. Mục đích của MARS trong SGC hoặc đợt cấp của VGM

Suy gan cấp SGC trên nền VGM

- Phục hồi toàn bộ các chức năng của

gan bằng cách tạo điều kiện tái sinh

tế bào gan.

- Làm bước đệm khi chuẩn bị ghép

gan.

- Phục hồi tình trạng bù trừ trước đó

bằng cách tạo điều kiện tái sinh tế

bào gan.

- Làm bước đệm chuẩn bị ghép gan.

- Cải thiện tình trạng trước mổ ghép

gan.

Bảng 1.2. Nguyên nhân gây SGC

− Viêm Gan dovirut (HAV, HBV, HEV…).

− Ngộ độc (paracetamol, nấm độc, Halothane)

− Suy đa tạng trong nhiều bối cảnh (NK nặng…)

− Nguyên nhân mạch máu (H/CBuddChiari)

− Tưới máu gan không đầy đủ (sau PT, chèn ép)

− Nguyên nhân khác (Reye’ssyndromeetc)

29

3.3.2. Chỉ định:

Chỉ định liệu pháp lọc máu hấp phụ phân tử tái tuần hoàn điều trị SGC

đã được chứng minh bằng nhiều nghiên cứu lớn và đáng tin cậy. Các tác giả

đều cho rằng can thiệp sớm với MARS có thể tránh được tình hình xấu thêm,

gia tăng ích lợi cho BN và giảm thiểu chi phí cho những điều trị nâng đỡ

không hiệu quả.

Chỉ định MARS trong SGC

- Bệnh Não - Gan ≥ grade II

- Tăng áp nội sọ

- Ứ mật trong gan tiến triển

- Viêm gan cấp, bilirubin >8mg/dL

(100μmol/L)

- Rối loạn chức năng thận / H/C Gan-

Thận

- SGC do ngộ độc Paracetamol

- Bệnh Wilsontối cấp.

Chỉ định MARS trong SGC/SG

mạn

- Bilirubin >15mg/dl (255μmol/l),

không cải thiện dù đã điều trị nâng đỡ

chuẩn

- Rối loạn chức năng thận

- Hội chứng Gan - Thận

- Bệnh Não - Gan ≥ grade II

3.3.3 Chống chỉ định:

Chống chỉ định của liệu pháp MARS trong điều trị SGC (bảng 5) chủ

yếu liên quan đến nguy cơ làm nặng thêm tình trạng rối loạn đông máu. Nó có

thể gây giảm tiểu cầu đáng kể (tương tự như kỹ thuật CRRT khác). Mặt khác

trên những BN có rối loạn huyết động nghiêm trọng, không đáp ứng với thuốc

vận mạch, việc duy trì một tốc độ dòng máu lấy ra không phù hợp (trên

100ml/phút) có thể đe dọa tính mạng BN.

30

Bảng 1.4: Chống chỉ định MARS trong SGC

- HA quá thấp (MAP < 55mmHg dù có dùng vận mạch)

- Chảy máu tiến triển.

- Rối loạn đông máu/giảm tiểu cầu nghiêm trọng.

Để sử dụng MARS an toàn trên những BN đã có rối loạn đông máu,

trước hết cần thiết phải áp dụng các biện pháp hỗ trợ khác như truyền bổ sung

khối tiểu cầu (nếu có giảm tiểu cầu đáng kể), truyền huyết tương tươi đông

lạnh, thậm chí tiến hành “thay huyết tương”. Trường hợp có rối loạn huyết

động nặng, đáp ứng kém với thuốc vận mạch, cần thiết phải tìm mọi cách

nâng huyết áp tạm thời (bổ sung khối lượng máu lưu hành tích cực, phối hợp

nhiều loại thuốc vận mạch). MARS sẽ giúp cải thiện huyết động, cải thiện

tình trạng tưới máu cơ quan và giảm phù não... nhờ loại bỏ các chất độc nội

sinh ảnh hưởng đến tuần hoàn (nitric oxide, và những cytokine).

Chọn lựa phương thức tiến hành MARS điều trị SGC. Hiện nay có hai

phương thức để chọn, nếu huyết động ổn định nên chọn phương thức cách

quãng với thời gian điều trị từ 6 đến 8 giờ/ngày (tốc độ lấy máu ra từ 150 ml

đến 250 ml/phút), làm ba lần đầu trong ba ngày liên tiếp. Lần thứ tư, chỉ tiến

hành khi mức bilirubin gia tăng vượt quá 1,5mg/dl/24h (25μmol/L/24h) hoặc

bilirubin lại tăng cao trở lại vượt qua mức ngưỡng 15mg/dl (255μmol/l). Nếu

BN có huyết động không ổn định hoặc có suy đa tạng, cần chọn phương thức

kéo dài thời gian điều trị 24/24 (giảm lưu lượng dòng máu ra từ 100 ml đến

150 ml/phút).

3.4. Vai trò của gan nhân tạo trong điều trị suy gan cấp qua các nghiên cứu

trên thế giới và trong nước

Hệ thống hấp phụ phân tử tái tuần hoàn – MARS (Molecular

Adsorbents Recirculating System) được Jan Stange và Steffen Mitzner,

31

trường đại học Rostock, CHLB Đức đề xuất từ năm 1990 nhằm điều trị những

bệnh nhân bị suy gan cấp. Đến năm 1992, hãng TERAKLIN AG cho ra đời

thiết bị lọc hấp phụ phân tử thử nghiệm và áp dụng lần đầu tiên trên lâm sàng.

Năm 1999 chính thức được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng tại châu Âu. Chỉ

sau một năm (2000) đã có hơn 400 bệnh nhân bị SGC được sử dụng liệu pháp

này để điều trị. Năm 2003 đã có khoảng 90 công trình nghiên cứu về MARS

được công bố. Năm 2005 trên thế giới đã có khoảng 4500 bệnh nhân được

điều trị MARS tại 130 bệnh viện khác nhau. Tại Việt Nam, MARS được áp

dụng đầu tiên từ tháng 2 năm 2006 để cứu sống thành công một bệnh nhân bị

SGC do ngộ độc thuốc đông dược biến chứng suy đa tạng,từ đó MARS được

sử dụng tại hàng loạt các bệnh viện nhằm điều trị SGC cho nhiều bệnh nhân.

4. Lọc máu hấp phụ:

4.1. Định nghĩa

Lọc máu hấp phụ (hemoperfusion – hemoadsorption) là một phương

pháp lọc máu sử dụng các vật liệu hấp phụ (màng lọc có khả năng hấp phụ và

quả lọc chứa chất hấp phụ) để lấy bỏ chất độc (hoặc các chất gây bệnh) khi

đưa máu đã được chống đông qua một hệ thống lọc máu ngoài cơ thể.

4.2. Lịch sử

Được giới thiệu lần đầu vào những năm 1940, kỹ thuật này đã được

phát triển trong các năm 1950 đến 1970, và sau đó giới thiệu lâm sàng để điều

trị ngộ độc trong năm 1970 và 1980. Mặc dù kỹ thuật này khá đơn giản và

khả dụng, nhưng trên lâm sàng kỹ thuật này vẫn không thường xuyên sử dụng

[15],[34],[40].

Tuy nhiên, những năm gần đây lọc máu hấp phụ đang được quan tâm

trở lại cùng với những hiểu biết mới và cách tiếp cận mới.

Ngoài lĩnh vực điều trị chủ yếu cho những trường hợp ngộ độc cấp tính

và nặng nề mà các phương pháp lọc máu khác không có khả năng giải quyết

được hay lọc không có hiệu quả như một số chất độc có trọng lượng phân tử

32

lớn, gắn kết mạnh với protein, tan trong mỡ (paraquat, theophylin,

chloroquyn, nấm độc …). Lọc máu hấp phụ còn được sử dụng để giải quyết

một cách có hiệu quả những trường hợp suy gan cấp nặng (thường là hậu quả

của ngộ độc cấp nặng) và mới đây được nghiên cứu và phát triển rất mạnh về

khả năng hấp phụ các chất trung gian gây viêm (TNF-α, IL-1β, IL-6 và IL8)

thường xuất hiện gắn liền với những rối loạn chức năng nhiều phủ tạng (suy

đa cơ quan) khi người bệnh ngộ độc cấp nặng.

4.3. Cơ chế hấp phụ (adsorption)

Các chất hoà tan (chất độc hay chất gây bệnh) có thể được lấy đi qua cơ

chế hấp phụ của chính màng lọc hoặc bằng các chất hấp phụ:

- Hấp phụ bằng màng lọc là hiện tượng các chất hòa tan bám dính vào màng

lọc khi máu đi qua màng. Chỉ có một số lọai màng lọc tổng hợp đặc biệt

mới có khả năng hấp phụ (mức độ hấp phụ tùy theo cấu trúcvà diện tích

của màng). Khi màng lọc đã bị các phân tử “độc chất” lấp đầy (bão hòa) thì

cần thiết phải thay mới vì không còn tác dụng.

- Hấp phụ bằng các chất hấp phụ (than hoạt và/hoặc resin) được thực hiện

nhờ việc dẫn dòng máu hoặc dịch thể (huyết tương, albumin) tiếp xúc trực

tiếp (tưới – perfusion) vào các cột chất hấp phụ, khi đó các chất độc (nội

sinh hoặc ngoại sinh) loại gắn kết với protein hoặc tan trong mỡ mà bình

thường không thể lọc bỏ bằng các cơ chế khác sẽ được hấp phụ bằng lực

tác động vật lý (lực hút tĩnh điện) và phản ứng hoá học.

Các chất độc (hoặc chất gây bệnh) cũng có thể được lấy bỏ khỏi máu

qua cơ chế hấp phụ một cách chọn lọc, chọn lọc tương đối hay không chọn

lọc:

- Hấp phụ không chọn lọc: các vật liệu dùng để chế tạo quả lọc hấp phụ

thường là các chất polymer “siêu xốp” như than hoạt và resin, tồn tại dưới

dạng hạt, hình cầu, hình trụ, dạng viên, mảnh, và bột. Đó là những hạt rắn

xốp có đường kính khoảng 0,05 cm đến 1,2 cm, có tỉ lệ diện tích bề mặt với

33

khối lượng là rất cao (300 – 1200 m2/g). Các chất xốp hấp phụ này được

chia thành ba loại theo kích cỡ của lỗ rỗng như sau: (1) Lỗ lớn

(macroporous), lỗ kích thước > 500 Å (50 nm), (2) Lỗ vừa (mesoporous),

lỗ kích thước 20 – 500 Å; và (3) Lỗ bé (microporous), lỗ kích cỡ < 20 Å.

Thông thường các chất xốp hấp phụ các phân tử lên bề mặt của chúng một

cách không đặc hiệu bằng lực Van der Waals, lực hút tĩnh điện, hoặc ái lực

kỵ nước (hydrophobic affinity). Vì các phân tử hấp phụ lên bề mặt xốp của

chất hấp thụ đầu tiên phải đi qua các lỗ rỗng, nên việc tạo ra màng lọc hay

các chất hấp phụ có kích thước lỗ rỗng khác nhau có thể cho phép lấy bỏ

các phân tử có kích cỡ khác nhau tương xứng.

- Hấp phụ tương đối chọn lọc: những tiến bộ gần đây của khoa học kỹ thuật

đã phát triển nhiều loại chất hấp phụ mới (Lixelle, CTR adsorber và CYT-

860). Đã cho phép tăng cường khả năng hấp phụ một số chất protein đặc

biệt (phức hợp kháng thể – kháng nguyên gây bệnh) dựa vào trọng lượng

phân tử của chất cần hấp phụ và kích cỡ của các lỗ hấp phụ. Gần đây đã

được thử nghiệm khá rộng rãi trên lâm sàng và bước đầu đã thu được một

số kết quả khả quan trong điều trị một số bệnh lý tự miễn.

- Hấp phụ chọn lọc: một số chất hấp phụ mới được phát triển trong thời gian

gần đây cho phép chế tạo ra các loại quả lọc có thể hấp phụ một cách chọn

lọc hơn đối với một số chất nhất định (trong một phạm vi rất hẹp) ví dụ như

hàng loạt quả lọc giúp hấp phụ chọn lọc một số chất trung gian gây viêm

(TNF-α, IL-1β, IL-6 và IL8) trong sốc nhiễm trùng, suy đa tạng và ARDS

(CytoSorb, MPCF-X, MATISSE).

Tương thich sinh học của chất hấp phụ

Quả lọc hấp phụ thương mại thường có tính tương thích sinh học rất

cao và khả năng sàng lọc đặc biệt, một mặt cho phép máu đi qua tự do, nhưng

mặt khác vẫn giữ được các hạt hoặc các mảnh của chúng, để ngăn chặn phát

34

tán các hạt nhỏ trong cơ thể. Một số hệ thống cũng có tích hợp thiết bị theo

dõi để phát hiện các vi hạt tách ra có thể có trong máu.

Một thiết bị lọc hấp phụ được gọi là tương thích sinh học khi đáp ứng

ba tiêu chuẩn:

- Thứ nhất, các chất hấp phụ phải bền vững và không được phóng thích bất

kỳ chất độc hại nào vào cơ thể.

- Thứ hai, khi tiếp xúc với huyết tương hoặc máu sẽ không gây kích hoạt các

hệ thống bổ thể, hệ thống miễn dịch, và hệ thống đông – cầm máu, và cũng

không cho kết quả bất thường về huyết học như tán huyết, giảm bạch cầu,

và giảm tiểu cầu.

- Thứ ba, chất hấp phụ sẽ không gây ra mất không mong muốn các chất quan

trọng của cơ thể (như giảm albumin).

Phản ứng bề mặt khi máu tiếp xúc với chất hấp phụ sẽ phụ thuộc vào

độ phẳng bề mặt chất hấp thụ và nguyên liệu. Đôi khi, kỹ thuật bao bọc hay

phủ bề mặt chất hấp phụ được sử dụng để cải thiện tính tương thích của chất

hấp phụ (than hoạt được đóng nang), thì lại làm giảm hiệu quả hấp phụ. Một

cách khác để cải thiện tính tương thích của chất hấp phụ là tách huyết tương

ra khỏi máu rồi mới cho huyết tương tiếp xúc với chất hấp phụ (lọc hấp phụ

huyết tương). Tuy nhiên, việc tách huyết tương sẽ làm cho kỹ thuật phức tạp

và tốn kém hơn.

Thời gian gần đây, nhiều nghiên cứu đã phát triển nhiều loại vật liệu

hấp phụ mới có tính tương thích sinh học tốt, đồng thời với tính hấp phụ chọn

lọc cao và nhất là mất ít chất không mong muốn.

- Các phương thức lọc hấp phụ phổ biến hiện nay trong HSCC & CĐbao

gồm:

Nhóm lọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt: Phương thức lọc máu hấp

phụ bằng cột than hoạt (Hemoperfusion with Activated Charcoal). Là

phương thức trong đó máu được dẫn vào quả lọc hấp phụ có chứa than

hoạt, tại đây các chất độc loại gắn kết với protein mà bình thường không

35

thể lọc bỏ bằng các cơ chế khác sẽ được hấp phụ vào quả lọc (hình 1).

Trên lâm sàng, biện pháp lọc máu hấp phụ bằng than hoạt thường sử

dụng kết hợp quả lọc hấp phụ than hoạt gắn nối tiếp với quả lọc thẩm

tách (hình 1B) nhằm gia tăng hiệu quả lọc, kiểm soát cân bằng điện giải,

nhiệt độ và kiềm toan. Biện pháp này đã được sử dụng khá hiệu quả

trong ngộ độc Paraquat, theophylin, chloroquyn, nấm độc …

Hình 5: Lọc máu hấp phụ băng cột than hoạt.

(A: hấp phụ đơn thuân băng cột than hoạt. B: hấp phụ - thẩm tách).

Nhóm lọc máu hấp phụ kết hợp siêu lọc và thẩm tách: Thông thường các

phương thức lọc máu máu liên tục truyền thống đã được chứng minh là ít

hiệu quả trong việc loại bỏ các yếu tố gây bệnh và các chất trung gian

gây viêm tham gia trong quá trình nhiễm trùng máu. Thực tế này đã làm

dấy lên nhiều cách tiếp cận sáng tạo như sử dụng hệ thống lọc nhiều

tầng, sử dụng màng siêu thấm (superpermeable), cũng như dựa trên sự

kết hợp lọc hấp phụ với siêu lọc, thẩm tách, rồi việc sử dụng các loại

màng có tính hấp phụ chọn lọc, … Nhóm lọc máu kết hợp không chỉ

nhằm giải quyết những trường hợp cấp tính mà còn được áp dụng cả

trong các trường hợp bị suy thận hay gan mạn, có tích tụ các chất mà

thận nhân tạo (thẩm tách máu) không giải quyết được.

36

Hình 6: Lọc máu hấp phụ kết hợp siêu lọc và thẩm tách.

Nhóm lọc hấp phụ huyết tương: Nhóm lọc hấp phụ huyết tương thuộc

các phương thức mới được phát triển gần đây nhằm sử dụng cho những

bệnh nhân có vấn đề về tương thích sinh học và đặc biệt trên những bệnh

nhân cần lấy bỏ các chất gây bệnh một cách thật chọn lọc (bệnh thần

kinh tự miễn như nhược cơ, hội chứng Guillain-Barré, Lupus ban đỏ hệ

thống, viêm khớp dạng thấp ác tính) dựa trên các màng lọc hấp phụ

huyết tương đặc biệt cho phép lấy bỏ khỏi huyết tương các chất gây bệnh

chọn lọc (hấp phụ miễn dịch).

Hình 7: Lọc hấp phụ huyết tương

Nhóm lọc máu bằng hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử

(Molecular Adsorbents Recirculating System – MARS). Máu của BN

được dẫn vào vòng tuần hoàn ngoài cơ thể với một hệ thống màng lọc

đặc biệt (04 quả lọc) cho phép các chất độc di chuyển từ máu vào dịch

lọc albumin, sau đó albumin với vai trò là chất “mang” sẽ tiếp tục được

vận chuyển đến quả lọc thẩm tách để lọc bỏ các chất tan trong nước, rồi

được đưa hai quả lọc hấp phụ (than hoạt và nhựa trao đổi ion) nhằm hấp

phụ các chất có trọng lượng phân tử thấp, không phân cực (acids béo) và

các phân tử ion (bilirubin), cuối cùng được tái sinh để tiếp tục một chu

kỳ lọc độc chất mới. Liệu pháp lọc máu hấp phụ phân tử MARS này còn

gọi là liệu pháp thay thế gan thận, rất thích hợp điều trị hỗ trợ các BN

suy gan cấp nhằm tạo điều kiện phục hồi tái sinh tế bào gan và lọc bỏ các

chất độc mà gan và thận bị suy không thể đào thải được (hình 4).

37

Hình 8: hệ thống tái tuân hoàn các chất hấp phụ phân tư – MARS

Than hoạt tính [29]:

Nguồn gốc: than được lấy từ nhiều sản phẩm nông nghiệp như gỗ

cứng, vỏ các loại hạt… sau đó than được hoạt hóa bằng nhiệt hoặc acid

hydrochloric.

Đặc tinh của than hoạt: có 4 đặc tính: đặc tính hấp phụ (adsorption),

đặc tính lọc cơ học (mechanical filtration), đặc tính trao đổi ion (ion

exchange), đặc tính oxy hóa bề mặt (surface oxidation).

Đặc tính hấp phụ: than hoạt hấp phụ nhờ lực vật lý (lực hút giữa các

điện tích trái dấu của than hoạt và chất bị hấp phụ - lực Van der Waals) và tác

động hóa học (phản ứng xẩy ra giữa than hoạt và chất bị hấp phụ). Than hoạt

là chất hấp phụ mạnh nhất trong số các chất liệu hấp phụ vì bề mặt tiếp xúc

rất lớn (300-2000m2/g) và nó được xem là chất hấp phụ không chọn lọc, nó có

ái lực với các chất tan trong nước, các chất có cấu trúc nhân thơm có trọng

lượng phân tử từ 100 - 40.000 Dalton. Có 2 cách sử dụng than hoạt trong

LMHP, cách 1 là than hoạt không được bọc vỏ, máu tiếp xúc trực tiếp với

than hoạt nên các hạt than có thể vào máu gây thuyên tắc các mạch máu nhỏ,

đồng thời do sự kém tương thích sinh học giữa than hoạt và máu sẽ gây nhiều

các phản ứng bất lợi; cách 2 là than hoạt được bọc vỏ (đóng nang) sẽ tránh

được các bất lợi do than hoạt tiếp xúc trực tiếp với máu nhưng nó làm giảm

hiệu quả hấp phụ do các chất muốn được hấp phụ phải lọt được qua các lỗ của

vỏ nang, vì vậy, nó chủ yếu chỉ có hiệu quả với các chất có trọng lượng phân

tử thấp, giảm hiệu quả với các chất trọng lượng phân tử trung bình (300 –

38

1500 Dalton), không có hiệu quả với các chất trọng lượng phân tử lớn và các

chất gắn với protein.

Đặc tính lọc cơ học: là khả năng tách chất rắn ra khỏi dung dịch đi qua

các hạt cacbon.

Đặc tính trao đổi ion: là phản ứng hóa học có thể hồi phục giữa than

hoạt và chất lỏng đi qua nó. Trên bề mặt cacbon có cả ion mang điện tích âm

và ion mang điện tích dương có thể trao đổi các ion tự do với dung dịch đi

qua nó.

Các thuốc loại bỏ được bằng LMHP

1. Hiệu quả loại bỏ đã được báo cáo; 2. Có khả năng loại bỏ; 3. Loại bỏ

trên in vitro; 4. Loại bỏ được trên in vitro nhưng tỉ lệ gắn với mô hoặc

albumin cao, tỉ lệ tự do trong huyết tương thấp; 5. Không loại bỏ hiệu quả

4.4. Kỹ thuật LMHP bằng cột than hoạt tinh Adsorba 300C:

Có thể lắp nối tiếp quả lọc hấp phụ Adsorba với quả lọc trên máy thận

nhân tạo hoặc quả lọc trên máy lọc máu liên tục. Quả lọc hấp phụ đặt trước

39

quả lọc thẩm tách giúp dễ kiểm soát dịch thẩm tách và tái làm ấm máu sau khi

đi qua quả hấp phụ. Lấp đầy hệ thống (priming) trước tiên bằng 500ml

dextrose 5%, sau đó bằng 2000ml NaCl 0,9% (tránh gây tán huyết do dịch

nhược trương) có pha heparin (2500 U heparin/1000ml NaCl 0,9%). Nối hệ

thống lọc vào BN thông qua catheter 2 nòng đặt vào tĩnh mạch lớn. Tốc độ

của bơm máu 100 - 250ml/phút, tốc độ dịch thẩm tách 500mL/phút, thời gian

chạy 8 giờ. Chống đông bằng heparin chuẩn hoặc heparin trọng lượng phân tử

thấp.

4.5. Biến chứng LMHP [43]:

Giảm tiểu cầu: đây là biến chứng quan trọng của LMHP, số lượng tiểu

cầu giảm trung bình khoảng 30%, tiểu cầu sẽ về bình thường sau 24 – 48h.

Giảm fibrinogene

Bất tương hợp sinh học: có thể có bất tương hợp sinh học giữa chất

hấp phụ và máu gây ra phá hủy HC, giảm TC, lắng đọng các lớp protein lên

chất hấp phụ làm giảm khả năng hấp phụ.

Biến chứng khác:hạ huyết áp, hạ calci, hạ đường huyết, giảm bạch cầu

thoáng qua, giảm thân nhiệt.

40

4.6. Vai trò của LMHP bằng cột than hoạt tinh trong điều trị NĐC nặng

qua các nghiên cứu trên thế giới và trong nước:

Nghiên cứu của Okonek: biện pháp tốt nhất loại bỏ paraquat(Pq) khỏi

máu và các mô là LMHP với than hoạt tính được bọc vỏ và tiến hành 8h/ngày

trong 2 - 3 tuần [31].

Nghiên cứu của Hong trên 105 BN uống từ 1 – 3 ngụm đầy dung dịch

Pq 24.5%, nhận thấy: trên in vitro: độ thanh thải Pq bởi LMHP > TNT trong

90 phút đầu và sau 2h thì TNT > LMHP. Tổng lượng Pq bị loại bỏ trong

LMHP > TNT; trên in vivo: nồng độ Pq trong huyết tương sau khi LMHP 4h

giảm có ý nghĩa và sự giảm nồng độ Pq trong nhóm sống cao hơn nhóm TV

có ý nghĩa. Kết luận: tiến hành LMHP đủ là không thể thiếu được trong điều

trị ngộ độc Pq [13].

Nghiên cứu của Mascie – Taylor trên 5 BN ngộ độc Pq (3 sống, 2 tử

vong), nhận thấy: lượng Pq lấy bỏ trung bình là 2.5 – 19.1 mg, quá nhỏ trong

các trường hợp ngộ độc Pq với liều gây chết 1000 – 3000 mg. Kết luận:

LMHP bằng than họat không có hiệu quả ở những BN ngộ độc Pq đe dọa tính

mạng [27].

Nghiên cứu của Hampson: tiến hành hồi cứu trên 42 BN, nhận thấy:

những BN nồng độ Pq trong máu > 3mg/L (đo ở bất kỳ thời điểm nào sau khi

uống) đều tử vong dù LMHP sớm hay muộn, 1 lần hay nhiều lần, có kết hợp

với TNT hay không [14].

Nghiên cứu của Koo: 80 BN ngộ độc Pq uống trung bình 2.1 ± 1.0

ngụm đầy dung dịch 20%, được LMHP 6.4 ± 3.0 giờ trong vòng 24h sau

uống. Sau LMHP ban đầu, chia BN thành 2 nhóm: nhóm 1 có 44 BN chỉ làm

LMHP đơn độc; nhóm 2 có 36 BN được làm CVVH sau LMHP (TB 57.4 ±

31,3h. Kết quả: nhóm 1 tử vong sớm hơn và chủ yếu do suy sụp tuần hoàn,

nhóm 2 tử vong muộn hơn do suy hô hấp, TLTV không có sự khác biệt giữa 2

41

nhóm. Kết luận: CVVH giúp kéo dài thời gian sống, tránh được tử vong do

suy sụp tuần hoàn nhưng không giảm TLTV do suy hô hấp muộn [17].

Kely báo cáo 1 trường hợp uống 10gam theophylin với nồng độ thuốc

trong máu lúc nhập viện là 732 fjmol/l, BN này có biểu hiện lâm sàng nặng

dù đã điều trị tích cực theo kinh điển, vì vậy BN được tiến hành LMHP bằng

than hoạt tính, sau LM nồng độ thuốc giảm rất nhanh và tình trạng lâm sàng

cải thiện rất rõ rệt. Nhận xét: LMHP có vai trò trong trường hợp NĐC

theophylin mức độ nặng mà thất bại cới các biện pháp điều trị kinh điển [19].

Deshpande báo cáo 1 bé gái 16 tháng tuổi bị ngộ độc carbamazepin

với nồng độ thuốc trong máu lúc mới nhập viện là 55 µg/mL, BN có biểu hiện

lâm sàng rất nặng (hôn mê, co giật liên tục, sốc…), BN được tiến hành LMHP

bằng cột than hoạt tính ba lần nối tiếp nhau, nồng độ thuốc sau LMHP là 23

µg/mL, BN hồi phục hoàn toàn và xuất viện sau 4 ngày điều trị [9].

Kawasakivà cộng sự báo cáo một ca NĐC phenytoin mức độ nặng với

nồng độ thuốc lúc ban đầu là 40.0 μg/mL, sau khi LMHP trong 3 giờ nồng độ

thuốc giảm nhanh còn là 16.2 μg/mL. Nhận xét: phenytoin mặc dù là thuốc có

tỷ lệ gắn protein huyết tương cao (90,8%) nhưng LMHP vẫn có tác dụng tốt

trong loại bỏ chất độc ra khỏi máu [18].

42

CHƯƠNG 2: CÁC KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI

PHẦN 1: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA LỌC MÁU LIÊN TỤC TRONG ĐIỀU

TRỊ SUY ĐA TẠNG; SỐC NHIỄM KHUẨN VÀ VIÊM TỤY CẤP NẶNG

1. MỤC TIÊU:

1.1. Đánh giá hiệu quả ứng dụng chỉ định, quy trình kỹ thuật LMLT trong

phối hợp điều trị suy đa tạng. Nhận xét một số biến chứng của quy trình

kỹ thuật LMLT trong điều trị suy đa tạng.

1.2. Đánh giá hiệu quả ứng dụng chỉ định, quy trình kỹ thuật LMLT trong

phối hợp điều trị sốc nhiễm khuẩn. Nhận xét một số biến chứng của quy

trình kỹ thuật LMLT trong điều trị sốc nhiễm khuẩn.

1.3. Đánh giá hiệu quả ứng dụng chỉ định, quy trình kỹ thuật LMLT trong

phối hợp điều trị VTC nặng. Nhận xét một số biến chứng của quy trình

kỹ thuật LMLT trong VTC nặng.

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Suy đa tạng:

- 65 bệnh nhân (yêu câu của nghiên cứu xây dựng trong đề cương là 30

bệnh nhân) được chẩn đoán suy đa tạng do các nguyên nhân như nhiễm khuẩn

biến chứng sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp, sốc tim... điều trị tại khoa Hồi sức

tích cực bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội từ tháng 8/2008 đến tháng 12/2010.

- Chẩn đoán suy đa tạng và đánh giá mức độ nặng theo bảng điểm

SOFA (George M.M: Multiple organ system failure: Clinical expression,

pathogenesis, and therapy, Principles of critical care, McGRAW-HILL, 1998:

221-248.

43

+ Đánh giá 6 tạng: Tuần hoàn, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh

+ Tiêu chuẩn suy tạng: Điểm SOFA ≥ 2 và tổng điểm SOFA tăng ít nhất 1

điểm so với lúc vào viện. Bảng điểm SOFA (Trong phụ lục).

+ Chẩn đoán suy đa tạng khi có ít nhất 2 tạng suy và kéo dài trên 24 giờ.

Sốc nhiễm khuẩn:

73 BN ≥ 18 tuổi(yêu câu của nghiên cứu xây dựng trong đề cương là

30 bệnh nhân) được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn đã duy trì được huyết áp tâm

thu ≥ 90 mmHg bằng truyền dịch và thuốc vận mạch nhập khoa Hồi sức tích

cực (HSTC) bệnh viện Bạch Mai, bệnh viện Chợ Rẫy và bệnh viện Việt Tiệp

từ ngày 01/08/2008 đến 31/08/2010.

Chẩn đoán SNK theo tiêu chuẩn của ACCP/SCCM năm 2003 [3].

- Có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống gồm ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau:

- (1)Thân nhiệt trung tâm >380C hoặc <360C. (2)Nhịp thở > 20 lần/ phút

hoặc PaCO2 < 32 mmHg.(3) Nhịp tim > 90 lần/phút. (4)Bạch cầu >

12.000/mm3 hoặc < 4000/mm3.

- Có ổ nhiễm trùng hoặc cấy máu dương tính.

- HA tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm > 40 mmHg so với HA tâm thu cơ

bản của BN, không đáp ứng với bồi phụ thể tích (CVP từ 8-12 mmHg) hoặc

phải dùng thuốc vận mạch để duy trì HA.

- Có biểu hiện giảm tưới máu tổ chức hoặc rối loạn chức năng ít nhất một

cơ quan (rối loạn ý thức, thiểu niệu, toan chuyển hoá, tăng acid lactic máu).

Viêm tụy cấp:

48 bệnh nhân (yêu câu của nghiên cứu xây dựng trong đề cương là 30 bệnh

nhân) VTC nặng được lựa chọn như sau:

- Chẩn đoán xác định VTC: dựa theo tiêu chuẩn Atlanta 1992 sửa đổi 2007:

44

Lâm sàng: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng

kèm theo buồn nôn và nôn.

Cận lâm sàng:

Sinh hóa: Amylase và /hoặc lipase máu tăng cao trên 3 lần so với

giá trị bình thường.

Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển hình của VTC trên siêu âm

hoặc chụp CT:

Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi),

đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không

đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy

và các khoang trong ổ bụng.

CT: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình

ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.

Đánh giá mức độ nặng nhẹ theo các thang điểm tiên lượng của VTC.

- Chẩn đoán VTC nặng khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

Điểm Ranson ≥ 3

Điểm Imrie ≥ 3

Điểm Apache II ≥ 8

Điểm Balthazar ≥ 7

Áp lực ổ bụng ≥ 21 cmH2O

Phân loại VTC theo tiêu chuẩn Atlanta 1992 sửa đổi 2007

Giai đoạn sớm (tuần đầu) dựa theo lâm sàng hơn là tổn thương

hình thái học.

VTC nặng được định nghĩa khi bệnh nhân có hội chứng đáp ứng

viêm hệ thống (SIRS) và/hoặc phát triển thành suy tạng.

45

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống được xác định khi có trên 2

tiêu chuẩn trong các tiêu chuẩn sau tồn tại, kéo dài >48 giờ:

Mạch >90 lần/phút;

Nhiệt độ (trực tràng) <36oC hoặc >38oC;

Bạch cầu máu <4.000 hoặc 12.000/mm3;

Nhịp thở >20 lần/phút hoặc PCO2 <32 mmHg

Ngoài ra, nếu bệnh nhân VTC trên cơ địa: suy thận, bệnh lý tim

mạch, suy giảm miễn dịch đều được coi là VTC nặng.

Giai đoạn sau 1 tuần: Sau 1 tuần, VTC nặng được định nghĩa khi

có suy ít nhất 1 tạng và kéo dài trên 48 giờ (tiêu chuẩn chẩn đoán

suy tạng dựa vào thang điểm Marshall chung cho quần thể bệnh

nhân viêm tụy và thực hiện ở tất cả các đơn vị, như lâm sàng,

điều trị. Với bệnh nhân nằm ở HSTC cần sử dụng thang điểm

SOFA để đánh giá vào theo dõi suy tạng. Suy tạng được định

nghĩa khi điểm SOFA cho tạng đó ≥ 2 điểm.Suy đa tạng được

định nghĩa khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài ≥ 48 giờ.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:

+ Bệnh nhân dưới 18 tuổi.

+ Người thân của bệnh nhân không đồng ý thực hiện lọc máu liên tục.

+ Sốc giai đoạn cuối không đáp ứng với bù thể tích tuần hoàn và

thuốc vận mạch, bệnh nhân có các bệnh lý nặng giai đoạn cuối.

+ Viêm tụy cấp nguyên nhân ngoại khoa

+ Bệnh nhân suy 5-6 tạng kèm với sốc không đáp ứng với thuốc vận mạch.

46

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: can thiệp, tự chứng.

2.2.2. Phương tiện nghiên cứu:

Bệnh án nghiên cứu theo mẫu thiết kế.

Máy LMLT Prisma Flex của hãng Gambro.

Catheter 2 nòng cỡ 12F dùng làm đường lấy máu ra và trở về bệnh nhân.

Màng cho kỹ thuật LMLT: màng lọc AN69 diện tích 0,9 m2, và bộ dây

dẫn đi kèm theo từng set.

Dịch thay thế Hemosol và dịch citrate của hãng Grambro.

Phương tiện phục vụ quá trình theo dõi LMLT: máy theo dõi tại

giường, các quy trình lọc máu, máy khí máy QC GEM 3000, quy trình sử

dụng chống đông heparin và citrate cho bệnh nhân LMLT và các quy trình

điều trị khác.

2.2.3. Hồi sức và điều trị bệnh lý nền

Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nhận vào nghiên cứu được tiến hành hồi

sức theo phác đồ thống nhất của khoa Hồi sức tích cực:

Hồi sức bệnh nhân suy đa tạng, sốc nhiễm khuẩn:

* Các biện pháp đảm bảo hô hấp nhằm duy trì SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2

≥ 60mmHg (với ARDS duy trì SpO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 58mmHg) bằng các biện

pháp oxy liệu pháp hoặc thông khí nhân tạo không xâm nhập. Nếu BN có

ARDS thở máy theo protocol thông khí nhân tạo cho bệnh nhân ARDS của

khoa Hồi sức tích cực (phụ lục 2).

* Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn: mục tiêu là duy trì HA tâm thu ≥

90mmHg hoặc HA trung bình ≥ 65mmHg bằng biện pháp truyền dịch và vận

mạch.

- Quy trình đặt cathetertheo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm.

47

- Điều trị SNK theo hướng dẫn Surviving Sepsis Campaign 2008 (phụ lục).

Hồi sức bệnh nhân viêm tụy cấp:

- Nhịn ăn giai đoạn đầu, nuôi dưỡng tĩnh mạch, hút dịch dạ dày, giảm

tiết, giảm đau …

- Các biện pháp hồi sức cơ bản: hô hấp, tuần hoàn, tiết niệu…

- Chọc, dẫn lưu dịch ổ bụng nếu có dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc

cắt lớp vi tính ổ bụng.

- Kháng sinh khi có bằng chứng nhiễm khuẩn.

2.2.4. Tiến hành lọc máu liên tục:

Theo quy trình lọc máu liên tục do nhóm nghiên cứu xây dựng và đã

được Hội đồng Khoa học Bệnh viện Bạch Mai phê duyệt.

- Phương thức CVVH

- Màng lọc: AN 69 hoặc Polysulfo, diện tích 0,9 m2

- Dịch lọc: bicarbonate hoặc citrate

- Đường vào: catheter 2 nòng 12-14F đường vào TM đùi 2 bên hoặc TM

cảnh trong.

- Chống đông: Heparin hoặc Citrate theo quy trình xây dựng được phê

duyệt.

- Thể tích dịch thay thế: tăng dần từ 0 đến 45mk/kg/giờ (Gọi là thể tích

dịch thay thế cao).

- Tốc độ máu và tốc độ rút dịch: vận hành theo quy trình vận hành các

bơm cho BN có huyết động không ổn định (BN sốc).

- Tuổi thọ 01 quả lọc 18 - 22 giờ, nếu quả lọc bị tắc trước thời gian trên

sẽ thay quả ngay và được ghi nhận là bị tắc màng lọc.

- Tiêu chuẩn ngừng LMLT: khi BN thoát sốc (ngừng thuốc vận mạch >

1 giờ và HATThu > 90 mmHg).

48

- Theo dõi trong quá trình lọc máu liên tục: các thông số mạch, lâm sàng

và xét nghiệm (theo quy trình lọc máu liên tục).

* Thời gian lọc máu

- Thời gian lọc máu cho một quả lọc là 24 giờ, nếu đạt thời gian điều trị

trên mà quả lọc vẫn chưa tắc, vẫn tiến hành thay quả lọc khác.

- Nếu quả lọc tắc ngay khi thời gian điều trị cho một quả lọc chưa đạt,

thay quả khác ngay.

- Tiêu chuẩn ngừng lọc máu: cải thiện tình trạng suy tạng: thoát sốc;

giảm tình trạng suy thận: có nước tiểu >50ml/h và creatinin<150; P/F>250;

ALOB < 21 cmH2O.

2.2.5. Các tiêu chi nghiên cứu và đánh giá các tiêu chi nghiên cứu

Nhóm bệnh nhân suy đa tạng:

* Hiệu quả trên huyết động: Tự chứng trước và sau lọc máu tại các thời

điểm; sau lọc máu 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ, 96 giờ. Các tiêu chí đánh giá: Các

thông số về huyết động (mạch, HA trung bình). Diễn biến suy tạng: hô hấp,

tuần hoàn, thận, đông máu, gan, thần kinh.

* Hiệu quả giảm tiến triển suy đa tạng.

- Đánh giá số tạng suy trước và sau khi được lọc máu tại các thời

điểm: trước lọc, sau lọc máu 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ, 96 giờ. … và khi ra viện

hoặc tử vong.

- Đánh giá mức độ các tạng suy trước lọc, sau lọc máu 24 giờ, 48 giờ,

72 giờ, 96 giờ.… và khi ra viện hoặc tử vong.

- Đánh giá tỷ lệ tử vong liên quan đến độ dài thời gian từ khi được chẩn

đoán SĐT đến lúc được LMLT: trước 24 giờ, sau 24 giờ.

* Các biến chứng của lọc máu liên tục: tắc quả, vỡ màng lọc, dừng

máy đột ngột.

49

* Hiệu quả khác: Số ngày nằm viện: tính từ khi bệnh nhân có nhiễm

khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn đến khi bệnh nhân ra viện hoặc chuyển

khoa. Số ngày thở máy.

50

Nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn:

* Hiệu quả trên huyết động: Tự chứng trước và sau lọc máu tại các thời

điểm; sau lọc máu 6 giờ, 12 giờ, 18 giờ, 22 giờ 48 giờ, 72 giờ ... và kết thúc

lọc máu. Các tiêu chí đánh giá: Các thông số về huyết động (mạch, HA trung

bình, CVP, áp lực mao mạch phổi bít, cung lượng tim, chỉ số tim, sức cản mạch

hệ thống, thể tích nhát bóp). Liều noradrenalin và dobutamin. Diễn biến suy

tạng: hô hấp, tuần hoàn, thận, đông máu, gan, thần kinh. Thời gian thoát sốc.

* Hiệu quả giảm tiến triển suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

Đánh giá số tạng suy trước và sau khi được lọc máu tại các thời điểm

12 giờ, 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ, … và sau khi ngừng lọc máu. Đánh giá mức độ

các tạng suy sau khi lọc máu 12 giờ, 24 giờ, 48 giờ, … và sau khi kết thúc lọc

máu so với thời điểm trước lọc máu. Đánh giá thời gian tồn tại các tạng suy

sau khi được lọc máu, lấy nhóm đối chứng là nhóm BN nghiên cứu của Đặng

Quốc Tuấn và Nguyễn Xuân Nam. Đánh giá tỉ lệ tử vong (bao gồm BN tử

vong tại viện, BN nặng xin về và BN ngừng điều trị do không có điều kiện).

* Các biến chứng của lọc máu liên tục: Các rối loạn về nước điện giải

(thừa thiếu dịch, tăng giảm natri máu, tăng giảm Kali máu, tăng giảm

Phospho máu …), rối loạn thân nhiệt: giảm thân nhiệt, nhiễm khuẩn (tại chỗ

vị trí đặt và lưu catheter, nhiễm khuẩn huyết), tụt huyết áp, chảy máu, tan

máu, tắc quả, vỡ màng lọc, dừng máy đột ngột…

* Hiệu quả khác: Số ngày nằm viện: tính từ khi bệnh nhân có nhiễm

khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn đến khi bệnh nhân ra viện hoặc chuyển

khoa. Số ngày thở máy, số ngày sử dụng thuốc an thần.

Nhóm bệnh nhân viêm tụy cấp:

- Theo dõi các dấu hiệu sống, bilan dịch vào ra, ý thức, CVP, SpO23

giờ/lần cho đến khi bệnh nhân ổn định.

51

- Các xét nghiệm đông máu cơ bản, công thức máu, điện giải đồ 6

giờ/lần. Ure, creatinin, bilirubin toàn phần, khí máu động mạch, Amylase,

Lipase, PaO2/FiO2, CRP máu 24 giờ/lần.

- Độ nặng: điểm Apache II, điểm SOFA, áp lực ổ bụng một ngày/lần

- Tạng suy: số tạng suy, mức độ suy tạng, thời gian hồi phục các tạng suy

- Thời gian điều trị.

- Tỉ lệ tử vong.

2.2.6. Phân tich và xử lý số liệu.

Các số liệu được xử lý theo các phép toán thống kê y học. Các giá trị tự

do được biểu diễn dưới dạng trị số trung bình, độ lệch chuẩn với khoảng tin

cậy 95%. So sánh các giá trị trung bình và tỉ lệ bằng thuật toán T-test và test

2, chọn mức ý nghĩa thống kê p < 0.05.

2.2.7. Vấn đề đạo đức nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành trên cơ sở tuân thủ các quy định về thực

hành lâm sàng tốt của bộ Y tế.

- Người đại diện hợp pháp của bệnh nhân (gia đình) được giải thích đầy

đủ về các lợi ích cũng như nguy cơ khi tham gia vào nghiên cứu.

- Tất cả các bệnh nhân chỉ được nhận vào nghiên cứu sau khi người đại

diện hợp pháp (gia đình) của bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu và

cam kết bằng văn bản theo mẫu của bệnh viện.

- Người đại diện hợp pháp của bệnh nhân có thể yêu cầu rút khỏi

nghiên cứu bất kỳ lúc nào và sẽ được chấp thuận vô điều kiện.

- Nghiên cứu cũng sẽ được ngừng ngay nếu xuất hiện bất kỳ nguy cơ

nào liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục và/hoặc các kỹ thuật, các biện

pháp điều trị liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục.

- Các số liệu thu thập được chỉ dùng trong nghiên cứu và trong việc

chẩn đoán, điều trị cho bệnh nhân, toàn bộ các thông tin về bệnh nhân được

bảo mật theo quy định hiện hành.

52

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Lọc máu liên tục trong suy đa tạng

Từ tháng 8/2008 đến tháng 12/2010 có 65 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn

được đưa vào nghiên cứu.

3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu.

- Nam: 49 bệnh nhân (75,4%), nữ: 16 bệnh nhân (24,6%).

- Tuổi từ 18 đến 90 (trung bình 56,3± 18,1).

- Số tạng suy trung bình của nhóm nghiên cứu: 3,12± 0,96

- Tỷ lệ tử vong chung: 44 bệnh nhân tử vong trong tổng số 65 bệnh

nhân nghiên cứu, chiếm tỷ lệ 67,7%.

3.1.2. Các nguyên nhân dẫn đến hội chứng suy đa tạng và các yếu tố tiên

lượng tử vong.

3.1.2.1. Nguyên nhân gâysuy đa tạng

- Nhiễm khuẩn là nguyên nhân chính dẫn đến SĐT chiếm 93,8%.

- Nhiễm khuẩn hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất 50,8%, nhiễm khuẩn bệnh

viện chiếm một tỷ lệ đáng chú ý 19,6%, nhiễm khuẩn ổ bụng chiếm tỷ lệ 24,6%.

3.1.2.2. Một số chỉ số độ nặng của bệnh nhân SĐT trước khi được đưa vào

nghiên cứu lọc máu liên tục.

Bảng 1.1: Các chỉ số độ nặng của BN nghiên cứu trước khi được LMLT.

Chỉ số Nhóm sống

n=21

Nhóm tử vong

n=44 Giá trị p

APACHE II (Điểm) 22,4± 4,9 23,9± 5,3 0,28

SOFA vào viện

(Điểm)

12,3± 2,9 13,5± 3,4 0,18

Nhận xét: Hai chỉ số đánh giá độ nặng khi vào viện là APACHE II và điểm

SOFA của cả hai nhóm sống và tử vong đều cao và không khác nhau.

53

3.1.2.3. Liên quan giữa số tạng suy khi vào việnvới nguy cơ tử vong.

Bảng 1.2: Liên quan giữa số tạng suy khi vào viện với tư vong

Số tạng suy Nhóm sống Nhóm tử vong OR

Suy ≤ 3 tạng 17 27 2,67

Suy > 3 tạng 4 17

Nhận xét: số tạng suy khi vào viện nhiều hơn 3 tạng là một yếu tố nguy cơ

cao gây tử vong với OR= 2,67.

3.1.2.4. Liên quan giữa điểm APACHE II vào viện với nguy cơ tử vong.

Bảng 1.3: Liên quan giữa điểm APACHE II khi vào viện với tư vong

APACHE II Nhóm sống n=21 Nhóm tử vong n=44 OR

≤25 17 25 3,2

>25 4 19

Nhận xét: Điểm APACHE II khi vào viện cao > 25 điểm là một yếu tố nguy

cơ cao gây tử vong với OR= 3,2.

3.1.3. Sự thay đổi các chỉ số đại diện cho mức độ suy tạng trước, trong và

sau quá trình lọc máu liên tục.

Bảng 1.4: Sự thay đổi HATB trong quá trình LMLT

Thời điểm HATB (mmHg)

p Nhóm sống Nhóm tử vong

Bắt đầu lọc máu 69,98,7 68,9 8,8 <0,67

24 giờ 89,1 8,4*** 76,615,1*** <0,01

48 giờ 89,57,8*** 77,3 14,9*** <0,01

72 giờ 92,3 8,4*** 81,514,2*** <0,04

96 giờ 88,78,9** 79,625,5** <0,38

* p< 0,01; ** p< 0,05; ***p< 0,001 (so với T0)

54

Nhận xét: Sự cải thiện tốt về HAĐMTB ở các thời điểm lọc máu trong

cả hai nhóm sống và tử vong có ý nghĩa.

Bảng 1.5: Sự thay đổi PaO2/ FiO2 trong quá trình LMLT

Thời điểm Sống Tử vong p

Bắt đầu lọc máu 144,85 69,3 151,98 86,0 <0,74

24 giờ 214,90 87,1*** 167,62 95,4 <0,06

48 giờ 244,64 91,4*** 207,1 101,4** <0,18

72 giờ 308,88 110,3*** 199,40 96,5 <0,01

96 giờ 290,0 111,8*** 211,77 101,6 <0,15

* p< 0,01; ** p< 0,05; ***p< 0,001 (so với T0)

Nhận xét: Tỷ lệ PaO2/FiO2 cải thiện tốt ở nhóm sống có ý nghĩa khi so

sánh tại các thời điểm lọc máu.

Bảng 1.6: Sự thay đổi creatinin (mol/l) trong quá trình LMLT

Thời điểm Creatinin (mol/l)

Sống Tử vong p

Bắt đầu lọc máu 242,3 140,4 285,1 174,4 <0,33

24 giờ 145,8 99,1* 208,7 112,3* <0,03

48 giờ 133,7 88,8* 178,8 92,2* <0,08

72 giờ 137,5 98,8* 157,7 72,6* <0,4

96 giờ 174,7 145,3** 184,9 101,2** <0,8

* p< 0,01; ** p< 0,05; ***p< 0,001 (so với T0)

55

Nhận xét: Thay đổi Creatinin máu cải thiện tốt dần ở cả hai nhóm sống

và tử vong theo thời gian được lọc máu liên tục một cách có ý nghĩa.

Bảng 1.7: Sự thay đổi điểm SOFA trong quá trình LMLT

Thời điểm SOFA (điểm)

Sống Tử vong p

Bắt đầu lọc máu 12.3±2.9 13.4±3.4 <0,2

24 giờ 10.4± 3.3*** 13.4±4.0 <0,00

48 giờ 8.9± 3.8*** 12.6±4.3 <0,00

72 giờ 7.4± 3.8*** 13.0±4.8 <0,00

96 giờ 7.6± 2.7 12.6±4.1 <0,01

* p< 0,01; ** p< 0,05; ***p< 0,001 (so với T0)

Nhận xét: Điểm SOFA thay đổi khác nhau khi so sánh giữa nhóm sống

và tử vong tại các thời điểm lọc máu. Nhóm sống điểm SOFA giảm dần một

cách có ý nghĩa, nhóm tử vong điểm SOFA không thay đổi sau từng thời

điểm lọc máu.

Bảng 1.8: Sự thay đổi Lactat máu trong quá trình LMLT

Thời điểm Lactat

Sống Tử vong p

Bắt đầu lọc máu 3,8 3,0 4,6 3,5 < 0,4

24 giờ 2,1 1,3* 4,0 3,4** <0,01

48 giờ 1,91,8** 3,22,7** <0,05

72 giờ 1,6 1,4** 3,43,2 <0,02

96 giờ 1,5 0,9* 2,0 1,0** <0,3

* p< 0,01; **p< 0,05; ***p< 0,001 (so với T0)

56

Nhận xét: Nồng độ lactate máu giảm dần sau từng thời gian lọc máu một cách

có ý nghĩa ở cả hai nhóm khi được lọc máu.

3.1.4. Một số kết quả liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục.

3.1.4.1. Số quả lọc và giờ lọc máu liên tục trung bình cho mỗi bệnh nhân.

Bảng 1.9: Số quả lọc và số giờ LMLT trung bình cho mỗi bệnh nhân

Chỉ số Nhóm sống Nhóm tử vong Giá trị p

Quả lọc TB/1BN 2,7 1,5 2,3 1,5 0,27

Số giờ lọc TB/1BN 59,1 25,4 50,4 21,1 0,25

Nhận xét: Ở cả hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu, số giờ được lọc máu và số

quả lọc trung bình được dùng như nhau.

3.1.4.3. biến chứng trong quá trình lọc máu liên quan tới kỹ thuật, phương

thức hòa loãng dịch thay thế.

*Các biến chứng trong quá trình LMLT:

- 7/156 quả lọc, chiếm 4,5% biến chứng tắc sớm trước dự kiến, các BN

nàyđược sử dụng phương pháp dịch thay thế hoà loãng trước màng 50%.

- Các BN không dùng thuốc chốngđông không có trường hợp nào bị tắc

màng lọc, 16/18 BN được hoà loãng trước màng 100%, tuổi thọ màng

25,6 giờ.

- 4/65 BN có biến chứng rỉ máu ở chân catheter do có liên quan đến thời

gian aPTT kéo dài trong 24 giờ đầu.

- Không có trường hợp nào biến chững vỡ màng lọc.

3.1.5. Kết quả chung của nhóm nghiên cứu suy đa tạng điều trị kết hợp lọc

máu liên tục.

3.1.5.1. Liên quan giữa số tạng suy với tỷ lệ tử vong.

- Số tạng suy trung bình của nhóm nghiên cứu: 3,12± 0,96

- Tỷ lệ tử vong chung: 67,7% (44/65 bệnh nhân tử vong)

57

58

Bảng 1.10: Liên quan giữa số tạng suy với tỷ lệ tư vong.

Số tạng suy Sống Nhóm tử vong % Tử vong

2-3 tạng (n=44) 17 27 61,4

4 tạng (n=15) 4 11 73,3

5 tạng (n=6) 0 6 100

Số BN 21 44 67,7

Nhận xét: Số tạng suy trung bình càng cao tỷ lệ tử vong càng cao.

3.1.5.2. Ngày nằm viện trung bình và ngày thở máy trung bình.

Bảng 1.11: Ngày năm viện trung bình và ngày thở máy trung bình.

Số ngày trung bình/1 BN Nhóm sống Nhóm tử vong Giá trị p

Ngày nằm BVBM trung bình 21,8± 20,9 11,4± 16,0 0,03

Ngày nằm ĐTTC trung bình 20,9± 20,0 8,6± 15,3 0,08

Ngày thở máy trung bình 9,1± 13,5 7,9± 14,3 0,75

Nhận xét: Ngày nằm viện trung bình của nhóm BN tử vong ít hơn nhóm sống.

3.1.5.3. Thời gian từ chẩn đoán suy đa tạng đến lúc được lọc máu.

Bảng 1.12: Thời gian từ chẩn đoán SĐT đến lúc được lọc máu.

Nhóm sống

(n=21)

Nhóm tử vong

(n=44) p

17,62± 18,5 giờ 37,25± 38,8 giờ 0,032

Nhận xét: Thời gian từ khi được chẩn đoán SĐT đến lúc được LMLT ở nhóm

BN tử vong dài hơn ở nhóm BN sống.

59

3.1.5.4. Liên quan giữa tỷ lệ tử vong với thời gian từ khi chẩn đoán SĐT đến

lúc được LMLT

Bảng 1.13: Liên quan giữa tỷ lệ tư vong với thời gian từ khi chẩn đoán

SĐT đến khiLMLT

Thời gian Số BN

sống

Số BN

tử vong % BN tử vong OR

≤ 24 giờ (36 BN) 17 19 47,2 =5,59

>24 giờ (29 BN) 4 25 86,2

Nhận xét: Xét nguy cơ tử vong có liên quan tới thời gian từ được chẩn đoán

SĐT đến lúc BN được lọc máu liên tục cho thấy, nếu thời gian này kéo dài

trên 24 giờ nguy cơ tử vong sẽ gấp 5,59 lần.

3.2. Lọc máu liên tục trong sốc nhiễm khuẩn

3.2.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Từ ngày 01/08/2008 đến 31/08/2010 có 73 BN được chẩn đoán SNK

được LMLT tại khoa HSTC thuộc 3 bệnh viện đó là Bệnh Viện Bạch Mai Hà

Nội, Bệnh viện Chợ Rẫy thành phố Hồ Chí Minh và Bệnh Viện Việt Tiệp Hải

Phòng.

3.2.1.1. Phân bố bệnh nhân tại 3 khoa thuộc 3 bệnh viện

Bảng 1.14: Phân bố các bệnh nhân nghiên cứu thuộc 3 bệnh viện

STT Bệnh viện Số bệnh nhân %

1 Khoa HSTC – BV Bạch Mai 48 65,75

2 Khoa HSTC – BV Chợ Rẫy 11 15,06

3 Khoa HSTC – BV Việt Tiệp 14 19,19

4 Tổng 73 100

Nhận xét: Phần lớn các bệnh nhân nghiên cứu thuộc khoa HSTC BV

Bạch Mai.

60

3.2.1.2. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu

- Tuổi trung bình: 55,77 ± 16,29 (tuổi), cao nhất 90 tuổi, thấp nhất 21 tuổi.

- Giới: nam 79,5%, nữ 20,5%.

- Loại nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn cộng đồng 72,2%, bệnh viện 27,8%.

- Đường vào của nhiễm khuẩn: Hô hấp: 46,57%, tiêu hóa 24,66%, tiết

niệu 12,33%, da 9,59%, khác 6,84%.

- Độ nặng của bệnh nhân trước khi được lọc máu

Bảng 1.15: Mức độ nặng của bệnh nhân trước khi được lọc máu liên tục

Thông số Giá trị

Số tạng suy (n = 73) 3,19 ± 0,95 (1 – 5)

Điểm APACHE II (điểm) (n = 73) 23,47 ± 5,22 (12 – 34)

Điểm SOFA (điểm) (n = 73) 12,59 ± 3,26 (5 – 20)

Thời gian từ khi sốc đến khi LMLT (n = 64) 24,34 ± 13,26 (giờ)

Số vận mạch dùng trước LMLT (n = 73)

Liều Noradrenalin (g/kg/phút) (n=68)

Liều Dopamin (g/kg/phút) (n= 15)

Liều Dobutamin (g/kg/phút) (n=61)

Liều Adrenalin (g/kg/phút) (n=10)

2,5 ± 1,5 (1 – 4)

0,79 ± 0,65 (0,05 – 3)

13,27 ± 4,37 (7 – 20)

15,38 ± 5,6 (3 – 23)

0,67 ± 0,92 (0,05 – 2,5)

Nhận xét: Nhìn chung các bệnh nhân đến viện muộn và trong tình trạng nặng

với nhiều tạng suy, điểm SOFA và điểm APACHE cao, thời điểm triển khai

LMLT kể từ khi có sốc muộn (> 1 ngày) và bệnh nhân đã được phối hợp

nhiều thuốc vận mạch (trên 2 thuốc) để duy trì huyết động và liều thuốc vận

mạch khá cao.

61

3.2.2. Hiệu quả của lọc máu liên tục

3.2.2.1. Hiệu quả trên huyết động

Bảng 1.16: Sự thay đổi mạch trong quá trình LMLT

Thời điểm

Mạch (lần/phút)

Chung

(n=73)

Sống

(n=37)

Tử vong

(n=36) p

Bắt đầu lọc máu 128,1 ± 21,3 127,5 ± 21,4 128,7 ± 21,5 > 0,05

6 giờ 125,1 ± 18,7*** 124,6 ± 15,8*** 125,7 ± 22,1 > 0,05

12 giờ 123,2 ± 17,3*** 120,0 ± 18,4*** 126,3 ± 15,7 > 0,05

18 giờ 119,1 ± 19,4*** 115,9 ± 15,9*** 122,5± 22,2 < 0,05

24 giờ 113,2 ± 20,2*** 108,5 ± 17,5*** 118,5 ± 21,9* < 0,05

48 giờ 109,3 ± 21,6*** 104,2 ± 16,6*** 119,8 ± 27,0 < 0,05

72 giờ 101,5 ± 20,3*** 98,1 ± 16,8*** 110,2 ± 25,9 < 0,05

* p< 0,05; **p< 0,01; ***p< 0,001 (so với T0)

Nhận xét: Mạch giảm có ý nghĩa thống kê thống kê (p < 0,001) từ giờ

thứ 6 ở nhóm sống trong khi ở nhóm tử vong mạch giảm có ý nghĩa giờ thứ 24.

Bảng 1.17: Sự thay đổi về huyết áp trung bình trong quá trìnhLMLT

Thời điểm

Huyết áp trung bình (mmHg)

Chung

(n=73)

Sống

(n = 37)

Tử vong

(n = 36) p

Bắt đầu lọc máu 69,25 ± 8,83 70,7 ± 9,7 67,75 ± 7,7 > 0,05

6 giờ 74,90 ± 8,11*** 76,2 ± 6,8*** 73,4 ± 9,3*** > 0,05

12 giờ 80, 54 ± 10,95*** 83,1 ± 10,3*** 78,0 ± 11,2*** < 0,05

18 giờ 80,94 ± 13,03*** 86,6 ± 8,4*** 75,2 ± 14,4** < 0,05

24 giờ 81,17 ± 14,27*** 87,6 ± 9,6*** 74,0 ± 15,3* < 0,05

48 giờ 84,56 ± 12,85*** 89,6 ± 7,8*** 75,0 ± 15,1 < 0,05

72 giờ 90,15 ± 8,33*** 92,0 ± 7,5*** 85,2 ± 8,7* < 0,05

62

* p< 0,05; ** p< 0,01; ***p< 0,001 (so với T0)

Nhận xét: Huyết áp trung bình tăng có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) ở

cả hai nhóm từ giờ thứ 6. Từ giờ thứ 12 huyết áp trung bình ở nhóm sống tăng

nhiều hơn so với nhóm tử vong (p < 0,05).

Bảng 1.18: Sự thay đổi CVP trong quá trìnhLMLT

Thời điểm

CVP (cmH2O)

Chung

(n = 73)

Sống

(n = 37)

Tử vong

(n = 36) p

Bắt đầu lọc máu 10,87 ± 4,22 10,0 ± 4,4 11,8 ± 3,8 > 0,05

6 giờ 10,67 ± 3,52 10,0 ± 3,3 11,4 ± 3,7 > 0,05

12 giờ 10,74 ± 3,56 10,6 ± 3,8 10,9 ± 3,4 > 0,05

18 giờ 11,11 ± 3,60 10,8 ± 3,4 11,4 ± 3,8 > 0,05

24 giờ 11,10 ± 3,66 10,6 ± 3,9 11,6 ± 3,3 > 0,05

48 giờ 10,70 ± 3,85 10,7 ± 4,0 10,6 ± 3,5 > 0,05

72 giờ 9,78 ± 3,26 9,6 ± 3,5 10,3 ± 2,7 > 0,05

Nhận xét: CVP thay đổi không có ý nghĩa thống kê trước, trong và sau quá

trình lọc máu.

Bảng 1.19: Sự thay đổi về PAWP trong quá trình lọc máu liên tục

Thời điểm

PAWP (mmHg)

Chung

(n=16)

Sống

(n=8)

Tử vong

(n=8) p

Bắt đầu lọc máu 13.6 ± 5.3 12.5 ± 5.1 14.8 ± 5.5 >0.05

6 giờ 13.9 ± 4.4 13.3 ± 4.0 14.6 ± 4.9 >0.05

12 giờ 14.2 ± 4.8 12.6 ± 4.1 15.8 ± 5.2 >0.05

18 giờ 13.8 ± 4.9 12.8 ± 5.3 14.8 ± 4.7 >0.05

24 giờ 12.7 ± 4.6 11.4 ± 4.8 15.3 ± 3.2 >0.05

48 giờ 11.6 ± 3.8 10.5 ± 3.0 14.3 ± 4.9 >0.05

63

Nhận xét: PAWP ở nhóm tử vong cao hơn nhóm sống ở tất cả các thời điểm,

tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê.

64

Bảng 1.20: Sự thay đổi về CO trong quá trình LMLT

Thời điểm

CO (l/ph)

Chung

(n=16)

Sống

(n=8)

Tử vong

(n=8) p

Bắt đầu lọc máu 7,48 ± 2,20 7,93 ± 2,21 7,03 ± 2,25 >0,05

6 giờ 7,22 ± 1,85 7,82 ± 1,89 6,63 ± 1,71 >0,05

12 giờ 6,91 ± 1,75* 7,57 ± 1,78 6,24 ± 1,54 >0,05

18 giờ 6,38 ± 1,89** 6,96 ± 2,02* 5,79 ± 1,68* >0,05

24 giờ 6,05 ± 1,92** 6,37 ± 1,96* 5,39 ± 1,93* >0,05

48 giờ 5,75 ± 1,77*** 5,91 ± 1,62** 5,31 ± 2,46* >0,05

* p< 0,05; ** p< 0,01; ***p< 0,001 (so với T0)

Nhận xét: CO giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) từ giờ thứ 24 ở cả nhóm

sống và tử vong và CO ở nhóm sống và tử vong khác biệt không có ý nghĩa

thống kê.

Bảng 1.21: Sự thay đổi CI trong quá trìnhLMLT

Thời điểm

CI (l/ph/m²)

Chung

(n=16)

Sống

(n=8)

Tử vong

(n=8) p

Bắt đầu lọc máu 4,73 ± 1,18 4,95 ± 0,95 4,51 ± 1,40 >0,05

6 giờ 4,60 ± 1,04 4,94 ± 0,94 4,25 ± 1,07 >0,05

12 giờ 4,41 ± 1,01* 4,81 ± 0,96 4,00 ± 0,93 >0,05

18 giờ 4,05 ± 0,99** 4,39 ± 0,92* 3,70 ± 0,98* >0,05

24 giờ 3,91 ± 1,08** 4,15 ± 1,02* 3,43 ± 1,17* >0,05

48 giờ 3,65 ± 0,97*** 3,75 ± 0,83** 3,38 ± 1,48* >0,05

* p< 0,05; ** p< 0,01; ***p< 0,001 (so với T0)

65

Nhận xét: CI giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) tại thời điểm giờ thứ 24 ở

cả nhóm sống và nhóm tử vong và khác biệt về CI giữa nhóm sống và nhóm

tử vong qua các thời điểm không có ý nghĩa thống kê.

Bảng 1.22: Sự thay đổi về SRV trong quá trìnhLMLT

Thời điểm

SRV (dynes/giây/cm2)

Chung

(n=16)

Sống

(n=8)

Tử vong

(n=8) p

Bắt đầu lọc máu 714.3 ± 243.4 674.6 ± 235.1 754.0 ± 260.9 >0.05

6 giờ 872.5 ± 262.7*** 845.9 ± 229.5*** 899.1±306.0** >0.05

12 giờ 905.0 ± 297.8*** 826.2 ± 261.8** 983.8 ± 327.5*** >0.05

18 giờ 1018.8 ± 293.8*** 926.4 ± 186.7*** 1111.3 ± 361.4*** >0.05

24 giờ 1100.5 ± 453.2*** 1066.6 ± 281.3*** 1168.2 ± 749.9*** >0.05

48 giờ 1281.7 ± 546.0*** 1218.8 ± 367.6*** 1449.6 ± 979.6*** >0.05

* p< 0,05; ** p< 0,01; ***p< 0,001 (so với T0)

Nhận xét: SRV tăng có ý nghĩa từ giờ thứ 6 ở cả nhóm sống và nhóm tử

vong; không có sự khác biệt về SRV giữa 2 nhóm sống và tử vong qua các

thời điểm.

Bảng 1.23: Sự thay đổi về SV trong quá trìnhLMLT

Thời điểm

SV (ml/nhịp)

Chung

(n=16)

Sống

(n=8)

Tử vong

(n=8) P

Bắt đầu lọc máu 54.2 ± 13.9 59.7 ± 10.9 48.7 ± 15.1 >0.05

6 giờ 59.1 ± 17.6 69.2 ± 17.3 48.9 ± 11.3 <0.05

12 giờ 57.6 ± 19.3 70.2 ± 19.1 45.1 ± 8.5 <0.05

18 giờ 54.1 ± 17.0 63.5 ± 17.7 44.6 ± 10.0 <0.05

24 giờ 54.8 ± 18.4 61.1 ± 19.3 42.1 ± 7.2 <0.05

48 giờ 57.8 ± 17.0 61.4 ± 17.8 48.1 ± 12.0 <0.05

66

Nhận xét: SV thay đổi không có ý nghĩa qua các thời điểm lọc máu liên tục,

tuy nhiên ở nhóm sống và từ thời điểm giờ thứ 6 SV cao hơn có ý nghĩa thống

kê so với nhóm tử vong.

Bảng 1.24: Sự thay đổi về liều noradrenalin trong quá trình LMLT

Thời điểm

Noradrenalin (g/kg/ph)

Chung

(n = 68) Sống

(n = 33) Tử vong

(n = 35) p

Bắt đầu lọc máu 0,79 ± 0,65 0,70 ± 0,68 0,89 ± 0,62 >0,05

6 giờ 0,93 ± 0,71* 0,79 ± 0,70 1,08 ± 0,71** > 0,05

12 giờ 0,89 ± 0,72* 0,64 ± 0,59* 1,13 ± 0,75*** < 0,05

18 giờ 0,87 ± 0,73 0,53 ± 0,52** 1,22 ± 0,76** < 0,05

24 giờ 0,80 ± 0,82* 0,36 ± 0,41*** 1,25 ± 0,90* < 0,05

48 giờ 0,49 ± 0,67** 0,22 ± 0,29*** 1,01 ± 0,87 < 0,05

72 giờ 0,37 ± 0,63*** 0,11 ± 0,22*** 1,03 ± 0,86 < 0,05

* p< 0,05; ** p< 0,01; ***p< 0,001 (so với T0)

Nhận xét: Liều noradrenalin trong 3 giờ đầu có xu hướng tăng lên và bắt đầu

giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) từ giờ thứ 6 ở nhóm sống, trong khi

nhóm tử vong liều noradrenalin có xu hướng tăng lên từ giờ thứ 3 lọc máu và

không có xu hướng giảm liều có ý nghĩa thống kê.

Bảng 1.25: Sự thay đổi liều Dopamin trong quá trìnhLMLT

Thời điểm

Dopamin (g/kg/ph)

Chung

(n = 15 )

Sống

(n = 6)

Tử vong

(n = 9) p

Bắt đầu lọc máu 13,27 ± 4,37 10,2 ± 2,9 15,3 ± 4,0 < 0,05

6 giờ 13,43 ± 7,00 8,0 ± 7,6 17,5 ± 2,9 > 0,05

12 giờ 13,25 ± 6,50 8,0 ± 7,6 16,4 ± 3,5 > 0,05

18 giờ 11,00 ± 8,03 4,8 ± 6,9 16,2 ± 4,5 < 0,05

24 giờ 8,07 ± 7,86** 0,5 ± 1,2* 13,1 ± 6,0 < 0,05

48 giờ 5,20 ± 7,48** 0 10,4 ± 7,6

6,44 ± 9,85* 0 11,6 ± 10,9

* p< 0,05; **p< 0,01; ***p< 0,001 (so với T0)

67

Nhận xét: Liều dopamin có ý nghĩa thống kê p<0,05) ở nhóm sống từ giờ thứ

24, ở nhóm tử vong hầu như không giảm được liều Dopamin. Từ giờ thứ 12

liều Dopamin ở nhóm sống giảm rõ rệt so với nhóm tử vong.

Bảng 1.26: Sự thay đổi về liều dobutamin trong quá trình LMLT

Thời điểm Dobutamin (g/kg/ph)

Chung

(n = 61)

Sống

(n = 30)

Tử vong

(n = 31) p

Bắt đầu lọc máu 15,30 ± 5,61 13,8 ± 6,1 16,9 ± 4,7 < 0,05

6 giờ 16,33 ± 4,80 15,0 ± 5,1 17,7 ± 4,2 < 0,05

12 giờ 15,63 ± 5,35 13,2 ± 5,4 17,9 ± 4,2 < 0,05

18 giờ 15,36 ± 5,76 12,3 ± 6,0 18,1 ± 4,0 < 0,05

24 giờ 14,46 ± 6,46 10,8 ± 6,2* 18,5 ± 3,9 < 0,05

48 giờ 11,48 ± 7,94** 8,4 ± 7,4*** 17,3 ± 5,1 < 0,05

72 giờ 9,6 ± 8,74*** 7,0 ± 8,0*** 16,4 ± 3,5 < 0,05

* p< 0,05; ** p< 0,01; ***p< 0,001 (so với T0)

Nhận xét: Liều Dobutamin có xu hướng tăng lên kể từ khi bắt đầu lọc máu

tuy nhiên sau đó giảm có ý nghĩa (p< 0,05) từ giờ thứ 24 ở nhóm sống, nhóm

tử vong có xu hướng tăng liều. Có sự khác biệt rõ rệt (p <0,05) về liều

Dobutamin ở 2 nhóm qua các thời điểm lọc máu.

3.2.2.2. Thay đổi điểm SOFA

Bảng 1.27: Thay đổi điểm SOFA trong quá trình LMLT

Thời điểm Điểm SOFA

Chung

(n = 73) Sống

(n = 37) Tử vong

(n = 36) p

Bắt đầu lọc máu 12,62 ± 3,30 11,7 ± 3,28 13,58 ± 3,07 < 0,05

6 giờ 12,87 ± 3,22 12,00 ± 2,98 13,77 ± 3,24 < 0,05

12 giờ 12,25 ± 3,64 10,56 ± 3,17** 14,00 ± 3,29 < 0,05

18 giờ 11,46 ± 4,26*** 7,78 ± 4,15*** 13,79 ± 3,64 < 0,05

24 giờ 9,51 ± 4,70*** 6,86 ± 3,63*** 12,70 ± 3,92 < 0,05

48 giờ 8,57 ± 4,74* 4,50 ± 1,73*** 13,31 ± 4,29 < 0,05

* P < 0,05; ** P < 0,01; ***P < 0,001 (so với T0)

68

Nhận xét: Điểm SOFA giảm có ý nghĩa (p <0,01) từ giờ thứ 12 ở nhóm sống

tuy nhiên ở nhóm tử vong điểm SOFA không thay đổi qua các thời điểm lọc

máu. Có sự khác biệt rõ rệt về điểm SOFA giữa 2 nhóm sống và tử vong qua

các thời điểm lọc máu.

69

3.2.2.3. Thay đổi pH máu và lactat máu

Bảng 1.28: Sự thay đổi pH máu trong quá trình LMLT

Thời điểm

pH máu

Chung

(n=48) Sống

(n=23) Tử vong

(n=25) p

Bắt đầu lọc máu 7,33 ± 0,12 7,35 ± 0,10 7,30 ± 0,13 > 0,05

6 giờ 7,32 ± 0,12 7,36 ± 0,09 7,27 ± 0,14 < 0,05

12 giờ 7,33 ± 0,13 7,40 ± 0,07 7,26 ± 0,15 < 0,05

18 giờ 7,33 ± 0,12 7,37 ± 0,09 7,29 ± 0,12 < 0,05

24 giờ 7,41 ± 0,08* 7,41 ± 0,07* 7,34 ± 0,96 < 0,05

48 giờ 7,41 ± 0,08** 7,42 ± 0,08* 7,38 ± 0,08 < 0,05

* P < 0,05; ** P < 0,01; ***P < 0,001 (so với T0)

Nhận xét: pH máu ở cả 2 nhóm đều thấp trước lọc máu, ở nhóm sống pH

máu tăng dần qua các thời điểm lọc máu nhung tăng có ý nghĩa từ thời điểm

48 giờ, ph ở nhóm tử vong tăng không có ý nghĩa qua các thời điểm. Có sự

tăng pH rõ rệt ở nhóm sống từ thời điểm giờ thứ 6 so với nhóm tử vong.

Bảng 1.29: Sự thay đổi về nồng độ lactat máu trong quá trình LMLT.

Thời điểm

Lactat (mmol/l)

Chung

(n = 48)

Sống

(n = 23)

Tử vong

(n = 25) p

Bắt đầu lọc máu 4,46 ± 3,34 4,22 ± 3,12 4,68 ± 3,58 > 0,05

6 giờ 3,58 ± 2,81* 3,03 ± 1,58* 4,09 ± 3,55 > 0,05

12 giờ 3,48 ± 2,79* 2,56 ± 1,33* 4,34 ± 3,47 < 0,05

18 giờ 3,64 ± 3,24 2,56 ± 1,58* 4,72 ± 4.07 < 0,05

24 giờ 2,62 ± 2,24* 2,44 ± 2,11* 2,97 ± 2,54 > 0,05

48 giờ 2,33 ± 2,38* 1,84 ± 1,49* 3,57 ± 3,68 > 0,05

* P < 0,05; ** P < 0,01; ***P < 0,001 (so với T0)

Nhận xét: Lactat cả 2 nhóm đều cao trước lọc máu, ở nhóm sống lactat giảm

có ý nghĩa từ giờ thứ 6, ở nhóm tử vong sự giảm không có ý nghĩa thống kê

70

qua các thời điểm lọc máu. Sự giảm lactat máu ở nhóm sống nhiều hơn nhóm

tử vong từ giờ thứ 12.

3.2.2.3 Kết quả điều trị

Bảng 1.30: Kết quả điều trị chung

Thông số Giá trị

Tỉ lệ thoát sốc (%) 54,79% (40/73)

Thời gian thoát sốc (giờ) 72,35 ± 35,32 (12 – 168)

Số ngày nằm viện (ngày) 11,1 ± 10,6

Tỉ lệ tử vong 49,3% (36/73)

88.2%

11.8%25.8%

74.2%

0.0%

20.0%

40.0%

60.0%

80.0%

100.0%

Tû

lÖ

sèn

g

Tr­íc 12 giê Sau 12 giê

Thêi gian tõ khi SNK ®Õn khi

LMLT

Sèng

Tö vong

Biểu đồ 1.1: Liên quan giữa thời điểm LMLT từ khi có sốc và tỉ lệ tử vong

Nhận xét: LMLT muộn sau 12 giờ kể từ khi có sốc tỉ lệ tử vong cao hơn lọc

máu liên tục sớm trước 12 giờ từ khi khởi phát sốc.

P < 0,05

71

61.1%

38.9%

8.3%

91.7%

0.0%

20.0%

40.0%

60.0%

80.0%

100.0%

Tû

lÖ

sèn

g

NK céng ®ång NK bÖnh viÖn

Lo¹i nhiÔm khuÈn

Sèng

Tö vong

Biểu đồ 1.2: Liên quan giữa kết quả điều trị và loại nhiễm khuẩn

Nhận xét: SNK căn nguyên NKBV tỉ lệ tử vong cao hơn do căn nguyên cộng

đồng.

38.5%

61.5% 59.1%

40.9%

0.0%

10.0%

20.0%

30.0%

40.0%

50.0%

60.0%

70.0%

Tû

lÖ

sèn

g

APACHE II >25 APACHE II <25

Møc ®é nÆng khi vµo viÖn

Sèng

Tö vong

Biểu đồ 1.3: Liên quan giữa kết quả điều trị và mức độ nặng khi vào viện

Nhận xét: Tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân có điểm APACHE II cao > 25 cao

hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân có APACHE II ≤ 25.

3.2.3. Biến chứng của lọc máu liên tục

- Số lần tiến hành LMLT: 170 lần

- Trung bình quả lọc cho mỗi bệnh nhân: 2,33 ± 1,39 (quả)

- Số giờ lọc trung bình: 53,1 ± 29,4 (giờ)

p< 0,05

P < 0,05

72

3.2.3.1. Biến chứng về kỹ thuật

Bảng 1.31: Các biến chứng về kỹ thuật

Biến chứng Số lần lọc máu Số lần có biến chứng Tỉ lệ %

Đông màng 170 44 25,9

Vỡ màng 170 2 1,2

Tắc Catheter 170 1 0,6

Ngừng máy 170 1 0,6

Nhận xét: Biến chứng về kĩ thuật hay gặp nhất là đông màng chiếm 25,9%,

các biến chứng khác rất ít gặp.

3.2.3.2. Biến chứng cho bệnh nhân

Bảng 1.32: Các biến chứng về rối loạn nước và điện giải

Biến chứng Số lần

LM

Tần

suất

Tỉ lệ

% Giá trị

Mức

độ

Tăng Natri máu 170 2 1,2 154 ± 6,4 Nhẹ

Hạ natri máu 170 7 4,1 130,4 ± 4,7 Nhẹ

Tăng kali máu 170 1 1,2 5,4 ± 1,0 Nhẹ

Hạ kali máu 170 36 21 3,28 ± 1,18 Nhẹ

Tăng canxi máu 120 2 1,7 2,63 ± 0,41 Nhẹ

Hạ canxi máu 120 16 13,5 2,0 ± 0,5 Nhẹ

Hạ clo máu 170 6 3,5 96,3 ± 8,2 Nhẹ

Tăng clo máu 170 2 1,2 107,2 ± 4,7 Nhẹ

Hạ phospho 35 15 42,9 0,8 ± 0,25 Nhẹ

Nhận xét: Biến chứng về rối loạn nước và điện giải hay gặp nhất hạ phospho

máu, sau đó là hạ kali máu (21%), hạ canxi máu (13,5%), thiếu dịch lòng

mạch (6,5%), các rối loạn khác như tăng, hạ natri máu…ít gặp. Các biến

chứng ở mức độ nhẹ và thoáng qua.

73

Bảng 1.33: Biến chứngchảy máu

Biến chứng Số lần LM Số lần biến chứng Tỉ lệ %

Xuất huyết da, niêm mạc 170 7 4,1

Xuất

huyết

tạng

Tiêu hóa 170 0 0

Não 170 0 0

Đái máu 170 1 0,5

Khác 170 0 0

Nhận xét: Chủ yếu gặp biến chứng xuất huyết dưới da chiếm 4,1%, biến

chứng chảy máu đường niệu chiếm 1%, không gặp trường hợp nào chảy máu

các tạng khác.

Bảng 1.34: Các biến chứng khác

Biến chứng Số lấn LM Số lần biến chứng Tỉ lệ %

Hạ HA khi bắt đầu LMLT 170 15 8,8

Hạ thân nhiệt 170 17 10

Nhiễm khuẩn huyết 170 0 0

Nhiễm khuẩn catheter 170/73 4 5,5

Tan máu, sốc phản vệ, rối

loạn chuyển hóa

170 0 0

Nhận xét: Hay gặp nhất biến chứng hạ thân nhiệt chiếm 10%, sau đó là các

biến chứng hạ huyết áp khi bắt đầu lọc máu chiếm 8,8%, nhiễm khuẩn chân

catheter chiếm 5,5%, không gặp trường hợp nào sốc phản vệ hay nhiễm

khuẩn huyết liên quan đến lọc máu.

3.3. Lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp

3.3.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu

- Tổng số bệnh nhân: 48

74

- Tỷ lệ nam/nữ: Nam 70,08%, Nữ 29,92%

- Tuổi trung bình: 49±12,6

- Tiển sử bệnh tật:

+ Nghiện rượu: 62,5% (30 bệnh nhân);

+ Sỏi mật: 12,5% (6 bệnh nhân);

+ Rối loạn chuyển hóa lipid: 8,3% (4 bệnh nhân);

+ Không rõ nguyên nhân: 16,6% (8 bệnh nhân);

- Thời gian điều trị trung bình: 18,6±5,4 ngày.

- Tỷ lệ tử vong: 8/48 :16,6%.

3.3.2. Độ nặng khi nhập viện

Bảng 1.35. Độ nặng của bệnh nhân khi vào khoa (trước LMNT)

STT Thang điểm đánh giá X ± SD

1 Điểm APACHEII 14,5±4,7

2 Điểm SOFA 6,8±2,5

3 Số tạng suy 2,2±0,8

4 Ranson (yếu tố) 8±2,9

5 Điểm Balthazar 6,5±1,6

6 ALOB (cm H2O) 23,4±5,2

Nhận xét: theo thang điểm đánh giá độ nặng, những bệnh nhân trong

nghiên cứu đều ở trong tình trạng nặng.

Bảng 1.36. Mức độ tăng ALOB trước khi LMLT

STT Mức độ tăng ALOB Số bệnh nhân (n) Tỷ lệ

1 Độ I (16-20 cm H2O) 15 35,71%

2 Độ II (21-27 cm H2O) 20 47,62%

3 Độ III (27-34 cm H2O) 7 16,67%

Nhận xét: tất cả các bệnh nhân nghiên cứu đều có tăng ALOB khi vào

viện, tỷ lệ lớn nhất làm tăng ALOB ở độ II.

75

Bảng 1.37. Biểu hiện suy tạng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

STT Tạng suy Số bệnh nhân (n) Tỷ lệ

1 Tuần hoàn 15 35,71%

2 Hô hấp 17 40,48%

3 Thận 20 47,62%

4 Gan 9 21,43%

5 Máu 12 28,57%

6 Thần kinh 5 11,90%

Nhận xét: tỷ lệ tạng suy khá cao trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu, suy

thận có tỷ lệ cao nhất.

3.3.3. Diễn biến của bệnh nhântrong quá trình LMLT

Bảng 1.38. Sự thay đổi của các thông số lâm sàng trong quá trình LMLT

Thông số lâm

sàng

Trước khi

lọc máu 24 giờ 48 giờ 72 giờ 96 giờ 120 giờ

1 Nhiệt độ 38,2±0,5 37,4±0,7 37,2±0,6 37,1±0,8 37,2±1,1 37,4±0,7

2 Tần số tim 122±25 104±15* 103±17* 101±16 102±13 102±17

3 Tần số thở 31±6 22±3* 21±5* 19±2* 20±1** 19±1**

4 Huyết áp trung bình 65,6 ±16 78,5±12,5 86,6±13,7 87,3 ±13,4 88,2±12,4 87,6 ±6

5 Điểm APACHEII 14,5±4,7 8,2±5,3* 7,5±4,5* 7,1±4,2* 6,4±2,3** 6,2±2,8**

Nhận xét: so sánh giữa thời điểm trước khi lọc máu với diễn biến theo thời

gian, các thông số lâm sàng và thang điểm APACHEII cải thiện, sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê (*: p<0,05; **: p<0,01).

76

Biểu đồ 1.4. Diễn biến của Lipase

Nhận xét: Lipase giảm ngay sau ngày thứ 2 và giảm rất nhanh trở về

bình thường vào ngày thứ 3.

Biểu đồ 1.5. Diễn biến của Amylase

Nhận xét: Amylase giảm nhanh về giá trị bình thường sau 48 giờ.

- To: Thời điểm bắt đầu

LMLT

- T1: 24 giờ

- T2: 48 giờ

- T3: 72 giờ

- T4: 96 giờ

- T5: 120 giờ

77

Biểu đồ 1.6. Diễn biến của CRP

Nhận xét: Giá trị CRP giảm dần theo diễn biến lâm sàng và về giá trị

gần bình thường vào ngày thứ 14.

Biểu đồ1.7. Diễn biến của tỷ lệ PaO2/FiO2

Nhận xét: Tỷ lệ PaO2/FiO2 cải thiện từ ngày thứ 2 và đạt giá trị trung

bình trên 300 vào ngày thứ 7.

78

Biểu đồ 1.8. Diễn biến của Creatinin

Nhận xét: Creatinin giảm ngay sau lọc máu.

Biểu đồ 1.9. Diễn biến của điểm SOFA

Nhận xét: Điểm SOFA tăng từ ngày 1 – 3 sau đó giảm dần.

79

Biểu đồ 1.10. Diễn biến của áp lực ổ bụng

Nhận xét: Áp lực ổ bụng giảm dần sau diễn biến lâm sàng.

3.3.4. Kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan

Bảng 1.39. Độ nặng của nhóm sống và nhóm tư vong trước LMLT

theo các thang điểm

STT Thang điểm đánh giá Giá trị (X±SD) p

1 Điểm APACHEII Sống 8,9±4,5

<0,05 Tử vong 15,3±4,5

2 Ranson Sống 6,8±2,5

<0,05 Tử vong 9,4±2,2

3 Điểm CT Sống 5,5±3,6

<0,05 Tử vong 8,5±2,5

4 Áp lực ổ bụng (cm

H2O)

Sống 20,2±4,8 <0,05

Tử vong 25,7±6,8

5 CRP Sống 12,7±5,3

<0,05 Tử vong 19,8±5,3

Nhận xét: điểm trung bình theo các thang điểm độ nặng lúc nhập viện ở

nhóm tử vong lớn hơn ở nhóm sống (sự khác biệt có ý nghĩa thông kê,

p<0,05).

80

3.3.5. Tử vong liên quan đến số lượng tạng suy và mức độ suy tạng

Bảng 1.40. Tư vong liên quan đến số lượng tạng suy và mức độ suy tạng

STT Nhóm Số lượng tạng suy Điểm SOFA (thời

điểm cao nhất) p

1 Sống 1,8±0,6 5,2±2,8 <0,01

2 Chết 3,8±2,1 12,6±5,8 <0,01

Nhận xét: ở nhóm bệnh nhân tử vong có số lượng tạng suy và mức độ

suy tạng nặng hơn so với nhóm sống (sự khác biệt có ý nghĩa thông kê,

p<0,01).

Bảng 1.41. Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT

Thời gian

Nhóm

Chung Sống (X±SD) Tử vong

(X±SD) p

Thời gian (giờ) 48,5±25,84 35,4±17,82 61,5±26,8 <0,01

Nhận xét: thời gian từ khi khởi phát bệnh tới khi được LMLT của nhóm

sống trung bình là 35,4 giờ; nhóm tử vong là 61,5 giờ (sự khác biệt có ý

nghĩa thông kê, p<0,01).

Bảng 1.42. Thời gian lọc máu liên tục

Thời gian

Nhóm

Sống (X±SD) Tử vong

(X±SD) p

Số giờ 48,3±12,34 46,2±13,75 >0,05

Nhận xét: không có sự khác biệt giữa hai nhóm sống và tử vong về thời

gian lọc máu (p>0,05).

81

3.3.6. Một số biến chứng liên quan đến LMLT

Bảng 1.43. Các biến chứng hay gặp liên quan đến kỹ thuật

STT Sự cố Số lần lọc

máu Tần suất xuất hiện Tỷ lệ

1 Đông màng 95 21 22,11%

2 Vỡ màng 95 0 0,00%

3 Tắc Catheter 95 4 4,21%

Nhận xét: biến cố thường gặp khi lọc máu là đông màng, tỷ lệ 22,11%.

Bảng 1.44. Biến chứng rối loạn điện giải

STT Biến chứng Số lần lọc

máu

Tần suất xuất

hiện Tỷ lệ

1 Tăng Natri máu 95 1 1,05%

2 Hạ Natri máu 95 3 3,16%

3 Tăng Kali máu 95 2 2,11%

4 Hạ Kali máu 95 10 10,53%

Nhận xét: hạ Kali máu là biến chứng gặp nhiều nhất, tuy nhiên chỉ gặp ở

mức độ nhẹ, không có biểu hiện trên lâm sàng và điện tim

Bảng 1.45. Một số biến chứng khác

STT Biến chứng Số lần lọc

máu

Tần suất

xuất hiện Tỷ lệ

1 Hạ thân nhiệt 95 7 7,37%

2 Chảy máu chân Catheter 95 2 2,11%

3 Xuất huyết tiêu hóa 95 2 2,11%

4 Nhiễm khuẩn Catheter 95 2 2,11%

Nhận xét: tỷ lệ các biến chứng này nhẹ, không gây tử vong. Hai trường

hợp nặng nhất là xuất huyết tiêu hóa thì có liên quan đến suy gan nhưng sớm

được khắc phục.

82

4. BÀN LUẬN

4.1. Lọc máu liên tục trong suy đa tạng

4.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Trong thời gian từ tháng 8/2008 đến tháng 12/2010 tại khoa Hồi sức

tích cực Bệnh viện Bạch Mai chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu được 65 bệnh

nhân với chẩn đoán hội chứng suy đa tạng.Tuổi trung bình của nhóm nghiên

cứu 56,3± 18,1.Nam chiếm 74,4%.Kết quả cũng giống như nghiên cứu của

Cook(58,7±18,4), Payen (57,6 ± 12,6), [57].

Trong các nguyên nhân dẫn đến hội chứng suy đa tạng, nguyên nhân

nhiễm khuẩn chiếm 93,8%, nhiễm khuẩn hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất 50,8%,

nhiễm khuẩn tiêu hóa 24,6%, nhiễm khuẩn bệnh viện chiếm một tỷ lệ đáng

chú ý 19,6%. Kết quả này cũng phù hợp với nhiều nghiên cứu khác [9], [18],

[34], [38]. Theo nghiên cứu của Vũ Thế Hồng (2001), 78% bệnh nhân SĐT

có nguyên nhân khởi phát bệnh ban đầu là do nhiễm khuẩn và sốc nhiễm

khuẩn, trong đó nhiễm khuẩn hô hấp và ổ bụng chiếm một tỷ lệ cao. Nghiên

cứu của Trần Minh Tuấn (2006) trên nhóm suy đa tạng có lọc máu cũng cho

thấy 66,5% bệnh nhân có nguyên nhân nhiễm khuẩn hô hấp và tiêu hóa ổ

bụng khởi phát quá trình suy đa tạng. Didier [29] 2009 nghiên cứu nhóm

nhiễm khuẩn dẫn đến SĐT cho thấy 61-66% nguyên nhân là nhiễm khuẩn hô

hấp và ổ bụng.

Điểm APACHE II và điểm SOFA khi vào viện ở cả hai nhóm sống và

tử vong đều cao và không khác nhau.APACHE II 22,4 (nhóm BN sống) và

23,9 (nhóm BN tử vong. Điểm SOFA khi vào viện ở nhóm sống 12,3 và

nhóm tử vong là 13,5 (P= 0,18). So sánh kết quả này với một số nghiên cứu

khác cho thấy cũng không có sự khác nhau, nghiên cứu của Nguyễn Xuân

Nam ở nhóm suy đa tạng SOFA là 13,9, Ratanarat là 14,3; Lê Thị Diễm

Tuyết là 12,2 [18], điểm này cao chứng tỏ bệnh nhân vào muộn, tổn thương

các tạng đã nặng, tương ứng với điểmAPACHE II cao.

Mối liên quan giữa số tạng suy khi vào viện với tiên lượng tử vong, cho

thấy kết quả nhóm BN có suy trên 3 tạng khi vào Hồi sức có nguy cơ tử vong

gấp 2,67 lần so với nhóm BN có suy ≤ 3 tạng. Số tạng suy tăng lên theo diễn

83

biễn bệnh và điểm tạng suy SOFA tăng cao có liên quan với tỷ lệ tử vong tăng

lên đã được nói đến trong rất nhiều nghiên cứu [9], [13],[18],[34], [65].

4.1.2. Hiệu quả lâm sàng của điều trị bằng LMLT kết hợp nội khoa cho các

BN suy đa tạng

4.1.2.1. Hiệu quả LMLT trên điểm suy tạng SOFA và tỷ lệ tư vong:

Theo dõi trong quá trình LMLT cho thấy điểm SOFAở nhóm sống

giảm dần từ 12,3 điểm trước lọc máu xuống còn 7,6 điểm sau 96 giờ được

LMLT, nhóm tử vong điểm SOFA không thay đổi tại các thời điểm lọc máu

với điểm SOFA trước lọc 13,4 và sau 96 giờ LMLT vẫn là 12,6 điểm.

Số tạng suy trung bình của nhóm nghiên cứu 3,12± 0,96 và tỷ lệ tử

vong chung 67,7%. Tỷ lệ tử vong được tính theo số tạng suy khi vào viện, kết

quả bảng 15 cho thấy số tạng suy tăng dần thì tỷ lệ tử vong cũng tăng dần từ

61,4% đến 100%.

Nghiên cứu của Zimmerman (1996) thấy có 44% bệnh nhân sốc nhiễm

khuẩn có biến chứng SĐT, với suy trên 3 tạng tử vong 80-100%, theo nghiên

cứu của Knaus, suy trên 3 tạng tử vong 100%, Vũ Thế Hồng và CS (2001)

nghiên cứu suy đa tạng cũng tại khoa HSTC có tỷ lệ tử vong chung 87,5%

(với điều trị nội khoa không lọc máu liên tục). Như vậy nhóm bệnh nhân SĐT

của chúng tôi được điều trị nội khoa kết hợp với lọc máu liên tục thể tích dịch

thay thế cao 45 ml/kg/giờ có tỷ lệ tử vong chung giảm và tử vong ở nhóm suy

3-4 tạng cũng giảm hơn so với các nghiên cứu điều trị BN SĐT trước đó chưa

có điều trị bằng LMLT.

Điểm SOFA tại thời điểm vào viện 12,3± 2,9, SOFA khi bệnh nhân ra

viện là 6,4± 4,0 và trước khi tử vong là 14,1± 4,5, sự khác biệt này có ý nghĩa

thống kê. Như vậy chứng tỏ LMLT với thể tích dịch thay thế cao làm giảm

điểm SOFA ở nhóm sống, nhóm BN tử vong dù được LMLT điểm SOFA vẫn

không giảm. Theo Janssens [44], số tạng suy càng nhiều thì tỉ lệ tử vong càng

cao, bệnh nhân không cải thiện được số tạng suy sau thời gian điều trị sẽ có

tiên lượng xấu.

84

4.1.2.2. Sự thay đổi về mức độ suy các tạng trước, trong và sau quá trình lọc

máu liên tục:

*HAĐMTB tăng dần sau từng thời điểm được LMLT trong cả hai

nhóm sống và tử vong có ý nghĩa.

Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu khác khi thấy LMLT có tác

dụng cải thiện HATB [9], [18], [65]. Honore nhận thấy rằng ở nhóm đáp ứng

LMLT, HATB tăng từ giờ thứ 2, tăng >70mmHg trong 12 giờ đầu, trong 36

giờ đầu thì chỉ số tim tăng > 3 L/min/m2.

*Tỷ lệ PaO2/ FiO2 cải thiện tốt ở nhóm sống có ý nghĩa khi so sánh tại

các thời điểm lọc máu. Nhóm BN tử vong không thấy sự cải thiện rõ

rệt.Boussekey thấy PaO2/ FiO2 không cải thiện khi so sánh giữa 2 nhóm

LMLT (65ml/kg/h) và LMLT (35ml/kg/h)[21]. Ngược lại, đa số các tác giả

đều cho rằng LMLT giúp cải thiện PaO2/FiO2. Piccinni thấy tỉ lệ PaO2/FiO2

tăng lên sau 48 giờ LMLT [58]. Nghiên cứu của Van Strateen dùng LMLT

thể tích rất cao 100 lít/ngày ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thấy có sự cải thiện

PaO2/FiO2. Nghiên cứu của Ullrich cho thấy LMLT 4,5 lít/giờ có tác dụng

cải thiện oxy hóa máu, giảm sự khác biệt oxy hóa giữa máu động mạch và phế

nang ở lợn có tổn thương phổi sau tiêm nội độc tố 1-5 giờ. Nội độc tố làm tổn

thương phế nang lan tỏa, gây xuất huyết, xẹp phổi, làm tập trung bạch cầu,

phù nề quanh mạch máu phổi.

*Creatinin máu giảm một cách có ý nghĩa ở cả hai nhóm sống và tử

vong theo thời gian được lọc máu liên tục. Kết quả này phù hợp với các

nghiên cứu khác thấy LMLT có tác dụng thanh thải tốt urê và creatinin.

Ronco và Cs [1], [69] thấy rằng những bệnh nhân sống có nồng độ urê máu

trước lọc thấp hơn bệnh nhân tử vong. Trong nghiên cứu của Lê Thị Diễm

Tuyết và Cs [18], suy thận cấp đơn thuần có tỷ lệ tử vong là 36,4%, trong khi

đó suy thận cấp và suy thêm 1 tạng nữa tử vong tới 39%, suy thận cấp và suy

thêm 2 tạng, 3 tạng nữa tử vong lần lượt tăng dần 63,9%, 76,5%.

85

*So sánh sự thay đổi của điểm SOFA tại các thời điểm lọc máu của hai

nhóm sống và tử vong. Nhóm BN sống điểm SOFA giảm dần, nhóm BN tử

vong điểm SOFA không thay đổi tại các thời điểm lọc máu.

Theo Ronco [62], [63]điều trị suy đa tạng không phải chỉ chú trọng trên

thay thế thận mà còn phải điều trị hỗ trợ các tạng khác, thanh lọc các yếu tố

trung gian có hiệu quả đến tất cả các cơ quan. Dựa trên cơ sở này, LMLT

được áp dụng để điều trị sớm suy đa tạng.

*Nồng độ lactate máu giảm dần sau từng thời gian lọc máu một cách có

ý nghĩa ở cả hai nhóm khi được lọc máu.

*Lựa chọn thời điểm để chỉ định lọc máu cho các BN suy đa tạng như

thế nào để đạt được hiệu quả cao nhất:Các khuyến cáo cho thấy lọc máu càng

sớm kết quả càng tốt, tốt nhất là trong 12-24 giờ đầu của bệnh. Trong nghiên

cứu của chúng tôi thời gian từ lúc chẩn đoán SĐT đến lúc được LMLT ở

nhóm sống là 17,6± 18,5 giờ, trong khi đó nhóm tử vong có thời gian này là

37,3± 38,8 giờ và sự khác biệt có ý nghĩa với P < 0,003. Khi xác định nguy cơ

tử vong với lọc máu muộn, kết quả bảng 17 cho thấy các bệnh nhân có thời

gian từ chẩn đoán SĐT đến LMLT trên 24 giờ có nguy cơ tử vong cao hơn rất

nhiều so với nhóm được lọc máu sớm trước 24 giờ với OR= 5,59.

Piccinni nghiên cứu trên BN sốc nhiễm khuẩn có suy thận thì lọc máu

sớm trước 12 giờ với tốc độ siêu lọc 30-35ml/kg/giờ cho thấy cải thiện huyết

động, cải thiện trao đổi khí, tỉ lệ cai thở máy thành công và tỉ lệ sống ngày thứ

28 cao hơn so với nhóm LMLT 20ml/kg/giờ [42]. Honore nghiên cứu BN sốc

nhiễm khuẩn trơ cho thấy lọc máu sớm (6,5giờ so với 13,8 giờ) giúp cải thiện

tử vong [21][57]. Oudeman van Strateen khuyến cáo nên lọc máu sớm nhất là

ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nhằm phòng ngừa phát triển suy đa

tạng.

4.1.3. Các biến chứng trong quá trình LMLT:

Chỉ có 4,5% biến chứng tắc sớm trước dự kiến, các BN này được sử

dụng phương pháp dịch thay thế hoà loãng trước màng 50%. Trong khi đó các

BN không dùng thuốc chống đông không có trường hợp nào bị tắc màng lọc,

86

16/18 BN được hoà loãng trước màng 100%, tuổi thọ màng 25,6 giờ. Như vậy

LMLT trong hồi sức cho các bệnh nhân suy đa tạng việc quan trọng là cài đặt

tỷ lệ hòa loãng trước màng cao, và nên được xem xét cân nhắc trong từng

trường hợp cụ thể với các yếu tố nguy cơ chảy máu, nguy cơ tăng đông, tắc

màng.

4/65 BN có biến chứng rỉ máu ở chân catheter do có liên quan đến thời

gian aPTT kéo dài trong 24 giờ đầu.

Không có biến chứng vỡ màng lọc.

4.2. Lọc máu liên tục trong sốc nhiễm khuẩn

4.2.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Từ tháng 8/2008 đến 8/2010, có 73 BN được chẩn đoán SNK và có đủ

tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ được nhận vào nghiên cứu, các BN này có đặc

điểm: các BN tham gia nghiên cứu có đủ các tiêu chuẩn nặng; tuổi trung bình

khá cao (55,7 ± 16,29 tuổi, trong đó thấp nhất 21 cao nhất 90 tuổi), nhiễm

khuẩn bệnh viện chiếm tỉ lệ đáng kể (27,8%), số tạng suy cao (3,19 ± 0,95),

điểm APACHE II khá cao (23,47 ± 5,22), điểm SOFA cao (12,59 ± 3,26),

thời điểm được lọc máu muộn kể từ khi khởi phát SNK (24,34 ± 21,04 giờ),

phối hợp nhiều vận mạch trước lọc máu (2,5 ± 1,5) và liều thuốc vận mạch

cao (noradrenalin 0,79 ± 0,65µg/kg/phút, dopamin 12,37 ± 4,37 65µg/kg/phút,

dobutamin 15,38 ± 5,60 µg/kg/phút, adrenalin 0,67 ± 0,92 µg/kg/phút).

Đường vào của nhiễm khuẩn hàng đầu là nhiễm khuẩn hô hấp (46,57%) sau

đó là tiêu hóa (24,66%), tiết niệu (12,33%) và nhiễm khuẩn da (9,59%).

4.2.2. Hiệu quả của lọc máu liên tục trên huyết động

- Mạch và huyết áp trung bình

Mạch và HATB đều cải thiện dần theo các thời điểm lọc máu ở cả hai

nhóm sống và tử vong, trong đó ở nhóm sống mạch giảm rất có ý nghĩa ngay

thời điểm giờ thứ 6 trở đi của lọc máu còn ở nhóm tử vong sự giảm mạch qua

các thời điểm không có ý nghĩa thống kê, đối với HATB ở cả 2 nhóm tăng có

ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 6 và HATB ở nhóm sống tăng có ý nghĩa thống kê

so với nhóm tử vong bắt đầu từ giờ thứ 12. Kết quả này có lẽ là do LMLT

87

giúp làm hạ nhiệt độ ở các BN sốt, loại bỏ các cytokin gây viêm đặc biệt là

TNFα, IL-1, IL-6, đây là những tác nhân gây sốt, mạch nhanh và giãn mạch

trong sốc. Theo nghiên cứu của De Vriese, LMLT với tốc độ máu 200 ml/phút

sẽ loại bỏ TNF-, qua siêu lọc trung bình là 221,9 44,6 pg/phút và qua hấp

phụ là 2076,5 497,0 pg/phút [31]. Nghiên cứu của Trần Ngọc Tuấn trên 31

BN bỏng nhiễm khuẩn nặng và SNK thấy rằng các cytokine gây viêm như IL-

2, IL-6, IL-8, TNF- giảm có ý nghĩa thống kê sau LMLT [14],[15]. Mặt

kháckhi mạch và HATB cải thiện sẽ góp phần tạo điều kiệngiảm liều thuốc

vận mạch và thuốc trợ tim cũng góp phần làm cho mạch giảm. Nhiều nghiên

cứu cũng chỉ ra rằng LMLT làm cải thiện HATB cho các BN SNK [6], [9],

[14], [16], [46],[48],[50],[23],[61].

- Cung lượng tim và chỉ số tim

Trước LMLT CO trung bình là 7,48 2,20, CI trung bình là 4,73

1,18 kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Payen CO trung bình là: 6,6

1,9 [58], John CO trung bình là 8,2 2,0 [46]. CI trung bình trong nghiên cứu

của chúng tôi cao hơn nghiên cứu của Page là 3,2 1,2 [57]. Mặc dù các BN

SNK trong nghiên cứu của chúng tôi đến viện muộn khi có suy đa tạng nhưng

CO và CI vẫn tăng, có thể do các BN này đều đã được chỉ định dùng

dobutamin với liều cao, trung bình là 17,0 5,0 g/kg/ph. Trong quá trình

LMLT CO và CI giảm dần về giá trị bình thường và bắt đầu giảm có ý nghĩa

từ giờ thứ 12. Các nghiên cứu nước ngoài về hiệu quả của LMLT trên huyết

động ở BN SNK đều thấy rằng LMLT có tác dụng làm giảm CO và CI có ý

nghĩa thống kê [31],[46],[55]. Khi so sánh giữa nhóm sống và nhóm tử vong

CO và CI khác biệt không có ý nghĩa thống kê trước, trong và sau quá trình

LMLT.

- SRV và SV

SRV trước LMLT giảm trung bình là 714,3 243,4 mặc dù các BN này

đã được dùng noradrenalin liều cao trung bình là 0,91 0,69 g/kg/ph.

SRV tăng dần trong quá trình LMLT và bắt đầu tăng có ý nghĩa thống kê

với p < 0,001 từ giờ thứ 6 ở cả nhóm BN sống và tử vong. Nhiềunghiên cứu

88

về hiệu quả của LMLT cũng cho kết quả tương tự như nghiên cứu của chúng

tôi [23], [31], [46], [52]. So sánh SRV ở nhóm sống và nhóm tử vong không

thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở tất cả các thời điểm.

SV trung bình trước LMLT là 54,2 13,9 ml/nhịp, SV thay đổi không

có ý nghĩa thống kê trong và sau quá trình LMLT. Tuy nhiên khi so sánh hai

nhóm sống và tử vong thấy rằng trước LMLT SV khác biệt không có ý nghĩa

thống kê (59,7 10,9 ml/nhịp so với 48,7 15,1 ml/nhịp), trong quá trình

LMLT từ giờ thứ 6 SV của nhóm tử vong thấp hơn có ý nghĩa thống kê với

p < 0,05 so với SV của nhóm sống.

- Liều noradrenalin, dobutamin, dopamin

Trước LMLT liều dobutamin và noradrenalin ở hai nhóm là như nhau

nhưng từ giờ thứ 6 liều thuốc vận mạch giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm

sống trong khi ở nhóm tử vong không giảm được. Từ giờ thứ 6 liều thuốc vận

mạch ở nhóm sống thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm tử vong. Như

vậy, đáp ứng với điều trị (thể hiện ở liều thuốc vận mạch cần thiết để giữ HA

và SRV) là yếu tố tiên lượng tốt.

Nghiên cứu của Đặng Quốc Tuấn, tiến hành đồng thời với nghiên cứu

này cũng tại khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai, trên 25 BN SNK không được

LMLT, thấy rằng liều noradrenalin và dobutamin ở nhóm sống giảm có ý

nghĩa thống kê so với nhóm tử vong sau một thời gian điều trị [13]. Khi so

sánh liều thuốc vận mạch ở nhóm sống giữa các BN SNK được LMLT trong

nghiên cứu của chúng tôi và không LMLT trong nghiên cứu của Đặng Quốc

Tuấn thì thấy rằng, mặc dù liều thuốc vận mạch ban đầu trung bình ở nhóm

BN được LMLT cao hơn nhóm không LMLT (liều noradrenalin: 0.83 ±0.76

so với 0,36 ± 0,28, liều dobutamin: 15.9 ±5.7 so với 11,2 ± 4,5) nhưng từ giờ

thứ 6 liều thuốc vận mạch ở nhóm LMLT đã giảm được có ý nghĩa thống kê

và đến giờ thứ 72 có 14/23 BN (60,9%) cắt được noradrenalin, 10/23 BN

(43,5%) cắt được dobutamin mà vẫn duy trì được HA trung bình > 65mmHg

trong khi ở nhóm không LMLT đến giờ thứ 72 liều noradrenalin và

dobutamin cũng giảm được nhưng so với thời điểm ban đầu không thấy sự

khác biệt (noradrenalin: 0,31 ± 0,46 so với 0,36 ± 0,28, dobutamin: 9,17 ± 7,4

89

so với 11,2 ± 4,5). Như vậy LMLT có tác dụng giảm được liều dùng và rút

ngắn thời gian dùng thuốc vận mạch trong SNK.

4.2.3. Hiệu quả của LMLT làm giảm điểm SOFA

Điểm SOFA giảm có ý thống kê (p < 0,01) từ giờ thứ 12 ở nhóm sống

tuy nhiên ở nhóm tử vong điểm SOFA không thay đổi qua các thời điểm lọc

máu, có sự khác biệt rõ rệt về điểm SOFA giữa 2 nhóm sống và tử vong qua

các thời điểm lọc máu.

Cơ chế cải thiện suy đa tạng của lọc máu liên tục:loại bỏ các cytokin

trong SNK có hiện tượng sản sinh ra các cytokin đóng vai trò là các yếu tố

gây viên đóng vai trò là yếu tố có hại như TNFα, IL-1,IL6, IL8… và các chất

kháng viêm, mất cân bằng hai hệ thống này sẽ dẫn đến các bệnh cảnh lâm

sàng khác nhau hoặc là thoát sốc, hoặc là đi vào suy đa tạng và tử vong.

LMLT được chứng minh loại bỏ các cytokin giúp phục hồi sốc và cắt vòng

xoắn suy đa tạng [17],[16],[65].

4.2.4. Kết quả điều trị

Tỉ lệ thoát sốc chiếm 54,79%, tỉ lệ tử vong chung của nghiên cứu chiểm

49,3%, thời gian thoát sốc 72,35 ± 35,32 (giờ) và số ngày nằm khoa HSTC

11,1 ± 10,6 ngày, có 3 BN đã được điều trị thoát sốc song BN bị nhiễm khuẩn

bệnh viện và tiến triển sốc trở lại và có suy đa tạng nặng nề và đều tử vong,

kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Ratanarat là 47% [61], nghiên

cứu của Page là 53% [57], cao hơn nghiên cứu của Honore là 45% [45], Trần

Thanh Cảng là 42,11% [6], thấp hơn so với nghiên cứu của Hoàng Văn

Quang là 66,7% [9].

Khi so sánh với kết quả nghiên cứu của Đặng Quốc Tuấn trên 25 BN

SNK được điều trị tại khoa HSTC không LMLT [13], tỷ lệ thoát sốc trong

nghiên cứu của chúng tôi cao hơn có ý nghĩa, thời gian thoát sốc được rút

ngắn và tỷ lệ tử vong thấp hơn có ý nghĩa mặc dù điểm APACHE II trong

nghiên cứu của chúng tôi cao hơn (điểm APACHE II: 23,47 ± 5,22 so với

18,8 ± 5,4).

90

Trần Ngọc Tuấn nghiên cứu 81 BN bỏng NKN và SNK cũng cho kết

quả tương tự, tỷ lệ tử vong ở nhóm được LMLT giảm còn 38,71% so với

nhóm chứng không được LMLT là 87,5% [14]. Một thử nghiệm lâm sàng

ngẫu nhiên có đối chứng mới đây ở 12 khoa HSTC tại Pháp trên 76 BN

nhiễm khuẩn nặng có suy đa tạng cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ

tử vong ngày thứ 28 ở nhóm LMLT và nhóm chứng (54% so với 44%).

Tuy nhiên ở nghiên cứu này chỉ sử dụng tốc độ dịch thay thế thấp, 25

ml/kg/giờ [59].

- Liên quan giữa thời gian từ khi sốc SNK đến khi LMLT và tỉ lệ tử vong

Ở các bệnh nhân được lọc máu trong vòng 12 giờ kể từ khi xuất hiên

sốc, tỷ lệ sống là 88,2%, trong khi đó tỷ lệ sống chỉ còn 25,8% ở nhóm BN

lọc máu muộn sau 12 giờ kể từ khi khởi phát SNK. Theo Ronco các cytokine

gây viêm như TNF-, IL-1ò, IL-6, IL-8 xuất hiện trong máu rất sớm 30 phút

tới 6 giờ từ khi hội chứng đáp ứng viêm xuất hiện, nhanh chóng tiến triển đến

hội chứng sốc và hiện tượng suy giảm chức năng các cơ quan xuất hiện, cũng

theo tỏc giả này, chọn thời điểm nào còn chưa thống nhất, tuy nhiên tác giả

cho rằng cần LMLT càng sớm càng tốt [65].

Liên quan giữa tỷ lệ tử vong và mức độ nặng khi vào viện: tỷ lệ tử

vong ở nhóm BN có điểm APACHE II >25 là 61,5% ở nhóm BN có

APACHE II <25 là 40,9%. Tuy nhiên khác biệt này không có ý nghĩa thống

kê với p> 0,05. Một số nghiên cứu thấy rằng điểm APACHE II khi nhập viện

cao > 25 có tỉ lệ tử vong cao có ý nghĩa so với nhóm BN có điểm APACHE II

≤ 25 [32], [33].

4.2.5. Biến chứng của LMLT

Qua 170 lần lọc máu cho 73 BN SNK chúng tôi thấy các biến chứng

sau.

4.2.5.1. Biến cố về kỹ thuật

Đông màng sớm gặp nhiều nhất chiếm tỷ lệ 25,9%. Kết quả này cao

hơn so víi nghiªn cøu cña NguyÔn Gia B×nh vµ NguyÔn M¹nh T­ëng lµ

20,3% [4] vµ thÊp h¬n nghiên cứu của Nguyễn Đăng Tuân là 31,5%[16].

91

Đông màng sớm hay gặp nhất ở nhóm không dùng chống đông chiếm 36,0%,

sau đó là nhóm dùng citrat 17,6%, nhóm dùng heparin 14,6%. Khác biệt này

có ý nghĩa thống kê với p = 0,037. Điều này là do khi máu tiếp xúc với màng

lọc sẽ khởi phát quá trình đông máu, quá trình này sẽ tiến triển nhanh nếu

không sử dụng chống đông, hơn nữa bản thân các BN SNK có các diễn biến

rối loạn đông cầm máu khác nhau; tăng đông hoặc giảm đông, liên quan đến

tốc độ máu qua màng lọc (nếu tốc độ càng chậm (do huyết áp thấp không thể

tăng tốc độ máu) tắc màng càng dễ xảy ra. §«ng mµng sím ë nhóm không

dùng chống đông trong nghiên cứu của chúng tôi là 36,0% thấp hơn nhiều so

với nghiên cứu của Nguyễn Đăng Tuân là 80,95% [12]. Điều này có lẽ do các

BN LMLT không dùng chống đông trong nghiên cứu của chúng tôi đều được

hoà loãng trước màng 100%, hoà loãng trước màng làm giảm độ nhớt của

máu hạn chế bám dính thành phần hữu hình của máu tại các lỗ lọc thúc đẩy

quá trình tắc màng [67], [68]. Đây cũng được xem là một biện pháp chống

đông màng cho các BN không có chỉ định dùng thuốc chống đông.

Về biến cố vỡ màng lọc chúng tôi không gặp trường hợp nào, đây là

biến chứng rất khó xảy ra vì để xảy ra biến cố này màng lọc bị tắc trong thời

gian dài và bơm máu vẫn hoạt động, hơn nữa áp lực xuyên màng thiết kế lên

tới 500 mmHg, quá mức áp lực này vỡ màng có thể xảy ra, khi đó máy sẽ

phát hiện có máu trong dịch lọc. Tuy nhiên bằng việc áp dụng các quy trình

theo dõi các thông số về áp lực theo giờ cho phép phát hiện sớm và xử trí kịp

thời ngay từ gia đoạn đông màng.

Các biến cố tắc catheter lọc máu vµ dõng m¸y Ýt gÆp chiÕm 0,6%,

nguyên nhân tắc catheter do BN kích thích làm tuột khóa catheter làm hao hụt

lượng heparin bảo quản trong catheter giữa các lần thay quả lọc cho BN. Biến

cố ngừng máy lọc xảy ra với máy Prismaflex do máy phát hiện có hiện tượng

sai số về trọng lượng dịch thay thế và dịch rút thêm qua máy, báo động này

đã xuất hiện 5 lần, nhưng đều được nhân viên cho qua. Máy đã dừng hoạt

động đột ngột và yêu cầu test lại máy. Sau khi máy được test lại, cuộc lọc

được tiếp tục.

92

4.2.5.2. BiÕn chøng trªn bÖnh nh©n.

BiÕn chøng rèi lo¹n ®iÖn gi¶i

H¹ phospho m¸u hay gÆp nhÊt chiÕm 42,9% và nồng độ phospho trung

bình ở nhóm hạ là 0,8 ± 0,25 mmol/l (mức độ nhẹ), kết qu¶ nµy còng phï hîp

víi nghiªn cøu cña NguyÔn §¨ng Tu©n lµ 45,4% [12]. Tuy nhiên kh«ng cã

triệu chứng hạ phospho có biểu hiện trên lâm sàng.

H¹ canxi m¸u chiÕm 13,5%, nồng độ canxi ở nhóm hạ canxi là 2,0 ±

0,5 mmol/l (hạ mức độ nhẹtỉ lệ này thấp hơn nghiên cứu của Nguyễn Đăng

Tuân và cs [12] do BN cña chóng t«i ®Òu ®­îc sö dông dÞch thay thÕ lµ dÞch

pha s½n của hãng có sẵn canxi với nồng độ canxi gần với nồng độ máu . T¨ng

canxi m¸u chiÕm 1,2% với nồng độ 2,63 ± 0,41 mmol/l (tăng mức độ nhẹ)

hầu hết nguyên nhân tăng do một số BN được sử dụng chống citrat nên việc

truyền canxi bổ sung không thỏa đáng, tỉ lệ tăng canxi máu của chúng tôi

cũng thấp hơn nghiên cứu của Nguyễn Đăng Tuân và cs [12].

Hạ kali máu chiếm 21% và tăng kali máu 1,2%, nguyên nhân hạ kali

máu do kali không được pha sẵn trong dịch thay thế cho phép các bác sỹ lựa

chọn nồng độ kali trong dịch thay thế bằng cách pha thêm kali để đạt nồng độ

điều trị mong muốn. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác biệt với nghiên

cứu của Trần Thanh Cảng hạ kali máu 10,52% và tăng kali máu 26,22% [6],

nghiên cứu của Hoàng Văn Quang không gặp hạ kali máu [14].

Các biến chứng khác như tăng natri máu, hạ natri máu, hạ clo máu

tăng clo máu ít gặp và đều gặp ở mắc độ nhẹ, chúng tôi không gặp trường hợp

tăng phospho nào (bảng 3.2.25).

Các biến chứng khác.

Xuất huyết dưới da gặp 4,1%, chúng tôi không gặp trường hợp nào xuất

huyết tạng nặng đe dọa tính mạng.

Hạ HA khi bắt đầu LMLT chiếm 8,8%, kết quả này thấp hơn nghiên

cứu của Nguyễn Đăng Tuân là 38,94%[16], điều này là do khi bắt đầu LMLT

chúng tôi cài đặt tốc độ máu) từ 50 ml/phút sau đó mới tăng dần lên để đạt

93

mục đích điều trị theo quy trình vận hành các bơm của máy lọc máu do vậy

biến chứng này ít xảy ra hơn.

Hạ thân nhiệt chiếm 10% do không sử dụng máy làm ấm dịch trước khi

trở về BN nhiệt độ môi trường khá thấp, tuy nhiên khi các BN này được xử trí

làm ấm dịch thay thế và làm ấm máu trở về thì đã khắc phục được.

Biến chứng nhiễm khuẩn gặp 5,5% là nhiễm khuẩn tại vị trí đặt catheter

để LMLT, không gặp trường hợp nào nhiễm khuẩn huyết.

4.3. Lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp

4.3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

- Giới: Nghiên cứu được tiến hành ở 48 bệnh nhân, nam: 70,08%, nữ:

29,92%. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê.

- Tuổi: các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi gặp ở mọi độ tuổi

(từ 37 đến 61 tuổi). Tuổi trung bình của các bệnh nhân là 49 tuổi.

4.3.2. Nguyên nhân của VTC:

Số bệnh nhân có liên quan đến lạm dụng rượu thường xuyên là 62,5%,

phù hợp với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Đắc Ca là 50%, Hà Mạnh Hùng

là 63%. Kết quả này cũng phù hợp với nhóm tác giả nghiên cứu ở Đài Loan

(66,2%), ở Hung-ga-ri (60,7%). Tuy nhiên, kết quả này lại ngược lại với một

số nghiên cứu trong nước như Hà Văn Quyết, nghiên cứu trong môi trường

ngoại khoa thì thấy sỏi và giun là nguyên nhân hàng đầu gây VTC [10]. Các

nguyên nhân khác ít gặp hơn như tăng Tryglyceride, không rõ nguyên nhân

chiếm tỷ lệ thấp.

4.3.3. Nhận xét về độ nặng của bệnh nhân trước khi được LMLT:

4.3.3.1. Độ nặng theo điểm APACHEII

Theo thang điểm đánh giá độ nặng APACHEII, ở nhóm 48 bênh nhân

VTC nặng được tiến hành LMLT trong nghiên cứu này là 14,5±4,7 tương

đương với độ nặng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu của Bùi Văn Khích

(2004) [8] khi đó chỉ tiến hành điều trị kinh điển, không có kết hợp lọc máu,

94

cũng tương đương với tổng kết của Đào Xuân Cơ trong nghiên cứu về nhóm

bệnh nhân VTC từ 2002-2004 chưa được kết hợp LMLT [3].

4.3.3.2. Điểm CT (điểm Balthazar)

Nghiên cứu của chúng tôi cả 42 bệnh nhân đều được chụp cắt lớp và độ

rộng trung bình theo thang điểm Balthazar của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là

6,5±1,6, tương đương với nghiên cứu của Bùi Văn Khích (2002-2004), Đào

Xuân Cơ (2004-2007) và Nguyễn Đắc Ca (2008) [3] ,[5] ,[8]. Nếu như theo

thang điểm này thì bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi là bệnh nhân nặng.

4.3.3.3. Điểm Ranson

Độ nặng theo thang điểm Ranson trong nghiên cứu của chúng tôi là:

8±2,9, tương đương kết quả nghiên cứu trong nhóm bệnh nhân chỉ được điều

trị kinh điển (chưa kết hợp lọc máu) trong nghiên cứu của Bùi Văn Khích

(2004) và Đào Xuân Cơ (2007) [3],[8].

4.3.3.4. Áp lực ổ bụng

Áp lực ổ bụng đã được nhiều nghiên cứu ở châu Âu và châu Mỹ nghiên

cứu có giá trị trong chẩn đoán mức độ nặng của VTC. Nghiên cứu của chúng

tôi tất cả các bệnh nhân đều có tăng ALOB, ALOB trung bình là 23, tương

đương với nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của Đào Xuân Cơ (2004-2007)

[3] (chưa lọc máu liên tục).

Tóm lại: Đánh giá mức độ nặng theo các thang điểm cho thấy nhóm

bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi trước khi được chỉ định LMLT ở vào

mức độ VTC nặng và có độ nặng tương đương với các nhóm bệnh nhân

nghiên cứu trong lịch ở khoa trước đó (2004-2007) (chưa áp dụng biện pháp

LMLT trong điều trị VTC nặng) [3].

95

4.3.4. Nhận xét về diễn biến của bệnh nhân VTC nặng được điều trị kết

hợp LMLT với các biện pháp điều trị kinh điển

4.3.4.1. Sự thay đổi các hằng số sinh tồn (mạch, nhịp thở, HA trung bình và

nhiệt độ)

Các dấu hiệu sống: mạch, HA trung bình, nhịp thở và nhiệt độ được cải

thiện sớm, từ ngày thứ 2 cùng với đó thì áp lực ổ bụng cũng giảm có ý nghĩa

ngay từ ngày thứ 2. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Hà Mạnh Hùng

[7]. Nghiên cứu của Đào Xuân Cơ (2004-2007) ở nhóm người được LMLT

cho thấy các hằng số sinh tồn cải thiện chậm hơn, phải từ ngày thứ 4 mới có

sự khác biệt [3].

4.3.4.2. Tỷ lệ PaO2/FiO2

Tỷ lệ PaO2/FiO2cải thiện từ ngày thứ 2 và cải thiện rõ rệt ở ngày thứ 3

(p<0,05). Nghiên cứu của Hà Mạnh Hùng cũng cho thấy có cải thiện về tỷ lệ

PaO2/FiO2 từ ngày thứ 3 nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê. Đối

chiều với nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của Đào Xuân Cơ (2004-2007)

[3], tỷ lệ này cải thiện chậm hơn ở nhóm chỉ điều trị không áp dụng LMLT.

4.3.4.3. Creatinin máu

Creatinin máu giảm rõ rệt từ thời điểm 12 giờ. Kết quả này phù hợp với

nhiều nghiên cứu khác. Creatinin là chất có trọng lượng phân tử thấp nên dễ

dàng qua mảng lọc theo cơ chế siêu lọc và đối lưu [1].

Nghiên cứu của Bùi Văn Khích (2004), Đào Xuân Cơ (2004-2007) thấy

creatinin cải thiện rất chậm, thậm chí tăng lên trong những ngày đầu do suy

thận nặng lên ở nhóm bệnh nhân không được LMLT [3], [8].

4.3.4.4. Diễn biến của bệnh nhân theo thang điểm APACHEII

Kết quả nghiên cứu: theo dõi diễn biến của bệnh nhân theo thang điểm

APACHEII giảm rõ rệt ngay từ thời điểm 24 giờ sau khi LMLT (p<0,01). Kết

quả này tương tự nghiên cứu của Hà Mạnh Hùng [7], của Wang

[70][71].Trong khi đó diễn biến điểm APACHEII trong tổng kết của Đào

96

Xuân Cơ (2004-2007) ở nhóm bệnh nhân VTC nặng không được LMLT;

điểm APACHEII tăng lên sau nhập viện và cải thiện muộn hơn, chậm hơn [3].

4.3.4.5. Diễn biến của điểm SOFA

Diễn biến tạng suy theo thang điểm SOFA: điểm SOFA có xu hướng

tăng lên ở ngày thứ 1 và thứ 2 (sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê) và bắt

đầu giảm nhanh từ ngày thứ 3. Kết quả nghiên cứu này phù hợp với nghiên

cứu của Hà Mạnh Hùng [7], G. Pupelis [60].

4.3.5. Nhận xét về các yếu tố liên quan đến tử vong và tỷ lệ tử vong

4.3.5.1. Độ nặng của bệnh theo các thang điểm đánh giá

Tỷ lệ tử vong có liên quan đến mức độ nặng của viêm tụy cấp dùđánh

giá theo thang điểm nào (p<0,05) (bảng 3.3.5). Kết quả này phù hợp với

nghiên cứu của Đào Xuân Cơ [3], Wang [70],[71], Pupelis [60].

4.3.5.2. Số lượng tạng suy và mức độ suy tạng

Kết quả nghiên cứu được trình bày ở bảng 3.3.6: nhóm bệnh nhân tử

vong có số tạng suy trung bình là 3,8±2,1 và điểm SOFA 12,6±5,8. Trong khi

đó nhóm bệnh nhân sống có số tạng suy trung bình là 1,8±0,6, điểm SOFA

5,2±2,8. Sự khác biệt này phù hợp với nhiều nghiên cứu khác như nghiên cứu

của Hà Mạnh Hùng 2010 [7], nghiên cứu của Đào Xuân Cơ 2007 [3]

4.3.5.3. Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT

Thời gian từ khi khởi phát bệnh đến khi bệnh nhân được LMLT ở

nhóm sống thấp hơn, có ý nghĩa thống kê so với nhóm tử vong (p<0,01). Điều

này lý giải ở giai đoạn cấp – trước 48 giờ là pha cấp trong sinh bệnh học của

VTC. Nồng độ Cytokine và các yếu tố gây viêm trong đó IL-6 và TNF-α là

hai yếu tố tăng cao nhất. Ở giai đoạn này, việc lọc máu sớm đã chứng minh

làm giảm nồng độ IL-6 và các yếu tố gây viêm khác, làm giảm đáp ứng viêm và

giảm quá trình diễn biến suy tạng, từ đó giúp giảm tỷ lệ tử vong . Kết quả nghiên

cứ này phù hợp với nghiên cứu của G. Pupelis [60], Hà Mạnh Hùng [7].

Kết quả nghiên cứu này cho thấy LMLT sớm trong vòng 2 ngày đầu

tính từ khi khởi phát bệnh làm giảm nguy cơ tử vong hơn là nhóm được

LMLT sau 2 ngày khởi phát bệnh.

97

4.3.6. Kết quả điều trị

Tỷ lệ tử vong là 8/48 (16,6%). Tỷ lệ tử vong thấp hơn nghiên cứu của

Hà Mạnh Hùng [7], tương đương nghiên cứu của Pupelis và cộng sự [60].

So sánh với nghiên cứu của Đào Xuân Cơ (2004-2007) ở nhóm bệnh

nhân chưa áp dụng LMLT phối hợp, tỷ lệ tử vong là 53,13% trong nhóm

không LMLT [3], của Bùi Văn Khích 52,6% (2002-2004) [8].

4.3.7. Biến chứng của LMLT

Qua 95 lần LMLT cho 48 bệnh nhân VTC nặng chúng tôi thấy các biến

chứng sau:

4.3.7.1. Lỗi kỹ thuật

Đông màng sớm gặp nhiều nhất 22,11% kết quả này phù hợp với

nghiên cứu của Bùi Văn Tám [11] là 24,3%,của Hà Mạnh Hùng 27,2% [7],

thấp hơn của Nguyễn Đăng Tuân lỗi đông màng gặp 31,5%.

Đông màng sớm chủ yếu gặp ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ chảy máu

cao, không dùng chống đông khi chạy, Còn các biến chứng khác ít gặp, chỉ có

4,21% tắc catheter.

4.3.7.2. Biến chứng trên bệnh nhân

- Biến chứng rối loạn điện giải hay gặp nhất là hạ kali máu 10,53% phù

hợp với nghiên cứu của Nguyễn Đăng Tuân hạ kali máu gặp 12,9% [12],Hà

Mạnh Hùng 9,1% [7]. Tuy nhiên mức độ hạ kali máu chủ yếu gặp là ở mức

độ nhẹ và vừa, không gặp trường hợp nào hạ kali máu nặng gây nguy hiểm.

- Các biến chứng khác như tăng kali máu, tăng, hạ natri máu ít gặp.

- Các biến chứng khác:

Hạ thân nhiệt không gặp trường hợp nào do chúng tôi sử dụng máy làm

ấm cho máu trước khi trở về bệnh nhân ở tất cả các bệnh nhân LMLT. Xuất

huyết tiêu hóa gặp hai trường hợp, cả hai đều xuất huyết ở mức độ trung bình

đáp ứng với bù máu, các yếu tố đông máu và đều sống. Chảy máu chân

catheter gặp 2 trường hợp. Biến chứng nhiễm trùng đầu catheter để LMLT

gặp 2 trường hợp tuy nhiên không gặp trường hợp nào bị nhiễm khuẩn huyết.

5. KẾT LUẬN

Lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng:

98

1. Kỹ thuật LMLT với thể tích dịch thay thế 45ml/kg/giờ trong quy trình

ứng dụng điều trị bệnh nhân suy đa tạng có kết quả tốt:

- Điểm SOFA giảm một cách có ý nghĩa sau từng thời điểm được lọc

máu liên tục trong nhóm BN sống.

- Tử lệ tử vong giảm ở nhóm suy 3-4 tạng khi vào viện, nhóm BN suy

5 tạng khi vào viện tỷ lệ tử vong không giảm. Suy trên 3 tạng khi vào

viện có nguy cơ tử vong cao gấp 2,67 lần.

- Chỉ định LMLT sớm (với thời gian từ lúc BN được chẩn đoán SĐT

trong vòng 24 giờ đầu) giúp cải thiện tỷ lệ tử vong cao, với nguy cơ

giảm được 5,6 lần so với chỉ định LMLT muộn sau 24 giờ.

2. Tính an toàn của kỹ thuật LMLT trong nghiên cứu:

- Biến chứng tắc màng sớm gặp với tỷ lệ thấp 4,5% (7/156 màng lọc)

khi áp dụng quy trình chống đông trong nghiên cứu.

- Không có biến chứng vỡ màng lọc.

- 6,1% rỉ máu ở chân catheter có liên quan với aPTT kéo dài sau 24

giờ LMLT, biến chứng này hết sau khi liều thuốc chống đông

heparin được điều chỉnh theo quy trình nghiên cứu.

Lọc máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn:

1. Lọc máu liên tục tĩnh mạch tĩnh mạch cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

là phương pháp điều trị hỗ trợ có hiệu quả:

- Giảm được liều thuốc vận mạch trong quá trình lọc máu trong khi đó

các thông số huyết động được cải thiện: nhịp tim giảm có ý nghĩa (p< 0,001),

cải thiện huyết áp trung bình từ giờ thứ 6 trở đi (p < 0,001), tăng có ý nghĩa (p

< 0,001) sức cản mạch hệ thống từ giờ thứ 6 lọc máu trở đi ở cả 2 nhóm sống

và tử vong.

- Điểm SOFA giảm có ý nghĩa từ giờ thứ 48 (p < 0,001), cải thiện điểm

SOFA ở nhóm sống có ý nghĩa sớm hơn từ giờ thứ 24 (p < 0,01).

- Cải thiện pH máu có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 48 (nhóm sống)

(p<0,05) và cải thiện lactat máu từ giờ thứ 6 (p < 0,05) (nhóm sống).

- Tỉ lệ thoát sốc 54,79 % và tỉ lệ tử vong 49,3 %.

99

- Lọc máu liên tục trong vòng 12 giờ đầu từ khi khởi phát sốc nhiễm

khuẩn cho kết quả tốt hơn lọc máu muộn sau 12 giờ (tỉ lệ tử vong 11,8% so

với 72,4% với p < 0,05).

2. Mức độ an toàn và khả năng áp dụng của quy trình lọc máu liên tục

tĩnh mạch tĩnh mạch cho BN SNK:

Quy trình LMLT áp dụng trong nghiên cứu đảm bảo an toàn, dễ thực

hiện, chỉ gặp các biến chứng nhẹ và thoáng qua và không gặp các biến chứng

nguy hiểm.

- Chảu máu: gặp 4,1% xuất huyết dưới da, không gặp xuất huyết tạng

mức độ nặng.

- Sự cố về kỹ thuật: đông màng 25,9%.

Lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp:

1. Hiệu quả của LMLT kết hợp trong điều trị VTC nặng

- Các chỉ số lâm sàng: nhiệt độ, tần số tim, tần số thở, huyết áp trung

bình, điểm APACHE II, áp lực ổ bụng cải thiện rõ rệt so với trước khi LMLT

ở các thời điểm 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ.

- CRP giảm có ý nghĩa sau 24 giờ lọc máu.

- Tỷ lệ tử vong của viêm tụy cấp nặng được lọc máu liên tục trong

nghiên cứu này là 16,6%.

- Lọc máu sớm có hiệu quả tốt hơn: thời gian từ khi xuất hiện viêm tụy

cấp đến khi được lọc máu liên tục là 35,4±17,82 giờ ở nhóm sống và

61,5±26,8 giờ ở nhóm tử vong (p < 0,01).

2. Biến chứng của LMLT

- Lỗi kỹ thuật: đông màng gặp 22,11%

- Biến chứng khác:

+ Chảy máu tiêu hóa gặp 2 trường hợp mức độ nhẹ chiếm 2,11%;

+ Hạ kali máu gặp 6 trường hợp mức độ nhẹ đến vừa chiếm 10,53%;

+ Biến chứng nhiễm trùng đầu catheter LMLT gặp 2 trường hợp.

- Không có biến chứng nặng.

100

Kết luận chung:

1. Nghiên cứu đã nhận thấy được kỹ thuật lọc máu liên tục tĩnh mạch

tĩnh mạch với thể tích dịch thay thế cao tỏ ra có hiệu quả tốt trong điều trị suy

đa tạng, sốc nhiễm khuẩn và viêm tụy cấp: các chỉ số về lâm sàng và cận lâm

sàng được cải thiện trong quá trình lọc máu, giảm được tỷ lệ tử vong, nhất là

ở nhóm bệnh nhân được lọc máu sớm.

2. Quy trình kỹ thuật lọc máu liên tục tĩnh mạch tĩnh mạch với thể tích

dịch thay thế cao do chúng tôi xây dựng an toàn khi ứng dụng điều trị suy đa

tạng sốc nhiễm khuẩn và viêm tụy cấp. Quy trình kỹ thuật này có thể áp dụng

rộng rãi ở các cơ sở hồi sức - cấp cứu có khả năng thực hiện lọc máu liên tục

sau khi bổ sung một số phần đúc rút từ kết quả nghiên cứu.

101

PHẦN 2: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA QUY TRÌNH THAY HUYẾT

TƯƠNG TRONG BỆNH GUILAIN - BARRE VÀ NHƯỢC CƠ NẶNG

1. MỤC TIÊU

Đánh giá hiệu quả ứng dụng chỉ định, quy trình kỹ thuật thay huyết tương

trong phối hợp điều trị hội chứng Guilain-Barré và cơn nhược cơ nặng.Nhận xét

một số biến chứng của quy trình kỹ thuật thay huyết tương trong phối hợp điều trị

hội chứng Guilain-Barré và cơn nhược cơ nặng.

2. ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu.

70 bệnh nhân(yêu câu của nghiên cứu xây dựng trong đề cương là 20

BN Guillain-Barré và 20 BN nhược cơ) trong đó có 40 bệnh nhân có hội

chứng Guilain-Barré và 30 bệnh nhân nhược cơ nặng được điều trị tại

khoahồi sức tích cựcBệnh viện Bạch mai và bệnh viên trung ương quân đội

103từ 1/2008 đến 2/2011 thoả mãn các tiêu chuẩn chẩn đoán sau:

* Tiêu chuẩn chẩn đoán của Ashbury và comblath năm 1990 về GBS:

- Các đặc điểm cần nghĩ đến hội chứng Guilain-Barré

+ Có sự yếu cơ tiến triển dần dần của cả chân và tay.

+ Có giảm hoặc mất phản xạ

- Các đặc điểm lâm sàng hỗ trợ thêm cho chẩn đoán:

+ Tiến triển nhiều ngày đến 4 tuần

+ Có tính chất đối xứng của các dấu hiệu

+ Các triệu chứng hay dấu hiệu cảm giác thường là nhẹ

+ Tổn thương dây thần kinh sọ (tính chất hai bên)

+ Bắt đầu phục hồi sau 2 - 4 tuần sau khi ngừng tiến triển

+ Rối loạn chức năng tự động

+ Không có sốt lúc khởi bệnh

- Các đặc điểm xét nghiệm hỗ trợ cho chẩn đoán

+ Dịch não tủy: Protein tăng, tế bào <10/mm3

102

+ Điện cơ: dẫn truyên thân kinh chậm hoặc mất

103

* Tiêu chuẩn về chẩn đoán nhược cơ sau:

- Bệnh nhân yếu cơ từng lúc, yếu tăng lên khi vận động, hồi phục khi nghỉ.

- Thường có sụp mi, có thể có nhình đôi, nuốt khó, nói khó

- Làm các nghiệm pháp gắng sức thấy cơ yếu đi rõ rệt

- Test Edrophonium (Tensilon): (+)

- Hoặc Test Prostigmin: (+)

- Test kích thích điện cơ: (+)

* Tiêu chuẩn loại trư: Tất cả các trường hợp liệt cơ do các bệnh sau:

- Viêm đa dây thần kinh.

- Bại liệt.

- Rắn cạp nia cắn.

- Hạ kali máu.

- Bệnh porphyrin cấp tính.

- Viêm tuỷ lan lên.

- Bệnh nhân dưới 15 tuổi.

2.2. Phương pháp nghiên cứu.

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.

- Nghiên cứu can thiệp tiến cứu

2.2.2.Thu thập số liệu.

- Số liệu được thu thập và ghi chép theo mẫu bệnh án nghiên cứu.

- Thu thập các thông tin về hành chính:

+ Họ và tên, tuổi, giới, nghề nghiệp.

+ Ngày vào viện, ngày ra viện.

+ Ngày bắt đầu biểu hiện bệnh.

+ Triệu chứng xuất hiện đầu ở đâu

+ Ngày bắt đầu được lọc huyết tương.

+ Số lần lọc huyết tương.

104

- Bệnh nhân được đánh giá: ý thức, mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ,

SpO2.

- Bệnh nhân được đánh giá tình trạng liệt cơ theo từng nhóm cơ trước và

sau mỗi lần thay huyết tương và sau kết thúc đợt thay huyết tương theo thang

điểmcủa MRC (Medical Reseach Council)đang được áp dụng tại khoa Hồi

sức tích cực bệnh viện Bạch Mai:

0: Không có biểu hiện co cơ.

1: Co cơ quan sát được nhưng không có vận động.

2: Có vận động cơ nhưng không thắng được trọng lực.

3: Vận động cơ thắng được trọng lực nhưng không thắng được đối kháng.

4: Vận động cơ thắng được trọng lực và đối kháng.

5: Cơ lực hoạy động bình thường.

- Nếu bệnh nhân liệt cơ hô hấp sẽ được đo NIP, Vt tự thở trước và sau

khi thay huyết tương.

- Bệnh nhân được làm các xét nghiệm máu trước, sau và sau 6 giờ mỗi

lần thay huyết tương: công thức máu, đông máu cơ bản, điện giải đồ…

- Bệnh nhân được làm điện cơ khi có điều kiện.

- Số lần thay huyết tương cho mỗi bệnh nhân: 3 - 6 lần tuỳ thuộc vào

tình trạng lâm sàng và đáp ứng của bệnh nhân.

- Khoảng cách giữa các lần thay huyết tương: hàng ngày hoặc cách ngày.

2.2.3 - Phương tiện nghiên cứu.

- Máy lọc máu: Diapact của hãng B/Braun, Prisma của hãng Gambro.

-Dịch thay thế: huyết tươi đông lạnh được tính theo công thức

Vplasma = (1-Ht)x(0,065 x Wkg)

Hoặc ước tính 40ml/Kg/lần. Cả đợt khoảng 200 - 250ml/kg.

- Thêm 2 gram canxiclorua (tiêm tĩnh mạch 1gram sau chạy 30

phút và trước khi kết thúc 30 phút).

- Ống thông 2 nòng cỡ 12F.

- Thuốc chống đông: heparin.

105

-Các thiết bị cấp cứu: bóng ambu, máy thở, ống nội khí quản, adrenalin1mg,

dimedron, methylpresnisolon 40mg, monitoring, bơm tiêm điện.

- Dụng cụ đo NIP, Vt.

2.2.4. Kỹ thuật thay huyết tương:[2][7][29].

* Đường vào.

- Các bệnh nhân thay huyết tương cần phải có đường vào mạch máu

bằng ống thông hai nòng được đặt ở tĩnh mạch lớn để đảm bảo lưu lượng và sự

thông thoáng của máu trở về. Ống thông được đặt theo phương pháp Seldinger.

- Đường tĩnh mạch bẹn hoặc tĩnh mạch cảnh trong, tĩnh mạch bẹn bên

phải là tĩnh mạch được các bác sĩ hay sử dụng nhất vì dễ thực hiện.

- Chú ý: sau khi thay huyết tương xong phải rửa sạch hai nòng ống

thông bằng NaCl 0,9% sau đó bơm vào mỗi bên 5000 UI heparin nhằm mục

đích không bị tắc ống thông tĩnh mạch khi để lưu ống thông qua lần lọc sau.

- Cần sát khuẩn kỹ ống thông bằng dung dịch betadin, sau đó băng

kín lại.

* Thiết lập vong tuần hoàn ngoài cơ thể.

- Bước 1: bật nguồn điện, chọn phương thức điều trị “Plasma Exchange”,

sau đó lắp màng lọc tách huyết tương và dây dẫn máu theo chỉ dẫn.

- Bước 2: đuổi khí có trong màng lọc và dây dẫn, thường dùng dung dịch

natriclorua 0,9% có pha heparin 5000UI / 1000ml.

- Bước 3: kiểm tra toàn bộ hệ thống an toàn của vòng tuần hoàn ngoài cơ

thể (các khoá, đầu tiếp nối của máy).

- Bước 4: nối đường máu ra (ống thông màu đỏ) với tuần hoàn ngoài cơ

thể, mở bơm máu tốc độ khoảng 60 - 70 ml/ phút, bơm liều đầu heparin 50

UI/kg rồi duy trì heparin 1000 đơn vị/giờ, khi máu đến 1/3 quả lọc thì ngừng

bơm máu và nối tuần hoàn ngoài cơ thể với đường tĩnh mạch (ống thông màu

xanh) và tăng dần tốc độ máu đến khoảng 100 ml/ phút.

- Bước 4: đặt các thông số cho máy hoạt động.

106

+ Lưu lượng máu khoảng 100 ml / phút ( phụ thuộc huyết áp)

+ Liều heparin liều đầu 50UI/kg, liều duy trì 1000 UI / giờ.

+ Lưu lượng huyết tương cần tách bỏ 20ml / phút.

+ Làm ấm huyết tương hoặc dịch thay thế ở nhiệt độ 37oC.

Hình 9. Sơ đồ hệ thống tuân hoàn ngoài cơ thể khi thay huyết tương

2.2.5. Theo doi trong quá trình thay huyết tương.

* Lâm sàng.

- Ý thức, mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, SpO2.

- Các thông số máy thở (nếu có).

- Các phản ứng dị ứng: mẩn ngứa, mề đay, khó thở, sốc phản vệ.

107

- Các biến chứng chảy máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, chảy máu

đường tiêu hoá, hô hấp, não, chảy máu chân ống thông tĩnh mạch, kiểm tra

liều heparin.

108

* Theo doi các thông số trên máy lọc huyết tương.

- Thông số cài đặt:

+ Tốc độ máu, tốc độ huyết tương được thay thế.

+ Liều heparin.

+ Thời gian thay huyết tương.

+ Nhiệt độ làm ấm đường máu trở về.

- Thông số hoạt động của máy.

+ Áp lực đường động mạch (áp lực vào máy).

+ Áp lực đường tĩnh mạch (áp lực trở về bệnh nhân).

+ Áp lực trước màng.

+ Áp lực xuyên màng.

- Các biến cố khi thay huyết tương (có thể phải dừng cuộc lọc).

+ Đông màng và bầu bẫy khí.

+ Tắc hay tuột ống thông tĩnh mạch.

+ Đứt dây, vỡ màng.

+ Khí lọt vào tuần hoàn ngoài cơ thể.

+ Sốc phản vệ

2.2.6. Đánh giá kết quả cuộc lọc.

2.2.6.1. Tốt.

* Lâm sàng:

- Không thay đổi ý thức, mạch, huyết áp, nhịp thở so với trước khi thay

huyết tương.

- Tình trạng liệt cơ cải thiện tốt lên so với trước thay huyết tương.

- Không có các biến chứng nặng xảy ra trong quá trình thay huyết

tương: phản ứng dị ứng nặng, chảy máu do quá liều heparin, tắc màng, tuột

ống thông tĩnh mạch, lọt khí vào tuần hoàn ngoài cơ thể.

* Các xét nghiệm máu:

- Công thức máu ổn định trước và sau lọc: hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu.

109

- Đông máu, sinh hóa trong giới hạn bình thường.

2.2.6.2. Không tốt.

- Rối loạn huyết động: mạch nhanh, huyết áp tụt huyết áp

- Suy hô hấp nặng hơn

- Hạ nhiệt độ.

- Tắc màng lọc, bầu bẫy khí.

- Biến chứng chảy máu.

- Tình trạng liệt không cải thiện sau mỗi lần lọc.

- Sốc phản vệ.

- Tụt ống thông tĩnh mạch.

- Nhiễm khuẩn ống thông tĩnh mạch, nhiễm khuẩn máu.

2.2.7. Đánh giá hiệu quả của đợt thay huyết tương.

* Cải thiện co lực nhiều sau đợt thay huyết tương:

- Cơ lực các nhóm cơ tăng lên 2 điểm sau đợt PEX và/hoặc

- Cơ lực các nhóm cơ đạt điểm tối đa sau đợt PEX và/hoặc

- Bệnh nhân không cần thông khí nhân tạo hỗ trợ ở bệnh nhân có thông

khí nhân tạo.

* Cải thiện cơ lực ít sau đợt thay huyết tương:

- Cơ lực của các nhóm cơ tăng lên 1 điểm sau đợt PEX và/hoặc

- Bệnh nhân vẫn cần thông khí nhân tạo hỗ trợ

* Không cải thiện sau đợt thay huyết tương: co lực các nhóm cơ không

cải thiện hoặc chỉ có một số nhóm cơ cải thiện cơ lực tăng lên 1 điểm

2.2.8. Xử lý và phân tich số liệu.

Thu thập và xử lý số liệu theo thuật toán thống kê trong y học.

2.2.9. Vấn đề đạo đức nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành trên cơ sở tuân thủ các quy định về thực

hành lâm sàng tốt của bộ Y tế.

- Người đại diện hợp pháp của bệnh nhân (gia đình) được giải thích đầy

đủ về các lợi ích cũng như nguy cơ khi tham gia vào nghiên cứu.

110

- Tất cả các bệnh nhân chỉ được nhận vào nghiên cứu sau khi người đại

diện hợp pháp (gia đình) của bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu và

cam kết bằng văn bản theo mẫu của bệnh viện.

- Người đại diện hợp pháp của bệnh nhân có thể yêu cầu rút khỏi

nghiên cứu bất kỳ lúc nào và sẽ được chấp thuận vô điều kiện.

- Nghiên cứu cũng sẽ được ngừng ngay nếu xuất hiện bất kỳ nguy cơ

nào liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục và/hoặc các kỹ thuật, các biện

pháp điều trị liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục.

- Các số liệu thu thập được chỉ dùng trong nghiên cứu và trong việc

chẩn đoán, điều trị cho bệnh nhân, toàn bộ các thông tin về bệnh nhân được

bảo mật theo quy định hiện hành.

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung:

Bảng 2.1- Phân bố tuổi, giới của nhóm Buillai-Barre’

Thông số

Guillain Barre’ (n = 40)

Chung

(n = 40) Không TKNT

(n = 23) CóTKNT

(n = 17)

Tuổi 40,6 ±16,4

15 – 72

41,7 ± 16,6

(16 - 67)

39,2 ± 18,9

(15 - 72)

Giới 25 nam

15 nữ

11 nam

12 nữ

14 nam

3 nữ

Thời gian nằm viện

(ngày)

16,0± 10,3

4 – 52

13,0 ± 7,3

(4 - 33)

20,1 ± 12,5

(6 - 52)

Thời gian nằm HSTC

(ngày)

12,9 ± 9,9

(2 – 50)

8,7 ± 3,3

(2 - 16)

18,6 ± 12,9

(4 - 50)

T.gian bị đến khi thay

huyết tương (ngày)

13,8 ± 27,1

2 – 170

18,2 ± 34,8

(3 - 170)

7,8 ± 7,4

(2 - 30)

Thời gian TKNT (ngày) 11,9 ± 11,2

(3 - 45)

Số lần thay huyết tương 5,0 ± 1,3

(2 - 7)

4,8 ± 1,4

(2 - 7)

5,1 ± 1,2

(3 - 7)

- Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’ (40,6 ±16,4),

nhóm có thông khí nhân tạo và không thông khí nhân tạo tương đương nhau.

111

- Thời gian nằm viện và thời gian nằm hồi sức của bệnh nhân có thông

khí nhân tạo dài hơn nhóm không có thông khí nhân tạo.

- Số lần thay huyết tương trung bình (5,0 ± 1,3), của nhóm có thông khí

nhân tạo nhiều hơn nhóm lhông thông khí nhân tạo (5,1 ± 1,2 và 4,8 ± 1,4).

Bảng 2.2. Phân bố tuổi, giới của nhóm nhược cơ

Thông số

Nhược cơ (n = 30)

Chung

n = 30

Không TKNT

n = 10

Có TKNT

n = 20

Tuổi 40,4 ± 14,3

20 – 79

45,5 ± 15,8

(25 - 79)

37,8 ± 13,2

(20 - 60)

Giới 9 nam

21 nữ

5 nam

5 nữ

4 nam

16 nữ

Thời gian nằm viện

(ngày)

13,3± 9,1

3 – 53

7,6 ± 3,5

(3 - 13)

11,7 ± 10,7

(4 - 53)

Thời gian nằm HSTC

(ngày)

7,9 ± 6,3

2 – 37

5,8 ± 2,1

(3 - 10)

8,9 ± 7,4

(2 - 37)

T.gian bị đến khi thay

huyết tương (ngày)

13,6 ± 17,7

1 – 90

10,0 ± 9,8

(1 - 30)

15,4 ± 20,6

(1 - 90)

Thời gian TKNT

(ngày)

5,2 ± 3,1

(2 - 13)

Số lần thay huyết

tương

3 ± 1,1

1 – 6

3,2 ± 0,6

(2 - 4)

2,9 ± 1,3

(1 - 6)

- Tuổi trung bình của nhóm nhược cơ (40,4 ± 14,34). Nhóm không có

thông khí nhân tạo cao hơn nhóm có thông khí nhân tạo.

- Thời gian nằm viện và thời gian nằm hồi sức của bệnh nhân có thông

khí nhân tạo dài hơn nhóm không thông khí nhân tạo.

112

Bảng 2.3. Các thông số về thay huyết tương

Thông số Giá trị trung bình

Guillain-Barre’

Giá trị trung bình

Nhược cơ

Số lượng huyết tương/lần (ml/kg) 36,2 ± 5,08

(27 – 51)

37,5 ± 4,84

(27 – 48)

Số lần thay huyết tương (lần) 5,0 ± 1,3

(2 – 7)

3 ± 1,11

(1 – 6)

Tốc độ máu (ml/phút) 120,4 ± 15,08

(100 – 180)

119,8 ± 12,00

(100 – 150)

Tốc độ dịch thay thế (ml/phút) 18,2± 2,52

(15 – 30)

19,5± 2,38

(10 – 30)

Heparin bolus (UI) 909,3 ± 287,99*

(0 – 2000)

905,3 ± 240,68

(300 – 2000)

Heparin bolus (UI/kg) 17,9 ± 6,18

(0 – 44,4)

19,8 ± 7,06

(6,7 – 58,8)

Heparin duy trì (UI/giờ) 486,7 ± 177,51*

(0 – 1200)

486,7 ± 100,90

(250 – 1000)

Heparin duy trì (UI/kg/giờ) 9,6 ± 3,83

(0 – 26,7)

10,6 ± 2,98

(5,1 – 23,5)

- Số lượng huyết tương trung bình cho 1 lần thay tương đương với

lượng huyết tương ước tính.

- Số lần thay huyết tương trung bình ở bệnh nhân nhược cơ (3 lần), thấp

hơn so với nhóm Guillain-Barre’ (5 lần).

- Có một bệnh nhân bị viêm gan B ở nhóm Guillain-Barre’ suy gan có

rối loạn đông máu, vì vậy chúng tối không dùng chống đông khi thay huyết

tương cho bệnh nhân.

- Liều Heparin lúc đầu khoảng khoảng 20 UI/kg, liều duy trì khoảng 10

UI/kg/giờ.

113

3.2. Đánh giá sự thay đổi cơ lực sau đợt thay huyết tương:

Bảng 2.4. Bảng đánh giá diễn biến cơ lực ở các nhóm cơ chính sau mỗi lân PEX

ở bệnh nhân Guillain - Barre'

Nhóm cơ Trước

PEX

(n=40)

Sau lần 1

(n=40)

Sau lần 2

(n=40)

Sau lần 3

(n=37)

Sau lần 4

(n=32)

Sau lần 5

(n=28)

Sau lần 6

(n=12)

Gập đầu lại 2,6 ± 1,50 3,1 ± 1,36 3,4 ± 1,32 3,7 ± 1,29* 3,8 ± 1,23* 3,8 ± 1,65* 3,9 ± 0,91*

Nâng cánh tay 2,3 ± 1,36 2,8 ± 1,24 3,3 ± 1,34 3,7 ± 1,31* 3,6 ± 1,29* 3,7 ± 1,30* 3,7 ± 1,20*

Nâng, giữ 2

chân

1,9 ± 1,35 2,4 ± 1,41 2,5 ± 1,45 3,1 ± 1,48* 3,0 ± 1,34* 3,0 ± 1,13* 3,1 ± 1,13**

Gập đùi vào

bụng

1,9 ± 1,31 2,5 ± 1,39 2,8 ± 1,42 3,2 ± 1,51* 3,2 ± 1,35* 3,2 ± 1,22* 3,2 ± 1,21**

Vt (ml/kg) 2,3 ± 1,11 3,6 ± 2,16 5,3 ± 2,42* 6,1 ± 2,77** 6,7 ± 2,71** 6,5 ± 2,32** 7,6 ± 1,88**

NIP (cmH2O) 3,7 ± 2,63 4,5 ± 5,22 10,8 ± 5,65* 12,3 ±

6,70**

13,4 ±

6,35**

15,4 ±

4,97**

16,9 ±

5,92***

Cơ lực của bệnh nhân có xu hướng cải thiện ngay sau lần thay huyết tương

thứ nhất và thứ 2,tuy nhiên từ lần thứ 3 sự cải thiện cơ lực mới rõ rệt.

Bảng 2.5. Nhóm cơ đâu mặt cổ và hô hấp của bệnh nhân Guilain-Barré

Nhóm cơ Trước PEX Trước khi ra viện p

Nhóm

cơ

đầu

mặt

cổ

Gập đầu lại 2,6 ± 1,50 4,2 ± 0,92 P < 0,01

Quay đầu 2 bên 2,9 ± 1,36 4,4 ± 0,78 P < 0,01

Nhắm mắt 3,6 ± 1,42 4,45 ± 0,79 P < 0,01

Há miệng 3,5 ± 1,32 4,63 ± 0,63 P <0,01

Nhai cắn 3,5 ± 1,32 4,63 ± 0,63 P < 0,01

Cơ hô

hấp

Vt (ml/kg) 2,3 ± 1,11 8,7 ± 3,8 P < 0,01

NIP (mmHg) 3,7 ± 2,63 13,40 ± 6,90 P < 0,01

- Cơ lực đầu mặt cổ và cơ hô hấp cải thiện nhiều có ý nghĩa thống kê

(với P < 0,01).

114

Bảng 2.6. Nhóm cơ tứ chi của bệnh nhân Guilain-Barré

Nhóm cơ Trước PEX Trước khi

ra viện p

Nhóm

cơ chi

trên

Nâng vai 2,4 ± 1,20 4,2 ± 0,77 p < 0,05

Đưa vai ra trước 2,4 ± 1,22 4,2 ± 0,78 p < 0,05

Nâng cánh tay 2,3 ± 1,36 4,1 ± 0,88 p < 0,05

Gấp cẳng tay 2,6 ± 1,35 4,3 ± 0,72 p < 0,05

Quay sấp cẳng tay 2,7 ± 1,27 4,4 ± 0,71 p < 0,05

Gấp/duỗi cổ tay 2,8 ± 1,30 4,4 ± 0,71 p < 0,05

Cầm bút 2,8 ± 1,33 4,5 ± 0,72 p < 0,05

V/động ngón tay 2,9 ± 1,32 4,5 ± 0,64 p < 0,05

Nhóm

cơ chi

dưới

Nâng & giữ 2 chân 1,9 ± 1,35 3,8 ± 0,92 p < 0,05

Gập đùi vào bụng 1,9 ± 1,31 4,0 ± 1,00 p < 0,05

Gấp/duỗi cẳng chân 2,1 ± 1,35 4, 2 ± 0,95 p < 0,05

Gấp duỗi bàn chân 2, 2 ± 1,40 4,3 ± 0,86 p < 0,05

V/đ ngón chân 2,4 ± 1,45 4,5 ± 0,75 p < 0,05

- Các nhóm cơ chi trên và chi dưới cải thiện sau đợt thay huyết tương

có ý nghĩa thống kê (với p < 0,05).

- Các cơ nhóm chi dưới liệt nặng hơn nhóm cơ chi trên.

Biểu đồ 2.1- Mức độ cải thiện tình trạng cơ bị liệt sau đợt thay huyết ở

nhóm được thay huyết tương sớm dưới 2 tuần và muộn trên 2 tuần.

- Tỷ lệ thành công ở nhóm được thay huyết tương sớm (< 2 tuần) cao.

115

- Tỷ lệ thành công ở nhóm thay huyết tương muộn (> 2 tuần) thấp.

Biểu đồ 2.2. Tổn thương trên điện cơ và tỷ lệ hồi phục

sau thay huyết tương

- Tỷ lệ tổn thương trên điện cơ rất cao, chủ yếu là tổn thương hỗn hợp

myelin và sợi trục.

- Tỷ lệ thành công ở nhóm chỉ có tổn thương myelin cao hơn nhóm khác.

- Tỷ lệ thành công ỏ nhóm tổn thương sợi trục đơn độc thấp nhất.

Bảng 2.7. Bảng đánh giá diễn biến cơ lực ở các nhóm cơ chính sau mỗi lân PEX

ở bệnh nhân nhược cơ

Nhóm cơ Trước PEX

(n=30)

Sau lần 1

(n=30)

Sau lần 2

(n=26)

Sau lần 3

(n=15)

Sau lần 4

(n=10)

Gập đầu lại 2,5 ± 1,35 3,2 ± 1,15* 4, 0± 0,73* 4,7 ± 0,29** 4,5 ± 0,25**

Nâng cánh tay 2,4 ± 1,00 2,9 ± 1,31 4,3 ± 0,64** 4,5± 0,31** 4,6 ± 0,29**

Nâng, giữ 2 chân 1,9 ± 1,14 2,9 ± 1,43* 3,9 ± 0,9** 4,1 ± 0,48** 4,3 ± 0,64**

Gập đùi vào bụng 2,1 ± 1,17 2,7 ± 1,53* 3,8 ± 1,40** 4,1 ± 0,71** 4,3± 0,55**

Vt (ml/kg) 2,8 ± 2,31 5,6 ± 4,17* 6,3 ± 3,12** 7,1 ± 2,45** 8,7 ± 1,21***

NIP (cmH2O) 3,5 ± 4,06 7,0 ± 5,20* 12,8 ±

6,60**

18,3 ±

5,77**

19,4 ±

5,38***

116

Cơ lực của bệnh nhân cải thiện ngay sau lần thay huyết tương thứ nhất và thứ

2 sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05), và sau 3 lần thay huyết tương

cơ lực về gần bình thường.

Bảng 2.8. Nhóm cơ tứ chi của bệnh nhân Nhược cơ

Nhóm cơ Trước PEX Sau đợt thay

huyết tương p

Nhóm

cơ chi

trên

Nâng vai 2,1 ± 1,25 4,8 ± 0,41 p < 0,01

Đưa vai ra trước 2,2 ± 1,13 4,87 ± 0,35 p < 0,01

Nâng cánh tay 2,4 ± 1,00 4,9 ± 0,35 p < 0,01

Gấp cẳng tay 2,6 ± 0,89 4,9 ± 0,18 p < 0,01

Quay sấp cẳng tay 2,8 ± 0,83 4,9 ± 0,18 p < 0,01

Gấp/duỗi cổ tay 3,0 ± 0,85 5,0 ± 0,00 p < 0,01

Cầm bút 3,1 ± 0,89 5,0 ± 0,00 p < 0,01

V/động ngón tay 3,1 ± 0,90 5,0 ± 0,00 p < 0,01

Nhóm

cơ chi

dưới

Nâng & giữ 2 chân 1,9 ± 1,14 4,8 ± 0,45 p < 0,01

Gập đùi vào bụng 2,1 ± 1,17 4,9 ± 0,25 p < 0,01

Gấp/duỗi cẳng chân 2,3 ± 1,24 4,9 ± 0,18 p < 0,01

Gấp duỗi bàn chân 2,7± 1,14 4,9 ± 0,18 p < 0,01

V/đ ngón chân 2,8 ± 1,12 4,9 ± 0,18 p < 0,01

- Cơ lực nhóm cơ chi trên và chi dưới cải thiện nhiều sau đợt thay huyết

tương có ý nghĩa thống kê (với P < 0,01).

117

118

Bảng 2.9. Nhóm cơ đâu mặt cổ và hô hấp của bệnh nhân nhược cơ

Nhóm cơ Trước PEX Sau đợt PEX p

Nhóm

cơ đầu

mặt cổ

Gập đầu lại 2,5 ± 1,35 4,8 ± 0,59 p < 0,01

Quay đầu 2 bên 2,7 ± 1,12 5,0 ± 0,00 p < 0,01

Nhắm mắt 2,57 ± 1,04 4,9 ± 0,43 p < 0,01

Há miệng 2,8 ± 0,86 4,9 ± 0,25 p < 0,01

Nhai cắn 2,7 ± 0,88 4,83 ± 0,46 p < 0,01

Cơ hô

hấp

Vt (ml/kg) 2,8 ± 2,31 10,3 ± 1,22 p < 0,01

NIP (mmHg) 3,5 ± 4,06 20,2 ± 3,66 p < 0,01

- Cơ lực đầu mặt cổ và cơ hô hấp cải thiện nhiều sau đợt thay huyết

tương có ý nghĩa thống kê (với p < 0,01).

3.3- Đánh giá thay đổi về cận lâm sàng:

Bảng 2.10. Thay đổi về công thức máu ở nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’

Thông số Trước PEX Ngay sau PEX Sau PEX 6h

Hồng cầu 4,40 ± 0,760 4,36 ± 0,783* 4,45 ± 0,812*

Hemoglobin 124,8 ± 16,73 122,2 ± 17,11* 124,8 ± 17,36*

Hematocrit 35,9 ± 6,64 35,7 ± 6,05* 36,6 ± 4,71*

Bạch cầu 13,2 ± 4,51 16,5 ± 6,00** 14,3 ± 5,15*

Tiểu cầu 245,1 ± 100,00 228,7 ± 95,17* 238,7 ± 103,38*

- Sự so sánh giữa trước khi thay huyết tương với các thời điểm sau khi

thay huyết tương. Giá trị P (* p > 0,05; ** p < 0,05).

- Không có sự thay đổi nhiều trước, sau và sau 6 giờ thay huyết tương,

các giá trị này vẫn nằm trong giới hạn bình thường.

119

Bảng 2.11. Thay đổi về điện giải đồ máu ở nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’

Thông số Trước PEX Ngay sau PEX Sau PEX 6h

Natri 138,9 ± 4,66 137,4 ± 4,58* 136,6 ± 3,97*

Kali 3,66 ± 0,426 3,60 ± 0,342* 3,86 ± 0,310**

Canxi 2,16 ± 0,263 2,68 ± 0,363** 2,28 ± 0,220*

Clo 100,8 ± 4,41 100,6 ± 4,54* 100,4 ± 4,07*

- Sự so sánh giữa trước khi thay huyết tương với các thời điểm sau khi

thay huyết tương. Giá trị p (* p > 0,05; ** p < 0,05).

- Các giá trị của Natri, Kali, Clo không thay đổi nhiều tại các thời điểm

trước, sau và sau 6 giờ thay huyết tương.

- Canxi máu tăng nhẹ sau thay huyết tương, tuy nhiên vẫn nằm trong

giới hạn cho phép, sau 6 giờ trở về bình thường.

Bảng 2.12. Thay đổi về đông máu ở nhóm Guillain-Barre’

Thông số Trước PEX Ngay sau PEX Sau PEX 6h

Protein 66,3 ± 7,62 62,0 ± 7,44** 65,1 ± 6,47*

Albumin 36,3 ± 5,68 36,3 ± 8,96* 37,7 ± 5,38*

PT% 92,1 ± 25,99 78,1 ± 22,64** 93,0 ± 24,64*

aPTT 34,2 ± 12,70 55,7 ± 37,09** 27,7 ± 6,52**

Bệnh/chứng 1,15 ± 0,962 1,99 ± 1,480** 0,99 ± 0,274**

Fibrinogen 3,183 ± 1,0768 2,823 ± 0,8988* 2,988 ± 0,9439*

- Sự so sánh giữa trước khi thay huyết tương với các thời điểm sau khi

thay huyết tương. Giá trị P (* P > 0,05; ** P < 0,05).

- Có tình trạng giảm đông máu nhẹ ngay sau khi thay huyết tương

(PT% giảm, aPTT tăng) tuy nhiên sau 6 giờ các giá trị trở về giá trị bình

thường. Có 1 bệnh nhân bị viêm gan B có tình trạng suy gan ngay khi bắt đầu

thay huyết tương.

120

Bảng 2.13. Thay đổi về điện giải đồ máu ở nhóm nhược cơ

Thông số Trước PEX Ngay sau PEX Sau PEX 6h

Natri 137,9 ± 4,61 138,1 ± 3,92* 136,9 ± 4,00*

Kali 3,60 ± 0,33 3,59 ± 0,294* 3,81 ± 0,372**

Canxi 2,11 ± 0,219 2,68 ± 0,365** 2,20 ± 0,198*

Clo 102,7 ± 7,43 101,5 ± 4,31* 101,0 ± 4,25*

- Sự so sánh giữa trước khi thay huyết tương với các thời điểm sau khi

thay huyết tương. Giá trị P (* P > 0,05; ** P < 0,05).

- Các giá trị của Natri, Kali, Clo không thay đổi nhiều tại các thời điểm

trước, ngay sau và sau 6 giờ thay huyết tương.

- Canxi máu tăng nhẹ sau thay huyết tương, tuy nhiên vẫn nằm trong

giới hạn cho phép, sau 6 giờ trở về bình thường.

Bảng 2.14. Thay đổi về công thức máu ở nhóm nhược cơ

Thông số Trước PEX Ngay sau PEX Sau PEX 6h

Hồng cầu 4,33 ± 0,655 4,30 ± 0,679* 4,30 ± 0,706*

Hemoglobin 121,7 ± 17,47 120,2 ± 20,66* 120,2 ± 20,64*

Hematocrit 35,9 ± 4,98 35,1 ± 5,81* 35,0 ± 5,77*

Bạch cầu 11,8 ± 4,43 15,2 ± 5,99** 13,3 ± 5,09*

Tiểu cầu 230,2 ± 71,94 230,5 ± 69,41* 245,0 ± 98,24*

- Sự so sánh giữa trước khi thay huyết tương với các thời điểm sau khi

thay huyết tương. Giá trị P (* P > 0,05; ** P < 0,05).

- Không có sự thay đổi nhiều trước, ngay sau và sau 6 giờ thay huyết

tương, các giá trị này vẫn nằm trong giới hạn bình thường.

121

Bảng 2.15. Thay đổi về đông máu ở nhóm nhược cơ:

Thông số Trước PEX Ngay sau PEX Sau PEX 6h

Protein 64,9 ± 7,58 62,5 ± 6,14* 63,6 ± 5,52*

Albumin 34,0 ± 4,30 35,3 ± 4,01** 36,0 ± 3,63**

PT% 98,0 ± 22,58 84,5 ± 15,41** 94,8 ± 15,78**

aPTT 27,7 ± 9,40 48,8 ± 27,51** 29,4 ± 12,99*

Bệnh/chứng 0,97 ± 0,33 1,71 ± 1,00** 1,03 ± 0,46*

Fibrinogen 3,47 ± 1,00 3,15 ± 0,78* 3,30 ± 0,98*

- Sự so sánh giữa trước khi thay huyết tương với các thời điểm sau khi

thay huyết tương. Giá trị P (* P > 0,05; ** P < 0,05).

- Có tình trạng giảm đông máu nhẹ ngay sau khi thay huyết tương

(PT% giảm, aPTT tăng), tuy nhiên sau 6 giờ các giá trị trở về tình trạng tương

đương trước khi thay huyết tương.

3.4- Đánh giá thay đổi về huyết động:

Bảng 2.16. Thay đổi về mạch, huyết áp ở nhóm Guilain-Barre’

Thông số Trước PEX Sau PEX P

Mạch 94,0 ± 11,05 93,5 ± 12,17 P > 0,05

Huyết áp tâm thu 117,6 ± 13,59 118,2 ± 14,54 P > 0,05

Huyết áp tâm trương 72,3 ± 9,06 72,7 ± 9,86 P > 0,05

- Sự thay đổi về mạch, huyết áp trước và sau thay huyết tương không

có ý nghĩa thống kê.

122

Bảng 2.17. Thay đổi về mạch, huyết áp ở nhóm nhược cơ

Thông số Trước PEX Ngay sau PEX p

Mạch 87,7 ± 14,13 88,1 ± 13,82 P > 0,05

Huyết áp tâm thu 113,8 ± 9,92 113,5 ± 12,91 P > 0,05

Huyết áp tâm trương 71,7 ± 10,58 70,1 ± 8,10 P > 0,05

- Không có thay đổi nhiều về mạch, huyết áp trước và ngay sau thay

huyết tương, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

3.5- Đánh giá các biến chứng:

Bảng 2.18. Các biến chứng

Các biến chứng Tỷ lệ ở nhóm

Guillain-Barre’

Tỷ lệ ở nhóm

nhược cơ

Do

PEX

Dị ứng 51/195 lần(26,2%) 28/97 (28,9%)

Sốc phản vệ 1/195 lần (0,5%) 0/97 (0,0%)

Co thắt phế quản 0 0

Hạ Canxi máu 0 0

Chảy máu 0 0

Tắc quả lọc 0 0

Nhiễm trùng máu 0 0

Do

bệnh

ly

Tắc mạch 0 0

Viêm phổi 10/40 (25%) 8/30 (26,7%)

Xẹp phổi 6/40 (15%) 8/30 (26,7%)

Loét do tỳ đè 0 0

Teo cơ 2/40 (5%) 5/30 (16,7%)

123

- Biến chứng liên quan đến thay huyết tương chủ yếu là phản ứng dị

ứng, có 1 bệnh nhân bị sốc phản vệ ở nhóm Guillain-Barre’, còn các biến

chứng khác không gặp.

- Biến chứng liên quan đến bệnh lý gặp chủ yếu là viêm phổi và xẹp

phổi (chủ yếu có trước khi vào viện) gặp ở bệnh nhân nhược cơ có thông khí

nhân tạo.

- Teo cơ gặp ở bệnh nhân liệt cơ kéo dài nhiều tuần.

4. NHẬN XÉT VÀ BÀN LUẬN

Trong thời gian từ 1/2008 đến 1/2011 chúng tôi tiến hành nghiên cứu

40 bệnh nhân Hội chứng Guillain-Barre' (25 nam và 15 nữ) tại khoa Hồi sức

tích cực Bệnh viện Bạch mai với tuổi trung bình 40,6 ±16,4 (15 - 72) và 30

bệnh nhân (9 nam và 21 nữ) bị nhược cơ tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện

Bạch mai với tuổi trung bình 40,4 ± 14,3 (20 - 79).

Trong số 40 bệnh nhân bị liệt do Guillain-Barre' có 17 bệnh nhân

(chiếm 52,9%) bị liệt cơ hô hấp kèm theo cần phải thông khí nhân tạo, các

bệnh nhân được thông khí nhân tạo xâm nhập với phương thức kiểm soát thể

tích có PEEP 5 cmH2O để dự phòng xẹp phổi ở bệnh nhân liệt cơ hô hấp. Đa

số các bệnh nhân này hồi phục tốt cơ hô hấp sau đợt thay huyết tương và đã

rút được nội khí quản, Thông qua đánh giá Vt tự thở của bệnh nhân trước khi

thay huyết tương và lúc rút nội khí quản (2,3 ± 1,11 ml/kg so với 8,7 ± 3,8

ml/kg) và đo NIP (- 3,7 ± 2,63 cmH2O so với - 13,40 ± 6,90 cmH2O) và sự

khác biệt này có ý nghĩa thống kê (P < 0,05). Tuy nhiên có 1 bệnh nhân

Guillain-Barre’ vẫn liệt cơ hô hấp không bỏ được máy thở, do nằm lâu chúng

tôi phải chuyển về tuyến dưới để điều trị tiếp.

Trong số 30 bệnh nhân bị liệt do nhược cơ có 20 bệnh nhân (chiếm

66,7%) bị liệt cơ hô hấp kèm theo cần phải thông khí nhân tạo, có 1 bệnh

nhân nhược cơ chỉ cần thông khí nhân tạo hỗ trợ không xâm nhập do bệnh

124

nhân có tình trạng yếu cơ hô hấp nhẹ, còn 19 bệnh nhân có tình trạng yếu cơ

hô hấp nặng, đặc biệt ở bệnh nhân có kèm theo xẹp phổi hoặc viêm phổi do

sặc, được thông khí nhân tạo xâm nhập với phương thức kiểm soát thể tích có

PEEP 5 cmH2O để dự phòng xẹp phổi ở bệnh nhân liệt cơ hô hấp. Các bệnh

nhân này hồi phục tốt cơ hô hấp sau đợt thay huyết tương và đã rút được nội

khí quản, Thông qua đánh giá Vt tự thở của bệnh nhân trước khi thay huyết

tương và lúc rút nội khí quản (3,8 ± 2,31 ml/kg so với 10,3 ± 1,22 ml/kg) và

đo NIP (- 6,5 ± 4,06 cmH2O so với - 20,2 ± 3,66 cmH2O) và sự khác biệt này

có ý nghĩa thống kê (P < 0,05).

Các bệnh nhân nhược cơ cải thiện tnh trạng liệt cơ rõ rệt sau mỗi lần

thay thay huyết tương, sự hồi phục gần như hoàn toàn các cơ bị liệt khi ra

viện, cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của Marcelo và cộng sự ở

Columbia khi thay huyết tương cho 21 bệnh nhân nhược cơ. Trong nghiên

cứu đối chứng của Kornfied (1979) thấy toàn bộ 6 bệnh nhân được cải thiện

các cơ bị liệt ở nhóm được thay huyết tương, còn 6 bệnh nhân nhóm chứng

không thấy có cải thiện nhiều các cơ bị liệt [32]. Còn theo các tác giả khác

như Mantegazza (1997) sự cải thiện là 81,8%, của Chiu (2000) là 85% [32].

Chúng tôi thấy các bệnh nhân bị hội chứng Guillain-Barre’ có cải thiện

tình trạng liệt cơ sau mỗi lần thay huyết tương chậm hơn nhóm bệnh nhân

nhược cơ, do bệnh nhân có tổn thương dẫn truyền thần kinh (myelin và sợi

trục). Đầu tiên, bệnh nhân thường có cảm giác tay, chân bị liệt nhẹ hơn so với

trước khi thay huyết tương.

Khi theo dõi tình trạng cơ lực ở nhóm bệnh nhân Hội chứng Guillain-

Barre' chúng tôi thấy bệnh nhân có tổn thương myelin đơn độc thì hồi phục cơ

lực nhanh hơn nhóm bệnh nhân có tổn thương hỗn hợp myelin và sợi trục hoặc

sợi trục đơn độc (83,3% so với 70,8% và 33,3%), mặc dù kết quả điện cơ sau

đợt thay huyết tương vẫn còn thấy tổn thương myelin. Điều đó chứng tỏ rằng

125

khi bệnh nhân có tổn thương sợi trục thường là nặng, hiệu quả của thay huyết

tương kém hon so với bệnh nhân chỉ có tổn thương myelin đơn độc.

Trong nhóm nhược cơ, thời gian từ khi có triệu chứng yếu cơ nặng lên

đầu tiên đến khi được thay huyết tương ở nhóm không có thông khí nhân tạo

ngắn hơn ở nhóm có thông khí nhân tạo (10,0 ± 9,8 ngày so với 15,4 ± 20,6

ngày). Do vậy, khi bệnh nhân có tình trạng yếu cơ mà điều trị dùng các thuốc

không kết quả thì cần phải thay huyết tương càng sớm thì tỷ lệ hồi phục các

cơ bị liệt càng nhanh.

Thời gian từ khi có triệu chứng thần kinh đầu tiên đến khi được thay

huyết tương ở nhóm Guillain-Barre’ càng sớm thì tỷ lệ hồi phục các cơ bị liệt

càng nhanh. Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy nhóm bệnh nhân bị

Guillain-Barre’ đa số được thay huyết tương sớm dưới 2 tuần (32/40 chiếm

80%) và tỷ lệ đáp ứng tốt với thay huyêt tương rất cao (26/32 chiếm 81,3%)

trong số bệnh nhân được thay huyết tương sớm. Trong các nghiên cứu ngẫu

nhiên có đối chứng khác các bệnh nhân đều được thay huyết tương sớm trong

vòng 2 tuần đầu từ khi có dấu hiệu yếu cơ đầu tiên đều có cải thiện tình trạng

liệt nhanh hơn so với nhóm chứng như: của Greenwood (1984) có 7/14 (50%)

so với 6/15 (40%) bệnh nhân cải thiện tình trạng yếu cơ, của Osterman (1984)

có 14/18 (77,8%) so với 6/20 (20%) bệnh nhân cải thiện trong tháng đầu,

nghiên cứu của Raphaёl (1987) với 220 bệnh nhân trong vòng 2 tuần đầu của

bệnh thấy 67/109 (61,5%) ở nhóm thay huyết tương cải thiện vận động so với

43/111 (38,7%) và nghiên cứu khác (1997) cũng thấy có 26/45 (57,8%) so với

13/46 (28,3%) bệnh nhân cải thiện tình trạng liệt trong tháng đầu [70]. Điếu

đó chứng tỏ rằng thay huyết tương cải thiện tình trạng liệt cơ của bệnh nhân

Guillain-Barre’ sớm hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân chỉ nhận

được điều trị hỗ trợ [44].

Tuy nhiên, có 8 bệnh nhân được thay huyết tương muộn trên 2 tuần từ

khi có triệu chứng đầu tiên đến khi thay thuyết tương chúng tôi cũng thấy có 3

126

bệnh nhân (chiếm 37,5%) cải thiện tình trạng liệt cơ sau cả đợt thay huyết

tương, trong nghiên cứu của Greenwood (1984) có 1bệnh nhân được thay

huyết tương sau khi bị 29 ngày thấy có cải thiện tốt, như vậy tỷ lệ hồi phục

của cơ bị liệt trong nghiên cứu của chúng tôi là 29/40 (72%) cũng tương

đương với các kết quả nghiên cứu của các tác giả khác. Trong nghiên cứu của

McKhann (1985) trên 245 bệnh nhân cả trẻ em và người lớn bị bệnh trong

vòng 30 ngày thấy tỷ lệ cải thiện vận động ở nhóm được thay huyết tương cao

hơn nhóm chứng (59% so với 39%) [47], Mohammed Atiq có 8/10 (80%)

bệnh nhân cải thiện tình trạng liệt [19].

Số lần thay huyết tương ở bệnh nhân nhược cơ thấp 1 - 6 lần (trung

bình 3 ± 1,1) đa số bệnh nhân chỉ cần thay 3 lần đã hồi phục tốt các cơ bị liệt,

cũng giống như các tác giả khác [14]. Ở nhóm không thông khí nhân tạo, số

lần thay huyết tương tối đa chỉ 4 lần, còn ở nhóm có thông khí nhân tạo số lần

thay huyết tương tối đa là 6 lần. Đặc biệt trong nghiên cứu này có 2 bệnh

nhân ở nhóm có thông khí nhân tạo chỉ thay huyết tương 1 lần, sau 1 ngày đã

bỏ máy thở và rút được ống nội khí quản do vậy thời gian thông khí nhân tạo

của 2 bệnh nhân này chỉ 2 - 3 ngày, thời gian nằm viện 5 - 6 ngày.

Số lần thay huyết tương ở nhóm hội chứng Guillain-Barre’ 2 - 7 (5 ±

1,3 lần) đa số bệnh nhân cần phải thay huyết tương 4 - 6 lần, cũng phù hợp

với các tác giả khác[70].

Thời gian nằm viện trung bình của nhóm bệnh nhân nhược cơ 13,3 ±

9,1 ngày, nhóm không thông khí nhân tạo ngắn hơn nhóm có thông khí nhân

tạo (7,6 ± 3,5 ngày so với 11,7 ± 10,7 ngày). Còn thời gian nằm tại khoa Hồi

sức tích cực trung bình 7,9 ± 6,3 ngày, nhóm không có thông khí nhân tạo

cũng ngắn hơn nhóm có thông khí nhân tạo (5,8 ± 2,1 ngày so với 8,9 ± 7,4

ngày). Thời gian TKNT ở nhóm được thay huyết tương 5,2 3,1 (2 - 13)

ngắn hơn so với nhóm không được thay huyết tương trước đây 12.5 10.6 (5

- 20) mà chỉ dùng thuốc điều trị nhược cơ và điều trị hỗ trợ. Tất cả các bệnh

nhân này đều được được điều trị thuốc hỗ trợ và kết hợp với thay huyết tương.

Thời gian nằm viện trung bình của nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’

16,0 ± 10,3 ngày, trong đó nhóm không thông khí nhân tạo ngắn hơn nhóm có

thông khí nhân tạo (13,0 ± 7,3 ngày so với 20,1 ± 12,5 ngày). Thời gian nằm

127

ở khoa Hồi sức tích cực trung bình 12,9 ± 9,9 ngày, nhóm không thông khí

nhân tạo ngắn hơn nhóm có thông khí nhân tạo (8,7 ± 3,3 ngày so với 18,6 ±

12,9 ngày).

Khi so sánh với nhóm thông khí nhân tạo trước đây (15 bệnh nhân

guillain-Barre’) không được thay huyết tương thấy có cải thiện rõ thời gian

thông khí nhân tạo ở nhóm được thay huyết tương ngắn hơn so với nhóm

không được thay huyết tương trước đây (11,9 ± 11,2 so với 24.9 23.7).

Theo nghiên cứu của Farkkila (1987) thấy thời gian thở máy của nhóm thay

huyết tương cũng ngắn hơn nhóm chứng (11,7 ± 12,2 so với 15,3 ± 6,1) [47].

Thời gian nằm tại khoa hồi sức tích cực cũng ngắn hơn so với trước đây (18,6

± 12,9 ngày so với 34,4 ± 23,8 ngày).

Chứng tỏ rằng thay huyết tương là biện pháp điều trị tích cực làm hồi

phục nhanh tình trạng yếu cơ, đặc biệt ở bệnh nhân có yếu cơ hô hấp cần phải

thông khí nhân tạo hỗ trợ, làm giảm thời gian thở máy và thời gian nằm viện.

Các bệnh nhân được thay huyết tương với số lượng mỗi lần thay (ở

nhóm Guillain-Barre’ 36,2 ± 5,08 ml và nhóm nhược cơ 37,5 ± 4,84 ml)

tương đương với lượng huyết tương ước tính được khuyến cáo, theo các tác

giả khác thì thể tích huyết tương cho cả đợt thay 200 - 250 ml/kg. Chúng tôi

sử dụng huyết tương tươi đông lạnh cho bệnh nhân vì vậy các yếu tố đông

máu không bị thay đổi nhiều so với trước khi thay huyết tương. Trong nghiên

cứu của Greenwood (1984) thể tích huyết tương thay thế 55ml/kg cho mỗi

lần, dịch thay thế là protein pha với dịch tinh thể, do vay có 2/14 bệnh nhân bị

chảy máu, 2/14 bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch [37],[70].

Thời gian đầu tiến hành nghiên cứu, chúng tôi sử dụng heparin theo

như phương pháp nghiên cứu đề ra (liều bolus 2000 UI và liều duy trì 1000

UI) đẻ tránh tình trạng tắc màng lọc trong khi thay huyết tương cho bệnh

nhân, tuy nhiên sau khi theo dõi kết quả đông máu một số bệnh nhân thấy có

tình trạng giảm đông ngay sau khi thay huyết tương, chủ yếu giảm tỷ lệ

prothrombin (PT% ở nhóm Guillain-Barre’ 78,06 ± 22,639 và ở nhóm nhược

cơ 84,5 ± 15,41) và tăng aPTT (ở nhóm Guillain-Barre’ 55,71 ± 37,085 giây

và ở nhóm nhược cơ 48,8 ± 27,51 giây) ngay sau khi thay huyết tương tuy

nhiên các xét nghiệm này trở về giá trị bình thường sau 6 tiếng, sự thay đổi

128

này liên quan đến liều heparin trong quá trình thay huyết tương và chúng tôi

đã giảm liều heparin xuống cho các lần thay sau, liều trung bình bolus (ở

nhóm Guillain-Barre’ 909,3 ± 287,99 UI và ở nhóm nhược cơ 905,3 ± 240,68

UI), liều duy trì ở nhóm Guillain-Barre’486,7 ± 177,51 UI và ở nhóm nhược

cơ 486,7 ± 100,90 UI), còn liều theo cân nặng của bệnh nhân trung bình bolus

(ở nhóm Guillain-Barre’ 17,9 ± 6,18 UI/kg và ở nhóm nhược cơ 19,8 ± 7,06

UI/kg), duy trì (ở nhóm Guillain-Barre’ 9,6 ± 3,83UI/kg và ở nhóm nhược cơ

10,6 ± 2,98 UI/kg). Trong nghiên cứu của Raphaёl (1987) trên 52 bệnh nhân

sử dụng Plasma tươi đông lạnh làm dịch thay thế thấy có 18% bệnh nhân

giảm Prothombin và 32% bệnh nhân giảm Fibrinogen [47]. Tuy nhiên, sự

giảm đông máu này chúng tôi không thấy tình trạng bệnh nhân chảy máu hoặc

mất máu trên lâm sàng và xét nghiệm. Trong nghiên cứu thay huyết tương của

chúng tôi có 1 bệnh nhân bị đợt cấp viêm gan B ở nhóm Guillain-Barre’ có

giảm các yếu tố đông máu ngay khi vào viện, do đó bệnh nhân này chúng tôi

không sử dụng heparin trong quá trình thay huyết tương và chúng tôi cũng

không thấy hiện tượng tắc màng lọc xảy ra.

Các thay đổi về điện giải máu tại các thời điểm xét nghiệm trước, ngay

sau và sau 6 tiếng thay huyết tương không có sự khác biệt, ngoại trừ có tình

trạng tăng nhẹ canxi máu ngay sau khi thay huyết tương (ở nhóm Guillain-

Barre’ 2,68 ± 0,363 mmol/l ở nhóm nhược cơ 2,68 ± 0,365 mmol/l) sau đó giá

trị trở về bình thường sau 6 tiếng.

Do huyết tương thay thế được chống đông bằng citrat nên trong huyết

tương thay thế không có canxi, vì vậy tất cả các bệnh nhân của chung tôi đều

được tiêm tĩnh mạch caxiclorua 2 gram cho một lần thay huyết tương do đó

không thấy có bệnh nhân nào có biểu hiện hạ canxi máu trên lâm sàng và xét

nghiệm. Theo các tác giả khác [72], tỉ lệ hạ canxi máu mà có triệu chứng có

thể chiếm đến 9% (các tác giả này không bù canxi trong quá trình thay huyết

tương).

Trong nghiên cứu của chúng tôi có gặp các biến chứng như phản ứng dị

ứng (nổi mẩn, ngứa, đỏ da) chiếm 21/195 (26,2%) tổng số lần thay huyết

tương ơ nhóm Guillain-Barre’ và 28/97 (28,9%) tổng số lần thay huyết tương

ở nhóm nhược cơ, biến chứng này xuất hiện muộn sau khi kết thúc hoặc sắp

129

kết thúc thay huyết tương. Có một bênh nhân nhược cơ phải dừng thay huyết

tương khi còn 1/4 thời gian và một bênh nhân Guillain-Barre’ phải dừng thay

huyết tương khi còn 1/2 thời gian vì nổi ban dị ứng nhiều. Các bệnh nhân này

được điều trị diphenhydramin hydroclorid 10mg và methylprednisolon 40mg

tiêm tĩnh mạch, sau 30 phút thì hết tình trạng dị ứng.

Trong nghiên cứu này có 1 bệnh nhân Guillain-Barre bị sốc phản vệ ở

lần thay huyết tương thứ tư, bệnh nhân này được dừng ngay cuộc lọc và xử trí

theo phác đồ chống sốc như adrenalin truyền tĩnh mạch theo đáp ứng của

bệnh nhân. Bệnh nhân này sau đó chúng tôi không tiến hành thay huyết tương

nữa. Theo nghiên cứu của Lyu có 5/39 bệnh nhân Guillain-Barre’ có phản

ứng dị ứng[76], còn của Nikolina: 78/4857 lần thay huyết tương trong đó có

32/629 (5%) lần dùng huyết tương tươi đông lạnh làm dịch thay thế [62].

Chúng tôi không gặp các biến chứng khác liên quan đến lọc máu như

nhiễm khuẩn máu hoặc tại chỗ ống thông tĩnh mạch lọc máu do quá trình thay

huyết tương gây ra trong nghiên cứu này.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, không thấy có hiện tượng tác màng

xẩy ra vì chúng tôi có xử dụng chống đông trong quá trình thay huyết tương,

tỷ lệ dịch thay thế so với tốc độ máu thấp (khoảng 15%), thời gian thay huyết

tương ngắn (khoảng 90 - 120 phút).

Các biến chứng khác do bệnh lý gây ra như viêm phổi chiếm 10/40

(25%) ở nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’, trong đó có 2 bệnh nhân bị trước

khi vào khoa Hồi sức tích tực. Còn ở nhóm nhược cơ có 8/30 (26,7%) bệnh

nhân trong đó có 4 bệnh nhân (4/8 chiếm 50% bệnh nhân bị viêm phổi) đã có

tình trạng viêm phổi trước khi vào khoa hồi sức tích cực. Viêm phổi là do

bệnh nhân giảm khả năng ho khạc, ứ đọng dịch hầu họng dẫn đến viêm phổi

do hít. Ngoài ra, viêm phổi liên quan đến thở máy cũng chiếm tỷ lệ cao ở

bệnh nhân có thông khí nhân tạo.

Có 6/40 bệnh nhân ở nhóm Guillain-Barre’ xẹp phổi (chiếm 15%)

trong đó có 1/6 bệnh nhân bị xẹp phổi trước khi vào khoa hồi sức tích cực.

Còn ở nhóm nhược cơ có 8/30 bệnh nhân xẹp phổi (chiếm 26,7%), trong đó

có 4/8 bệnh nhân bị xẹp phổi trước khi vào viện, tình trạng xẹp phổi ở bệnh

nhân nhược cơ do yếu cơ hô hấp kéo dài dẫn đến giảm thông khí phế nang

130

làm xẹp các phế nang. Mặt khác, do yếu cơ nhiều đặc biệt cơ hô hấp, bệnh

nhân phải tăng liều thuốc chống nhược cơ làm tăng tiết dịch phế quản dẫn đến

nguy cơ xẹp phổi tăng lên do tắc phế quản và giảm thông khí phế nang. Ngoài

ra, xẹp phổi ở bệnh nhân có thông khí nhân tạo cũng xảy ra có thể do tình

trạng tăng tiết dịch phế quản ở bệnh nhân nhược cơ, cài đặt các thông số máy

thở không hợp lý. Các bệnh nhân này đều cần phải thông khí nhân tạo và soi

hút phế quản. Tuy nhiên tình trạng hô hấp của các bệnh nhân này đều tiến

triển tốt khi được thông khí nhân tạo với áp lực dương có PEEP 5 cmH2O, soi

hút phế quản và sử dụng kháng sinh hợp lý.

Không có bệnh nhân nào bị loét, tắc mạch do hạn chế vận động vì

thờigian nằm tại khoa hồi sức ngắn ngày (ở nhóm Guillain-Barre’ 12,9 ± 9,9

ngày và ở nhóm nhược cơ 7,9 ± 6,3 ngày), và nằm viện (ở nhóm Guillain-

Barre’ 16,0 ± 10,3 ngày ở nhóm nhược cơ 13,3 ± 9,1 ngày), đồng thời trong

thời gian nằm viện chúng tôi cũng tăng cường điều trị hỗ trợ vận động và thay

đổi tư thế bệnh nhân 3 giờ/lần.

Tình trạng teo cơ có 2/40 bệnh nhân ở nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’

(chiếm 5%) và 5/30 bệnh nhân ở nhóm nhược cơ (chiếm 16%7) gặp chủ yếu

ở bệnh nhân có tình trạng yếu cơ kéo dài, bệnh nhân ăn uống kém, lớn tuổi

5. KẾT LUẬN:

1- Thay huyết tương cải thiện tình trạng yếu cơ ở bệnh nhân nhược cơ

và Guillain-Barre', đặc biệt bệnh nhân Guillain-Barre’ được thay huyết tương

sớm (dưới 2 tuần) thì tỷ lệ hồi phục cơ bị yếu càng cao (81,3% so với 37,5%).

Do đó rút ngắn thời gian nằm viện (nhược cơ 13,3± 9,1 ngày và GBS 16,0 ±

10,3 ngày), thời gian nằm hồi sức (nhược cơ 7,9 ± 6,3 và GBS 12,9 ± 9,9

ngày) và thời gian thông khí nhân tạo (nhược cơ 5,1 ± 3,2 ngày và 11,9 ±

11,2 ngày) của các bệnh nhân nhược cơ và Guillain-Barre’, hạn chế được các

biến chứng do nằm lâu.

Thay huyết tương đã làm giảm tình trạng bệnh, cải thiện tình trạng yếu

cơ và góp phần giảm biến chứng sau mổ u tuyến ức ở bệnh nhân nhược cơ.

2- Thay huyết tương có tính an toàn cao, biến chứng hay gặp là phản

ứng dị ứng (nhược cơ 28/97 chiếm 28,9% và GBS 51/195 chiếm 26,2% tổng

131

số lần thay huyết tương) và tình trạng giảm đông máu ngay sau khi thay huyết

tương (nhược cơ PT% 84,5 ± 15,41 và aPTT 48,8 ± 27,51 giây và GBS PT%

78,1 ± 22,64 và aPTT 55,7 ± 37,09 giây), tuy nhiên các biến chứng này không

gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân và trở về bình thường sau vài tiếng

khi kết thúc thay huyết tương (nhược cơ PT% 94,8 ± 15,78 và aPTT 29,4 ±

12,99 giây và GBS PT% 93,0 ± 24,64 và aPTT 27,7 ± 6,52 giây). Có tình

trạng tăng nhẹ canxi máu ngay sau thay huyết tương (nhược cơ 2,68 ± 0,365

mmol/l và GBS 2,68 ± 0,363 mmol/l).

3. Quy trình thay huyết tương với thể tích dịch thay thế cao do chúng tôi

xây dựng an toàn, hiệu quả khi ứng dụng điều trị bệnh nhược cơ nặng và hội

chứng Guillain-Barre'. Quy trình kỹ thuật này có thể áp dụng rộng rãi ở các cơ

sở hồi sức - cấp cứu có khả năng thực hiện thay huyết tương sau khi bổ sung

một số phần đúc rút từ kết quả nghiên cứu.

132

PHẦN 3: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ QUY TRÌNH GAN NHÂN TẠO

TRONG ĐIỀU TRỊ SUY GAN

1. MỤC TIÊU

Đánh giá hiệu quả ứng dụng chỉ định, quy trình kỹ thuật lọc máu hấp

phụ trong phối hợp điều trị ngộ độc cấp.Nhận xét một số biến chứng của quy

trình kỹ thuật lọc máu hấp phụ trong phối hợp điều trị ngộ độc cấp

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

Gồm 30 bệnh nhân suy gan cấp (yêu câu của nghiên cứu xây dựng

trong đề cương là 20 bệnh nhân) do nhiều nguyên nhân khác nhau, điều trị tại

khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện 108 ( 23 bệnh nhân) và Bệnh viện Bạch Mai (7

bệnh nhân) từ tháng 1/2008 – 12/2010. Có chỉ định điều trị hỗ trợ với MARS.

- Chỉ định trong suy gan cấp: do viêm gan virut, nhiễm độc, nguyên

nhân mạch máu( hội chứng Budd chiari)….có các biểu hiện sau:

- Suy gan cấp, có Bilirubin> 8mg/dl( 100µmol/l)

- Bệnh não gan độ III, IV

- Tăng áp lực nội sọ

- Hội chứng gan thận

- Tắc mật trong gan tiến triển

- Viêm phúc mạc do vi khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, SIRS.

- Chỉ định trong đợt cấp của suy gan mạn: trên nền bệnh gan mạn

tính có các biểu hiện sau:

- Bilirubin huyết thanh > 15mg/dl(255µmol/l)

- Hội chứng gan thận

- Bệnh não gan độ III, IV

- Chống chỉ định:

- Huyết áp trung bình( có sử dụng vận mạch)< 55mmHg

133

- Chảy máu tiến triển

- Rối loạn đông máu nặng

2.2. Phương pháp nghiên cứu:

- Nghiên cứu tiến cứu, can thiệp, tự chứng và theo dõi dọc theo thời gian

- Tiến hành nghiên cứu: Bệnh nhân được chia thành 2 nhóm

+ Nhóm 1: Suy gan cấp do các bệnh lý cấp tính

+ Nhóm 2: Suy gan cấp do viêm gan mạn và xơ gan.

- Tiến hành điều trị nội khoa chuẩn, kết hợp với lọc gan nhân tạo MARS.

- Kỹ thuật MARS được tiến hành theo quy trình chuẩn ( Phần 3.5)

- Dùng hệ thống quả lọc MARS và máy Prisma- Flex của hãng Gambro -

Thụy điển

- Kỹ thuật phải dừng khi gặp các biến cố sau:

+ Huyết áp trung bình < 40 mmHg kéo dài >10phút

+ TMP> 600

+ Đông chu trình ngoài cơ thể; Rách màng MARS

+ Chảy máu; Đông máu rải rác nội mạch tiến triển

2.3. Các chỉ tiêu đánh giá trong nghiên cứu:

- Tính ổn định và an toàn của quy trình thực hiện MARS

- Lâm sàng: ý thức điểm Glasgow, độ não gan, vàng da, chảy máu,

huyết động.

- Cận lâm sàng: công thức máu; chức năng gan (bilirubin, các yếu tố

đông máu, NH3; chức năng thận(ure, creatinine); Protein C trước trong và

sau lọc gan.

- Đánh giá thời gian nằm viện, tỷ lệ tử vong và các biến chứng: nhiễm

khuẩn, chảy máu và các tai biến trong thủ thuật.

- So sánh hiệu quả của MARS giữa nhóm 1 và nhóm 2; nhóm BN sống

và nhóm BN tử vong.

2.4. Quy trình thực hiện liệu pháp MARS

2.4.1. Chuẩn bị

Chuẩn bị bệnh nhân

134

- Giải thích cho bệnh nhân (khi bệnh nhân tỉnh) và người nhà bệnh nhân.

- Bệnh nhân nằm đầu cao 30o nếu huyết áp tâm thu ≥ 100 mmHg, nằm đầu

bằng nếu huyết áp tâm thu < 100 mmHg.

- Khám lâm sàng, làm đủ các xét nghiệm công thức máu, chức năng gan

thận, đông máu, độc chất( nếu viêm gan do nhiễm độc).

Chuẩn bị dụng cụ

Máy lọc máu: Máy Prisma và máy MARS của hãng Gambro

Bộ dây và quả lọc tương ứng và các túi dịch đựng dịch thải

Dịch lọc bicarbonat, citrate hoặc Hemosol

Albumin human: 600 ml loại 20% hoặc 500ml loại 25%.

Kali ống loại ống 5ml 0,5g hoặc 1,0 g

Gạc vô khuẩn và cồn 70o và dung dịch sát khuẩn Betadin

Nước muối 0,9% loại 1000ml hoặc 500 ml

Heparin lọ 25000 đơn vị

Lắp hệ thống giây, quả vào máy lọc máu và mồi dịch.

Monitor theo dõi hô hấp, tuần hoàn

Nhân viên chuyên môn:

2 Bác sỹ đã được đào tạo về kỹ thuật MARS.

1 kíp 3 điều dưỡng đã được đào tạo về kỹ thuật MARS.

2.4.2. Quy trình thực hiện MARS:

Bước 1:

- Lắp quả lọc MARS và bộ kit MARS vào mày MARS, quả lọc Dialysis vào

máy lọc CRRT tương ứng.

- Mồi bằng dung dịch NaCl 0.09%, chống đông bằng 2000UI Heparin

- Nạp 600ml Albumin vào vòng tuần hoàn MARS.

- Thiết lập vòng tuần hoàn ngoài cơ thể: nối máy MARS với máy CRRT.

Bước 2:

Đặt catheter tĩnh mạch bẹn hoặc catheter tĩnh mạch cảnh trong 2 nòng 12 F.

135

Bước 3: Tiến hành lọc

- Kết nối bệnh nhân với vòng tuần hoàn ngoài cơ thể qua catheter

- Cài đặt các thông số kỹ thuật:

+ Tốc độ máu: 120-200 ml/phút

+ Tốc độ dòng Albumin 120-200ml/phút ( thường đặt bằng tốc độ của máu)

+ Dịch thẩm tách: 300- 500ml/giờ (nếu Creatinine < 120 µmol/l)

1000- 2000ml/giờ (nếu Creatinine > 120 µmol/l)

+ Đặt tốc độ bơm tiêm Heparin, giới hạn bầu bẫy khí, giới hạn áp lực

* Thời gian lọc:

+ Từ 6- 24 giờ

+ Số lần lọc: 3 lần liên tiếp trong 3 ngày

+ Từ ngày thứ tư, chỉ tiến hành khi bilirubin tăng vượt quá 1,5mg/dl/24h

(25μmol/L/24h) hoặc bilirubin lại tăng cao trở lại vượt qua mức ngưỡng

15mg/dl (255μmol/l).

+ Nếu huyết động không ổn định hay suy đa tạng, cần chọn phương thức

liên tục với thời gian điều trị 24/24 (giảm thiểu tốc độ lấy máu ra từ 100 ml

đến 150 ml/phút).

* Chống đông trong lọc MARS:

+ ATTP > 60 giây hoặc tiểu cầu < 60.000/ml không dùng Heparine.

+ ATTP từ 40-60 giây và tiểu cầu > 60.000/ml dùng Heparine 5 UI/Kg/giờ

+ ATTP từ < 40 giây và tiểu cầu >120.000/ml dùng Heparine 10 UI/Kg/giờ

Đánh giá ATTP và tiểu cầu sau 6 giờ và điều chỉnh liều Heprine duy trì

ATTP 60-80 giây.

Bước 4: Kết thúc lọc

- Giảm dần tốc độ máu và albumin

- Dừng bơm máu, chuyển đầu ra của catheter vào chai dịch mồi

- Dồn máu từ tuần hoàn ngoài cơ thể về bệnh nhân

- Kẹp catheter khi dồn hết máu

- Bảo quản catheter bằng Heparin (nếu lưu catheter)

136

2.4.3. Theo doi và xử tri tai biến

Bệnh nhân được theo dõi liên tục trước, trong và sau khi lọc MARS để

đánh giá về hiệu quả, tỷ lệ tử vong và tính an toàn của liệu pháp MARS.

Lâm sàng: Theo doi liên tục

- Ý thức: Glasgow, bảng phân độ não gan

- Huyết động: Mạch, HA, CVP

- Hô Hấp: nhịp thở, SpO2, khí máu, Xq phổi

- Mức độ vàng da, phù

- Hội chứng nhiễm khuẩn

- Hội chứng xuất huyết

- Chức năng thận: nước tiểu/giờ.

Cận lâm sàng:

- Công thức máu;Sinh hóa: bilirubin, các yếu tố đông máu(

Prothrombin, Fibrinogne, ATTP, INR), NH3, ure, creatinine; Protein C trước,

trong (sau mỗi 6 giờ) và sau lọc gan.

Các thông số trên hệ thống MARS:

Theo dõi các thông số trên 2 màn hình của hệ thống MARS, điều chỉnh

theo mục đích điều trị và khi có các tín hiệu báo động.

Các tai biến và cách xử trí:

* Tắc quả lọc:

- Tắc quả lọc thường do sử dụng chống đông chưa phù hợp

- Phải điều chỉnh liều thuốc chống đông theo ATTP và tiểu cầu.

- Khi áp lực xuyên màng (TMP) tăng cao > 60 mmHg, phải dừng lọc.

* Vỡ màng lọc:

- Do quả lọc bị vỡ, hoặc do áp lực xuyên màng cao mà không được xử trí

- Biểu hiện: TMP rất thấp, máu chảy vào khoang dịch.

- Xử trí: ngừng lọc, thay quả khác.

* Tụt huyết áp:

- Bù đủ dịch và dùng thuốc vận mạch

- Dừng lọc nếu sau 10 phút dùng thuốc vận mạch mà HA trung bình < 40mmHg.

137

* Chảy máu:

- Tại chỗ đặt catheter: băng ép chặt, kiểm tra về chức năng đông máu.

- Chảy máu rải rác, có thể do rối loạn đông máu của bệnh lý gan hoặc

do biến chứng dùng thuốc chống đông hoặc phối hợp. Nếu do bệnh lý gan,

tùy theo từng loại rối loạn có thể truyền thêm Cryo (giàu sợi huyết và yếu tố

VIII) hoặc plasma tươi đông lạnh hoặc khối tiểu cầu. Nếu do quá liều chống

đông phải điều chỉnh lại liều (protocol sử dụng chống đông trong lọc gan).

* Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn tại vị trí đặt catheter, tại các đầu kết nối

với các thiết bị đặt trong mạch máu và thông với mạch máu … Khắc phục

bằng cách tuân thủ các nguyên tắc vô khuẩn khi làm thủ thuật và theo dõi các

dấu hiệu nhiễm khuẩn, bỏ các dụng cụ đặt trong mạch máu và cấy tìm vi

khuẩn khi có biểu hiện nhiễm khuẩn.

2.5. Xử ly số liệu:

Các số liệu được xử lý theo các phép toán thống kê y học. Các giá trị tự

do được biểu diễn dưới dạng trị số trung bình, độ lệch chuẩn với khoảng tin

cậy 95%. So sánh các giá trị trung bình và tỉ lệ bằng thuật toán T-test và test

2, chọn mức ý nghĩa thống kê p <0.05.

2.6. Vấn đề đạo đức nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành trên cơ sở tuân thủ các quy định về thực

hành lâm sàng tốt của bộ Y tế.

- Người đại diện hợp pháp của bệnh nhân (gia đình) được giải thích đầy

đủ về các lợi ích cũng như nguy cơ khi tham gia vào nghiên cứu.

- Tất cả các bệnh nhân chỉ được nhận vào nghiên cứu sau khi người đại

diện hợp pháp (gia đình) của bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu và

cam kết bằng văn bản theo mẫu của bệnh viện.

- Người đại diện hợp pháp của bệnh nhân có thể yêu cầu rút khỏi

nghiên cứu bất kỳ lúc nào và sẽ được chấp thuận vô điều kiện.

- Nghiên cứu cũng sẽ được ngừng ngay nếu xuất hiện bất kỳ nguy cơ

nào liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục và/hoặc các kỹ thuật, các biện

pháp điều trị liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục.

138

- Các số liệu thu thập được chỉ dùng trong nghiên cứu và trong việc

chẩn đoán, điều trị cho bệnh nhân, toàn bộ các thông tin về bệnh nhân được

bảo mật theo quy định hiện hành.

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu:

Bảng 3.1: Đặc điểm đối tượng nghiên cứu

Đặc điểm

Nam Nữ Tổng

Số

lượng

Tỷ lệ

%

Số

lượng

Tỷ lệ

%

Số

lượng

Tỷ lệ

%

Giới tính 24 80,0 6 20,0 30 100

Nơi cư trú:- Thành thị

- Nông thôn

17 71,0 4 67,0 21 70,0

7 29,0 2 33,0 9 30,0

Tuổi trung bình 54,64 ± 12,2

- Nhận xét:

+ Số bệnh nhân nam là 24 (80%), nữ 6 (20%), tỷ lệ nam/nữ: 4/1; bệnh

nhân ở nông thôn: 9 (30%), thành thị: 21(70%).

+ Tuổi trung bình 54,64 ± 12,2, cao nhất là 80 và thấp nhất là 25 tuổi.

Bảng 3.2 : Tiền sư bệnh lý

Tiền sử Số lượng %

Viêm gan B 10 33,3

Viêm gan rượu 3 10

Viêm gan khác 2 6,7

Bệnh tim mạch 8 26,7

Suy thận mạn 1 3,3

Bệnh miễn dịch 6 20

- Nhận xét:

Số bệnh nhân có tiền sử viêm gan virut B chiếm 33,3%, bệnh lý tim

mạch là 26,7 %, có 1(3,3 %) bệnh nhân suy thận mạn.

139

Bảng 3.3: Nguyên nhân gây suy gan cấp

Nhóm Nguyên nhân Số lượng %

Nhóm 1 Suy gan cấp do nhiễm độc

(Paracetamol, thuốc đông y…)

14 46,7

Viêm gan virut B cấp 7 23,3

Nhóm 2 Đợt cấp của viêm gan mạn tính + Xơ gan 9 30

- Nhận xét:

+ Suy gan cấp do các bệnh lý cấp ( nhóm 1) tính chiếm 70%, trong đó

nguyên nhân nhiễm độc là chiếm 46,7% và viêm gan vi rút B gây suy gan

cấp: 23,3 %.

+ Suy gan cấp do viêm gan mạn và xơ gan ( nhóm 2): 30 %.

Bảng 3.4. Độ nặng của 2 nhóm bệnh nhân trước khi thực hiện MARS.

Đặc điểm Chung

(n = 30)

Nhóm 1

(n = 21)

Nhóm 2

(n = 9)

p

Điểm APACHE

II

19,82 ± 4,65 17,72 ± 3,84 22,75 ± 4,93 < 0,05

Số tạng suy 2,95 ± 1,86 1,89 ± 2,74 3,75 ± 2,47 < 0,05

Điểm SOFA 10,83 ± 5,4 8,85 ± 3,79 12,12 ± 4,11 < 0,05

Glasgow 12,01 ± 2,56 12,56 ± 2,14 10,75 ± 3,24 < 0,05

Bệnh não gan độ

III và IV

15/30

(50%)

(8/21)

38,09 %

(7/9)

77,8 %

< 0,05

140

- Nhận xét:

+ Các BN trong NC nhập viện trong tình trạng nặng, điểm APACHE II:

19, 82 ± 4,65; điểm SOFA: 10,83 ± 5, 4; bệnh não gan độ III và IV:50%.

+ Nhóm 1: điểm APACHE II: 17,72 ± 3,84; điểm SOFA: 8,85 ± 3,79;

bệnh não gan độ III và IV: 38,09 % các giá trị này nhỏ hơn có ý nghĩa ( p <

0,05)so với nhóm 2 (điểm APACHE II: 22,75 ± 4,93; điểm SOFA: 12,12 ±

4,11; bệnh não gan độ III và IV: 77,8 %).

Bảng 3.5: Đặc điểm quá trình thực hiện MARS

Đặc điểm

Số lượng

Chung

(n= 30)

Nhóm 1

(n= 21)

Nhóm 2

(n= 9)

Tổng số lần lọc (lần) 57 40 17

Số lần lọc trung bình (lần) 1,9 ± 0,84 2,1 ± 1,35 1,8 ± 0,14

Thời gian 1 lần lọc ( giờ) 12,7 ± 4,78 13,6 ± 3,96 12,1 ± 2,45

Sự cố kỹ thuật: (Rập gãy catheter,

rách vỡ, đông tắc màng lọc sớm)

0 0 0

- Nhận xét: 30 bệnh nhân được thực hiện MARS 57 lần.

+ Số lần lọc trung bình: 1,9 ± 0,84 lần, bệnh nhân được lọc nhiều nhất

là 7 lần.

+ Thời gian trung bình mỗi lần lọc: 12,7 ± 4,78 giờ. Thời gian ngắn

nhất là 4 giờ 30p, dài nhất là 20 giờ.

+ Không gặp sự cố kỹ thuật khi thực hiện MARS.

141

3.2. Hiệu quả hỗ trợ điều trị suy gan cấp của liệu pháp MARS

Bảng 3.6: Thay đổi các triệu chứng lâm sàng trước và sau 57 lân lọc MARS

Triệu chứng

lâm sàng

Chung

(n, %)

Nhóm 1

(n, %)

Nhóm 2

(n, %)

Trước Sau Trước Sau Trước Sau

Vàng da 38 (66,7) 30 (52,6) 24 (60) 20 (50) 14( 82,3) 10 (58,8)

Sốt 10 (17,5) 7 (12,2) 6 (15) 4(10) 4 (23,5) 3 (17,6)

Phù 6(10,5) 5(8,7) 1(2,5) 1(2,5) 5 (29,4) 5 (29,4)

Xuất huyết dưới da 8(14) 6(10,5) 3(7,5) 0 5(29,4) 5(29,4)

Xuất huyết tiêu hóa 2(3,5) 0 0 0 2(11,7) 2(11,7)

P > 0,05 > 0,05 > 0,05

- Nhận xét:

+ Trước lọc MARS, số bệnh nhân vàng da: 66,7 %, xuất huyết 17,5 % (

bao gồm cả xuất huyết da niêm mạc và xuất huyết tiêu hóa), sốt: 17,5 %,

phù: 10,5%

+ Sau MARS các triệu chứng này đều giảm nhưng sự khác biệt không

có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

142

Bảng 3.7. Biến đối lâm sàng và các xét nghiệm chính sau MARS

Thông số Chung ( n = 30) Nhóm 1 ( n= 21) Nhóm 2 ( n= 9)

Trước Sau p Trước Sau p Trước Sau p

APACHE II 19,82 ± 4,65 15,12 ± 4,01 < 0,05 17,72 ± 3,84 12,34 ± 4,54 < 0,05 22,75 ± 4,93 18, 64 ± 7,84 > 0,05

Glasgow 12,01 ± 2,56 13,96 ± 2,24 < 0,05 12,56 ± 2,14 14,21 ± 1,78 < 0,05 10,75 ± 3,24 11,85 ± 3,15 > 0,05

Độ não gan

III + IV

15

( 50%)

9

( 30 %)

- 8

(38,09 %)

3

(14,2 %) -

7

(77,8 %)

6

(66,7%) -

Bilirubil Tp 489,34±196,34 269,35±146,35 < 0,01 540,65 ± 209 210,14 ± 109 < 0,05 459 ± 189 297 ± 132 < 0,05

NH3 174 ± 45,1 85 ± 14,3 < 0,05 190 ± 55,3 80 ± 47,8 < 0,05 180 ± 45,2 120 ± 65,9 > 0,05

Tỉ lệ PT % 61,37 ± 29,28 72,72 ± 27,34 > 0,05 57 ± 32,48 90 ± 19,83 < 0,05 65,8 ± 42,38 71,3 ± 12,34 > 0,05

Creatinine 158,65 ± 89,54 79,45 ± 78,47 < 0,05 178,35 ± 38,45 69,63 ±34,78 < 0,05 128,13±13,56 98,112±78,81 > 0,05

- Nhóm 1: Điểm Glasgow và APACHE II cải thiện có ý nghĩa; Độ não gan III + IV, Bilirubin, NH3, Creatinine

biến đổi có ý nghĩa sau MARS.

- Nhóm 2: Bilirubin giảm: 297 ± 132 so với 459 ± 189 ( p < 0,05), các thông số khác cải thiện không có ý nghĩa

143

Bảng 3.8. So sánh hiệu quả cải thiện độ nặng sau MARS của 2 nhóm băng

bảng điểm APACHEII, SOFA và GLASGOW.

Đặc điểm Chung

(n = 30)

Nhóm 1

(n = 21)

Nhóm 2

(n = 9)

p

Điểm APACHE II 15,12 ± 4,01 12,34 ± 4,54 18, 64 ± 7,84 < 0,05

Điểm SOFA 8,12 ± 6,4 7,73 ± 4,02 10,17 ± 5,62 < 0,05

Điểm Glasgow 13,96 ± 2,24 14,21 ± 1,78 11,85 ± 3,15 < 0,05

Bệnh não gan độ III, IV 9/30 (30%) 3/21(14,2 %) 6/9 (66,7%) < 0,05

Bilirubil Tp (mol/ml) 269,35 ± 146,35 210,14 ± 109 297 ± 132 < 0,05

NH3 85 ± 14,3 80 ± 47,8 120 ± 65,9 < 0,05

Thời điểm lọc MARS sau

khi nhập viện ( giờ) 20 ± 16,85 9 ± 9,56 27 ± 16,59 < 0,05

Thời gian nằm ICU

(ngày) 12,87 ± 12,36 12,45 ± 7,43 13,24 ± 15,87 > 0,05

- Nhận xét:

+ Nhóm 1 cải thiện rõ về điểm APACHE II (12,34 ± 4,54 so với 18, 64 ± 7,84),

điểm SOFA (7,73 ± 4,02 so với 10,17 ± 5,62), điểm Glasgow (14,21 ± 1,78

và 11,85 ± 3,15) và độ não gan III + IV (14,2 % và 66,7%) so với nhóm 2,

p < 0,05.

+ Thời gian từ khi nhập viện tới khi được lọc MARS trung bình là 20 ± 16,85

giờ; nhóm 1 được tiến hành MARS sớm hơn so với nhóm 2 p < 0,05.

+ Số lần thực hiện MARS và thời gian điều trị tại ICU sự khác biệt giữa

nhóm sống và nhóm tử vong không có ý nghĩa, p > 0,05.

144

3.3. Kết quả điều trị và tỷ lệ biến chứng trong quá trình thực hiện MARS

Bảng 3.9. Kết quả điều trị

Tiêu chí đánh giá Chung

(n= 30)

Nhóm 1

(n= 21)

Nhóm 2

(n= 9)

P1-2

Số ngày nằm hồi sức (ngày) 12,87 ± 12,36 13,02 12,76 > 0,05

Số ngày nằm viện (ngày) 27,87 ± 23,25 23,91 39,57 > 0,05

Tỷ lệ sống 56,7 %

(17/30)

71,4 %

(15/21)

22 %

(2/9) < 0,05

Tỷ lệ tử vong 43,3 %

(13/30)

28,6 %

(6/21)

78,8 %

(7/9) < 0,05

- Nhận xét:

+ Tỷ lệ BN sống chung là 56,7 %. Tỷ lệ tử vong là 43,3 % (13/ 30 BN)

+ Nhóm 1: tỷ lệ BN sống là71,4% ; tỷ lệ tử vong là 28,6 % Bn tử vong

(6 BN nhiễm độc thuốc đông y mức độ nặng, tới viện muộn).

+ Nhóm 2: tỷ lệ BN sống là 22%, tỷ lệ tử vong là 78,8% ( 7/9 BN: 7

BN suy gan cấp do viêm gan mạn + xơ gan).

+ Thời gian nằm viện trung bình: 27,87 ± 23,25 ngày,

+Thời gian điều trị tại khoa hồi sức: 12,87 ± 12,36 ngày, không có sự

khác biệt giữa 2 nhóm NC.

145

Bảng 3.10. Các biến chứng sau 57 lân thực hiện MARS

Biến chứng

Số lần (%)

Chung

(n=57)

Nhóm 1

(n=40)

Nhóm 2

(n=17)

Xuất

huyết

Dưới da 6(10,5) 4(10) 2(11,7)

Niêm mạc 2(3,5) 1(2,5) 1(5,85)

Tiêu hóa 2(3,5) 0 2(11,7)

Tổng 10(17,5) 5(12,5) 5(29,4)

Hạ Na 4(7,0) 1(2,5) 3(17,6)

Chuyển

hóa

Toan 2(3,5) 1(2,5) 1(5,85)

Kiềm 2(3,5) 1(2,5) 1(5,85)

Tổng 4(7,0 ) 2(5,0) 2(11,7 )

Rối loạn huyết động( loạn nhịp tim, hạ huyết áp): 0

Sự cố kỹ thuật: (Gãy catheter, rách vỡ quả lọc, đông tắc màng): 0

- Nhận xét:

+ Trong 57 lần lọc, biến chứng xuất huyết là: 17,5%, trong đó xuất

huyết dưới da 10,5 %, xuất huyết tiêu hóa: 3,5 %, xuất huyết niêm mạc: 3,5

%.

+ Rối loạn chuyển hóa: 7 %. Hạ Natri máu: 7%.

+ Không có sự khác biệt giữa 2 nhóm NC.

+ Không gặp biến chứng về rối loạn huyết động.

+ Không có các biến chứng liên quan tới quá trình làm thủ thuật.

146

3.4. Hiệu quả của MARS trên nhóm bệnh nhân sống và nhóm tử vong

Bảng 3.11. Độ nặng của nhóm bệnh nhân sống và nhóm tư vong

trước khi thực hiện MARS.

Đặc điểm Chung

(n = 30)

Nhóm sống1

(n = 17)

Nhóm tử vong2

(n = 13)

P1,2

Điểm APACHE II 19,82 ± 4,65 16, 15 ± 4,72 25,34 ± 6,56 < 0,05

Điểm SOFA 10,83 ± 5,4 8,85 ± 3,82 12,79 ± 4,24 < 0,05

Glasgow 12,01 ± 2,56 13,75 ± 1,24 10,35 ± 3,63 < 0,05

Số tạng suy 2,95 ± 1,86 1,97 ± 1,84 3,65 ± 2,36 < 0,05

Bệnh não gan độ III

và IV 15/30 (50%) 4/17(23,5%) 11/13 (84,6%) < 0,05

- Nhận xét:

+ Nhóm tử vong: điểm APACHE II: 25, 34 ± 6,56; điểm SOFA: 12,79

± 4,24; bệnh não gan độ III và IV: 84,6%.

+ Ở nhóm bệnh nhân sống các giá trị này ( điểm APACHE II, SOFA và

bệnh não gan III, IV) đều nhỏ hơn có ý nghĩa ( p < 0,05).

147

Bảng 3.12. Hiệu quả cải thiện bệnh ở nhóm bệnh nhân sống

sau thực hiện MARS.

Đặc điểm Chung

(n = 30)

Nhóm sống1

(n = 17)

Nhóm tử vong2

(n = 13) P1,2

Điểm APACHE II 15,12 ± 4,01 10,27 ± 6,42 19, 29 ± 7,13 < 0,05

Điểm SOFA 8,12 ± 6,4 5,35 ± 3,53 10,79 ± 7,54 < 0,05

Điểm Glasgow 13,96 ± 2,24 14,15 ± 0,71 11,75 ± 3,13 < 0,05

Bệnh não gan độ

III và IV (%) 9/30 (30%) 1/17(5,8 %) 8/13 (61,5%)

< 0,05

Thời điểm lọc

MARS sau khi

nhập viện ( giờ)

20 ± 16,85 7 ± 10,14 30 ± 18,62

< 0,05

Số lần lọc MARS

( Lần) 1,9 ± 0,84 1,85 ± 0,15 2,1 ± 0,14

> 0,05

Thời gian điều trị

tại ICU ( ngày) 12,87 ± 12,36 11,23 ± 8,57 13,14 ± 14,24 > 0,05

- Nhận xét:

+ Số lần thực hiện MARS và thời gian điều trị tại ICU có sự khác biệt

giữa nhóm sống và nhóm tử vong, nhưng không có ý nghĩa thống kê, p >

0,05.

+ Sau lọc MARS, ở nhóm sống có cải thiện rõ rệt về điểm APACHE

II, điểm SOFA và độ não gan III + IV so với nhóm tử vong, p < 0,05.

148

4. BÀN LUẬN

4.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu

Ở Việt Nam, kỹ thuật MARS được thực hiện từ tháng 6 năm 2006, cho

tới nay có khoảng 50 bệnh nhân được điều trị hỗ trợ MARS tại các trung tâm

hồi sức lớn trong cả nước.

Nghiên cứu được tiến hành trên 30 bệnh nhân tại 2 trung tâm hồi sức

cấp cứu tại Bệnh viện TWQĐ 108 ( 23 bệnh nhân) và bệnh viện Bạch Mai ( 7

bệnh nhân) từ 1/2008 đến tháng 12/2010. Tuổi trung bình: 54,64 ± 12,2 cao

nhất là 80 và thấp nhất là 25 tuổi; tỷ lệ nam/nữ: 4/1. Nguyên nhân chủ yếu

gây suy gan cấp là: nhiễm độc 46,7% (thuốc đông y: 26,7% và paracetamol:

20%). Suy gan cấp do viêm gan vi rút B chiếm 23,3 %, suy gan cấp do viêm

gan mạn và xơ gan chiếm 30%. Về nguyên nhân gây suy gan do nhiễm độc,

các nghiên cứu của Mỹ và các nước Châu âu đều cho thấy nhiễm độc

Paracetamol là nguyên nhân hàng đầu chiếm tới 53,6 % [5]. Trong nghiên

cứu, suy gan do paracetamol chiếm 20%, nguyên nhân do thuốc đông y chiếm

26,7%, những bệnh nhân này hầu hết đến viện muộn sau thời gian điều trị

thuốc đông y dài ngày, khó xác định rõ thành phần thuốc ảnh hưởng không

nhỏ đến quá trình điều trị.

Độ nặng của bệnh nhân khi nhập viện, nhìn chung các bệnh nhân suy

gan khi nhập viện đều trong tình trạng rất nặng và ở giai đoạn muộn. 30 bệnh

nhân trong nghiên cứu tới viện đều có biểu hiện suy chức năng gan cấp mức

độ nặng, điểm APACHE II trung bình: 19, 82 ± 4,65; điểm SOFA: 10,83 ± 5,

4; bệnh não gan độ III và IV chiếm 50% ( Bảng 12). Kết quả này cũng phù

hợp với báo cáo của Nguyễn Gia Bình khi đánh giá trên 5 bệnh nhân lọc

MARS tại Bv Bạch Mai ghi nhận điểm APACHE II là và 20 5,2 điểm.

Trong nghiên cứu năm 2007 của Tarek I. Hassanein và cộng sự về hiệu quả

của MARS trên 70 bệnh nhân suy gan có tới 56% hội chứng não gan độ 3 và

độ 4 chiếm 44% [23].

149

Về thời gian được điều trị hỗ trợ bằng liệu pháp MARS, tính từ khi

nhập viện thông thường các bệnh nhân đều phải mất thời gian làm chẩn đoán

và điều trị nội khoa tích cực trước khi đưa ra quyết định điều trị hỗ trợ bằng

MARS vì cho đến nay MARS vẫn đang là 1 kỹ thuật khó thực hiện và chi phí

điều trị lớn. Thời gian này phụ thuộc vào từng bệnh viện và khả năng hợp tác

về tài chính của bệnh nhân. Trong nghiên cứu, thời gian từ khi vào viện đến

khi được thực hiện MARS trung bình là 20 ± 16,85 giờ trong đó ở nhóm bệnh

nhân sống thời gian này là 7 ± 10,14 sớm hơn so với nhóm tử vong 30 ±

18,62.

4.2. Hiệu quả hỗ trợ điều trị suy gan cấp của liệu pháp MARS

4.2.1 Hiệu quả chung

Trên lâm sàng: điểm Glasgow tăng lên rõ rệt sau lọc MARS (từ 12,01 ±

2, 56 tăng lên 13,96 ± 2,24 điểm). Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên

cứu khác ở trong và ngoài nước. Trên thực tế tăng điểm Glasgow sau MARS

là một trong những căn cứ để chỉ định tiếp tục tiến hành MARS [8]. Nghiên

cứu về độ não gan cho thấy có 15 bệnh nhân (50%) nhập viện trong tình trạng

nặng: độ não gan mức III (10 bệnh nhân), IV (5 bệnh nhân). Những bệnh

nhân này đều ở đợt cấp của viêm gan mạn hay xơ gan. Sau lọc MARS, độ não

gan nặng từ 50% đã giảm xuống chỉ còn 30% (tỷ lệ cải thiện độ não gan là

15%). Kết quả này có thấp hơn nghiên cứu của T. Arek, I. Hassanein cho thấy

sau 5 ngày ( lần lọc trung bình: 2,8 ) thì tỷ lệ cải thiện độ não gan là 34 % so

với nhóm điều trị nội khoa (18%). Nguyên nhân của sự khác biệt có thể là do

bệnh nhân nhóm nghiên cứu thường được bắt đầu áp dụng liệu pháp MARS

muộn hơn sau khi đã điều trị nội khoa dài ngày thất bại, số lần áp dụng liệu

pháp MARS cũng ít hơn (trung bình 1,9 lần/ bệnh nhân). Trong nghiên cứu,

điểm APACHE II giảm có ý nghĩa sau lọc MARS (19,82 ± 4,65 so với 15,12

± 4,01); số tạng suy (2,95 ± 1,86) và điểm SOFA (10,83 ± 5,4 so với 8,12 ±

6,4) cũng cải thiện sau lọc MARS.

Trong hầu hết các nghiên cứu về suy gan cấp, các tác giả coi Bilirubin

là chất đại diện cho các chất độc gắn với albumin và NH3 đại diện cho các

chất độc hòa tan trong nước, có thể dựa vào 2 chỉ số cận lâm sàng này để

150

đánh giá hiệu quả điều trị và tiên lượng bệnh. Kết quả nghiên cứu cho thấy

các chỉ số này đều giảm có ý nghĩa sau khi lọc MARS (Bilirubin trước lọc

trung bình là 489,34 ± 196,34 mol/l sau lọc là 269,35 ± 146,35 mol/l.

NH3: 174 ± 45,1 sau lọc giảm còn 85 ± 14,3 khác biệt có ý nghĩa thống kê,

p<0,05). Kết quả trên cũng tương tự như các công trình nghiên cứu về MARS

trên thế giới [6, 8].

Các chỉ số GOT, GPT, Creatinin đều giảm sau MARS và có sự khác

biệt là có ý nghĩa thống kê. Như vậy MARS ngoài tác dụng đối với gan, còn

có tác dụng tốt khi có hội chứng gan thận kèm theo, kết quả này phù hợp với

nhận định của nhiều nghiên cứu khác [6, 8,9].

Đánh giá tỷ lệ sống sót của nghiên cứu này cho thấy, bệnh nhân được

cứu sống sau MARS là 56,7%, tỷ lệ tử vong là 43,3 %.Tỷ lệ tử vong chung

trong suy gan cấp dao động từ 40-90% tùy từng nhóm nguyên nhân gây suy

gan. Các bệnh nhân tử vong trong nghiên cứu đều là những bệnh nhân nhiễm

độc nặng, hoặc có bệnh lý gan mạn tính kèm theo. Tình trạng bệnh nhân này

khi nhập viện rất nặng, suy đa tạng, điểm SOFA > 10, độ não gan III và IV.

Đây là nhóm bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao. Hiệu qủa của MARS trong

điều trị nhóm bệnh nhân này vẫn là vấn đề đang còn nhiều tranh cãi. Nghiên

cứu của T, Arek I. Hassanein và cs trên 70 bệnh nhân có hội chứng não gan

thì tỷ lệ tử vong là 48,7% (19/39) với nhóm có lọc MARS kết hợp và

17/31(55%) ở nhóm điều trị nội khoa thông thường. Với các bệnh nhân này,

ghép gan là biện pháp tối ưu nhất và áp dụng MARS trong thời gian chuẩn bị

ghép gan vẫn là việc nên làm!

4.2.2 So sánh hiệu quả của MARS trên nhóm suy gan cấp do bệnh lý cấp

tinh và nhóm suy gan cấp do bệnh lý gan mạn tinh.

Về hiệu quả của MARS trên từng nhóm nguyên nhân gây nên hội

chứng suy gan cấp hiện vẫn chưa thực sự đồng thuận, ngay từ quan điểm điều

trị cho tới việc áp dụng các liệu pháp thay thế chức năng gan.

Trong nghiên cứu, SGC do các bệnh lý cấp (nhóm 1) tính chiếm 70%,

trong đó nguyên nhân nhiễm độc là chiếm 46,7% và viêm gan vi rút B, nhóm

SGC do viêm gan mạn và xơ gan (nhóm 2) là 30 %. Kết quả nghiên cứu nhận

thấy, khi nhập viện: nhóm 1 có điểm APACHE II: 17,72 ± 3,84; điểm SOFA:

8,85 ± 3,79; bệnh não gan độ III và IV: 38,09 % các giá trị này nhỏ hơn có ý

151

nghĩa (p < 0,05) so với nhóm 2 (điểm APACHE II: 22,75 ± 4,93; điểm SOFA:

12,12 ± 4,11; bệnh não gan độ III và IV: 77,8 %).

Kết quả điều trị của 2 nhóm có sự khác biệt rõ rệt (bảng 9): nhóm 1: tỷ

lệ BN sống là 71,4% ; tỷ lệ tử vong là 28,6 % ( gồm 6 BN nhiễm độc thuốc

đông y mức độ nặng, tới viện muộn). Trong khi đó ở nhóm 2 tỷ lệ BN sống

chỉ là 22%, tỷ lệ tử vong là 78,8% ( 7/9 BN: 7 BN suy gan cấp do viêm gan

mạn + xơ gan). Khi phân tích hiệu quả cải thiện trên lâm sàng và xét nghiệm

của 2 nhóm cho thấy: sau MARS ở nhóm 1 cải thiện rõ rệt về các chỉ số độ

nặng, độ não gan và các xét nghiệm cận lâm sàng, điểm Glasgow và

APACHE II cải thiện có ý nghĩa ( 14,21 ± 1,78 so với 12,56 ± 2,14 điểm;

12,34 ± 4,54 so với 17,72 ± 3,84 điểm).Độ não gan III + IV, Bilirubin, NH3,

Creatinine biến đổi có ý nghĩa sau MARS (14,2%, 210,14 ± 109, 80 ± 47,8;

69,63 ± 34,78 so với 38,09 %; 540,65 ± 209; 190 ± 55,3; 178,35 ± 38,45).

Nhóm 2: Bilirubin giảm có ý nghĩa (297 ± 132 so với 459 ± 189), các thông

số khác cải thiện không có ý nghĩa thống kê. Kết quả này cũng phù hợp với

các NC khác trên thế giới.

Như vậy có thể thấy, MARS có hiệu quả cao trên các bệnh nhân SGC

do các nguyên nhân cấp tính, hiệu quả đối với nhóm SGC do bệnh lý gan mạn

tính còn thấp và cần phải có các biện pháp điều trị sau lọc MARS. Đây cũng

là những thông số quan trọng khi cân nhắc chỉ định áp dụng liệu pháp MARS

để điều trị suy gan cấp.

4.3. Tính an toàn của liệu pháp MARS:

Quá trình vận hành máy an toàn và ổn định, sau 30 bệnh nhân với 57

lần thực hiện kỹ thuật MARS không có các sự cố liên quan tới quy trình kỹ

thuật.

Rối loạn chức năng đông máu và tiểu cầu giảm có ý nghĩa thống kê-

đặc biệt ở những giờ đầu ngay sau khi tiến hành MARS; PT và aPTT có kéo

dài hơn nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa. Trên lâm sàng, có 10 lần xuất

hiện các triệu chứng về xuất huyết ở 3 bệnh nhân nặng và đều đã có biểu hiện

xuất huyết khi nhập viện. Các triệu chứng này đều thuyên giảm sau khi kết

thúc lọc MARS (Bảng ...) . Tình trạng giảm tiểu cầu và thời gian đông máu

kéo dài thường gặp trong các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể, một phần do sự

tiếp xúc cơ học của máu và hệ thống, một phần do dùng heparin chống đông

152

trong khi làm kỹ thuật, nhưng nhiều nghiên cứu về MARS cũng không thấy

có ảnh hưởng đáng kể đến tình trạng xuất huyết trên lâm sàng.

Chống đông bằng heprarin dựa trên aPTT và số lượng tiểu cầu vừa đủ

để duy trì thời gian hiệu lực lọc của màng lọc- trung bình 12,7 giờ, trên thực

tế MARS đạt hiệu quả cao nhất từ 1-6 giờ. Khi thực hiện kỹ thuật cần theo dõi

sát về tình trạng đông, tắc quả. Chưa có báo cáo về những tác dụng không

mong muốn do dùng quá liều Heparin trong liệu pháp MARS,

Các rối loạn về chuyển hóa và các chất điện giải gặp phải trong nhóm

nghiên cứu vẫn còn nằm trong khả năng bù đắp của cơ thể, nên không gây ra

những ảnh hưởng trên lâm sàng (rối loạn chuyển hóa: 8,3 %. Hạ Natri máu:

7%). Điều đặc biệt là trong nghiên cứu không ghi nhận trường hợp nào có rối

loạn về huyết động, nhờ áp dụng sớm và đầy đủ các biện pháp điều trị nội

khoa tích cực và lựa chọn phù hợp lưu lượng dòng máu đi ra với giới hạn tốc

cho phép theo quy trình kỹ thuật MARS.

4.4. Phối hợp MARS với các liệu pháp lọc máu khác:

Trong nghiên cứu có 3 bệnh nhân nhiễm độc thuốc đông y được sử

dụng thêm liệu pháp thay thế huyết tương (plasmaexchange) cho thấy kết quả

khá tốt trong việc làm giảm mức bilirubin, NH3 máu. Trên thế giới, thường

chỉ áp dụng MARS đơn thuần, cũng có một số nghiên cứu của Biancofiore và

cộng sự cho thấy thay thế huyết tương cũng cho kết quả tốt trong việc giảm

các chất độc nội sinh trong suy gan cấp, cải thiện các triệu chứng lâm sàng và

giúp gan hồi phục tốt hơn [2]. Tuy nhiên đánh giá về hiệu quả của việc kết

hợp giữa MARS và các liệu pháp khác còn cần tiếp tục nghiên cứu.

5. KẾT LUẬN

Nghiên cứu trên 30 bệnh nhân suy gan cấp do nhiều nguyên nhân khác

nhau, được điều trị nội khoa tích cực và điều trị hỗ trợ bằng hệ thống hấp phụ

phân tư tái tuân hoàn (MARS) theo quy trình chuẩn, nhận thấy:

1. Liệu pháp MARS đã cải thiện các triệu chứng lâm sàng và các chỉ số xét

nghiệm cận lâm sàng rõ rệt ở nhóm bệnh nhân suy gan cấp; hiệu quả rất thấp

với nhóm bệnh nhân suy gan trên nền bệnh lý gan mạn tính và xơ gan.

- Nhóm suy gan cấp:

153

+ Điểm Glasgow, APACHE II cải thiện có ý nghĩa

( 14,21 ± 1,78 so với 12,56 ± 2,14 và 12,34 ± 4,54 so với 17,72 ± 3,84)

+ Độ não gan III + IV giảm còn 14,2 % so với 38,09 %.

+ Bilirubin, NH3, Creatinine biến đổi có ý nghĩa (210,14 ± 109, 80 ±

47,8; 69,63 ± 34,78 so với 540,65 ± 209; 190 ± 55,3; 178,35 ± 38,45).

- Nhóm suy gan cấp trên nền bệnh lý gan mạn tính và xơ gan: chỉ riêng

Bilirubin giảm: 297 ± 132 so với 459 ± 189 (p < 0,05), các thông số khác cải

thiện không có ý nghĩa thống kê.

2. Liệu pháp MARS làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong ở các BN suy gan cấp do

nguyên nhân cấp tính. Có một số biến chứng không nặng có thể xảy ra trong

quá trình thực hiện kỹ thuật MARS.

* Tỷ lệ TV:

- Tỷ lệ tử vong chung ở các BN suy gan cấp là 43,3 %, tỷ lệ BN sống: 56,7%.

- Nhóm SGC do nguyên nhân cấp tính: tử vong 28,6 %, tỷ lệ BN sống 71,4%

- Nhóm SGC do viêm gan mạn và xơ gan: tử vong 78,8%, tỷ lệ BN sống 22%

* Biến chứng trong quá trình lọc MARS:

- Xuất huyết 17,5% (xuất huyết da, niêm mạc 14, %, xuất huyết tiêu hóa: 3,5%.

- Rối loạn chuyển hóa: 7%. Hạ Natri máu: 7%.

* Về quy trình thực hiện kỹ thuật MARS: quy trình đã xây dựng ổn

định, an toàn và hiệu quả, ít biến chứng. Quy trình có thể áp dụng cho các cơ

sở y tế có điều kiện về trang thiết bị và nhân lực để thực hiện sau khi bổ sung,

sửa chữa một số phần đúc rút từ kết quả nghiên cứu.

154

PHẦN 4: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA QUY TRÌNH LỌC MÁU HẤP

PHỤ TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CẤP

1. MỤC TIÊU

Đánh giá hiệu quả ứng dụng chỉ định, quy trình kỹ thuật lọc máu hấp

phụ trong phối hợp điều trị ngộ độc cấp.Nhận xét một số biến chứng của quy

trình kỹ thuật lọc máu hấp phụ trong phối hợp điều trị ngộ độc cấp.

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

Gồm có30 BN NĐC mức độ nặng hoặc ngộ độc Pq vào điều trị tại Đơn vị

Chống độc BV Nhân dân 115, BV Cấp cứu Trưng Vương từ 03/2009 –

03/2011(yêu câu của nghiên cứu xây dựng trong đề cương là 20 bệnh nhân).

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh:

NĐC các chất mà LMHP làm tăng đào thải như Pq, theophyllin,

carbamazepin, chloroquyn, barbiturat, acetaminophen, nấm amanita, phospho

hữu cơ, salicylat, quynin đạt các tiêu chuẩn sau:

1. Lâm sàng:

- Tình trạng BN nặng, đe dọa tính mạng: mê sâu, tụt huyết áp, co giật liên

tục, loạn nhịp thất nguy hiểm, suy hô hấp phải thở máy.

- Tiến triển ngày càng xấu đi dù đã được điều trị tích cực theo kinh điển

- Có suy gan, suy thận trước đó làm giảm đào thải chất độc.

2. Xét nghiệm định lượng độc chất trong huyết tương cho thấy chất độc

có nồng độ rất cao, đe dọa tính mạng:

- Theophyllin: nồng độ thuốc trong huyết tương > 100 mg/L sau 2 giờ uống

theophyllin hoặc > 35mg/L sau 2 giờ nếu có thêm tình trạng lâm sàng

không ổn định hoặc có nguy cơ cao của biến chứng và/hoặc có nguy cơ kéo

dài thời gian ngộ độc [23]

- Carbamazepin: nồng độ thuốc trong huyết tương >40 mg/L (170 mmol/L)

(bình thường 4 – 10 mg/L) [33].

BN đạt 1 trong 2 tiêu chuẩn trên sẽ được đưa vào nghiên cứu

Chú ý: riêng với ngộ độc Pq chỉ cần có bằng chứng ngộ độc và đến

sớm trước 12 giờ hoặc đến muộn hơn 12 giờ nhưng xét nghiệm Pq nước tiểu

và/hoặc máu dương tính

155

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

- NĐC mức độ nhẹ và trung bình hoặc ngộ độc với liều lượng nhỏ (ngoại trừ

ngộ độc Pq)

- Các tình trạng nặng của BN do các bệnh lý khác kết hợp (tai biến mạch

máu não, nhồi máu cơ tim…) hoặc do bệnh lý nền của BN chứ không đơn

thuần do ngộ độc

2.2 Phương pháp nghiên cứu:

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: mô tả tiến cứu có can thiệp, tự chứng.

2.2.2 Các biến số nghiên cứu chinh:

Biến số chung: tuổi, giới, chất gây ngộ độc.

Biến số về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của NĐC nặng:

- Tâm thần kinh:

Điểm Glasgow

Tình trạng co giật

Thời gian hôn mê

- Tim mạch:

Mạch, HA trung bình

Tình trạng loạn nhịp tim

Thời gian cắt được vận mạch

- Hô hấp:

Tình trạng oxy hóa máu: PaO2/FiO2

Thở máy: có hay không, không xâm lấn hay xâm lấn

Thời gian đặt NKQ

- Thận:

Thiểu niệu hay vô niệu, thời gian thiểu vô niệu

BUN, creatinin

- Gan:

Bilirubin TP, TT

AST, ALT

NH3

- Tình trạng rối loạn đông máu: INR, aPTT ratio

- APACHE II

- Phân loại độ nặng theo thang điểm PSS (poisoning severity score)

- Nồng độ độc chất: máu, nước tiểu

156

- Thời gian nằm viện

- TLTV

Biến số về LMHP với cột than hoạt tính:

- Có hay không LMHP với cột than hoạt tính

- Tốc độ máu

- Thời gian của một lần LMHP với cột than hoạt tính

- Số lần LMHP với cột than hoạt tính

- Thời gian từ khi nhiễm độc đến khi được LMHP với cột than hoạt tính

- Biến chứng LMHP với cột than hoạt tính:

Có hay không

Loại gì, mức độ

Thời gian kéo dài của một loại biến chứng

- Các biến số về lâm sàng và cận lâm sàng, nồng độ độc chất đều được đánh

giá và ghi nhận vào các thời điểm sau:

Quy ước T là thời gian tính bằng giờ: T0 là thời điểm BN nhập đơn vị

chống độc, trước LM; T1 là thời điểm 12 giờ sau T0

Quy ước D là thời gian tính bằng ngày: D1 là ngày 1 (sau T0 24 giờ), D2

là ngày 2 (sau T0 48 giờ), D3…

Quy ước W là tuần, ta có W1, W2…

Cho đến khi cải thiện về lâm sàng rõ và/hoặc nồng độ thuốc trong máu

trở về ngưỡng an toàn hoặc bằng không nếu gía trị bình thường của chất

độc đó bằng không, riêng ngộ độc Pq thì phải ghi nhận trong vòng 4

tuần.

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu:

- Máy thận nhân tạo Nipro

- Quả than hoạt tính Absorba 300C của hãng Gambro với các

đặc tính sau:

Chứa 300 gram than hoạt tính

Diện tích ngoài 40m2, diện tích trong 300.000m2

Gồm những hột nhỏ được bọc bên ngoài bằng cellulose

157

- Xét nhiệm công thức máu và sinh hóa ở khoa Xét nghiệm BV Nhân dân

115 và BV Cấp cứu Trưng Vương

- Xét nghiệm độc chất bằng phương

pháp sắc ký lỏng ở Trung tâm Dịch

vụ Phân tích Thí nghiệm – Số 2

Nguyễn văn Thủ - Quận 1 –

TpHCM và phòng xét nghiệm độc

chất của BV Chợ Rẫy

2.2.4 Kỹ thuật LMHP với cột than

hoạt tinh kết hợp với TNT:

Nguyên lý: máu được lấy ra từ tĩnh mạch lớn, đầu tiên đi qua quả lọc

chứa than hoạt tính, sau đó đi qua quả lọc TNT, máu được trả về cơ thể cũng

qua đường tĩnh mạch. Các chất độc trong máu khi đi qua quả lọc than hoạt

tính sẽ được cột than hoạt hấp phụ, khi đi qua quả lọc TNT sẽ được khuếch

tán ra dịch thẩm tách chạy bên ngoài cột lọc bằng cơ chế khuếch tán – thẩm

thấu, ngoài ra máu còn được cân bằng điện giải, độ pH, BUN, creatinin với

dịch thẩm tách.

Kỹ thuật:

Đặt catheter để LM vào tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch cảnh trong hoặc

tĩnh mạch dưới đòn

Lắp hệ thống TNT vào máy Nipro

Dùng quả lọc Adsorba 300C mắc nối tiếp trước quả lọc TNT

Priming hệ thống lọc

Cài đặt các thông số:

Tốc độ dòng máu: 200 ml/phút

Tốc độ dòng dialysate 500 ml/phút

Thời gian lọc là 8 giờ

158

Chống đông bằng heparin: tiêm tĩnh mạch 1000UI, truyền 500UI –

1000UI/giờ

Chống đông bằng Lovenox : mỗi 4 giờ tiêm tĩnh mạch 1mg/kg cân nặng

Lắp hệ thống lọc vào catheter để tiến hành LM

Theo dõi:

Lắp monitor theo dõi M, HA, ECG, SpO2

Theo dõi các báo động trên máy để xử trí kịp thời

Theo dõi catheter đề phòng tuột hoặc xoắn vặn

Theo dõi các phản ứng của BN như lạnh run, mệt

Theo dõi tình trạng chảy máu tại chỗ và toàn thân

Theo dõi nước tiểu xem có đái huyết cầu tố không

XN đường huyết mao mạch mỗi 2 giờ trong quá trình LM

XN TQ, TCK, aPTT ratio mỗi 4 giờ để chỉnh liều lượng chống đông

sao cho duy trì aPTT 2 – 2.5 lần chứng

2.3 Tiến hành nghiên cứu:

BN NĐC vào Đơn vị chống độc BV Nhân dân 115 và BV Cấp cứu

Trưng Vương từ 03/2009 – 03/2011 có đủ tiêu chuẩn chọn và không có tiêu

chuẩn loại trừ sẽ được đưa vào nghiên cứu và được thu thập các số liệu sau:

- Hành chính: tên, tuổi, giới, nghề nghiệp, địa chỉ

- Chẩn đoán lúc nhập viện

- Tiền sử bệnh: tiền sử tâm thần kinh, tiền sử nghiện

- Bệnh sử:

Hoàn cảnh, thời gian, nguyên nhân, tác nhân NĐC

Biểu hiện ngộ độc, diễn biến và các biện pháp cấp cứu ban đầu trước khi

nhập viện

- Khám lúc nhập viện:

Toàn thân: thể trạng, phù hay không, da niêm, nhiệt độ

Tâm thần kinh:

Ý thức: mức độ hôn mê, điểm glasgow

159

Đồng tử: kich thước, phản xạ với ánh sáng

Hội chứng thần kinh khư trú, hội chứng màng não

Tình trạng co giật: khư trú hay toàn thể, mức độ, dùng thuốc gì để cắt

cơn co giật

Tim mạch:

Mạch, huyết áp

Diện đục tim, âm thổi

ECG: loạn nhịp không, kiểu gì, mức độ

Tĩnh mạch cổ nổi không, phản hồi gan – tĩnh mạch cổ

Hô hấp:

Tình trạng khó thở, co rút cơ hô hấp phụ

Ral ở phổi

PaO2/FiO2

Thở máy không, không xâm lấn hay xâm lấn

Tiêu hóa:

Có nôn không, tính chất dịch nôn

Đau bụng không, ở đâu

Phản ứng thành bụng

Gan có to không

Thận: có thiểu vô niệu không, cung lượng nước tiểu

Phân loại độ nặng theo thang điểm APACHE II

Đánh giá mức độ ngộ độc theo thang điểm PSS

- Xét nghiệm cận lâm sàng:

Công thức máu: BC, HC, Hb, TC

XN chức năng đông máu: INR, aPTT ratio

Sinh hóa: Glycemie, Bun, Creatinin, Ion đồ, AST, ALT, Bilirubin TP và

TT

Khí máu động mạch

160

Đo ECG, XQ tim phổi thẳng

Xét nghiệm định lượng độc chất trong máu, nước tiểu tại Trung tâm dịch

vụ phân tích thí nghiệm – số 2 Nguyễn Văn Thủ - Quận I và phòng xét

nghiệm độc chất BV Chợ Rẫy

- Những BN đủ điều kiện sẽ tiến hành LMHP:

Tiến hành trong vòng 4 giờ kể từ khi nhập vào đơn vị chống độc, cuộc

lọc kéo dài 8 giờ

Theo dõi trong quá trình LM:

Theo dõi đường huyết mao mạch mỗi 2 giờ đề phòng hạ đường huyết

XN đông máu mỗi 4 giờ để điều chỉnh liều lượng heparin

Lọc hàng ngày, mỗi ngày 8 giờ cho đến khi cải thiện về lâm sàng rõ

và/hoặc nồng độ thuốc trong máu trở về ngưỡng an toàn hoặc bằng

không nếu gía trị bình thường của chất độc đó bằng không, riêng ngộ

độc Pq thì lọc cho đến khi xét nghiệm Pq trong máu và nước tiểu âm tính

- Đánh giá và ghi nhận về các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng, nồng độ

độc chất và các biến chứng của LM vào thời điểm trước và sau mỗi lần LM

và vào các thời điểm T0, T1, D1, D2, D3…W1, W2.. cho đến khi cải thiện

về lâm sàng rõ và/hoặc nồng độ thuốc trong máu trở về ngưỡng an toàn

hoặc bằng không nếu gía trị bình thường của chất độc đó bằng không, riêng

ngộ độc Pq thì phải ghi nhận trong vòng 4 tuần.

- Các BN đều được điều trị NĐC như trong kinh điển

- Ghi nhận thời gian phải thở máy, thời gian nằm viện, thời gian tử vong

2.4 Xử ly số liệu:theo thống kê y học

2.5 Xử ly số liệu:

Các số liệu được xử lý theo các phép toán thống kê y học. Các giá trị tự

do được biểu diễn dưới dạng trị số trung bình, độ lệch chuẩn với khoảng tin

cậy 95%. So sánh các giá trị trung bình và tỉ lệ bằng thuật toán T-test và test

2, chọn mức ý nghĩa thống kê p <0.05.

161

3. KẾT QUẢ

Từ tháng 03/2009 – 03/2011 có 30 BN được thu thập vào nghiên cứu

của chúng tôi

3.1 Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu:

3.1.1 Giới: Nam: 16 BN (53.3%) Nữ: 14 BN (46.7%)

3.1.2 Tuổi:

Tuổi TB: 30.2 Nhỏ nhất: 16 Lớn nhất: 75

Nhóm tuổi hay gặp nhất là 20 – 25; tuổi < 35 chiếm 70%

3.1.3 Nghề nghiệp:

3.1.4 Tác nhân gây ngộ độc

Pq: 27 BN (90 %), phenobarbital: 1 BN (3.3 %), abamectin: 1 BN (3.3

%), phospho hữu cơ: 1 (3.3%).

3.1.5 Số lượng độc chất uống

Dung dịch Pq 20%: TB: 54.6 ± 42.2 mL Nhiều nhất: 200 mL Ít nhất:

10 mL

Số lượng phenobarbital: 54 V 100mg = 5g4

Số lượng dung dịch abamectin 1.8%: 50mL (900mg)

3.1.6 Thời gian từ khi uống đến nhập viện

Số giờ từ khi uống đến nhập viện: 5.6 ± 2.5 giờ

Nhanh nhất: 2 giờ Muộn nhất: 12 giờ

3.1.7 Thời gian từ khi uống đến khi LMHP

Giờ từ khi uống đến LMHP: 11 ± 3.7 giờ

Nhanh nhất: 5 giờ Chậm nhất: 21 giờ

3.1.8. Vấn đề LM

Số lần LM:

Pq: 3.4 ± 2.1 lần (ít nhất 1; nhiều nhất 9)

NĐC phenobarbital và abamectin: 1 lần; NĐC phospho hữu cơ: 2 lần

Số giờ LM:

Chỉ có 1 BN NĐC Abamectin LM 23h

Tất cả các BN khác LM 8h/ngày

Chống đông:

Heparin bolus rồi truyền liên tục: 3 BN (10%)

Lovenox 60mg 1 ống x 2 tiêm trước quả: 27 BN (90%)

162

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

3.2.1 Đặc điểm lâm sàng:

Bảng 4.1 Đặc điểm lâm sàng

Lâm sàng Chung

n = 30

Không TV

n = 13

Nhóm TV

n = 17 Giá trị p

Đau họng 27 13 17

Loét miệng 24 (89%) 7 (54%)** 17 (100%)**

Mạch 92.2 ± 8.5 94 ± 7,4 91 ± 9.4 P > 0.05

HATĐ 115 ± 18.9 112.9 116 P > 0.05

Glasgow 14.3 ± 0.9 14.5 14.1 P > 0.05

TT thận cấp 1 (3%) 1 0

STC 23 (77%%)* 6 (46%)** 17 (100%)** P < 0.05

SHH 18 (60%) 1 17 (100%) P < 0.05

Men gan tăng

đơn thuần

3 (10%)* 2 (15%)** 1 (6%)** P < 0.05

SGC 13 (43%)* 0 13 (76%)** P < 0.05

SĐT 17 (56.6%)* 0 17 (100%)** P <0.05

* Tính % trên tổng số 30 BN

** Tính % trên số BN theo cột (không tử vong là 13 và tử vong là 17)

HATĐ: huyết áp tối đa TT: tổn thương

163

Đau họng, loét miệng:

100% BN có đau rát họng

24 Bn loét miệng (nhóm sống có 7/13 BN, nhóm tử vong tất cả đều có loét

miệng), loét miệng thường xuất hiện sau 24h – 72h

Không có BN nào có thủng thực quản

Đặc điểm SHH

Có 18 BN SHH: 17 BN NĐC Pq, 1 BN ngộ độc phenobarbital

NĐC Pq:

SHH đầu tiên là giảm oxy máu, tiến triển nặng dần phải đặt NKQ

100% BN tử vong đều do SHH

Có 1 BN NĐC phenobarbital có SHH, đặt NKQ nhưng sống

2 BN NĐC abamectin và phospho hữu cơ phải đặt NKQ do hôn mê sâu,

nhưng không có SHH, cả 2 BN này đều sống

Thời gian từ khi uống đền khi SHH:

Đặc điểm tổn thương thận

Mức độ tổn thương thận:

Không tổn thương: 6 (20%)

Tổn thương thận đơn thuần: 1 (3%) BN NĐC Pq và BN này sống

STC: 23 BN (77%), đều là BN NĐC Pq, trong đó nhóm sống là 6 BN và

nhóm TV là 17 BN

So sánh nhóm sống và nhóm TV:

Nhóm sống chỉ có 46% có STC, nhóm TV là 100%

Creatinin của nhóm TV cao hơn nhóm sống (P < 0.05)

Tất cả các tổn thương thận ở nhóm sống đều hồi phục

Trong 17 BN STC nhóm TV: có 3 BN hồi phục chức năng thận

Các tổn thương thận xẩy ra trong vòng 3 ngày sau uống

Đặc điểm tổn thương gan

Mức độ:

Không tổn thương: 14 BN (47%), trong đó có 11 BN nhóm sống và 3

BN nhóm TV

164

Tăng men gan đơn thuần: 3 BN (10%), trong đó nhóm TV 1 BN, nhóm

sống 2 BN

SGC: 13 BN (43%). Tất cả các BN này đều là NĐC Pq và đều TV

So sánh nhóm sống và nhóm TV:

17 BN TV: 3 không tổn thương gan, 1 BN tăng men gan đơn thuần, 13

BN SGC (82%)

7 sống: không SGC, 2 tăng men đơn thuần, 5 không TT (76%)

Sự khác biệt về AST, ALT, Bil TP có ý nghĩa thống kê

3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng:

Bảng 4.2 Đặc điểm cận lâm sàng

Cận LS Chung

n = 30

Không TV

n = 13

Nhóm TV

n = 17 p

HC (M/uL) 4.03 ± 0.8

(2.2 – 4.6) 3.7 ± 0.9 4.3 ± 0.6 p > 0.05

BC (K/uL) 21.5 ± 5.8

(14 – 33.8) 17.2 ± 2.6 24.3 ± 5.7 p < 0.05

TC (K/uL) 158 ± 79.5 146.5 ± 92.6 166 ± 73 p > 0.05

BUN (mg/dL) 59 ± 48.7

(16.5 – 240) 39.4 ± 7.9 71.5 ± 59.6 p > 0.05

Creatinin

(mg/dL)

3.7 ± 1.97

(1.35 – 9.92) 2.5 ± 1.0 4.5 ± 2.0 p < 0.05

AST (U/L) 120.9 ± 82.8

(19 – 285) 60.4 ± 33.2 159.5 ± 82.5 p < 0.05

ALT (U/L) 167.8 ± 174

(13 – 727) 85.4 ± 81 220.2 ± 199 p < 0.05

Bilirubin TP

(mg/dL)

8 ± 16.9

(0.59 – 74) 1.1 ± 0.4

7.3 ± 6.3

(1 – 27) p < 0.05

pH 7.33 ± 0.6

(7.19 – 7.43) 7.4 ± 0.04 7.31 ± 0.06 p > 0.05

INR 1.4 ± 0.5 1.2 ± 0.1 1.2 ± 0.5 p > 0.05

aPTT ratio 1.2 ± 0.4 1.2 ± 0.3 1.2 ± 0.5 p > 0.05

Natri (mmol/L) 135.8 ± 3.3

(16.5 – 240) 39.4 ± 7.9 71.5 ± 59.6 p > 0.05

165

Kali (mmol/L) 3.2 ± 0.4

(2.2 – 5.12) 3.3 ± 0.4 3.1 ± 0.5 p > 0.05

LS: lâm sàng TV: tử vong

Nhận xét:

Tất cả các BN đều có tăng bạch cầu và bạch cầu của nhóm sống thấp hơn

có ý nghĩa so với nhóm TV

Creatinin, AST, ALT, bilirubin toàn phần của nhóm sống thấp hơn có ý

nghĩa so với nhóm TV

Nồng độ Pq

Máu:

7 BN định lượng được Pq máu lúc mới nhập viện:

Pq máu TB: 18.5 16.8 mg% (0.29 – 44.5)

Trong 7 BN có 6 BN TV, 1 BN sống (Pq máu 0.29mg%)

Sau LMHP lần 1 Pq máu đều (-)

Thời gian TB từ khi uống đến khi làm XN Pq máu của nhóm có Pq

máu (+) là 5.3 2.4 giờ, nhóm có Pq máu (-) là 7.8 2.5 giờ

20 BN còn lại XN Pq máu (-), trong đó có 11 BN TV, 9 BN sống

Nước tiểu:

Bảng 4.3 Nồng độ Pq

Chung

n = 18

Không TV

n = 7

Nhóm TV

n = 11 Giá trị p

Pq (mg/L) 385.5 ± 587.9

(3.53 – 2618.6)

40.9 ± 54.5

(3.53 – 169.3)

592.2 ± 666.3

(45.3 – 2618.6) p < 0.05

Nhận xét:

166

Nồng độ Pq nước tiểu lúc mới nhập viện của nhóm sống thấp hơn có ý

nghĩa so với nhóm TV.

167

3.3 Hiệu quả của LMHP:

3.3.1 Xem xét hiệu quả dựa trên 1 số chỉ số trước và sau LM:

Bảng 4.4 Một số chỉ số trước và sau LM

Trước lọc Sau lọc Giá trị p

Glasgow 14.3 ± 0.9 14.5 ± 1.3 P > 0.05

Mạch (l/ph) 92.2 ± 8.5 92.7 ± 9.6 P > 0.05

HATĐ (mmHg) 115 ± 18.9 111 ± 14 P > 0.05

Nhiệt độ (0C) 37.2 ± 0.5 37.1 ± 0.2 P > 0.05

BUN (mg/dL) 46.4 ± 125.5 19 ± 10.6 P > 0.05

Creatinin (mg/dL) 1.22 ± 0.96 1.84 ± 1.1 P < 0.01

AST (U/L) 35.8 ± 22.1 64.1 ± 66.4 P > 0.05

ALT (U/L) 32.9 ± 23.7 47.6 ± 50.2 P > 0.05

Bilirubin TP(mg/dL) 1.5 ± 1.7 1.8 ± 1.9 P >0.05

INR 1.1 ± 0.1 1.4 ± 0.5 P > 0.05

aPTT ratio 0.9 ± 0.1 1.2 ± 0.6 P > 0.05

HC (M/uL) 4.9 ± 0.5 4.7 ± 0.5 P > 0.05

BC (K/uL) 16.0 ± 5.7 18.0 ± 6.6 P > 0.05

TC (K/uL) 291 ± 89.6 199.9 ± 81.7 P < 0.05

Natri (mmol/dL) 135.4 ± 3.7 133.2 ± 3.7 P > 0.05

Kali (mmol/dL) 3.2 ± 0.4 3.5 ± 0.7 P > 0.05

pH 7.3 ± 0.06 7.4 ± 0.03 P < 0.05

Nồng độ Pq NT(mg/L) 207.2 ± 362.8

(3.03 – 1304)

11 ± 15.9

(0.1 – 50)

P < 0.05

HATĐ: huyết áp tối đa

168

Nhận xét:

Chỉ có 3 chỉ số là số lượng tiểu cầu, pH máu động mạch và nồng độ pq

trong nước tiểu là có thay đổi có ý nghĩa thống kê trước và sau LM

3.3.2 Xem xét hiệu quả dựa trên nồng độ độc chất trước và sau LMHP:

Nồng độ Pq trong máu: tất cả các 7 BN có đo được nồng độ Pq trong

máu đều âm tính sau lần LMHP đầu tiên

Nồng độ Pq trong nước tiểu:

Biểu đồ 3.1. Diễn tiến nồng độ Pq sau LMHP

Nhận xét:

Nồng độ Pq nước tiểu giảm rất nhanh sau lần LMHP đầu tiên, nhưng có

thể tồn tại 1 tuần và có trường hợp sau LMHP lần sau lại có nồng độ cao

hơn lần LMHP trước đó.

169

3.3.3 Thời gian nằm viện

Bảng 4.5 Số ngày năm viện

Chung

n = 30

Không TV

n = 13

Tử vong

n = 17 p

Số ngày nằm viện (ngày) 7.9 ± 5.7

(1 – 22)

12.6 ± 5.3

(6 – 22)

4.4 ± 3.1

(1 – 12)

P < 0.05

Nhận xét:

Số ngày nằm viện của nhóm sống dài hơn số ngày nằm viện của nhóm tử

vong có ý nghĩa thống kê.

3.3.4 Kết quả

Chung: Sống 13 (43) Tử vong 17 (57%)

NhómPq: sống 10 (37%) TV: 17 (63%)

Các BN bị ngộ độc các chất khác: sống 100%

Bảng 4.6 Một số đặc điểm liên quan đến dự hậu

Chung

n = 30

Không TV

n = 13

Tử vong

n= 17 p

GiờNV (giờ) 5.6 ± 2.5

(2 – 12)

5.6 ± 2.5

(2 – 10)

5.6 ± 2.6

(2 – 12)

P > 0.05

Giờ LM (giờ) 11 ± 3.7

(5 – 21)

12.4 ± 4.4

(5 – 21)

9.9 ± 2.7

(2 – 12)

P >0.05

SL uống

(mL DD Pq 20%)

54.6 ± 42.2

(10 – 200)

47 ± 31.7

(10 – 100)

54 ± 56.6

(20 – 200)

P > 0.05

170

NĐ Pq NT (mg/L) 385.5 ± 587.9

(3.53 – 2618.6)

40.9 ± 54.5

(3.53 – 169.3)

592.2 ± 666.3

(45.3 – 2618.6)

P < 0.05

Nhận xét:

Giờ từ khi uống đến khi nhập viện, giờ từ khi uống đến khi LM và số

lượng uống không khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm sống và

nhóm tử vong

Nồng độ Pq nước tiểu giữa nhóm sống và nhóm TV khác biệt có ý nghĩa

thống kê

3.4 Biến chứng của LM

Bảng 4.7 Biến chứng của LMHP

Biến chứng Chung

n = 30

Không TV

n = 13

TV

n = 17 P

Chảy máu tại chỗ 2 (6.7%) 2 0

XHTH 1 (3.3%) 0 1

Giảm tiểu cầu 23 (76.7%) 9 14 P > 0.05

XHTH: xuất huyết tiêu hóa

Nhận xét:

Biến chứng chảy máu tại chỗ là chảy máu chân catheter chỉ chiếm 6.7%

và không có ảnh hưởng lớn, biến chứng xuất huyết tiêu hóa chỉ gặp ở 1

BN uống số lượng nhiều, diễn tiến nhanh chóng đến suy hô hấp, trụy tim

mạch và tử vong.

Biến chứng giảm tiểu cầu hay gặp, chiếm tỉ lệ 76.7%, biến chứng này

không gây hậu quả nghiêm trọng và tự hồi phục không cần truyền tiểu

171

cầu, không có khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm sống và nhóm tử

vong.

4. BÀN LUẬN

Trong 30 BN có 27 BN là ngộ độc Pq, còn lại 3 BN là những NĐC

nặng khác. Từ kết quả thu được chúng tôi nhận thấy những vấn đề sau:

4.1 Đặc điểm chung:

4.1.1 Giới, tuổi, nghề nghiệp:

Tỉ lệ nam và nữ trong nhóm nghiên cứu gần tương đương nhau (nam

53.3%, nữ 46.7%).

Tuổi trung bình là 30 Tuổi nhỏ nhất trong nhóm NC là 16 tuổi (1 BN)

và nhiều tuổi nhất là 75 tuổi (1 BN), nhóm tuổi gặp nhiều nhất từ 20 – 25 tuổi

Nghề nghiệp của nhóm BN NC có tỉ lệ cao nhất là công nhân, sau đó là

nội trợ ở nhà, đây là hai nhóm người rất hay gặp khúc mắc về tình cảm cũng

như kinh tế dẫn tới hành động tiêu cực tự hủy hoại bản thân.

4.1.2Tác nhân gây ngộ độc:

Về tác nhân gây ngộ độc, trong nhóm NC của chúng tôi chủ yếu là ngộ

độc pq (27 BN chiếm 90%), chỉ có 3 BN là ngộ độc chất khác (1

phenobarbital, 1 abamectin, 1 phospho hữu cơ).

4.1.3 Số lượng độc chất uống:

Trong NC của chúng tôi, số lượng dung dịch Pq 20% trung bình BN

uống là 54 mL, chỉ có 1 BN uống < 10mL (3.3%), còn lại uống trên 10mL là

96.7% và nếu uống > 30mL là 60%, trong khi đó người lớn chỉ cần uống 10 –

20 mL dung dịch Pq 20% thì sẽ tử vong, tuy nhiên chỉ cần uống 5 – 10 mL thì

hầu hết cũng sẽ tử vong [44]. Như vậy, nhóm BN NĐC Pq của chúng tôi đều

uống liều sẽ gây tử vong

172

4.1.4 Thời gian từ khi uống đến khi nhập viện và thời gian từ khi uống đến

khi LM:

Trong NC của chúng tôi, thời gian từ khi uống đến khi nhập viện trung

bình là 5.6 giờ (nhanh nhất là 2 giờ, chậm nhất là 12 giờ) và thời gian từ khi

uống đến khi LMHP là 11 giờ (nhanh nhất là 5 giờ, muộn nhất là 21 giờ).

Như vậy, không ai được LM trong vòng 2 giờ nhưng đa phần được LM trong

vòng 15 giờ. Theo Kao và cộng sự, nồng độ Pq trong máu đạt đỉnh là 2 giờ sau

uống và thời gian bán hủy là 5 giờ [20]. Theo Yoon và cộng sự, Pq đạt mức tối

đa trong phổi là 15 giờ và LMHP phải tiến hành trong thời gian này [45].

4.1.5 Vấn đề LMHP:

Pq sau khi vào mô nhanh chóng, nó lại tái phân bố trở lại máu chậm,

đây chính là cơ sở của chiến lược khởi phát LNHP càng nhanh càng tốt, sau

đó lọc hàng ngày cho đến khi nồng độ Pq trong nước tiểu (-) [43]. Theo NC

của Okonek thì biện pháp tốt nhất loại bỏ Pq khỏi máu và các mô là LMHP

với than hoạt tính được bọc vỏ và tiến hành 8h/ngày trong 2 - 3 tuần [31].

Trong NC của chúng tôi, đối với ngộ độc Pq thì số lần LM trung bình là 3.4

lần (ít nhất 1 lần, nhiều nhất 9 lần), có sự khác nhau về số lần LMHP là do: 1)

Bn suy hô hấp, trụy tim mạch quá nhanh; 2) chúng tôi sẽ kết thúc LM khi

nồng độ Pq trong nước tiểu trở nên (-) và thời gian này nhanh hay chậm khác

nhau tùy từng BN; 3) BN không có đủ điều kiện LMHP nhiều lần, trong đó lý

do thứ 2 là lý do chính.

Với các chất độc không phải Pq thường chỉ cần LM 1 lần đã có hiệu

quả (tỉnh lại hoặc huyết động ổn định…).

4.2 Các đặc diểm lâm sàng và cận lâm sàng:

4.2.1 Nhóm NĐC Pq:

BN NĐC Pq hay gặp các biểu hiện đau họng, (100%), loét miệng

(89%), mạch nhanh (100%), tăng BC (100%), suy thận cấp (77%), tổn thương

gan (53%) và suy gan cấp (32%), suy hô hấp (60%), suy đa tạng (56.6%). NC

này của chúng tôi cũng phù hợp với NC của Fock và cộng sự là NĐC Pq

thông thường biểu hiện ở 4 cơ quan chính là phổi, gan, thận và dạ dày – ruột,

173

kém thông thường hơn là tim, thượng thận, não [11]. Theo NC của Sandhu thì

tổn thương đường tiêu hóa 53%, STC 76.5%, tổn thương gan 47% và SĐT

47% [36].

SHH cũng là biểu hiện lâm sàng thương gặp và cho 1 tiên lượng tử

vong rất cao. Trong 17 BN SHH của chúng tôi, có 11 BN SHH tiến triển

trong vòng 3 ngày (trong đó có 5 BN vừa SHH, vừa trụy tim mạch), còn 5 BN

SHH xuất hiện trong vòng 3 - 7 ngày, 1 BN xuất hiện sau 7 ngày.

Tổn thương thận là tổn thương hay gặp nhất, ở NC của chúng tôi có

24/27 BN có tổn thương thận. Tất cả các BN tổn thương thận đều có biểu hiện

trong vòng 3 ngày sau uống và nếu có hồi phục thì thương bắt đầu hồi phục

vào ngày thứ 7, kết quả này cũng giống như NC của Krishnan là tổn thương

thận xẩy ra trong vòng 3 ngày sau uống [21].

Trong 24 BN tổn thương thận có 7 BN sống (đều hồi phục thận); 17

BN TV, trong số này cũng có 3 BN có hồi phục chức năng thận nhưng vẫn

TV do SHH..

Tổn thương gan hay gặp thứ tư trong NC của chúng tôi (59%), trong đó

chỉ tăng men gan là 3 BN chiếm tỉ lệ 11% (2 BN sống, 1 TV), suy gan là 13

BN chiêm tỉ lệ 48%, cả 13 BN này đều TV (chiếm tỉ lệ 76% số BN TV do

Pq). Nhóm BN suy gan cấp có Bilirubin toàn phần trung bình là 8.2 ± 6.3 (3.2

– 27], các BN nếu có bilirubin toàn phần > 8mg% chúng tôi sẽ tiến hành thay

huyết tương vì vậy các BN này TV là do SHH chứ không phải do SGC.

Nồng độ Pq trong máu ở máu ở nhóm BN ngộ độc Pq, chúng tôi nhận

thấy chỉ có 7/27 (26%) xét nghiệm Pq trong máu (+), đó là do Pq sau khi

uống vào máu rất nhanh chóng phân phối vào các mô, thời gian trung bình từ

khi uống đến khi lấy máu xét nghiệm trong NC của chúng tôi là 7 ± 2.6 giờ (3

– 14 giờ). Nồng độ trung bình Pq trong máu của 7 BN là 18.5 ± 16.8 mg%,

trong đó có 1 BN có nồng độ Pq máu 0.29 sau đó sống, còn lại 6 BN đều có

nồng độ Pq trong máu > 3 mg% đều tử vong, điều này rất phù hợp với NC

của của Hampson khi tiến hành hồi cứu 42 BN ngộ độc Pq thấy những BN có

nồng độ Pq trong máu > 3 mg/L [14].

174

Nồng độ trung bình Pq nước tiểu là 385.5 mg/L, nồng độ Pq nước tiểu

của nhóm tử vong cao hon có ý nghĩa so với nhóm sống.

4.2.2 Nhóm ngộ độc các chất khác:

TrongNC của chúng tôi có 1 BN NĐC phenobarbital, 1 BN ngộ độc

abmectin, 1 BN ngộ độc phospho hữu cơ

BN NĐC phenobarbital đã uống 10 gam (100 viên hàm lượng

100mg/viên), vào viện trong tình trạng mê sâu, glasgow 6 điểm, mạch 100

lần/phút, HA 120/70 mmHg, T0 37, không có SHH, SpO2 96% (khí phòng),

không có tổn thương gan thận, điểm APACHE II là 16 (tiên đoán TV:

23.5%). Nồng độ phenobarbital nước tiểu 140 mg%, nồng độ này rất cao,

chứng tỏ một số lượng lớn độc chất đạ vào máu, có thể gây tử vong, chúng tôi

đã tiến hành LMHP vì theo NC của Jacobsen và cộng sự: LMHP sẽ rút ngắn

half-live của phenobarbital từ khoảng 60h xuống còn khoảng 9h (giảm half-

live khoảng 80%) [16].

BN ngộ độc abamectin uống 50mL REASGANT 3.6 EC (dung dịch

abamectin 1.8%), nhập viện trong tình trạng mê sâu, gồng duỗi dạng mất não,

co giật ½ người, glasgow 4 điểm, M 90 L/ph, HA 130/80 mmHg, T0 37, SpO2

97%, BC 12.7 (N 72.9%), điểm APACHE II là 19 (tiên đoán TV là 32.2%).

Sriapha và cộng sự báo cáo 49 ca NĐC abamectin, đa phần là không triệu

chứng hoặc nhẹ, trong đó có 16 ca (34%) biểu hiện nặng với hôn mê, tụt HA

và toan chuyển hóa, 5 ca TV [37].

Bn NĐC phospho hữu cơ uống 200mL dung dịch Dimethoate, vào viện

trong tình trạng mê sâu, glasgow 8 điểm, đồng tử co nhỏ, tăng tiết dịch hệ hô

hấp và tiêu hóa, da lạnh ẩm, tím tái, SHH, SpO2 88%, M 60L/ph, HA 90/60

mmHg. Theo kinh điển, điều trị NĐC phospho hữu cơ bằng atropin và PAM

kết hợp với các biện pháp hồi sức tích cực gồm rửa dạ dày, uống than hoạt

tính, hồi sức hô hấp, hồi sức tuần hoàn, thăng bằng điện giải – kiềm toan, dinh

dưỡng, kháng sinh chống bội nhiễm, tuy nhiên những trường hợp nặng nên

dùng LMHP vì LMHP làm tăng đào thải phospho hữu cơ khỏi máu nhanh

chóng.

175

4.3. Hiệu quả của LMHP:

4.3.1 Xem xét hiệu quả dựa trên một số chỉ số cơ bản trước và sau LM:

Trước và sau LMHP chúng tôi nhận thấy mạch, HA, glasgow, SpO2, T0

là những chỉ số cơ bản của chức năng sinh tồn không có sự thay đổi có ý

nghĩa thống kê; số lượng HC, BC không có thay đổi có ý nghĩa; chức năng

gan – thận không có thay đổi có ý nghĩa. Điều này cho thấy LMHP rất an toàn

khi áp dụng biện pháp này trong điều trị NĐC nặng.

Có 3 chỉ số thay đổi có ý nghĩa thống kê: 1) số lượng tiểu cầu giảm,

đây là một biến chứng không có lợi của LMHP, liên quan đến quả lọc và

thuốc chống động dùng trong khi LMHP; 2) pH máu giảm trước LM sẽ trở về

bình thường sau LM, đây là tác dụng điều chỉnh thăng bằng toan kiềm rất tốt

của LMHP, đặc biệt những trường hợp toan chuyển hóa do STC, đó là do quả

LMHP của chúng tôi được gắn trên hệ thống TNT, nên nó có thể cân bằng nội

môi rất tốt, đặc biệt các trường hợp NĐC nặng rất hay gây mất cân bằng nội

môi; 3) nồng độ Pq trong máu và nước tiểu giảm rất nhanh, có ý nghĩa thống

kê, tuy nhiên NC này cũng chưa chỉ ra được sự tụt giảm của nồng độ độc chất

khác nhau như thế nào giữa có LMHP và không có LMHP. Nhưng theo nhiều

NC trên thế giới, thì LMHP sẽ tăng đào thải chất độc khỏi máu BN, đặc biệt

những BN có giảm khả năng đào thải độc chất qua thận do tổn thương thận

cấp, mà điều này rất hay xẩy ra ở những BN NĐC nặng, nhất là NĐC Pq [13,

27, 31, 44]. Theo NC cứu của Hong và cộng sự, nồng độ Pq trong máu giảm

có ý nghĩa sau 4 giờ LMHP [13], theo NC của Kang: tốc độ giảm Pq là 0.94 ±

0.04 mg/phút [22].

4.3.2 Xem xét hiệu quả dựa trên kết quả cuối cùng:

NC của chúng tôi trên 30 BN NĐC nặng đe dọa TV có 13/30 BN sống

(43%), nếu tính riêng 27 BN NĐC Pq thì có 10/27 BN sống (37%). Tất cả 3

BN NĐC không phải Pq đều sống dù ngộ độc mức độ rất nặng.

4.3.2.1 NĐC Pq:

Chúng tôi có 17/27 BN TV chiếm tỉ lệ 63%, đây là tỉ lệ cao so với tỉ lệ

TV chung do NĐC, nhưng là chấp nhận được nếu so với tỉ lệ TV do Pq trong

176

các NC khác trong nước và quốc tế. Theo báo cáo tổng kết của Lê Hồng Hà

và cộng sự trên 42 ca NĐC Pq được các tỉnh phía Nam gửi tới BV Chợ Rẫy

trong 3 năm (1995 – 1997) thì TLTV lên tới 85% [4]. Theo Fock thì tỉ lệ TV

của các BN NĐ Pq là 77% [11]. Các BN của 2 NC này chỉ được điều trị theo

kinh điển mà không có LMHP đều cho thấy tỉ lệ TV cao hơn nhiều so với NC

của chúng tôi có áp dụng LMHP. Xem xét các báo cáo khác chúng tôi cũng

thấy nhóm BN của chúng tôi cũng thuộc nhóm có tỉ lệ TV khoảng 80 – 90%,

theo UptoDate, chỉ cần uống > 10 mL dung dịch (1/2 ngụm) dung dịch 20%

Pq sẽ gây TV ở người lớn, tuy nhiên chỉ cần uống 5 – 10 mL thì hầu hết cũng

sẽ tử vong [44], còn các BN của chúng tôi uống dung dịch Pq 20% trung bình

là 54 mL, chỉ có 1 BN uống < 10mL (3.3%), còn lại uống trên 10mL là 96.7%

và nếu uống > 30mL là 60%. Theo Scherrmann và cộng sự, nồng độ Pq nước

tiểu < 1mg/L trong vòng 24h sẽ sống, nhưng nếu Pq nước tiểu > 1mg/L thì tỉ

lệ TV rất cao [38], trong khi đó nồng độ trung bình Pq nước tiểu của các BN

trong NC của chúng tôi là 385.5 mg/L. Theo Fock nếu BN có nồng độ Pq

nước tiểu > 100mg/L thì 100% TV [11], còn trong nhóm BN của chúng tôi có

13 BN có nồng độ Pq nước tiểu > 100 mg/L vẫn có 1 BN sống. Qua trên

chúng tôi thấy rõ ràng LMHP làm giảm TLTV đáng kể đối với các BN NĐC

Pq, có nhiều BN chắc chắn TV đã được cứu sống.

4.3.2.2 NĐC không phải do Pq:

Chúng tôi thấy LMHP đã làm cho BN tỉnh nhanh hơn, rút ngắn được

thời gian đặt NKQ – thở máy, rút ngắn thời gian nằm viện và cả 3 BN đều

sống. Theo NC của Jacobsen và cộng sự: LMHP sẽ rút ngắn half-live của

phenobarbital từ khoảng 60h xuống còn khoảng 9h (giảm half-live khoảng

80%) [16]. NC của chúng tôi cũng cho thấy nồng độ đôc chất trước và sau

LMHP là 140 và 64.1 mg% , như vậy half-live cũng khoảng 8 giờ, trên lâm

sàng thì glasgow sau LMHP cũng tăng từ 6 điểm lên 13 điểm, sau LM rút

được NKQ và BN xuất viện sau 3 ngày.

Theo Sriapha và cộng sự NC 49 ca NĐC abamectin thấy trong 16 ca

(34%) NĐ nặng với biểu hiện hôn mê, tụt HA và toan CH thì 5 ca TV chiếm

tỉ lệ 31% [37]. BN ngộ độc abamectin của chúng tôi mê sâu, glasgow 4 điểm,

gồng duỗi tứ chi, co giật ½ người, APACHE II 19 điểm với tỉ lệ tiên đoán TV

177

là 32%, sau LMHP glasgow tăng từ 4 điểm lên 15 điểm, hết gồng, hết co giật,

rút NKQ sau 60 giờ thở máy.

BN NĐC phospho hữu cơ cũng nhập viện trong tình trạng rất nặng, mê

sâu, suy hô hấp, nhưng sau LMHP BN cũng tỉnh, nhanh chóng rút NKQ.

Như vậy LMHP cũng là một biện pháp điều trị rất tốt trong NĐC các

chất mức độ nặng, đe dọa tử vong.

4.4 Biến chứng của LMHP:

Trong NC của chúng tôi có gặp 3 loại biến chứng của LMHP: 1) 2 BN

có biểu xuất huyết tại chỗ đặt catheter, xuất huyết này tự giới hạn và tự hết,

không cần biện pháp can thiệp gì và không gây ảnh hưởng toàn thân, 2 BN

này thuộc nhóm sống; 2) 1 BN có xuất huyết tiêu hóa, BN này uống số lượng

lớn, diễn tiến rất nhanh đến SĐT, TV vào ngày thứ 6 do SHH và trụy tim

mạch. XHTH ở BN này có trước khi LMHP và do tác dụng trực tiếp của độc

chất gây loét ăn mòn đường tiêu hóa chứ không phải do LMHP; 3) 23 BN

giảm TC (76.7%), đây là biến chứng hay gặp nhất của LMHP, nguyên nhân là

do TC bị mất bởi quả lọc và có thể 1 phần do thuốc chống đông, tuy nhiên

biến chứng này cũng tự giới hạn, tự hồi phục, không cần truyền TC và cũng

không gây xuất huyết nội tạng.

Như vậy LMHP thường có biến chứng giảm TC và chảy máu chân

catheter nhưng là những biến chứng không nặng, không cần biện pháp can

thiệp, điều đó cũng cho thấy LMHP là một kỹ thuật an toàn trong điều trị các

BN NĐC nặng. Điều này cũng phù hợp với nhiều NC của các tác giả khác trên

thế giới [36, 42, 43].

5. KẾT LUẬN

Qua NC 30 BN NĐC nặng, đe dọa tử vong được điều trị bằng LMHP

với cột than hoạt tính trong thời gian 2 năm 2009 – 2011, chúng tôi rút ra một

số các kết luận sau:

1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng:

178

- Tỉ lệ nam nữ gần tương đương nhau (53.3% và 46.7%), phần lớn thuộc

nhóm tuổi trẻ (70% < 35 tuổi) mà nhiều nhất từ 20 – 25 tuổi (33,3 %), đa

phần có trình độ văn hóa thấp (chỉ có 1 BN có trình độ đại học).

- Nguyên nhân ngộ độc là tự tử và tác nhân chủ yếu là Pq (90%).

- LMHP với cột than hoạt tính tiến hành trong vòng 24 giờ kể từ khi uống,

cuộc lọc kéo dài 8 giờ và chống đông chủ yếu dùng heparin trọng lượng

phân tử thấp.

179

1.1 Ngộ độc Pq:

- Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất là loét miệng (24/27 BN - 89%), STC

(23/27 BN - 85%), SHH (18/27 BN – 66.6%), SGC (13/27 BN – 48%).

- Các triệu chứng khác hay gặp là mạch nhanh (100%), tăng BC (100%),

toan chuyển hóa (8/27 BN – 29.6%).

- Loét miệng, STC, SGC thường xẩy ra trong vòng 3 ngày và thường hồi

phục sau 7 ngày nếu BN không tử vong sớm.

- SHH có thể xẩy ra sớm trong vòng 3 ngày (11/17 BN SHH – 65%) hoặc

muộn sau 7 ngày.

- Có 14 BN TV sớm trong vòng 3 – 7 ngày, nguyên nhân TV là SHH (10/14

BN – 71.4%), trụy tim mạch (4/14 BN – 28.6%); 3 BN TV muộn hơn

trong vòng 7 – 14 ngày, nguyên nhân TV muộn là do SHH.

1.2 Ngộ độc không do Pq:

- Biểu hiện nặng điển hình của NĐC:

Phenobarbital là mê sâu,

Abamectin là hôn mê, co giật,

Phospho hữu cơ là hôn mê, SHH, trụy tim mạch.

2 Hiệu quả của LMHP:

LMHP có tác dụng tốt trong một số NĐC nặng như phenobarbital,

abamectin, phospho hữu cơ:

Hồi phục ý thức nhanh hơn (3/3 BN – 100%)

Giảm thời gian thở máy (3/3 BN – 100%)

Rút ngắn ngày điều trị (3/3 BN – 100%)

LMHP đặc biệt hiệu quả trong NĐC Pq:

Tăng đào thải Pq (27/27 BN – 100%)

Giảm TLTV trong nhóm có nồng độ Pq máu < 3mm/L hoặc nồng độ Pq

nước tiểu < 100mg/L

LMHP an toàn:

Không ảnh hưởng đến chức năng sinh tồn của cơ thể (100%). Không làm

xấu đi tình trạng hô hấp, tim mạch, gan, thận (100%)

3 Biến chứng thường gặp nhất:

Giảm TC (23/30 BN – 76.7%), ngoài ra có 2 BN chảy máu tại chỗ.

180

Các biến chứng nhẹ, tự hồi phục.

CHƯƠNG 3

CÁC QUY TRÌNH, PHÁC ĐỒ NGHIÊN CỨU

ĐÚC KẾT TỪ ĐỀ TÀI

1. CHỈ ĐỊNH, QUY TRÌNH KỸ THUẬT LỌC MÁU LIÊN TỤC KẾT HỢP

TRONG ĐIỀU TRỊ SUY ĐA TẠNG

I. ĐẠI CƯƠNG

- Kỹ thuật lọc máu liên tục (LMLT) tĩnh mạch-tĩnh mạch CVVH là kỹ

thuật lọc máu cho phép đào thải ra khỏi máu bệnh nhân một cách liên

tục (> 12 giờ) nước và các chất hòa tan có trọng lượng phân dưới

50000 dalton, đặc biệt với thể tích dịch thay thế lớn (≥ 35ml/kg/giờ)

thông qua cơ chế đối lưu giúp đào thải tốt các chất hòa tan có trọng

lượng phân tử trung bình tương tự với trọng lượng của các chất tiền

viêm.

- Mục đích của kỹ thuật nhằm điều chỉnh các rối loạn nước, điện giải,

thăng bằng toan kiềm và an toàn cho các bệnh nhân có huyết động

không ổn định thông qua cơ chế đối lưu và siêu lọc.

- Suy đa tạng thường hội chứng với hậu quả tổn thương đa cơ quan, căn

nguyên có thể do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn có liên

quan đến các đáp ứng viêm hệ thống và các cytokine. Rối loạn huyết

động, rối loạn nước điện giải và thăng bằng toan kiềm thường là hậu

quả nặng nề.

- Kỹ thuật lọc máu liên tục CVVH có hiệu quả và an toàn cho các bệnh

suy đa tạng đặc biệt ở các bệnh nhân có huyết động không ổn định.

II. CHỈ ĐỊNH

Chẩn đoán suy đa tạng và đánh giá mức độ nặng theo bảng điểm SOFA

(George M.M: Multiple organ system failure: Clinical expression,

pathogenesis, and therapy, Principles of critical care, McGRAW-HILL, 1998:

221-248).

+ Đánh giá 6 tạng: Tuần hoàn, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh

+ Tiêu chuẩn suy tạng: Điểm SOFA ≥ 2 và tổng điểm SOFA tăng ít nhất 1 điểm

so với lúc vào viện. Bảng điểm SOFA (Trong phụ lục).

+ Chẩn đoán suy đa tạng khi có ít nhất 2 tạng suy và kéo dài trên 24 giờ

181

III. CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không có chống chỉ định tuyệt đối, tuy nhiên cần thận trọng chỉ định trong

các trường hợp sau:

- Không nâng được huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg bằng các biện pháp truyền

dịch và thuốc vận mạch.

- Rối loạn đông máu nặng

- Giảm tiểu cầu nghi ngờ do heparin trong các trường hợp dùng chống đông

heparin

IV. CHUẨN BỊ

1. Chuẩn bị nhân lực - Một bác sỹ được đào tạo

+ Kỹ thuật lọc máu liên tục

+ Kỹ thuật đặt cathter 2 nòng theo phương pháp Seldinger

- Hai điều dưỡng đã được đào tạo về kỹ thuật lọc máu liên tục, trong đó một

người phụ đặt catheter tĩnh mạch chuẩn bị đường vào mạch máu, điều

dưỡng còn lại chuẩn bị máy lọc máu.

2. Chuẩn bị dụng cụ - 01 máy lọc máu có chức năng lọc liên tục

- 01 bộ dây và màngphù hợp với với loại máy lọc máu sử dụng

- 01 túi đựng dịch thải

- 15 túi dịch lọc bicarbonat hoặc citrate được pha sẵn và đóng túi sẵn

- 60 ống kaliclorua ống loại ống 5ml/ 0,5g hoặc 30 ống kalichlorua

loại 10ml/1,0 g

- 01 catheter tĩnh mạch 2 nòng cỡ 12-14F

- 01 bộ kim chỉ khâu

- 01 miếng dán cố định

- 01 bộ dụng cụ đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (01 kìm mang kim,

01 panh có mấu, 01 keo cắt chỉ).

- 01 bộ dụng cụ sát khuẩn

- 10 gói gạc vô khuẩn

- 100 ml cồn 70o

- 50 ml dung dịch sát khuẩn Betadin

- 05 chai natriclorua 0,9% loại 1000ml hoặc 10 chai natriclorua 0,9%

loại 500 ml

- 01 lọ heparin 25000 đơn vị

- 1000 ml natribicarbonat 0,14%.

- Găng tay: 04 đôi găng phẫu thuật và 08 đôi găng thường

- Bộ dây và màng lọc được lắp vào máy lọc máu liên tục và làm đầy

hệ thống dây quả bằng dung dịch natriclorua 0,9% có pha heparin (2000UI

trong 1000 ml) và test máy theo quy trình.

182

- Với bệnh nhân có dùng thuốc ức chế men chuyển trước đó sau khi

mồi dịch thêm một lần nữa với dung dịch natribicarbonat 1,4% và sau đó

cho máy chạy chương trình tự chuẩn.

- Chuẩn bị một đường dịch dự phòng: gồm một dây truyền dịch một

đầu nối với 500- 1000ml NaCl 0,9% một đầu nối đã chuẩn bị trước tại vị

trí trước màng lọc (với mỗi loại máy vị trí này có thay đổi theo vị trí xa

hay gần với catheter tĩnh mạch hơn nhưng vẫn ở trước màng lọc).

3. Chuẩn bị bệnh nhân

- Giải thích cho bệnh nhân và người đại diện hợp pháp về tác dụng và

các tai biến có thể xảy ra và ký cam kết phẫu thuật.

- Làm các xét nghiệm đông máu cơ bản, công thức máu, HIV, HBsAg …

- Bệnh nhân nằm đầu cao 30o nếu không có chống chỉ định, đầu bằng nếu

bệnh nhân có tụt huyết áp

- Đặt catheter 02 nòng tĩnh mạch bẹn hoặc catheter tĩnh mạch cảnh trong

theo phương pháp Seldinger (xem quy trình đặt catheter tĩnh mạch trung

tâm 2 nòng theo phương pháp Seldinger)

- Đặt catheter động mạch quay theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn (xem

thêm quy trình đặt ống thông động mạch quay)

- Đảm bảo hô hấp và huyết động trước lọc máu:

* жm b¶o hô hấp với mục tiêu duy trì SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥ 60mmHg

(với ARDS duy trì SpO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 58 mmHg) bằng các biện pháp; liệu

pháp oxy và các biện pháp thở máy và điều trị nguyên nhân.

* Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn với mục tiêu duy trì huyết áp trung

bình ≥ 65 mmHg bằng các biện pháp bù dịch và sử dụng thuốc vận mạch.

4. Hồ sơ bệnh án

- Kiểm tra lại các xét nghiệm

- Kiểm tra chỉ định, chống chỉ định và các cam kết của bệnh nhân

hoặc người nhà bệnh nhân.

V. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

1. Kết nối hệ thống tuần hoàn của máy lọc máu liên tục với bệnh nhân

và điều chỉnh tốc độ các bơm

Kết nối hệ thống tuần hoàn của máy LMLT với tĩnh mạch của bệnh nhân thông qua catheter 2 nòng đã được chuẩn bị trước.

Điều chỉnh tốc độ các bơm:

- Bơm máu (Blood flow):

+ Trường hợp huyết động không ổn định hoặc bệnh nhân có suy tim

bắt ở tốc độ 50 ml/phút, tăng dần 20 ml mỗi 5 – 10 phút đến khi đạt

tốc độ từ 150 – 180/phút . Chú ý nếu huyết áp tụt sau mỗi lần tăng

phải chờ cho huyết áp ổn định (có thể phải làm nghiệm pháp truyền

dịch hoặc /và tăng liều thuốc vận mạch) mới tăng tốc độ máu.

+ Trường hợp huyết áp tối đa > 100mmHg, bắt đầu tốc độ 100ml/giờ

tăng dần mỗi 5-10 phút 20 ml/h đến khi đạt tốc độ 180 – 200ml/giờ.

183

+ Bơm dịch thay thế (Substitution Volume): bắt đầu khi bơm máu đã

≥ 150 ml/phút với tốc độ 20 ml/kg/giờ tăng dần mỗi 5 – 10 phút 10

ml/kg/giờ lên 35ml/kg/giờ hoặc 45ml/kg/giờ tùy theo chỉ định điều

trị.

+ Bơm siêu lọc (Volume Remove) chỉ bắt đầu cài đặt khi bơm máu

đã đạt tốc độ ≥ 150 ml/phút, khởi đầu từ 50ml/giờ sau đó tăng dần

lên tùy thuộc vào lượng dịch thừa và huyết áp của bệnh nhân, tối đa

tăng tới 500ml/giờ.

+ Điều chỉnh các thông số: tốc độ máu, thể tích dịch thay thế, tốc độ

bơm siêu lọc tùy thuộc vào chỉ định điều trị, mục đích điều trị, huyết

áp và lượng dịch thừa cần loại bỏ.

+ Sử dụng chống đông trong suốt quá trình lọc máu liên tục: Có thể

dùng chống đông heparin hoặc citrate trong quá trình lọc máu. Lưu ý

bệnh nhân suy gan không dùng chống đông citrate.

(1) Quy trình sử dụng chống đông bằng heparin

- Phân loại nguy cơ.

+ Nguy cơ chảy máu cao: aPTT > 60 giây; INR > 2,5; TC < 60 G/lít:

không dùng chống đông

+ Nguy cơ chảy máu thấp: 40 giây < aPTT < 60 giây; 1,5 < INR < 2,5; 60

< TC < 150 G/lít: khởi đầu 5 đơn vị/kg/giờ.

+ Không có nguy cơ chảy máu: aPTT < 40 giây; INR < 1,5; TC > 150

G/lít: khởi đầu 10 đơn vị/kg/giờ.

- Xét nghiệm aPTT 6 giờ/lần và điều chỉnh heparin để đạt aPTT sau

màng 45 - 60 giây theo protocol sau:

Protocol điều chỉnh heparin theo aPTT

aPTT sau màng Heparin bolus Điều chỉnh tốc độ dịch truyền

>150 - - Dừng heparin trong 1 giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

- Nếu còn > 150, xét dùng protamin

>100 - - Dừng heparin trong một giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

80-100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

60-80 - - Giảm 100 đơn vị/giờ

45-60 - - Không thay đổi

40-45 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 đơn vị/giờ

30-40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

<30 5.000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

- Nếu làm lại aPTT < 30 xem xét phối

hợp chống đông.

184

(2)Quy trình sử dụng chống đông bằng Citrate(chỉ áp dụng cho máy lọc

máu Prisma flex)

- Chỉnh thể tích Prismocitrate theo tốc độ máu và Ca ++ sau màng lọc

- Chọn Prismocitrate là dịch thay thế trước màng

- Đặt tốc độ dịch thay thế sau màng: 0 ml/h (không đặt thông số)

Tốc độ máu(ml/ phút) Bơm trước màng (ml/giờ)Prismocitrate 10/2)

60 900

70 1050

80 1200

90 1350

100 1500

110 1650

120 1800

130 1950

140 2100

150 2250

- Cài đặt thông số Citrate theo Ca++ sau màng lọc:

- Nồng độ Ca++ sau màng lọc (mmol/l)Tốc độ dung dịch Citrate

– < 0,25 tốc độ 10 ml/h

– 0,25- 0,35 (tối ưu) Giữ nguyên tốc độ

– 0,36- 0,39 tốc độ 10 ml/h

– 0,4- 0,5 tốc độ 20 ml/h

– > 0,5 tốc độ 30 ml/h

Nếu Ca++ sau màng lọc < 0,15 mmol/l → giảm nồng độ citrate

xuống 2,5 mmol/l hoặc hơn bằng cách thay đổi tốc độ máu hoặc tốc độ

Prismocitrate dựa vào đồ thị sau:

Đồ thị tương quan giữa tốc độ máu, tốc độ dịch Prismocitrate và

nồng độ citrate trong máu vong tuần hoàn ngoài cơ thể ở trước màng lọc

185

Khả năng chống đông phụ thuộc nồng độ citrate trong máu vòng tuần hoàn

ngoài cơ thể trước quả lọc, nồng độ khởi đầu khuyến cáo 2,5 – 3,5 mmol/L.

Nồng độ citrate phụ thuộc tốc độ dung dịch Prismocitrate và tốc độ

dòng máu.

- Tốc độ dòng Calci: Calci Cloride 0,5g/5ml (4,5 mmol/5ml)

Pha 10 ống vào bơm tiêm điện thành 50ml

Truyền 5 ml/h (4,5 mmol/h)

Theo dõi ion calci máu sau 1 giờ và mỗi 6 giờ:

Nếu < 1,0 mmol/l → tăng liều

Nếu > 1,3 mmol/l → giảm liều

Mỗi lần tăng, giảm 1ml/h.

2. Kết thúc lọc máu

- Thời hạn sử dụng quả lọc từ 18 – 22 giờ, nếu quả lọc bị tắc trước thời

hạn hoặc quá thời hạn cần xem xét lại chỉ định lọc máu liên tục để thay

quả tiếp theo.

- Ngừng chống đông (nếu có) 30 phút trước khi kết thúc lọc máu

- Điều chỉnh tốc độ dịch thay thế và tốc độ dịch siêu lọc về mức 0

- Giảm dần tốc đô bơm máu về mức 80 ml/giờ

- Dồn trả máu về bệnh nhân theo quy trình sau

o Mở đường dịch dự phòng, đồng thời khóa đường máu ra từ catheter

o Dồn trả máu từ từ về bệnh nhân

o Dừng bơm máu khi đã trả hết máu về bệnh nhân và khóa đường máu

trở về tại vị trí catheter.

o Ngắt mạch tuần hoàn của máy với bệnh nhân tại vị trí catheter

- Bảo quản catheter theo quy trình sau

o Dùng 2 bơm 10 ml chứa nước muối 0,9% để đuổi máu trong hai

đường của catheter

o Dùng 1 bơm 5 ml lấy 2,4 – 2,6 ml (tùy theo kích cỡ của mỗi

catheter, nên kiểm tra trước) heparin nguyên chất để làm đầy 2

đường của catheter.

o Bọc catheter bằng gạc vô khuẩn và dán băng dính cố định

VI. THEO DÕI

1. Theo doi trong quá trình lọc máu

- Theo dõi thông số máy lọc máu (có bảng theo dõi kèm theo)

+ Áp lực hút máu (Access pressure ) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực này từ - 100 đến – 10 mmHg

Nếu áp lực hút máu dưới – 100 mmHg nếu thường do không đảm

bảo đủ lưu lượng máu, nguyên nhân có thể do bán tắc catheter, tụt

huyết áp hoặc do tốc độ máu quá cao

Hậu quả gây tăng nguy cơ vỡ hồng cầu

Khắc phục bằng cách theo dõi sát huyết áp, CVP và mức độ và

biên thiên của áp lực hút máu trong suốt quá trình lọc máu để có

các điều chỉnh kịp thời.

186

+ Áp lực máu trở về (Venous pressure ) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực dương 0 đến 100 mmHg

Áp lực này tăng quá cao (> 100 mmHg) trong suốt quá trình lọc máu

Nguyên nhân:

o Thường do tắc hoặc gấp đường máu trở về

o Tắc bầu bẫy khí trở do cụ máu đông

o Tắc catheter đường trở về …

Khắc phục

o Kiểm tra thường xuyên vòng tuần hoàn của máy

o Theo dõi sát các xét nghiệm về đông máu trong quá trình lọc

máu để điều chỉnh liều chống đông kịp thời nếu nguyên nhân do

đông máu.

+ Áp lực xuyên màng (Transmembrane Pressure - TMP) 2 giờ/lần

Bình thường là áp lực dương, dưới 200 mmHg và áp lực này sẽ

tăng tăng dần đều trong suốt quá trình lọc máu. Tốc độ tăng nhanh

hay chậm rất có ý theo dõi diễn biến và mức độ màng bị tắc.

Nếu áp lực xuyên màng tăng nhiều và nhanh (>50 mmHg mỗi 2

giờ) báo hiệu màng lọc đang bị tắc nhanh. Biện pháp cần điều

chỉnh liều chống đông và tỉ lệ hòa lãng trước màng

Nếu áp lực tăng > 300 mmHg thường máy sẽ báo động màng bị tắc

nhiều, cần phải tiến hành thay màng lọc nếu bệnh nhân vẫn còn chỉ

định.

+ Áp lực sụt giảm đầu và cuối quả lọc (Filter drop pressure) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực < 80 mmHg, áp lực này sẽ tăng dần theo thời

gian lọc, tốc độ sẽ tỉ lệ thuận với diện tích màng bị tắc.

Nếu chênh lệch áp lực tăng ≥ 40 mmHg mỗi 2 giờ thì nguy cơ tắc

quả màng cao, cần điều chỉnh liều thuốc chống đông và/hoặc tỉ lệ

hòa loãng trước màng cho phù hợp và tiếp tục theo dõi diễn biến

của áp lực theo thời gian.

- Theo dõi các thông số: mạch, huyết áp, SpO2 liên tục, CVP, nước tiểu, và

cân bằng dịch vào ra 3 giờ/lần, cân bệnh nhân hằng ngày (sau khi khi kết

thúc mỗi quả).

- Theo dõi các xét nghiệm trong lọc máu liên tục: điện giải đồ, đông máu

cơ bản 6 giờ 1 lần; công thức máu 12 giờ 1 lần.

VII. XỬ TRÍ TAI BIẾN

- Chảy máu: có thể do rối loạn đông máu trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn

hoặc do biến chứng dùng thuốc chống đông hoặc phối hợp. Nếu do bệnh lý

nhiễm khuẩn gây ra, tùy theo từng loại rối loạn có thể truyền thêm Cryo (giàu

sợi huyết và yếu tố VIII) hoặc plasma tươi đông lạnh hoặc khối tiểu cầu. Nếu

do quá liều chống đông phải điều chỉnh lại liều (xem thêm quy trình sử dụng

chống đông trong lọc máu liên tục)

187

- Tắc quả lọc: do sử dụng chống đông chưa phù hợp phải điều chỉnh liều

thuốc chống đông (xem thêm quy trình sử dụng thuốc chống đông trong lọc

máu liên tục)

- Rối loạn điện giải: tuân thủ đúng quy trình theo dõi xét nghiệm định kỳ

để phát hiện các rối loạn về điện giải để điều chỉnh kịp thời.

- Tan máu: xảy ra khi tiến hành hòa loãng sau màng với thể tích dịch

thay thế lớn ở bệnh nhân có Ht cao, với những bệnh nhân ta nên hòa loãng

trước màng hoặc bù đủ dịch cho bệnh nhân.

- Hạ thân nhiệt: do dịch thay thế có nhiệt độ thấp hơn nhiệt độ của máu

và máu ra khỏi cơ thể bị mất nhiệt. Khắc phục bằng làm ấm dịch thay thế và

máu trước khi máu trở về cơ thể.

- Các biến chứng khác nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn tại vị trí đặt catheter,

tại các đầu kết nối với các thiết bị đặt trong mạch máu và thông với mạch máu

… Khắc phục bằng cách tuân thủ các nguyên tắc vô khuẩn khi làm thủ thuật

và theo dõi sát các dấu hiệu nhiễm khuẩn, tháo bỏ ngay các dụng cụ đặt trong

mạch máu và cấy tìm vi khuẩn khi có biểu hiện nhiễm khuẩn.

- Các biến chứng khác như: vỡ màng lọc, tắc màng lọc, khắc phục bằng

cách thay quả quả lọc.

188

2. CHỈ ĐỊNH, QUY TRÌNH KỸ THUẬT LỌC MÁU LIÊN TỤC

TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN

I. ĐẠI CƯƠNG

- Kỹ thuật lọc máu liên tục (LMLT) tĩnh mạch-tĩnh mạch là kỹ thuật lọc

máu cho phép đào thải ra khỏi máu bệnh nhân một cách liên tục (> 12

giờ) nước và các chất hòa tan như ure, creatinin, acid uric, bilirubin,

các gốc acid hòa tan, các cytokine và một chất khác tan trong mỡ có

trọng lượng phân dưới 50000 dalton.

- Mục đích của kỹ thuật là điều chỉnh các rối loạn nước, điện giải, thăng

bằng toan kiềm và loại bỏ các cytokine sinh ra trong các đáp ứng viêm,

đồng thời kỹ thuật an toàn và phù hợp cho các bệnh nhân có huyết động

không ổn định.

- Trong nhiễm khuẩn nặng (NKN) và sốc nhiễm khuẩn (SNK), các đáp

ứng viêm hệ thống xảy ra mạnh mẽ giải phóng vào máu các cytokine,

chính các cytokine gây tổn thương tạng thứ phát và gây vòng xoắn

bệnh lí suy đa tạng bao gồm các hậu quả; rối loạn nước, điện giải và

thăng bằng toan kiềm và tụt huyết áp…

- Kỹ thuật LMLTđã được áp dụng cho bệnh nhân SNK và đã được

chứng minh qua các nghiên cứu ngoài nước là có hiệu quả và an toàn

cho các bệnh sốc nhiễm khuẩn.

II. CHỈ ĐỊNH

1. Nhiễm khuẩn nặng: chẩn đoán khi có

- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (systemic inflammatory response

syndrome - SIRS): chẩn đoán khí có ≥ 2/4 triệu chứng sau

+ Nhiệt độ > 38oC hoặc < 36oC

+ Tần số tim > 90 chu kỳ/phút

+ Tần số thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 4,3 kPa

+ Bạch cầu > 12 x 109/L hoặc < 4 x109/L hoặc > 10% bạch cầu

non

- Có ổ nhiễm khuẩn

- Rối loạn chức năng cơ quan như tụt huyết áp có đáp ứng với bù

dịch…

2. Sốc nhiễm khuẩn

- Nhiễm khuẩn nặng

- Suy chức năng ít nhất một tạng như tụt huyết áp không đáp ứng với

bù dịch và phải dùng thuốc vận mạch…

III. CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không có chống chỉ định tuyệt đối, tuy nhiên cần thận trọng chỉ định

trong các trường hợp sau:

- Không nâng được huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg bằng các biện pháp

truyền dịch và thuốc vận mạch.

189

- Rối loạn đông máu nặng

- Giảm tiểu cầu nghi ngờ do heparin trong các trường hợp dùng chống

đông heparin

IV. CHUẨN BỊ

4. Chuẩn bị nhân lực - Một bác sỹ được đào tạo

+ Kỹ thuật lọc máu liên tục

+ Kỹ thuật đặt cathter 2 nòng theo phương pháp Seldinger

- Hai điều dưỡng đã được đào tạo về kỹ thuật lọc máu liên tục, trong

đó một người phụ đặt catheter tĩnh mạch chuẩn bị đường vào mạch

máu, điều dưỡng còn lại chuẩn bị máy lọc máu.

5. Chuẩn bị dụng cụ - 01 máy lọc máu có chức năng lọc liên tục

- 01 bộ dây và màngphù hợp với với loại máy lọc máu sử dụng

- 01 túi đựng dịch thải

- 15 túi dịch lọc bicarbonat hoặc citrate được pha sẵn và đóng túi sẵn

- 60 ống kaliclorua ống loại ống 5ml/ 0,5g hoặc 30 ống kalichlorua

loại 10ml/1,0 g

- 01 catheter tĩnh mạch 2 nòng cỡ 12-14F

- 01 bộ kim chỉ khâu

- 01 miếng dán cố định

- 01 bộ dụng cụ đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (01 kìm mang kim,

01 panh có mấu, 01 keo cắt chỉ).

- 01 bộ dụng cụ sát khuẩn

- 10 gói gạc vô khuẩn

- 100 ml cồn 70o

- 50 ml dung dịch sát khuẩn Betadin

- 05 chai natriclorua 0,9% loại 1000ml hoặc 10 chai natriclorua 0,9%

loại 500 ml

- 01 lọ heparin 25000 đơn vị

- 1000 ml natribicarbonat 0,14%.

- Găng tay: 04 đôi găng phẫu thuật và 08 đôi găng thường

- Bộ dây và màng lọc được lắp vào máy lọc máu liên tục và làm đầy

hệ thống dây quả bằng dung dịch natriclorua 0,9% có pha heparin

(2000UI trong 1000 ml) và test máy theo quy trình.

- Với bệnh nhân có dùng thuốc ức chế men chuyển trước đó sau khi

mồi dịch thêm một lần nữa với dung dịch natribicarbonat 1,4% và

sau đó cho máy chạy chương trình tự chuẩn.

- Chuẩn bị một đường dịch dự phòng: gồm một dây truyền dịch một

đầu nối với 500- 1000ml NaCl 0,9% một đầu nối đã chuẩn bị trước

tại vị trí trước màng lọc (với mỗi loại máy vị trí này có thay đổi theo

190

vị trí xa hay gần với catheter tĩnh mạch hơn nhưng vẫn ở trước

màng lọc).

6. Chuẩn bị bệnh nhân

- Giải thích cho bệnh nhân và người đại diện hợp pháp về tác dụng và

các tai biến có thể xảy ra và ký cam kết phẫu thuật.

- Làm các xét nghiệm đông máu cơ bản, công thức máu, HIV, HBsAg

…

- Bệnh nhân nằm đầu cao 30o nếu không có chống chỉ định, đầu bằng

nếu bệnh nhân có tụt huyết áp

- Đặt catheter 02 nòng tĩnh mạch bẹn hoặc catheter tĩnh mạch cảnh

trong theo phương pháp Seldinger (xem quy trình đặt catheter tĩnh

mạch trung tâm 2 nòng theo phương pháp Seldinger)

- Đặt catheter động mạch quay theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn

(xem thêm quy trình đặt ống thông động mạch quay)

- Đảm bảo hô hấp và huyết động trước lọc máu:

* жm b¶o hô hấp với mục tiêu duy trì SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥

60mmHg (với ARDS duy trì SpO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 58 mmHg) bằng các

biện pháp; liệu pháp oxy và các biện pháp thở máy và điều trị nguyên

nhân.

* Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn với mục tiêu duy trì huyết áp trung

bình ≥ 65 mmHg bằng các biện pháp bù dịch và sử dụng thuốc vận mạch.

4. Hồ sơ bệnh án

- Kiểm tra lại các xét nghiệm

- Kiểm tra chỉ định, chống chỉ định và các cam kết của bệnh nhân

hoặc người nhà bệnh nhân.

V. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

1. Kết nối hệ thống tuần hoàn của máy lọc máu liên tục với bệnh nhân

và điều chỉnh tốc độ các bơm

Kết nối hệ thống tuần hoàn của máy LMLT với tĩnh mạch của bệnh

nhân thông qua catheter 2 nòng đã được chuẩn bị trước.

Điều chỉnh tốc độ các bơm:

- Bơm máu (Blood flow):

+ Trường hợp huyết động không ổn định hoặc bệnh nhân có suy

tim bắt ở tốc độ 50 ml/phút, tăng dần 20 ml mỗi 5 – 10 phút đến

khi đạt tốc độ từ 150 – 180/phút . Chú ý nếu huyết áp tụt sau mỗi

lần tăng phải chờ cho huyết áp ổn định (có thể phải làm nghiệm

pháp truyền dịch hoặc /và tăng liều thuốc vận mạch) mới tăng tốc

độ máu.

+ Trường hợp huyết áp tối đa > 100mmHg, bắt đầu tốc độ

100ml/giờ tăng dần mỗi 5-10 phút 20 ml/h đến khi đạt tốc độ 180

– 200ml/giờ.

191

+ Bơm dịch thay thế (Substitution Volume): bắt đầu khi bơm máu

đã ≥ 150 ml/phút với tốc độ 20 ml/kg/giờ tăng dần mỗi 5 – 10

phút 10 ml/kg/giờ lên 35ml/kg/giờ hoặc 45ml/kg/giờ tùy theo chỉ

định điều trị.

+ Bơm siêu lọc (Volume Remove) chỉ bắt đầu cài đặt khi bơm máu

đã đạt tốc độ ≥ 150 ml/phút, khởi đầu từ 50ml/giờ sau đó tăng

dần lên tùy thuộc vào lượng dịch thừa và huyết áp của bệnh

nhân, tối đa tăng tới 500ml/giờ.

+ Điều chỉnh các thông số: tốc độ máu, thể tích dịch thay thế, tốc

độ bơm siêu lọc tùy thuộc vào chỉ định điều trị, mục đích điều

trị, huyết áp và lượng dịch thừa cần loại bỏ.

+ Sử dụng chống đông trong suốt quá trình lọc máu liên tục: Có thể

dùng chống đông heparin hoặc citrate trong quá trình lọc máu.

Lưu ý bệnh nhân suy gan không dùng chống đông citrate.

(2) Quy trình sử dụng chống đông bằng heparin

- Phân loại nguy cơ.

+ Nguy cơ chảy máu cao: aPTT > 60 giây; INR > 2,5; TC < 60 G/lít:

không dùng chống đông

+ Nguy cơ chảy máu thấp: 40 giây < aPTT < 60 giây; 1,5 < INR < 2,5; 60

< TC < 150 G/lít: khởi đầu 5 đơn vị/kg/giờ.

+ Không có nguy cơ chảy máu: aPTT < 40 giây; INR < 1,5; TC > 150

G/lít: khởi đầu 10 đơn vị/kg/giờ.

- Xét nghiệm aPTT 6 giờ/lần và điều chỉnh heparin để đạt aPTT sau

màng 45 - 60 giây theo protocol sau:

Protocol điều chỉnh heparin theo aPTT

aPTT sau màng Heparin bolus Điều chỉnh tốc độ dịch truyền

>150 - - Dừng heparin trong 1 giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

- Nếu còn > 150, xét dùng protamin

>100 - - Dừng heparin trong một giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

80-100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

60-80 - - Giảm 100 đơn vị/giờ

45-60 - - Không thay đổi

40-45 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 đơn vị/giờ

30-40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

<30 5.000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

- Nếu làm lại aPTT < 30 xem xét phối

hợp chống đông.

192

(2)Quy trình sử dụng chống đông bằng Citrate(chỉ áp dụng cho máy lọc

máu Prisma flex)

- Chỉnh thể tích Prismocitrate theo tốc độ máu và Ca ++ sau màng lọc

- Chọn Prismocitrate là dịch thay thế trước màng

- Đặt tốc độ dịch thay thế sau màng: 0 ml/h (không đặt thông số)

Tốc độ máu(ml/ phút) Bơm trước màng (ml/giờ)Prismocitrate 10/2)

60 900

70 1050

80 1200

90 1350

100 1500

110 1650

120 1800

130 1950

140 2100

150 2250

- Cài đặt thông số Citrate theo Ca++ sau màng lọc:

- Nồng độ Ca++ sau màng lọc (mmol/l)Tốc độ dung dịch Citrate

– < 0,25 tốc độ 10 ml/h

– 0,25- 0,35 (tối ưu) Giữ nguyên tốc độ

– 0,36- 0,39 tốc độ 10 ml/h

– 0,4- 0,5 tốc độ 20 ml/h

– > 0,5 tốc độ 30 ml/h

Nếu Ca++ sau màng lọc < 0,15 mmol/l → giảm nồng độ citrate

xuống 2,5 mmol/l hoặc hơn bằng cách thay đổi tốc độ máu hoặc tốc độ

Prismocitrate dựa vào đồ thị sau:

193

Đồ thị tương quan giữa tốc độ máu, tốc độ dịch Prismocitrate và

nồng độ citrate trong máu vong tuần hoàn ngoài cơ thể ở trước màng lọc

Khả năng chống đông phụ thuộc nồng độ citrate trong máu vòng tuần

hoàn ngoài cơ thể trước quả lọc, nồng độ khởi đầu khuyến cáo 2,5 – 3,5

mmol/L.

Nồng độ citrate phụ thuộc tốc độ dung dịch Prismocitrate và tốc độ

dòng máu.

- Tốc độ dòng Calci: Calci Cloride 0,5g/5ml (4,5 mmol/5ml)

Pha 10 ống vào bơm tiêm điện thành 50ml

Truyền 5 ml/h (4,5 mmol/h)

Theo dõi ion calci máu sau 1 giờ và mỗi 6 giờ:

Nếu < 1,0 mmol/l → tăng liều

Nếu > 1,3 mmol/l → giảm liều

Mỗi lần tăng, giảm 1ml/h.

2. Kết thúc lọc máu

- Thời hạn sử dụng quả lọc từ 18 – 22 giờ, nếu quả lọc bị tắc trước thời

hạn hoặc quá thời hạn cần xem xét lại chỉ định lọc máu liên tục để thay

quả tiếp theo.

- Ngừng chống đông (nếu có) 30 phút trước khi kết thúc lọc máu

- Điều chỉnh tốc độ dịch thay thế và tốc độ dịch siêu lọc về mức 0

- Giảm dần tốc đô bơm máu về mức 80 ml/giờ

- Dồn trả máu về bệnh nhân theo quy trình sau

o Mở đường dịch dự phòng, đồng thời khóa đường máu ra từ catheter

o Dồn trả máu từ từ về bệnh nhân

o Dừng bơm máu khi đã trả hết máu về bệnh nhân và khóa đường máu

trở về tại vị trí catheter.

o Ngắt mạch tuần hoàn của máy với bệnh nhân tại vị trí catheter

- Bảo quản catheter theo quy trình sau

o Dùng 2 bơm 10 ml chứa nước muối 0,9% để đuổi máu trong hai

đường của catheter

194

o Dùng 1 bơm 5 ml lấy 2,4 – 2,6 ml (tùy theo kích cỡ của mỗi

catheter, nên kiểm tra trước) heparin nguyên chất để làm đầy 2

đường của catheter.

o Bọc catheter bằng gạc vô khuẩn và dán băng dính cố định

VI. THEO DÕI

2. Theo doi trong quá trình lọc máu

- Theo dõi thông số máy lọc máu (có bảng theo dõi kèm theo)

+ Áp lực hút máu (Access pressure ) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực này từ - 100 đến – 10 mmHg

Nếu áp lực hút máu dưới – 100 mmHg nếu thường do không đảm

bảo đủ lưu lượng máu, nguyên nhân có thể do bán tắc catheter, tụt

huyết áp hoặc do tốc độ máu quá cao

Hậu quả gây tăng nguy cơ vỡ hồng cầu

Khắc phục bằng cách theo dõi sát huyết áp, CVP và mức độ và

biên thiên của áp lực hút máu trong suốt quá trình lọc máu để có

các điều chỉnh kịp thời.

+ Áp lực máu trở về (Venous pressure ) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực dương 0 đến 100 mmHg

Áp lực này tăng quá cao (> 100 mmHg) trong suốt quá trình lọc

máu

Nguyên nhân:

o Thường do tắc hoặc gấp đường máu trở về

o Tắc bầu bẫy khí trở do cụ máu đông

o Tắc catheter đường trở về …

Khắc phục

o Kiểm tra thường xuyên vòng tuần hoàn của máy

o Theo dõi sát các xét nghiệm về đông máu trong quá trình lọc

máu để điều chỉnh liều chống đông kịp thời nếu nguyên nhân do

đông máu.

+ Áp lực xuyên màng (Transmembrane Pressure - TMP) 2 giờ/lần

Bình thường là áp lực dương, dưới 200 mmHg và áp lực này sẽ

tăng tăng dần đều trong suốt quá trình lọc máu. Tốc độ tăng nhanh

hay chậm rất có ý theo dõi diễn biến và mức độ màng bị tắc.

Nếu áp lực xuyên màng tăng nhiều và nhanh (>50 mmHg mỗi 2

giờ) báo hiệu màng lọc đang bị tắc nhanh. Biện pháp cần điều

chỉnh liều chống đông và tỉ lệ hòa lãng trước màng

Nếu áp lực tăng > 300 mmHg thường máy sẽ báo động màng bị tắc

nhiều, cần phải tiến hành thay màng lọc nếu bệnh nhân vẫn còn chỉ

định.

+ Áp lực sụt giảm đầu và cuối quả lọc (Filter drop pressure) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực < 80 mmHg, áp lực này sẽ tăng dần theo thời

gian lọc, tốc độ sẽ tỉ lệ thuận với diện tích màng bị tắc.

195

Nếu chênh lệch áp lực tăng ≥ 40 mmHg mỗi 2 giờ thì nguy cơ tắc

quả màng cao, cần điều chỉnh liều thuốc chống đông và/hoặc tỉ lệ

hòa loãng trước màng cho phù hợp và tiếp tục theo dõi diễn biến

của áp lực theo thời gian.

- Theo dõi các thông số: mạch, huyết áp, SpO2 liên tục, CVP, nước tiểu, và

cân bằng dịch vào ra 3 giờ/lần, cân bệnh nhân hằng ngày (sau khi khi kết

thúc mỗi quả).

- Theo dõi các xét nghiệm trong lọc máu liên tục: điện giải đồ, đông máu

cơ bản 6 giờ 1 lần; công thức máu 12 giờ 1 lần.

V. XỬ TRÍ TAI BIẾN

- Chảy máu

+ Nguyên nhân: có thể do rối loạn đông máu trong bệnh cảnh nhiễm

khuẩn hoặc do quá liều thuốc chống đông hoặc phối hợp cả hai.

+ Xử trí: nếu do diễn biến của bệnh chính cần truyền thêm các chế

phẩm máu và khối tiểu cầu theo hướng dẫn truyền máu và các chế

phẩm máu ở bệnh nhân nhiễm khuẩn. Nếu do quá liều chống đông

phải điều chỉnh lại liều chống đông, truyền plasma tươi đông lạnh,

dùng protamin sulfat để trung hòa tác dụng heparin theo tỉ lệ 1:1.

- Tắc quả lọc:

1. Máy thường báo chênh lệch áp lực đầu và cuối quả lọc cao (thường >

100 mmHg), áp lực xuyên màng cao (thường > 200 mmHg) trong quá

trình lọc máu (các thông số cài đặt vẫn đang ổn định).

2. Nguyên nhân: thường do sử dụng chống đông chưa phù hợp, có thể có

tình trạng tăng đông liên quan đến bệnh nền hoặc Hct tăng cao.

3. Biện pháp dự phòng bằng điều chỉnh liều thuốc chống đông đạt đích

điều trị hoặc rửa màng lọc định kỳ 2-3 giờ 1 lần, tăng tỉ lệ hòa loãng

trước màng.

4. Xử trí thay quả lọc nếu màng đã tắc nhiều (đã điều chỉnh các thông số

khác nhưng không ảnh hưởng đến liều điều trị).

- Rối loạn điện giải:

1. Ít gặp rối loạn về điện giải máu liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục.

Tuy nhiên có thể gặp hạ kali máu có liên quan đến nồng độ dịch lọc

2. Biện pháp cần tuân thủ chặt chẽ quy trình theo dõi xét nghiệm để điều

chỉnh nồng độ kali dịch thay thế kịp thời.

- Tan máu:

.1. Nguyên nhân

Do tăng hòa loãng sau màng ở các bệnh nhân có Hct cao

196

Do tăng tốc độ dịch siêu lọc quá cao và nhanh

Do cô đặc máu xuất hiện tăng dần trong quá trình điều trị

Hoặc do phối hợp của tất cả các yếu tốn trên

.2. Biện pháp:

Điều chỉnh hòa loãng trước màng ở các bệnh nhân có Hct cao

Theo dõi sát lượng dịch và diễn biến Hct trên xét nghiệm ở

các bệnh nhân có tốc độ dịch siêu lọc cao

Cần duy trì cân bằng giữa thể tích dịch thay thế và tốc độ máu

(duy trì < 40%), thường các máy loch máu có cài đặt chế độ

cảnh báo này.

- Hạ thân nhiệt: .1. Nguyên nhân

Mất nhiệt khi máu ra khỏi tuần hoàn cơ thể

Do dịch thay thế có nhiệt độ thấp hơn máu máu do không được

làm ấm trước khi vào máu

Do tốc độ dịch thay thế cao nên chưa kịp được làm ấm truwpwcs

khi về bệnh nhân (mặc dù có bộ phận làm ấm), đặc biệt hay gặp

mùa lạnh.

.2. Biện pháp:

.2.1. Làm ấm dịch thay thế và máu trước khi máu trở về cơ thể,

.2.2. Chăn nhiệt

.2.3. Nâng nhiệt độ phòng phù hợp.

- Biến chứng nhiễm khuẩn:

.1. Vị trí nhiễm khuẩn:

.1.1. Có thể gặp nhiễm khuẩn tại vị trí chân catheter

.1.2. Tại các đầu kết nối với các thiết bị đặt trong mạch máu

.1.3. Trên vòng tuần hoàn máu của máy lọc máu, nhiễm khuẩn

huyết…

.2. Biện pháp dự phòng

.2.1. Tuân thủ các nguyên tắc vô khuẩn khi làm thủ thuật

.2.2. Kiểm tra và thay băng hằng ngày tại các vị trí đường vào

mạch máu

.3. Biện pháp điều trị

.3.1. Tháo bỏ các catheter nếu nghi ngờ là đường vào

.3.2. Cấy đầu catheter, cấy máu trong nòng catheter …

.3.3. Sử dụng kháng sinh

- Vỡ màng lọc .1. Nguyên nhân: do tắc màng lọc không phát hiện kịp thời

.2. Biện pháp dự phòng: Phát hiện sớm biến chứng tắc màng lọc

.3. Biện pháp điều trị: thay màng lọc nếu còn chỉ định LMLT

197

3. CHỈ ĐỊNH, QUY TRÌNH KỸ THUẬT LỌC MÁU LIÊN TỤC KẾT

HỢP TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP NẶNG

I. ĐẠI CƯƠNG

- Kỹ thuật lọc máu liên tục (LMLT) tĩnh mạch-tĩnh mạch là kỹ thuật lọc

máu cho phép đào thải ra khỏi máu bệnh nhân một cách liên tục (> 12 giờ)

nước và các chất hòa tan như ure, creatinin, acid uric, bilirubin, các gốc acid

hòa tan, các cytokine và một chất khác tan trong mỡ có trọng lượng phân dưới

50000 dalton.

- Trong viêm tụy cấp nặng có đáp ứng viêm mạnh mẽ, giải phóng ra các

cytokine góp phần tạo nên vòng xoắn bệnh lí của suy đa tạng với các hậu quả

rối loạn nước điện giải và thăng bằng toan kiềm.

- Kỹ thuật lọc máu liên tục đã được chứng minh qua các nghiên cứu

trong và ngoài nước là có tác dụng điều chỉnh các rối loạn thăng bằng toan

kiềm, nước và điện giải, loại bỏ các cytokine sinh ra trong đáp ứng viêm hệ

thống, cắt vòng xoắn tiến triển suy đa tạngvà an toàn trong điều trị kết hợp

cho các bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.

II. CHỈ ĐỊNH

Bệnh nhân VTC nặng đến sớm trong vòng 48h đầu hoặc VTC nặng đến muộn

nhưng có suy đa tạng

- Chẩn đoán xác định VTC: dựa theo tiêu chuẩn Atlanta 1992 sửa đổi 2007 :

Lâm sàng: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng

kèm theo buồn nôn và nôn.

Cận lâm sàng:

Sinh hóa: Amylase và /hoặc lipase máu tăng cao trên 3 lần so với

giá trị bình thường.

Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển hình của VTC trên siêu âm

hoặc chụp CT:

Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi),

đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không

đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy

và các khoang trong ổ bụng.

CT: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình

ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy. .

Đánh giá mức độ nặng nhẹ theo các thang điểm tiên lượng của VTC

- Chẩn đoán mức độ nặng khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

Điểm Ranson ≥ 3

Điểm Imrie ≥ 3

Điểm ApacheII ≥ 8

Điểm Balthazar ≥ 7

Áp lực ổ bụng ≥ 21 cmH2O

Phân loại VTC theo tiêu chuẩn Atlanta 1992 sửa đổi 2007

198

Giai đoạn sớm (tuần đầu) dựa theo lâm sàng hơn là tổn thương

hình thái học.

VTC nặng được định nghĩa khi bệnh nhân có hội chứng đáp ứng

viêm hệ thống (SIRS) và/hoặc phát triển thành suy tạng.

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống được xác định khi có trên 2

tiêu chuẩn trong các tiêu chuẩn sau tồn tại, kéo dài >48 giờ:

Mạch >90 lần/phút;

Nhiệt độ (trực tràng) <36oC hoặc >38oC;

Bạch cầu máu <4.000 hoặc 12.000/mm3;

Nhịp thở >20 lần/phút hoặc PCO2 <32 mmHg

Ngoài ra, nếu bệnh nhân VTC trên cơ địa: suy thận, bệnh lý tim

mạch, suy giảm miễn dịch đều được coi là VTC nặng.

Giai đoạn sau 1 tuần: Sau 1 tuần, VTC nặng được định nghĩa khi

có suy ít nhất 1 tạng và kéo dài trên 48 giờ (tiêu chuẩn chẩn đoán

suy tạng dựa vào thang điểm Marshall chung cho quần thể bệnh

nhân viêm tụy và thực hiện ở tất cả các đơn vị, như lâm sàng,

điều trị. Với bệnh nhân nằm ở HSTC cần sử dụng thang điểm

SOFA để đánh giá vào theo dõi suy tạng. Suy tạng được định

nghĩa khi điểm SOFA cho tạng đó ≥ 2 điểm.Suy đa tạng được

định nghĩa khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài ≥ 48 giờ

III. CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không có chống chỉ định tuyệt đối, tuy nhiên cần thận trọng chỉ định

trong các trường hợp sau:

- Không nâng được huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg bằng các biện pháp

truyền dịch và thuốc vận mạch.

- Rối loạn đông máu nặng

- Giảm tiểu cầu nghi ngờ do heparin trong các trường hợp dùng chống

đông heparin.

IV. CHUẨN BỊ

7. Chuẩn bị nhân lực - Một bác sỹ được đào tạo

+ Kỹ thuật lọc máu liên tục

+ Kỹ thuật đặt cathter 2 nòng theo phương pháp Seldinger

- Hai điều dưỡng đã được đào tạo về kỹ thuật lọc máu liên tục, trong

đó một người phụ đặt catheter tĩnh mạch chuẩn bị đường vào mạch

máu, điều dưỡng còn lại chuẩn bị máy lọc máu.

8. Chuẩn bị dụng cụ - 01 máy lọc máu có chức năng lọc liên tục

- 01 bộ dây và màngphù hợp với với loại máy lọc máu sử dụng

- 01 túi đựng dịch thải

- 15 túi dịch lọc bicarbonat hoặc citrate được pha sẵn và đóng túi sẵn

199

- 60 ống kaliclorua ống loại ống 5ml/ 0,5g hoặc 30 ống kalichlorua

loại 10ml/1,0 g

- 01 catheter tĩnh mạch 2 nòng cỡ 12-14F

- 01 bộ kim chỉ khâu

- 01 miếng dán cố định

- 01 bộ dụng cụ đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (01 kìm mang kim,

01 panh có mấu, 01 keo cắt chỉ).

- 01 bộ dụng cụ sát khuẩn

- 10 gói gạc vô khuẩn

- 100 ml cồn 70o

- 50 ml dung dịch sát khuẩn Betadin

- 05 chai natriclorua 0,9% loại 1000ml hoặc 10 chai natriclorua 0,9%

loại 500 ml

- 01 lọ heparin 25000 đơn vị

- 1000 ml natribicarbonat 0,14%.

- Găng tay: 04 đôi găng phẫu thuật và 08 đôi găng thường

- Bộ dây và màng lọc được lắp vào máy lọc máu liên tục và làm đầy

hệ thống dây quả bằng dung dịch natriclorua 0,9% có pha heparin

(2000UI trong 1000 ml) và test máy theo quy trình.

- Với bệnh nhân có dùng thuốc ức chế men chuyển trước đó sau khi

mồi dịch thêm một lần nữa với dung dịch natribicarbonat 1,4% và

sau đó cho máy chạy chương trình tự chuẩn.

- Chuẩn bị một đường dịch dự phòng: gồm một dây truyền dịch một

đầu nối với 500- 1000ml NaCl 0,9% một đầu nối đã chuẩn bị trước

tại vị trí trước màng lọc (với mỗi loại máy vị trí này có thay đổi theo

vị trí xa hay gần với catheter tĩnh mạch hơn nhưng vẫn ở trước

màng lọc).

9. Chuẩn bị bệnh nhân

- Giải thích cho bệnh nhân và người đại diện hợp pháp về tác dụng và

các tai biến có thể xảy ra và ký cam kết phẫu thuật.

- Làm các xét nghiệm đông máu cơ bản, công thức máu, HIV, HBsAg

…

- Bệnh nhân nằm đầu cao 30o nếu không có chống chỉ định, đầu bằng

nếu bệnh nhân có tụt huyết áp

- Đặt catheter 02 nòng tĩnh mạch bẹn hoặc catheter tĩnh mạch cảnh

trong theo phương pháp Seldinger (xem quy trình đặt catheter tĩnh

mạch trung tâm 2 nòng theo phương pháp Seldinger)

- Đặt catheter động mạch quay theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn

(xem thêm quy trình đặt ống thông động mạch quay)

- Đảm bảo hô hấp và huyết động trước lọc máu:

* жm b¶o hô hấp với mục tiêu duy trì SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥

60mmHg (với ARDS duy trì SpO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 58 mmHg) bằng các

200

biện pháp; liệu pháp oxy và các biện pháp thở máy và điều trị nguyên

nhân.

* Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn với mục tiêu duy trì huyết áp trung

bình ≥ 65 mmHg bằng các biện pháp bù dịch và sử dụng thuốc vận mạch.

4. Hồ sơ bệnh án

- Kiểm tra lại các xét nghiệm

- Kiểm tra chỉ định, chống chỉ định và các cam kết của bệnh nhân

hoặc người nhà bệnh nhân.

V. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

1. Kết nối hệ thống tuần hoàn của máy lọc máu liên tục với bệnh nhân

và điều chỉnh tốc độ các bơm

Kết nối hệ thống tuần hoàn của máy LMLT với tĩnh mạch của bệnh

nhân thông qua catheter 2 nòng đã được chuẩn bị trước.

Điều chỉnh tốc độ các bơm:

- Bơm máu (Blood flow):

+ Trường hợp huyết động không ổn định hoặc bệnh nhân có suy

tim bắt ở tốc độ 50 ml/phút, tăng dần 20 ml mỗi 5 – 10 phút đến

khi đạt tốc độ từ 150 – 180/phút . Chú ý nếu huyết áp tụt sau mỗi

lần tăng phải chờ cho huyết áp ổn định (có thể phải làm nghiệm

pháp truyền dịch hoặc /và tăng liều thuốc vận mạch) mới tăng tốc

độ máu.

+ Trường hợp huyết áp tối đa > 100mmHg, bắt đầu tốc độ

100ml/giờ tăng dần mỗi 5-10 phút 20 ml/h đến khi đạt tốc độ 180

– 200ml/giờ.

+ Bơm dịch thay thế (Substitution Volume): bắt đầu khi bơm máu

đã ≥ 150 ml/phút với tốc độ 20 ml/kg/giờ tăng dần mỗi 5 – 10

phút 10 ml/kg/giờ lên 35ml/kg/giờ hoặc 45ml/kg/giờ tùy theo chỉ

định điều trị.

+ Bơm siêu lọc (Volume Remove) chỉ bắt đầu cài đặt khi bơm máu

đã đạt tốc độ ≥ 150 ml/phút, khởi đầu từ 50ml/giờ sau đó tăng

dần lên tùy thuộc vào lượng dịch thừa và huyết áp của bệnh

nhân, tối đa tăng tới 500ml/giờ.

+ Điều chỉnh các thông số: tốc độ máu, thể tích dịch thay thế, tốc

độ bơm siêu lọc tùy thuộc vào chỉ định điều trị, mục đích điều

trị, huyết áp và lượng dịch thừa cần loại bỏ.

+ Sử dụng chống đông trong suốt quá trình lọc máu liên tục: Có thể

dùng chống đông heparin hoặc citrate trong quá trình lọc máu.

Lưu ý bệnh nhân suy gan không dùng chống đông citrate.

201

(3) Quy trình sử dụng chống đông bằng heparin - Phân loại nguy cơ. + Nguy cơ chảy máu cao: aPTT > 60 giây; INR > 2,5; TC < 60 G/lít:

không dùng chống đông + Nguy cơ chảy máu thấp: 40 giây < aPTT < 60 giây; 1,5 < INR < 2,5; 60

< TC < 150 G/lít: khởi đầu 5 đơn vị/kg/giờ. + Không có nguy cơ chảy máu: aPTT < 40 giây; INR < 1,5; TC > 150

G/lít: khởi đầu 10 đơn vị/kg/giờ. - Xét nghiệm aPTT 6 giờ/lần và điều chỉnh heparin để đạt aPTT sau

màng 45 - 60 giây theo protocol sau:

Protocol điều chỉnh heparin theo aPTT

aPTT sau màng Heparin bolus Điều chỉnh tốc độ dịch truyền

>150 - - Dừng heparin trong 1 giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

- Nếu còn > 150, xét dùng protamin

>100 - - Dừng heparin trong một giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

80-100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

60-80 - - Giảm 100 đơn vị/giờ

45-60 - - Không thay đổi

40-45 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 đơn vị/giờ

30-40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

<30 5.000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

- Nếu làm lại aPTT < 30 xem xét phối

hợp chống đông.

(2)Quy trình sử dụng chống đông bằng Citrate(chỉ áp dụng cho máy lọc

máu Prisma flex)

- Chỉnh thể tích Prismocitrate theo tốc độ máu và Ca ++ sau màng lọc

- Chọn Prismocitrate là dịch thay thế trước màng

- Đặt tốc độ dịch thay thế sau màng: 0 ml/h (không đặt thông số)

Tốc độ máu (ml/ phút) Bơm trước màng (ml/giờ)Prismocitrate 10/2)

60 900

70 1050

80 1200

90 1350

100 1500

110 1650

120 1800

130 1950

140 2100

202

150 2250

- Cài đặt thông số Citrate theo Ca++ sau màng lọc:

- Nồng độ Ca++ sau màng lọc (mmol/l)Tốc độ dung dịch Citrate

– < 0,25 tốc độ 10 ml/h

– 0,25- 0,35 (tối ưu) Giữ nguyên tốc độ

– 0,36- 0,39 tốc độ 10 ml/h

– 0,4- 0,5 tốc độ 20 ml/h

– > 0,5 tốc độ 30 ml/h

Nếu Ca++ sau màng lọc < 0,15 mmol/l → giảm nồng độ citrate xuống

2,5 mmol/l hoặc hơn bằng cách thay đổi tốc độ máu hoặc tốc độ

Prismocitrate dựa vào đồ thị sau:

Đồ thị tương quan giữa tốc độ máu, tốc độ dịch Prismocitrate và nồng

độ citrate trong máu vong tuần hoàn ngoài cơ thể ở trước màng lọc Khả năng chống đông phụ thuộc nồng độ citrate trong máu vòng tuần

hoàn ngoài cơ thể trước quả lọc, nồng độ khởi đầu khuyến cáo 2,5 – 3,5 mmol/L.

Nồng độ citrate phụ thuộc tốc độ dung dịch Prismocitrate và tốc độ dòng

máu.

- Tốc độ dòng Calci: Calci Cloride 0,5g/5ml (4,5 mmol/5ml)

Pha 10 ống vào bơm tiêm điện thành 50ml

Truyền 5 ml/h (4,5 mmol/h)

Theo dõi ion calci máu sau 1 giờ và mỗi 6 giờ:

Nếu < 1,0 mmol/l → tăng liều

Nếu > 1,3 mmol/l → giảm liều

Mỗi lần tăng, giảm 1ml/h.

2. Kết thúc lọc máu

- Thời hạn sử dụng quả lọc từ 18 – 22 giờ, nếu quả lọc bị tắc trước thời hạn

hoặc quá thời hạn cần xem xét lại chỉ định lọc máu liên tục để thay quả

tiếp theo.

- Ngừng chống đông (nếu có) 30 phút trước khi kết thúc lọc máu

- Điều chỉnh tốc độ dịch thay thế và tốc độ dịch siêu lọc về mức 0

- Giảm dần tốc đô bơm máu về mức 80 ml/giờ

203

- Dồn trả máu về bệnh nhân theo quy trình sau

o Mở đường dịch dự phòng, đồng thời khóa đường máu ra từ catheter

o Dồn trả máu từ từ về bệnh nhân

o Dừng bơm máu khi đã trả hết máu về bệnh nhân và khóa đường máu

trở về tại vị trí catheter.

o Ngắt mạch tuần hoàn của máy với bệnh nhân tại vị trí catheter

- Bảo quản catheter theo quy trình sau

o Dùng 2 bơm 10 ml chứa nước muối 0,9% để đuổi máu trong hai đường

của catheter

o Dùng 1 bơm 5 ml lấy 2,4 – 2,6 ml (tùy theo kích cỡ của mỗi catheter,

nên kiểm tra trước) heparin nguyên chất để làm đầy 2 đường của

catheter.

o Bọc catheter bằng gạc vô khuẩn và dán băng dính cố định

VI. THEO DÕI

3. Theo doi trong quá trình lọc máu - Theo dõi thông số máy lọc máu (có bảng theo dõi kèm theo)

+ Áp lực hút máu (Access pressure ) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực này từ - 100 đến – 10 mmHg

Nếu áp lực hút máu dưới – 100 mmHg nếu thường do không đảm

bảo đủ lưu lượng máu, nguyên nhân có thể do bán tắc catheter, tụt

huyết áp hoặc do tốc độ máu quá cao

Hậu quả gây tăng nguy cơ vỡ hồng cầu

Khắc phục bằng cách theo dõi sát huyết áp, CVP và mức độ và biên

thiên của áp lực hút máu trong suốt quá trình lọc máu để có các điều

chỉnh kịp thời.

+ Áp lực máu trở về (Venous pressure ) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực dương 0 đến 100 mmHg

Áp lực này tăng quá cao (> 100 mmHg) trong suốt quá trình lọc máu

Nguyên nhân:

o Thường do tắc hoặc gấp đường máu trở về

o Tắc bầu bẫy khí trở do cụ máu đông

o Tắc catheter đường trở về …

Khắc phục

o Kiểm tra thường xuyên vòng tuần hoàn của máy

o Theo dõi sát các xét nghiệm về đông máu trong quá trình lọc máu

để điều chỉnh liều chống đông kịp thời nếu nguyên nhân do đông

máu.

+ Áp lực xuyên màng (Transmembrane Pressure - TMP) 2 giờ/lần

Bình thường là áp lực dương, dưới 200 mmHg và áp lực này sẽ tăng

tăng dần đều trong suốt quá trình lọc máu. Tốc độ tăng nhanh hay

chậm rất có ý theo dõi diễn biến và mức độ màng bị tắc.

204

Nếu áp lực xuyên màng tăng nhiều và nhanh (>50 mmHg mỗi 2 giờ)

báo hiệu màng lọc đang bị tắc nhanh. Biện pháp cần điều chỉnh liều

chống đông và tỉ lệ hòa lãng trước màng

Nếu áp lực tăng > 300 mmHg thường máy sẽ báo động màng bị tắc

nhiều, cần phải tiến hành thay màng lọc nếu bệnh nhân vẫn còn chỉ

định.

+ Áp lực sụt giảm đầu và cuối quả lọc (Filter drop pressure) 2 giờ/lần:

Bình thường áp lực < 80 mmHg, áp lực này sẽ tăng dần theo thời

gian lọc, tốc độ sẽ tỉ lệ thuận với diện tích màng bị tắc.

Nếu chênh lệch áp lực tăng ≥ 40 mmHg mỗi 2 giờ thì nguy cơ tắc quả

màng cao, cần điều chỉnh liều thuốc chống đông và/hoặc tỉ lệ hòa

loãng trước màng cho phù hợp và tiếp tục theo dõi diễn biến của áp

lực theo thời gian.

- Theo dõi các thông số: mạch, huyết áp, SpO2 liên tục, CVP, nước tiểu, và

cân bằng dịch vào ra 3 giờ/lần, cân bệnh nhân hằng ngày (sau khi khi kết thúc

mỗi quả).

- Theo dõi các xét nghiệm trong lọc máu liên tục: điện giải đồ, đông máu cơ

bản 6 giờ 1 lần; công thức máu 12 giờ 1 lần.

VII. XỬ TRÍ TAI BIẾN

- Chảy máu: có thể do rối loạn đông máu trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn

hoặc do biến chứng dùng thuốc chống đông hoặc phối hợp. Nếu do bệnh lý

nhiễm khuẩn gây ra, tùy theo từng loại rối loạn có thể truyền thêm Cryo (giàu sợi

huyết và yếu tố VIII) hoặc plasma tươi đông lạnh hoặc khối tiểu cầu. Nếu do quá

liều chống đông phải điều chỉnh lại liều (xem thêm quy trình sử dụng chống

đông trong lọc máu liên tục)

- Tắc quả lọc: do sử dụng chống đông chưa phù hợp phải điều chỉnh liều

thuốc chống đông (xem thêm quy trình sử dụng thuốc chống đông trong lọc máu

liên tục)

- Rối loạn điện giải: tuân thủ đúng quy trình theo dõi xét nghiệm định kỳ để

phát hiện các rối loạn về điện giải để điều chỉnh kịp thời.

- Tan máu: xảy ra khi tiến hành hòa loãng sau màng với thể tích dịch thay

thế lớn ở bệnh nhân có Ht cao, với những bệnh nhân ta nên hòa loãng trước

màng hoặc bù đủ dịch cho bệnh nhân

- Hạ thân nhiệt: do dịch thay thế có nhiệt độ thấp hơn nhiệt độ của máu và

máu ra khỏi cơ thể bị mất nhiệt. Khắc phục bằng làm ấm dịch thay thế và máu

trước khi máu trở về cơ thể.

- Các biến chứng khác nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn tại vị trí đặt catheter, tại

các đầu kết nối với các thiết bị đặt trong mạch máu và thông với mạch máu …

Khắc phục bằng cách tuân thủ các nguyên tắc vô khuẩn khi làm thủ thuật và theo

dõi sát các dấu hiệu nhiễm khuẩn, tháo bỏ ngay các dụng cụ đặt trong mạch máu

và cấy tìm vi khuẩn khi có biểu hiện nhiễm khuẩn.

205

- Các biến chứng khác như: vỡ màng lọc, tắc màng lọc, khắc phục bằng

cách thay quả quả lọc.

206

4.CHỈ ĐỊNH, QUY TRÌNH KỸ THUẬT THAY HUYẾT TƯƠNG Ở

BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG GUILLAIN-BARRE’

I- ĐẠI CƯƠNG

- Thay huyết tương(Plasma exchange - PEX) là một kỹ thuật tách

huyết tương sử dụng máy siêu lọc và màng lọc tách huyết tương thông qua

vòng tuần hoàn ngoài cơ thể để tiến hành tách bỏ huyết tương có chứa thành

phần gây bệnh có trọng lượng phân tử lớn trong huyết tương và đồng thời bù

lại thể tích huyết tương đã bị loại bỏ bằng huyết tương tươi đông lạnh hoặc

albumin 5%.

Hội chứng Guillain-Barré được khởi phát do có tình trạng nhiễm trùng

trước đó tạo ra một đáp ứng miễn dịch chống lại tác nhân ngoại lai (vi khuẩn,

virút), nhưng có một số loại vi khuẩn hoặc vi rút có cấu trúc vỏ giống như cấu

trúc của dây thần kinh dẫn đến có phản ứng chéo xẩy ra với các thành phần

của thần kinh ngoại vi. Đáp ứng miễn dịch có thể tấn công trực tiếp vào

myelin hay sợi trục của thần kinh ngoại vi có thể gây bệnh lý viêm đa dây

thần kinh mất myelin cấp tính (Acute Inflammatory demyelinating

Polyneuropathy - AIDP) và bệnh lý thần kinh sợi trục vận động cấp (Acute

Motor Axonal Neuropathy - AMAN). Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là yếu cơ

tiến triển nhiều nơi, đặc biệt nặng khi có liệt cơ hô hấp và rối loạn thần kinh

tự động.

Thay huyết tương là phương pháp loại bỏ các kháng thể tự miễn có

trong bệnh Guillain-Barre’ ra khỏi cơ thể cùng với huyết tương và được thay

thế bằng huyết tương mới. Do đó làm cải thiện tình trạng yếu cơ và giúp cho

bệnh nhân được hồi phục nhanh cơ lực.

II-CHỈ ĐỊNH:

- Hội chứng Guillain-Barré trong giai đoạn tiến triển của bệnh.

- Thay huyết tương càng sớm càng tốt để tránh biến chứng liệt tiến triển

thêm, đặc biệt khi bênh nhân có dấu hiệu nặng của bệnh là khó thở do liệt cơ

hô hấp, rối loạn nuốt...

- Số lần thay huyết tương: tùy theo đáp ứng của bệnh nhân, phụ thuộc

vào sự hồi phục của các cơ bị liệt (đặc biệt là cơ hô hấp), trung bình 3 - 6 lần

- Khoảng cách lọc: hàng ngày hoặc cách ngày.

III-CHỐNG CHỈ ĐỊNH - Bn có tiền sử sốc phản vệ với huyết tương và các chế phẩm máu.

- Thận trọng trong một số trường hợp sau:

+ Bn đang hạ huyết áp: phải nâng huyết áp về giá trị bình thường

của bn trước khi tiến hành thủ thuật

+ Bn đang có rối loạn đông máu: cần chú ý trong quá trình đặt

catheter tĩnh mạch (TM) để thay huyết tương.

VI- CHUẨN BỊ

1- Nhân viên y tế

207

- 1 bác sỹ và 2 điều dưỡng: đã được đào tạo và thực hành về kỹ thuật

thay huyết tương.

+ Bác sĩ đặt ống thông tĩnh mạch lọc máu, kết nối hệ thống tuần hoàn

ngoài cơ thể với ống thông tĩnh mạch lọc máu.

+ 1 điều dưỡng chuẩn bị máy lọc máu

+ 1 điều dưỡng phụ giúp bác sĩ đặt ống thông tĩnh mạch lọc máu.

- Đội mũ, đeo khẩu trang.

- Rửa tay, sát khuẩn tay, mặc áo vô khuẩn và đi găng vô khuẩn trong

quá trĩnh tiến hành thủ thuật.

2- Phương tiện

- Máy lọc máu có chức năng thay huyết tương: ví dụ như máy Diapact

của hãng B.Braun, máy Prisma của hãng Gambro...

- Dịch thay thế: huyết tương tươi đông lạnh được tính theo công thức

Vplasma = (1-Ht)x(0,065 x Wkg)

Hoặc ước tính 40ml/Kg/lần. Cả đợt khoảng 200 - 250ml/kg.

- Thêm 2 gram canxiclorua cho mỗi lần thay huyết tương:

+ Tiêm tĩnh mạch 1gram sau 30 phút vào PEX

+ Tiêm tĩnh mạch 1 gram trước khi kết thúc PEX 30 phút.

- Methylpresnisolon 80 mg tiêm tĩnh mạch trước mỗi lần thay huyết

tương 30 phút.

Hình 2.1. Máy lọc máu Diapact của hãng B.Braun

208

Hình 2.2. Máy lọc máu Prismaflex của hãng Gambro

- Quả lọc bao gồm nhiều hệ thống ống đặt song song, trên các ống này có

các lỗ có kích thước khoảng từ 0,2 - 0,6 Ao, các lỗ này chỉ đủ để cho phép

huyết tương đi qua mà không cho các tế bào máu đi qua, hiệu quả lọc phụ

thuộc vào tốc độ máu qua màng lọc, kích thước của các lỗ lọc, áp lực xuyên

màng (TMP), hematocrit.

®

Đường máu vào

Đường máu ra

Đường thải huyết tương

Cắt ngang quả lọc

Các sợi mao quản

Dòng máu chảy qua mao quản

Hình 2.3. Sơ đồ cấu tạo quả lọc

209

- Ống thông tĩnh mạch 2 nòng cỡ 12F: đảm bảo lưu lượng máu trong quá

trình thay huyết tương.

Hình 2.4. Bộ ống thông tĩnh mạch cỡ 12F

- Bộ dụng cụ đặt ống thông tĩnh mạch:

+ Bơm tiêm nhựa dùng 1 lần: loại 20 ml (01 chiếc), loại 10 ml (02 chiếc)

+ Kim chỉ khâu để cố định ống thông tĩnh mạch: 01

+ Kìm kẹp kim: 01

+ Kẹp phẫu tích có mấu dùng kẹp da khi khâu cố định: 01

+ Kéo cắt chỉ: 01

+ Gạc vô khuẩn: 2 túi

+ Thuốc gây tê: xylocain 2% (1 ống)

+ Natriclorua 0,9%: 1 chai (500 ml)

+ Găng tay vô khuẩn: 04 đôi

- Thuốc sát khuẩn: betadin 10% (1 lọ), cồn 700C (100 ml)

- Khăn phủ vô khuẩn để đảm bảo diện tích vô khuẩn rộng trong quá

trình đặt ống thông tĩnh mạch và thay huyết tương: có lỗ (1 chiếc), không lỗ

(1 chiếc).

- Bàn làm thủ thuật: để dụng cụ đặt ống thông tĩnh mạch

- Máy siêu âm tại giường:

+ Để xác định vị trí tĩnh mạch trong trường hợp bệnh nhân có rối loạn

đông máu, có bất thường về giải phẫu đường đi của mạch máu tại vị trí đặt

ống thông.

+ Đặt ống thông dưới hướng dẫn của siêu âm thủ thuật sẽ được tiến

hành nhanh, hạn chế tối đa các biến chứng do đặt ống thông gây ra như tổn

thương động mạch, tụ máu nơi đặt ống thông…

- Thuốc chống đông: heparin có tác dụng dự phòng hiện tượng tắc

màng lọc trong quá trình thay huyết tương.

- Dịch natriclorua 0,9% để làm sạch chất bảo quản trong hệ thống dây

và màng lọc tách huyết tương: 4000 ml

- Chuẩn bị một đường dịch dự phòng: chai dịch NaCl 0,9%(500-

1000ml) nối với hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể tại vị trí trước màng lọc

huyết tương, có tác dụng:

210

+ Bổ sung kịp thời tốc độ máu khi có hiện tượng thiếu tốc độ dòng máu

ra để tránh hiện tượng tắc màng lọc khi máy tự động ngừng do thiếu dòng

máu nhiều.

+ Dồn máu trở về bệnh nhân khi kết thúc quá trình lọc huyết tương.

- Dụng cụ đánh giá chức năng hô hấp:

+ Đồng hồ đo áp lực âm hít vào tối đa (NIP – Negative inspiratoty pressure).

+ Đồng hồ đo thể tích khí lưu thông (Vt – tiadal volume).

-Thiết bị cấp cứu:

+ Dụng cụ cấp cứu: bóng bóp ambu, máy thở, ống nội khí quản, máy theo

dõi, bơm tiêm điện.

+Thuốc cấp cứu: adrenalin1mg, diphenhydramin hydroclorid 10mg,

methylpresnisolon 40mg

3- Bệnh nhân - Được giải thích kỹ về hiệu quả và tác dụng không mong muốn có thể

xẩy ra để bệnh nhân hợp tác trong quá trình làm thủ thuật.

- Bệnh nhân được làm xét nghiệm: ccoong thức máu, đông máu cơ bản,

protein và albumin máu trước, ngay sau và sau thay huyết tương 6 giờ để

đánh giá tình trạng rối loạn đông máu, mất máu do quá trình thay huyết tương

gây ra.

- Bệnh nhân nằm ngửa, 2 chân mở tạo góc khoảng 300, bàn chân bên

đặt ống thông tĩnh mạch xoay ra ngoài để thuận tiện cho quá trình đặt ống

thông tĩnh mạch và đảm bảo lưu lượng máu trong quá trình thay huyết tương.

- Sát khuẩn vị trí da vùng đặt ống thông tĩnh mạch để đảm bảo kỹ thuật

được vô khuẩn.

4- Hồ sơ bệnh án - Kiểm tra lại các xét nghiệm

- Kiểm tra chỉ định, chống chỉ định và các cam kết của bệnh nhân hoặc

người nhà bệnh nhân khi thực hiện thủ thuật thay huyết tương.

- Ghi chép hồ sơ bệnh án: tình trạng bệnh nhân (nhịp tim, huyết áp,

nhịp thở, SpO2, tình trạng thở máy… tại thời điểm bắt đầu quá trình thay

huyết tương, trong quá trình thay huyết tương và lúc kết thúc.

- Đánh giá tình trạng cơ lực sau mỗi lần thay huyết tương theo bảng

đánh giá cơ lực MRC (Medical research council) của các nhóm cơ.

V- Kỹthuậtđặtốngthôngtĩnhmạch - Ống thông hai nòng được đặt ở tĩnh mạch lớn để đảm bảo lưu lượng và

sự thông thoáng của máu trở về. Ống thông được đặt theo phương pháp

Seldinger.

- Đường tĩnh mạch bẹn hoặc tĩnh mạch cảnh trong, tĩnh mạch bẹn bên

phải là tĩnh mạch được các bác sĩ hay sử dụng nhất vì dễ thực hiện.

211

Hình 3.1. Giải phẫu vị trí tĩnh mạch và động mạch

- Chú ý: sau khi thay huyết tương xong phải rửa sạch hai nòng ống

thông bằng NaCl 0,9% sau đó bơm vào mỗi bên 12.500 đơn vị heparin nhằm

mục đích không bị tắc ống thông tĩnh mạch khi để lưu ống thông qua lần lọc

sau.

- Cần sát khuẩn kỹ ống thông bằng dung dịch betadin 10%, sau đó băng

kín lại.

Tĩnh mạch cảnh trong Tĩnh mạch dưới đòn

Tĩnh mạch đùi

Động mạch đùi

212

VI- THIẾT LẬP VONG TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THÊ

Hình 4.1. Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể trong thay huyết tương

- Bước 1: bật nguồn điện, chọn phương thức điều trị “Plasma Exchange”, sau

đó lắp màng lọc tách huyết tương và dây dẫn máu theo chỉ dẫn trên màn hình của

máy.

- Bước 2: đuổi khí có trong màng lọc và dây dẫn, thường dùng dung dịch

natriclorua 0,9% có pha heparin 5000 đơn vị / 1000ml.

- Bước 3: kiểm tra toàn bộ hệ thống an toàn của vòng tuần hoàn ngoài cơ

thể (các khoá, đầu tiếp nối của máy).

- Bước 4: nối đường máu ra (ống thông màu đỏ) với tuần hoàn ngoài cơ

thể, mở bơm máu tốc độ khoảng 60 - 70 ml/ phút, bơm liều đầu heparin 20 đơn

vị/kg rồi duy trì heparin 10 đơn vị/kg/giờ, khi máu đến 1/3 quả lọc thì ngừng

bơm máu và nối tuần hoàn ngoài cơ thể với đường tĩnh mạch (ống thông màu

xanh) và tăng dần tốc độ máu đến khoảng 100 - 120 ml/ phút.

- Bước 4: đặt các thông số cho máy hoạt động.

+ Lưu lượng máu khoảng 100 - 120 ml / phút (phụ thuộc huyết áp)

+ Liều heparin:

Bệnh nhân không có rối loạn đông máu: liều đầu 20 đơn vị/kg, liều duy trì

10 đơn vị/kg/giờ.

Bệnh nhân có rối loạn đông máu: không dùng chống đông

+ Lưu lượng huyết tương cần tách 20ml/phút (15-20% tốc độ máu).

+ Làm ấm huyết tương hoặc dịch thay thế ở nhiệt độ 37oC.

+ Thời gian lọc huyết tương thường trong 2 - 3 giờ.

- Bước 5: kết thúc quá trình tách huyết tương

+ Máy sẽ báo động khi lượng huyết tương thay thế cài đặt sắp hết

213

+ Dồn máu trở về: mở đường dịch Natriclorua 0,9% chảy vào máy theo

đường đỏ, khóa đường máu ra (đường đỏ) trên ống thông tĩnh mạch, cho dịch

chảy đến khi máu trở về đường tĩnh mạch (đường xanh) trên ống thông thì ấn nút

“stop” để máy ngừng chạy.

+ Tháo khớp nối chỗ đầu ngoài ống thông với hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể.

+ Làm sạch nòng ống thông: dùng bơm tiêm 20 ml, bơm mỗi bên 10 ml

natriclorua 0,9%

+ Chống đông để dùng lần sau: bơm mỗi bên 12,500 đơn vị heparin (2,5 ml) rồi

kẹp ống thông và vặn nắp ống thông lại.

+ Sát khuẩn lại chân ống thông và toàn bộ ống thông với betadin 10%, rồi

băng kín lại.

VII- THEO DOI TRONG QUA TRI NH THAY HUYẾT TƯƠNG

1- Lâm sàng - Ý thức, mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, SpO2.

- Các thông số máy thở (nếu có).

- Các phản ứng dị ứng: mẩn ngứa, mề đay, khó thở, sốc phản vệ.

- Các biến chứng chảy máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, chảy máu đường

tiêu hoá, hô hấp, não, chảy máu chân ống thông tĩnh mạch, kiểm tra liều heparin.

2- Theo doi các thông số trên máy lọc huyết tương

- Thông số cài đặt:

+ Tốc độ máu:

+ Tốc độ huyết tương được thay thế.

+ Liều heparin.

+ Thời gian thay huyết tương.

+ Nhiệt độ làm ấm đường máu trở về.

- Thông số hoạt động của máy.

+ Áp lực đường động mạch (áp lực vào máy).

+ Áp lực đường tĩnh mạch (áp lực trở về bệnh nhân).

+ Áp lực trước màng.

+ Áp lực xuyên màng.

- Các biến cố khi thay huyết tương (có thể phải dừng cuộc lọc).

+ Đông màng và bầu bẫy khí.

+ Tắc hay tuột ống thông tĩnh mạch.

+ Tuột khớp nối hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, vỡ màng.

+ Khí lọt vào tuần hoàn ngoài cơ thể.

+ Sốc phản vệ

VII- XỬ TRÍ CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN TRONG QUÁ

TRÌNH THAY HUYẾT TƯƠNG - Hạ huyết áp:

+ Để bệnh nhân nằm đầu bằng.

+ Giảm tốc độ máu, truyền dịch natriclorua 0,9%.

214

- Hạ nhiệt độ: kiểm tra hệ thống làm ấm dịch thay thế và hệ thống tuần

hoàn trở về.

- Dị ứng:

+ Mức độ nhẹ (ngứa, ban dị ứng ít): diphenhydramin hydroclorid 10mg

tiêm bắp

+ Mức độ nặng (ngứa, ban dị ứng nhiều): ngừng cuộc lọc,

diphenhydramin hydroclorid 10mg tiêm bắp và methylprednisolon 40mg tiêm

tĩnh mạch.

- Sốc phản vệ:

+ Ngừng ngay quá trình thay huyết tương

+ Adrenalin tiêm tĩnh mạch (xem bài xử trí sốc phản vệ)

- Báo động áp lực đường máu ra (áp lực âm > 100 mmHg): hiện tượng

thiếu dòng máu ra

+ Kiểm tra lại huyết áp bệnh nhân

+ Kiểm tra cài đặt tốc độ dòng máu ra: giảm tốc độ dòng máu nếu cài đặt

cao > 160 ml/phút. Cài đặt lại tốc độ dòng máu và dịch thay thế giảm tới mức tối

thiểu có thể chấp nhận được (tốc độ máu 80 – 100 ml/phút, tốc độ dịch thay thế

bằng 15 % tốc độ máu).

+ Điều chỉnh lại vị trí ống thông: thay đổi tư thế chân bệnh nhân bên có

ống thông, xoay nhẹ ống thông, nếu không được rút ống thông tĩnh mạch ra 1 ít.

- Báo động chênh lệch áp lực trước màng và sau màng lọc cao (FDP –

filter drop pressure): có hiện tượng tắc mao quản trong hệ thống quả lọc

+ Xem lại liều chống đông heparin.

+ Giảm tốc độ dòng máu và dịch xuống tới mức tối thiểu.

+ Nếu vẫn không kết quả: ngừng cuộc lọc

- Báo động áp lực xuyên màng tăng cao > 200 mmHg (TMP – Trans

membran pressure): có hiện tượng tắc lỗ lọc của màng lọc

+ Kiểm tra lại tốc độ máu và dịch thay thế, có thể giảm tốc độ dịch thay

thế xuống tới mức có thể (10% tốc độ máu)

+ kiểm tra lại liều chống đông heparin.

+ Nếu không kết quả: ngừng quá trình thay huyết tương.

- Báo động áp lực đường trở về cao (PV – venous pressure): có hiện tượng

tắc nghẽn đường trở về

+ Kiểm tra các kẹp xem đã mở ra chưa

+ Kiểm tra bầu lọc bẫy khí đường trở: nếu có cục máu đông phải cố gắng

hút ra.

+ Kiểm tra vị trí ống thông, điều chỉnh vị trí ống thông.

+ Nếu không được: ngừng cuộc lọc.

- Máy ngừng hoạt động:

+ Do báo động vượt quá giới hạn: kiểm tra thông báo báo động và xử trí

như trên.

+ Do mất điện: dùng quay tay để quay bơm máu tránh tình trạng đông

máu trong hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, đồng thời kiểm tra lại nguồn cung

215

cấp điện. Nếu không được, dồn máu trở về bệnh nhân và tạm dừng cuộc lọc,

kiểm tra lại toàn bộ máy.

216

5.CHỈ ĐỊNH, QUY TRÌNH KỸ THUẬT THAY HUYẾT TƯƠNG Ở

BỆNH NHÂN CÓ CƠN NHƯỢC CƠ NẶNG

I- ĐẠI CƯƠNG - Thay huyết tương(Plasma exchange - PEX) là một kỹ thuật tách huyết

tương sử dụng máy siêu lọc và màng lọc tách huyết tương thông qua vòng tuần

hoàn ngoài cơ thể để tiến hành tách bỏ huyết tương có chứa thành phần gây bệnh

có trọng lượng phân tử lớn trong huyết tương và đồng thời bù lại thể tích huyết

tương đã bị loại bỏ bằng huyết tương tươi đông lạnh hoặc albumin 5%.

Trong bệnh lý nhược cơ, cơ thể tạo ra kháng thể kháng acetylcholin

receptor (AchR) làm giảm acetylcholine receptor chức năng ở màng sau xy náp,

có 80 - 90% bệnh nhân nhược cơ có kháng thể kháng AchR.Sự giảm số lượng

acetylcholin receptor chức năng dẫn đến sự vận động của cơ vân yếu dần, các cơ

vận động nhiều có xu hướng yếu nhanh đặc biệt là cơ hô hấp, sự yếu cơ có tính

chất tái phát.

Thay huyết tương là phương pháp loại bỏ các kháng thể tự miễn có trong

bệnh lý nhược cơ ra khỏi cơ thể cùng với huyết tương và được thay thế bằng

huyết tương mới. Do đó làm cải thiện tình trạng yếu cơ và giúp cho bệnh nhân

được hồi phục nhanh cơ lực.

II-CHỈ ĐỊNH: cơn nhược cơ nặng

- Bệnh nhân (bn) nhược cơ có dấu hiệu nặng, không đáp ứng với thuốc

điều trị nhược cơ.

+ Rối loạn nuốt

+ Nói khó, nói giọng đôi

+ Liệt cơ hô hấp: thở nhanh > 25 lần / phút, thở nông và có co kéo cơ hô

hấp.

- Thay huyết tương càng sớm càng tốt để tránh biến chứng liệt tiến triển

thêm, đặc biệt khi bênh nhân có dấu hiệu nặng của bệnh là khó thở do liệt cơ hô

hấp.

- Ở bệnh nhân nhược cơ cần phải thông khí nhân tạo vì nguyên nhân khác

mà cần phải dùng thuốc an thần, giãn cơ thì không nên thay huyết tương sớm

cho đến khi bệnh nhân có chỉ định cai thở máy vì làm mất tác dụng của thuốc an

thần, giãn cơ.

- Số lần thay huyết tương: tùy theo đáp ứng của bệnh nhân, phụ thuộc vào

sự hồi phục của các cơ bị liệt (đặc biệt là cơ hô hấp), trung bình 3 - 4 lần

- Khoảng cách lọc: hàng ngày hoặc cách ngày.

III-CHỐNG CHỈ ĐỊNH - Bn có tiền sử sốc phản vệ với huyết tương và các chế phẩm máu.

- Thận trọng trong một số trường hợp sau:

+ Bn đang hạ huyết áp: phải nâng huyết áp về giá trị bình thường của bn

trước khi tiến hành thủ thuật

+ Bn đang có rối loạn đông máu: cần chú ý trong quá trình đặt catheter

tĩnh mạch (TM) để thay huyết tương.

VI- CHUẨN BỊ

217

1- Nhân viên y tế - 1 bác sỹ và 2 điều dưỡng: đã được đào tạo và thực hành về kỹ thuật thay

huyết tương.

+ Bác sĩ đặt ống thông tĩnh mạch lọc máu, kết nối hệ thống tuần hoàn

ngoài cơ thể với ống thông tĩnh mạch lọc máu.

+ 1 điều dưỡng chuẩn bị máy lọc máu

+ 1 điều dưỡng phụ giúp bác sĩ đặt ống thông tĩnh mạch lọc máu.

- Đội mũ, đeo khẩu trang.

- Rửa tay, sát khuẩn tay, mặc áo vô khuẩn và đi găng vô khuẩn trong quá

trĩnh tiến hành thủ thuật.

2- Phương tiện - Máy lọc máu có chức năng thay huyết tương: ví dụ như máy Diapact của

hãng B.Braun, máy Prisma của hãng Gambro...

- Dịch thay thế: huyết tương tươi đông lạnh được tính theo công thức

Vplasma = (1-Ht)x(0,065 x Wkg)

Hoặc ước tính 40ml/Kg/lần. Cả đợt khoảng 200 - 250ml/kg.

- Thêm 2 gram canxiclorua cho mỗi lần thay huyết tương:

+ Tiêm tĩnh mạch 1gram sau 30 phút vào PEX

+ Tiêm tĩnh mạch 1 gram trước khi kết thúc PEX 30 phút.

- Methylpresnisolon 80 mg tiêm tĩnh mạch trước mỗi lần thay huyết tương

30 phút.

Hình 2.1. Máy lọc máu Diapact của hãng B.Braun

218

Hình 2.2. Máy lọc máu Prismaflex của hãng Gambro

- Quả lọc bao gồm nhiều hệ thống ống đặt song song, trên các ống này có các

lỗ có kích thước khoảng từ 0,2 - 0,6 Ao, các lỗ này chỉ đủ để cho phép huyết

tương đi qua mà không cho các tế bào máu đi qua, hiệu quả lọc phụ thuộc vào

tốc độ máu qua màng lọc, kích thước của các lỗ lọc, áp lực xuyên màng (TMP),

hematocrit.

®

Đường máu vào

Đường máu ra

Đường thải huyết tương

Cắt ngang quả lọc

Các sợi mao quản

Dòng máu chảy qua mao quản

Hình 2.3. Sơ đồ cấu tạo quả lọc

219

- Ống thông tĩnh mạch 2 nòng cỡ 12F: đảm bảo lưu lượng máu trong quá

trình thay huyết tương.

Hình 2.4. Bộ ống thông tĩnh mạch cỡ 12F

- Bộ dụng cụ đặt ống thông tĩnh mạch:

+ Bơm tiêm nhựa dùng 1 lần: loại 20 ml (01 chiếc), loại 10 ml (02 chiếc)

+ Kim chỉ khâu để cố định ống thông tĩnh mạch: 01

+ Kìm kẹp kim: 01

+ Kẹp phẫu tích có mấu dùng kẹp da khi khâu cố định: 01

+ Kéo cắt chỉ: 01

+ Gạc vô khuẩn: 2 túi

+ Thuốc gây tê: xylocain 2% (1 ống)

+ Natriclorua 0,9%: 1 chai (500 ml)

+ Găng tay vô khuẩn: 04 đôi

- Thuốc sát khuẩn: betadin 10% (1 lọ), cồn 700C (100 ml)

- Khăn phủ vô khuẩn để đảm bảo diện tích vô khuẩn rộng trong quá trình

đặt ống thông tĩnh mạch và thay huyết tương: có lỗ (1 chiếc), không lỗ (1 chiếc).

- Bàn làm thủ thuật: để dụng cụ đặt ống thông tĩnh mạch

- Máy siêu âm tại giường:

+ Để xác định vị trí tĩnh mạch trong trường hợp bệnh nhân có rối loạn

đông máu, có bất thường về giải phẫu đường đi của mạch máu tại vị trí đặt ống

thông.

+ Đặt ống thông dưới hướng dẫn của siêu âm thủ thuật sẽ được tiến hành

nhanh, hạn chế tối đa các biến chứng do đặt ống thông gây ra như tổn thương

động mạch, tụ máu nơi đặt ống thông…

- Thuốc chống đông: heparin có tác dụng dự phòng hiện tượng tắc màng

lọc trong quá trình thay huyết tương.

- Dịch natriclorua 0,9% để làm sạch chất bảo quản trong hệ thống dây và

màng lọc tách huyết tương: 4000 ml

- Chuẩn bị một đường dịch dự phòng: chai dịch NaCl 0,9%(500- 1000ml)

nối với hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể tại vị trí trước màng lọc huyết tương, có

tác dụng:

220

+ Bổ sung kịp thời tốc độ máu khi có hiện tượng thiếu tốc độ dòng máu ra

để tránh hiện tượng tắc màng lọc khi máy tự động ngừng do thiếu dòng máu

nhiều.

+ Dồn máu trở về bệnh nhân khi kết thúc quá trình lọc huyết tương.

- Dụng cụ đánh giá chức năng hô hấp:

+ Đồng hồ đo áp lực âm hít vào tối đa (NIP – Negative inspiratoty pressure).

+ Đồng hồ đo thể tích khí lưu thông (Vt – tiadal volume).

-Thiết bị cấp cứu:

+ Dụng cụ cấp cứu: bóng bóp ambu, máy thở, ống nội khí quản, máy theo

dõi, bơm tiêm điện.

+ Thuốc cấp cứu: adrenalin1mg, diphenhydramin hydroclorid 10mg,

methylpresnisolon 40mg

3- Bệnh nhân - Được giải thích kỹ về hiệu quả và tác dụng không mong muốn có thể

xẩy ra để bệnh nhân hợp tác trong quá trình làm thủ thuật.

- Bệnh nhân được làm xét nghiệm: ccoong thức máu, đông máu cơ bản,

protein và albumin máu trước, ngay sau và sau thay huyết tương 6 giờ để đánh

giá tình trạng rối loạn đông máu, mất máu do quá trình thay huyết tương gây ra.

- Bệnh nhân nằm ngửa, 2 chân mở tạo góc khoảng 300, bàn chân bên đặt

ống thông tĩnh mạch xoay ra ngoài để thuận tiện cho quá trình đặt ống thông tĩnh

mạch và đảm bảo lưu lượng máu trong quá trình thay huyết tương.

- Sát khuẩn vị trí da vùng đặt ống thông tĩnh mạch để đảm bảo kỹ thuật

được vô khuẩn.

4- Hồ sơ bệnh án - Kiểm tra lại các xét nghiệm

- Kiểm tra chỉ định, chống chỉ định và các cam kết của bệnh nhân hoặc

người nhà bệnh nhân khi thực hiện thủ thuật thay huyết tương.

- Ghi chép hồ sơ bệnh án: tình trạng bệnh nhân (nhịp tim, huyết áp, nhịp

thở, SpO2, tình trạng thở máy… tại thời điểm bắt đầu quá trình thay huyết tương,

trong quá trình thay huyết tương và lúc kết thúc.

- Đánh giá tình trạng cơ lực sau mỗi lần thay huyết tương theo bảng đánh

giá cơ lực MRC (Medical research council) của các nhóm cơ.

V- KỸ THUẬT ĐẶT ỐNG THÔNG TĨNH MẠCH - Ống thông hai nòng được đặt ở tĩnh mạch lớn để đảm bảo lưu lượng và sự

thông thoáng của máu trở về. Ống thông được đặt theo phương pháp Seldinger.

- Đường tĩnh mạch bẹn hoặc tĩnh mạch cảnh trong, tĩnh mạch bẹn bên

phải là tĩnh mạch được các bác sĩ hay sử dụng nhất vì dễ thực hiện.

221

Hình 3.1. Giải phẫu vị trí tĩnh mạch và động mạch

- Chú ý: sau khi thay huyết tương xong phải rửa sạch hai nòng ống thông

bằng NaCl 0,9% sau đó bơm vào mỗi bên 12.500 đơn vị heparin nhằm mục đích

không bị tắc ống thông tĩnh mạch khi để lưu ống thông qua lần lọc sau.

- Cần sát khuẩn kỹ ống thông bằng dung dịch betadin 10%, sau đó băng

kín lại.

Tĩnh mạch cảnh trong Tĩnh mạch dưới đòn

Tĩnh mạch đùi

Động mạch đùi

222

VI- THIẾT LẬP VONG TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THÊ

Hình 4.1. Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể trong thay huyết tương

- Bước 1: bật nguồn điện, chọn phương thức điều trị “Plasma Exchange”, sau

đó lắp màng lọc tách huyết tương và dây dẫn máu theo chỉ dẫn trên màn hình của

máy.

- Bước 2: đuổi khí có trong màng lọc và dây dẫn, thường dùng dung dịch

natriclorua 0,9% có pha heparin 5000 đơn vị / 1000ml.

- Bước 3: kiểm tra toàn bộ hệ thống an toàn của vòng tuần hoàn ngoài cơ thể

(các khoá, đầu tiếp nối của máy).

- Bước 4: nối đường máu ra (ống thông màu đỏ) với tuần hoàn ngoài cơ thể,

mở bơm máu tốc độ khoảng 60 - 70 ml/ phút, bơm liều đầu heparin 20 đơn vị/kg

rồi duy trì heparin 10 đơn vị/kg/giờ, khi máu đến 1/3 quả lọc thì ngừng bơm máu

và nối tuần hoàn ngoài cơ thể với đường tĩnh mạch (ống thông màu xanh) và

tăng dần tốc độ máu đến khoảng 100 - 120 ml/ phút.

- Bước 4: đặt các thông số cho máy hoạt động.

+ Lưu lượng máu khoảng 100 - 120 ml / phút (phụ thuộc huyết áp)

+ Liều heparin:

Bệnh nhân không có rối loạn đông máu: liều đầu 20 đơn vị/kg, liều duy trì

10 đơn vị/kg/giờ.

Bệnh nhân có rối loạn đông máu: không dùng chống đông

+ Lưu lượng huyết tương cần tách 20ml/phút (15-20% tốc độ máu).

+ Làm ấm huyết tương hoặc dịch thay thế ở nhiệt độ 37oC.

+ Thời gian lọc huyết tương thường trong 2 - 3 giờ.

- Bước 5: kết thúc quá trình tách huyết tương

+ Máy sẽ báo động khi lượng huyết tương thay thế cài đặt sắp hết

223

+ Dồn máu trở về: mở đường dịch Natriclorua 0,9% chảy vào máy theo

đường đỏ, khóa đường máu ra (đường đỏ) trên ống thông tĩnh mạch, cho dịch

chảy đến khi máu trở về đường tĩnh mạch (đường xanh) trên ống thông thì ấn nút

“stop” để máy ngừng chạy.

+ Tháo khớp nối chỗ đầu ngoài ống thông với hệ thống tuần hoàn ngoài

cơ thể.

+ Làm sạch nòng ống thông: dùng bơm tiêm 20 ml, bơm mỗi bên 10 ml

natriclorua 0,9%

+ Chống đông để dùng lần sau: bơm mỗi bên 12,500 đơn vị heparin (2,5

ml) rồi kẹp ống thông và vặn nắp ống thông lại.

+ Sát khuẩn lại chân ống thông và toàn bộ ống thông với betadin 10%, rồi

băng kín lại.

VII- THEO DOI TRONG QUA TRI NH THAY HUYẾT TƯƠNG

1- Lâm sàng

- Ý thức, mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, SpO2.

- Các thông số máy thở (nếu có).

- Các phản ứng dị ứng: mẩn ngứa, mề đay, khó thở, sốc phản vệ.

- Các biến chứng chảy máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, chảy máu

đường tiêu hoá, hô hấp, não, chảy máu chân ống thông tĩnh mạch, kiểm tra liều

heparin.

2- Theo doi các thông số trên máy lọc huyết tương - Thông số cài đặt:

+ Tốc độ máu:

+ Tốc độ huyết tương được thay thế.

+ Liều heparin.

+ Thời gian thay huyết tương.

+ Nhiệt độ làm ấm đường máu trở về.

- Thông số hoạt động của máy.

+ Áp lực đường động mạch (áp lực vào máy).

+ Áp lực đường tĩnh mạch (áp lực trở về bệnh nhân).

+ Áp lực trước màng.

+ Áp lực xuyên màng.

- Các biến cố khi thay huyết tương (có thể phải dừng cuộc lọc).

+ Đông màng và bầu bẫy khí.

+ Tắc hay tuột ống thông tĩnh mạch.

+ Tuột khớp nối hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, vỡ màng.

+ Khí lọt vào tuần hoàn ngoài cơ thể.

+ Sốc phản vệ

VII- XỬ TRÍ CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN TRONG QUÁ

TRÌNH THAY HUYẾT TƯƠNG - Hạ huyết áp:

+ Để bệnh nhân nằm đầu bằng.

+ Giảm tốc độ máu, truyền dịch natriclorua 0,9%.

224

- Hạ nhiệt độ: kiểm tra hệ thống làm ấm dịch thay thế và hệ thống tuần

hoàn trở về.

- Dị ứng:

+ Mức độ nhẹ (ngứa, ban dị ứng ít): diphenhydramin hydroclorid 10mg

tiêm bắp

+ Mức độ nặng (ngứa, ban dị ứng nhiều): ngừng cuộc lọc, diphenhydramin

hydroclorid 10mg tiêm bắp và methylprednisolon 40mg tiêm tĩnh mạch.

- Sốc phản vệ:

+ Ngừng ngay quá trình thay huyết tương

+ Adrenalin tiêm tĩnh mạch (xem bài xử trí sốc phản vệ)

- Báo động áp lực đường máu ra (áp lực âm > 100 mmHg): hiện tượng

thiếu dòng máu ra

+ Kiểm tra lại huyết áp bệnh nhân

+ Kiểm tra cài đặt tốc độ dòng máu ra: giảm tốc độ dòng máu nếu cài đặt

cao > 160 ml/phút. Cài đặt lại tốc độ dòng máu và dịch thay thế giảm tới mức tối

thiểu có thể chấp nhận được (tốc độ máu 80 – 100 ml/phút, tốc độ dịch thay thế

bằng 15 % tốc độ máu).

+ Điều chỉnh lại vị trí ống thông: thay đổi tư thế chân bệnh nhân bên có ống

thông, xoay nhẹ ống thông, nếu không được rút ống thông tĩnh mạch ra 1 ít.

- Báo động chênh lệch áp lực trước màng và sau màng lọc cao (FDP – filter

drop pressure): có hiện tượng tắc mao quản trong hệ thống quả lọc

+ Xem lại liều chống đông heparin.

+ Giảm tốc độ dòng máu và dịch xuống tới mức tối thiểu.

+ Nếu vẫn không kết quả: ngừng cuộc lọc

- Báo động áp lực xuyên màng tăng cao > 200 mmHg (TMP – Trans

membran pressure): có hiện tượng tắc lỗ lọc của màng lọc

+ Kiểm tra lại tốc độ máu và dịch thay thế, có thể giảm tốc độ dịch thay thế

xuống tới mức có thể (10% tốc độ máu)

+ kiểm tra lại liều chống đông heparin.

+ Nếu không kết quả: ngừng quá trình thay huyết tương.

- Báo động áp lực đường trở về cao (PV – venous pressure): có hiện tượng

tắc nghẽn đường trở về

+ Kiểm tra các kẹp xem đã mở ra chưa

+ Kiểm tra bầu lọc bẫy khí đường trở: nếu có cục máu đông phải cố gắng

hút ra.

+ Kiểm tra vị trí ống thông, điều chỉnh vị trí ống thông.

+ Nếu không được: ngừng cuộc lọc.

- Máy ngừng hoạt động:

+ Do báo động vượt quá giới hạn: kiểm tra thông báo báo động và xử trí

như trên.

+ Do mất điện: dùng quay tay để quay bơm máu tránh tình trạng đông máu

trong hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, đồng thời kiểm tra lại nguồn cung cấp

điện. Nếu không được, dồn máu trở về bệnh nhân và tạm dừng cuộc lọc, kiểm tra

lại toàn bộ máy.

225

6. CHỈ ĐỊNH, QUY TRÌNH KỸ THUẬT GAN NHÂN TẠOTRONG

ĐIỀU TRỊ SUY GAN CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG

- Các chức năng chính của gan là tổng hợp, khử độc, điều hoà và chức

năng miễn dịch. Khi gan bị suy thì lượng độc chất trong máu gia tăng lên vì gan

không còn đủ chức năng để khử độc máu trong cơ thể. Tuy nhiên cho đến thời

gian gần đây vẫn chưa có biện pháp thay thế chức năng khử độc chọn lọc. Do đó

các chất độc gắn với albumin được tạo ra và tích tụ trong cơ thể bệnh nhân.

-Liệu pháp MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System) –gan nhân

tạođược thực hiện nhằm lấy đi một cách chọn lọc những phân tử có kích thước

nhỏ và trung bình từ các dịch phức hợp (như từ máu). Biện pháp lọc đi một cách

chọn lọc nhờ các chất này gắn vào những chất mang đặc biệt trong dịch.. Hệ

thống MARS liên tục vận chuyển các chất độc qua một màng đặc biệt vào dung

dịch lọc albumin và được loại ra khỏi cơ thể.

II. CHỈ ĐỊNH *Suy gan cấp: do viêm gan virut, nhiễm độc, nguyên nhân mạch máu( hội

chứng Budd chiari) với các biểu hiện sau:

- Suy gan cấp, có Bilirubin> 8mg/dl( 100µmol/l)

- Bệnh não gan trên độ II

- Tăng áp lực nội sọ

- Hội chứng gan thận

- Tắc mật trong gan tiến triển

- Viêm phúc mạc do vi khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, SIRS.

* Đợt cấp của suy gan mạn : bệnh gan mạn tính có các biểu hiện sau:

- Bilirubin huyết thanh > 15mg/dl(255 µmol/l)

- Hội chứng gan thận

- Bệnh não gan trên độ II

III. CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không có chống chỉ định tuyệt đối, tuy nhiên cần thận trọng chỉ định trong

các trường hợp sau:

- Không nâng được huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg bằng các biện pháp

truyền dịch và thuốc vận mạch.

- Rối loạn đông máu nặng

- Giảm tiểu cầu nghi ngờ do heparin trong các trường hợp dùng chống đông

heparin

IV. CHUẨN BỊ

1. Chuẩn bị nhân lực - Hai bác sỹ được đào tạo

+ Kỹ thuật lọc gan nhân tạo

+ Kỹ thuật đặt cathter 2 nòng theo phương pháp Seldinger

226

- Bốnđiều dưỡng đã được đào tạo về kỹ thuật lọc gan nhân tạo, trong đó

một người phụ đặt catheter tĩnh mạch chuẩn bị đường vào mạch máu, điều

dưỡng còn lại chuẩn bị máy lọc gan nhân tạo.

2. Chuẩn bị dụng cụ - 01 máy lọc máu Prisma có chức năng lọc liên tục và máy gan nhân tạo

- Bộ dây và quả lọc tương ứng và các túi dịch đựng dịch thải

- Dịch lọc bicarbonat, citrate hoặc Hemosol

- Albumin human: 600 ml loại 20% hoặc 500ml loại 25%.

- Kali ống loại ống 5ml 0,5g hoặc 1,0 g

- Gạc vô khuẩn và cồn 70o và dung dịch sát khuẩn Betadin

- Nước muối 0,9% loại 1000ml hoặc 500 ml

- Heparin lọ 25000 đơn vị

- Lắp hệ thống giây, quả vào máy lọc máu và mồi dịch.

- Monitor theo dõi hô hấp, tuần hoàn

- 01 catheter tĩnh mạch 2 nòng cỡ 12-14F

- 01 bộ kim chỉ khâu

- 01 miếng dán cố định

- 01 bộ dụng cụ đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (01 kìm mang kim, 01

panh có mấu, 01 keo cắt chỉ).

- 01 bộ dụng cụ sát khuẩn

- 10 gói gạc vô khuẩn

- 100 ml cồn 70o

- 50 ml dung dịch sát khuẩn Betadin

- 05 chai natriclorua 0,9% loại 1000ml hoặc 10 chai natriclorua 0,9% loại

500 ml

- 01 lọ heparin 25000 đơn vị

- Găng tay: 04 đôi găng phẫu thuật và 08 đôi găng thường

- Bộ dây và màng lọc được lắp vào máy lọc máu liên tục và làm đầy hệ

thống dây quả bằng dung dịch natriclorua 0,9% có pha heparin (2000UI trong

1000 ml) và test máy theo quy trình.

- Chuẩn bị một đường dịch dự phòng: gồm một dây truyền dịch một đầu

nối với 500- 1000ml NaCl 0,9% một đầu nối đã chuẩn bị trước tại vị trí trước

màng lọc (với mỗi loại máy vị trí này có thay đổi theo vị trí xa hay gần với

catheter tĩnh mạch hơn nhưng vẫn ở trước màng lọc).

3. Chuẩn bị bệnh nhân

- Giải thích cho bệnh nhân và người đại diện hợp pháp về tác dụng và các

tai biến có thể xảy ra và ký cam kết thủ thuật.

- Làm các xét nghiệm đông máu cơ bản, công thức máu, HIV, HBsAg …

- Bệnh nhân nằm đầu cao 30o nếu không có chống chỉ định, đầu bằng nếu

bệnh nhân có tụt huyết áp

- Đặt catheter 02 nòng tĩnh mạch bẹn hoặc catheter tĩnh mạch cảnh trong

theo phương pháp Seldinger (xem quy trình đặt catheter tĩnh mạch trung tâm 2

nòng theo phương pháp Seldinger)

- Đảm bảo hô hấp và huyết động trước khi lọc gan nhân tạo:

227

* жm b¶o hô hấp với mục tiêu duy trì SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥

60mmHg (với ARDS duy trì SpO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 58 mmHg) bằng các biện

pháp; liệu pháp oxy và các biện pháp thở máy và điều trị nguyên nhân.

* Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn với mục tiêu duy trì huyết áp trung

bình ≥ 65 mmHg bằng các biện pháp bù dịch và sử dụng thuốc vận mạch.

4. Hồ sơ bệnh án - Kiểm tra lại các xét nghiệm

- Kiểm tra chỉ định, chống chỉ định và các cam kết của bệnh nhân hoặc

người nhà bệnh nhân.

V. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

Bước 1: - Lắp quả lọc gan nhân tạo và bộ kit gan nhân tạo vào máygan nhân tạo,

quả lọc Dialysis vào máy lọc máu tương ứng.

- Mồi bằng dung dịch NaCl 0.09%, chống đông bằng 2000UI Heparin

- Nạp 600ml Albumin vào vòng tuần hoàn gan nhân tạo.

- Thiết lập vòng tuần hoàn ngoài cơ thể: nối máy gan nhân tạo với

máy lọc máu.

Bước 2:

Đặt catheter tĩnh mạch bẹn hoặc catheter tĩnh mạch cảnh trong 2 nòng

12 F.

Bước 3: Tiến hành lọc

- Kết nối bệnh nhân với vòng tuần hoàn ngoài cơ thể qua catheter

- Cài đặt các thông số kỹ thuật:

+ Tốc độ máu: 120-200 ml/phút

+ Tốc độ dòng Albumin 120-200ml/phút ( thường đặt bằng tốc độ của máu)

+ Dịch thẩm tách: 300- 500ml/giờ (nếu Creatinine < 120 µmol/l)

1000- 2000ml/giờ (nếu Creatinine > 120 µmol/l)

+ Đặt tốc độ bơm tiêm Heparin, giới hạn bầu bẫy khí, giới hạn áp lực

Khi hoàn tất, ấn Start bắt đầu quá trình lọc!

Quytrình sử dụng chống đông bằng heparin

- Phân loại nguy cơ.

+ Nguy cơ chảy máu cao: aPTT > 60 giây; INR > 2,5; TC < 60 G/lít:

không dùng chống đông

+ Nguy cơ chảy máu thấp: 40 giây < aPTT < 60 giây; 1,5 < INR < 2,5; 60

< TC < 150 G/lít: khởi đầu 5 đơn vị/kg/giờ.

+ Không có nguy cơ chảy máu: aPTT < 40 giây; INR < 1,5; TC > 150

G/lít: khởi đầu 10 đơn vị/kg/giờ.

- Xét nghiệm aPTT 6 giờ/lần và điều chỉnh heparin để đạt aPTT sau màng

45 - 60 giây theo protocol sau:

228

Protocol điều chỉnh heparin theo aPTT

aPTT sau màng Heparin bolus Điều chỉnh tốc độ dịch truyền

>150 - - Dừng heparin trong 1 giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

- Nếu còn > 150, xét dùng protamin

>100 - - Dừng heparin trong một giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

80-100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

60-80 - - Giảm 100 đơn vị/giờ

45-60 - - Không thay đổi

40-45 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 đơn vị/giờ

30-40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

<30 5.000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

- Nếu làm lại aPTT < 30 xem xét phối

hợp chống đông.

2. Kết thúc lọc gan nhân tạo

- Thời gian lọc: + Từ 6- 24 giờ + Số lần lọc: 3 lần liên tiếp trong 3 ngày + Từ ngày thứ tư, chỉ tiến hành khi bilirubin tăng vượt quá 1,5mg/dl/24h

(25μmol/L/24h) hoặc bilirubin lại tăng cao trở lại vượt qua mức ngưỡng 15mg/dl (255μmol/l).

+ Nếu huyết động không ổn định hay suy đa tạng, cần chọn phương thức liên tục với thời gian điều trị 24/24 (giảm thiểu tốc độ lấy máu ra từ 100 ml đến 150 ml/phút).

- Giảm dần tốc độ máu và albuminvề mức 50 ml/phút - Dừng bơm máu, chuyển đầu ra của catheter vào chai dịch mồi - Ngừng chống đông (nếu có) 30 phút trước khi kết thúc lọc máu - Điều chỉnh tốc độ dịch thay thế và tốc độ dịch siêu lọc về mức 0 - Dồn trả máu về bệnh nhân theo quy trình sau o Mở đường dịch dự phòng, đồng thời khóa đường máu ra từ catheter o Dồn trả máu từ từ về bệnh nhân o Dừng bơm máu khi đã trả hết máu về bệnh nhân và khóa đường máu

trở về tại vị trí catheter. o Ngắt mạch tuần hoàn của máy với bệnh nhân tại vị trí catheter - Bảo quản catheter theo quy trình sau o Dùng 2 bơm 10 ml chứa nước muối 0,9% để đuổi máu trong hai đường

của catheter o Dùng 1 bơm 5 ml lấy 2,4 – 2,6 ml (tùy theo kích cỡ của mỗi catheter,

nên kiểm tra trước) heparin nguyên chất để làm đầy 2 đường của catheter.

229

o Bọc catheter bằng gạc vô khuẩn và dán băng dính cố định. VI. THEO DÕI

1. Lâm sàng: - Ý thức: Glasgow, bảng phân độ não gan - Huyết động: Mạch, HA, CVP - Hô Hấp: nhịp thở, SpO2, khí máu - Mức độ vàng da, phù - Chức năng thận: nước tiểu/giờ.

2. Cận lâm sàng: - Công thức máu;Sinh hóa: bilirubin, các yếu tố đông máu( Prothrombin,

Fibrinogne, ATTP, INR), NH3, ure, creatinine; Protein C trước, trong (sau mỗi 6 giờ) và sau lọc gan.

3. Các thông số trên hệ thống gan nhân tạo: - Theo dõi các thông số đã được cài đặt và các thông số thực tế về tốc độ dòng

máu, tốc độ dòng albumine, áp lực trước màng MARS prisma và áp lực sau màng. Các thông số này được hiển thị trên màn hình và máy sẽ có báo động khi có bất thường

VII. XỬ TRÍ TAI BIẾN

1. Tắc màng : - Nguyên nhân thường do dùng chống đông không đủ liều cần phải theo dõi và

điều chỉnh liều heparin theo ATTP và tiểu cầu - Biểu hiện sớm là áp lực TMP lớn khi TMP>60mmHg là tắc màng - Xử trí : Ngừng lọc và thay quả lọc MARS Prisma khác

2. Vỡ màng : - Có thể do quả lọc bị sang chấn hỏng, hoặc do tăng áp lực xuyên màng cao mà

không được xử trí - Biểu hiện TMP rất thấp, có máu chảy vào khoang dịch, máy báo động TMP

thấp - Xử trí : Ngừng lọc máu, thay màng lọc khác

3. Tụt hyết áp : - Phải khẩn trương bù dịch, và dùng thứôc vận mạch nếu bù đủ dịch mà huyết

áp vẫn thấp - Phối hợp thuốc vận mạch để duy trì huyết áp nếu cần - Ngừng cuộc lọc nếu thất bại trong việc nâng huyết áp (HA trung bình

<40mmHg trong 10 phút sau khi dùng thuốc vận mạch) 4. Chảy máu :

- Chảy máu tại chỗ đặt catheter : băng ép đồng thời xét nghiệm lại số lượng tiểu cầu, ATTP, INR, liều lượng heparine dang dùng.

- Chảy máu ở nhiều vị trí khác : thường là do rối loạn đông máu phải xét nghiệm lại các yếu tố đông máu và tiểu cầu. Tiến hành bù các yếu tố đông máu hoặc tiểu cầu tuỳ tình trạng cụ thể

- Ngừng kỹ thuật MARS trong trường hợp rối loạn đông máu nặng không kiểm soát được

5. Nhiễm trùng : - Có thể là sưng nề tại chỗ hoặc gây nhiễm khuẩn huyết qua catheter

230

- Xử trí : Ngừng cuộc lọc, rút catheter cấy đầu catheter, chuyển vị trí lọc sang chỗ khác. Cho kháng sinh điều trị như nhiễm khuẩn bệnh viện do đường vào catheter

7. CHỈ ĐỊNH, QUY TRÌNH KỸ THUẬT LỌC MÁU HẤP PHỤ BẰNG

CỘT THAN HOẠT TÍNH TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG

- Lọc máu hấp phụ (hemoperfusion – hemoadsorption) là một phương

pháp lọc máu sử dụng các vật liệu hấp phụ (màng lọc có khả năng hấp

phụ và quả lọc chứa chất hấp phụ) để lấy bỏ chất độc (hoặc các chất gây

bệnh) khi đưa máu đã được chống đông qua một hệ thống lọc máu ngoài

cơ thể

- Phương thức lọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt (Hemoperfusion with

Activated Charcoal). Là phương thức trong đó máu được dẫn vào quả

lọc hấp phụ có chứa than hoạt, tại đây các chất độc loại gắn kết với

protein mà bình thường không thể lọc bỏ bằng các cơ chế khác sẽ được

hấp phụ vào quả lọc .Trên lâm sàng, biện pháp lọc máu hấp phụ bằng

than hoạt thường sử dụng kết hợp quả lọc hấp phụ than hoạt gắn nối tiếp

với quả lọc thẩm tách (hình 1B) nhằm gia tăng hiệu quả lọc, kiểm soát

cân bằng điện giải, nhiệt độ và kiềm toan. Biện pháp này đã được sử

dụng khá hiệu quả trong ngộ độc Paraquat, theophylin, chloroquyn, nấm

độc …

II. CHỈ ĐỊNH

Ngộ độc cấp (NĐC) các chất mà lọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt

tính (LMHP) làm tăng đào thải như paraquat, theophyllin, carbamazepin,

abamectin, barbiturat, phenobarbital, nấm amanita, phospho hữu cơ, salicylat,

quynin…đạt các tiêu chuẩn sau:

1. Lâm sàng:

Tình trạng bệnh nhân (BN) nặng, đe dọa tính mạng: mê sâu, tụt huyết áp,

co giật liên tục, loạn nhịp thất nguy hiểm, suy hô hấp phải thở máy

Tiến triển ngày càng xấu đi dù đã được điều trị tích cực theo kinh điển

Có suy gan, suy thận trước đó làm giảm đào thải chất độc.

2. Xét nghiệm định lượng độc chất trong huyết tương cho thấy chất

độc có nồng độ rất cao, đe dọa tính mạng:

Theophyllin: nồng độ thuốc trong huyết tương > 100 mg/L sau 2 giờ uống

theophyllin hoặc > 35mg/L sau 2 giờ nếu có thêm tình trạng lâm sàng

không ổn định hoặc có nguy cơ cao của biến chứng và/hoặc có nguy cơ kéo

dài thời gian ngộ độc

Carbamazepin: nồng độ thuốc trong huyết tương > 40 mg/L (170 mmol/L)

(bình thường 4 – 10 mg/L)

BN đạt 1 trong 2 tiêu chuẩn trên sẽ được xem xét LMHP

231

Chú ý: riêng với ngộ độc paraquat chỉ cần có bằng chứng ngộ độc và

đến sớm trước 12 giờ hoặc đến muộn hơn 12 giờ nhưng xét nghiệm paraquat

nước tiểu và/hoặc máu dương tính

232

III. CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không có chống chỉ định tuyệt đối, tuy nhiên cần cân nhắc chỉ định

trong các trường hợp sau:

NĐC mức độ nhẹ và trung bình hoặc ngộ độc với liều lượng nhỏ

(ngoại trừ ngộ độc paraquat)

Rối loạn đông máu nặng

IV. CHUẨN BỊ

1. Chuẩn bị nhân lực - Một bác sỹ được đào tạo

+ Kỹ thuật lọc máu hấp phụ

+ Kỹ thuật đặt cathter 2 nòng theo phương pháp Seldinger

- Hai điều dưỡng đã được đào tạo về kỹ thuật lọc máu hấp phụ, trong đó

một người phụ đặt catheter tĩnh mạch chuẩn bị đường vào mạch máu, điều

dưỡng còn lại chuẩn bị máy lọc máu.

2. Chuẩn bị dụng cụ - Máy thận nhân tạo Nipro (hoặc các máy nhãn hiệu khác)

- Kit lọc thận nhân tạo

- Quả lọc hấp phụ than hoạt Absorba 300C

- Dây nối quả lọc hấp phụ với quả lọc thận nhân tạo

- 01 catheter tĩnh mạch 2 nòng cỡ 12-14F

- 01 bộ kim chỉ khâu

- 01 miếng dán cố định

- 01 bộ dụng cụ đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (01 kìm mang kim, 01

panh có mấu, 01 keo cắt chỉ).

- 01 bộ dụng cụ sát khuẩn

- 10 gói gạc vô khuẩn

- 100 ml cồn 70o

- 50 ml dung dịch sát khuẩn Betadin

- 05 chai natriclorua 0,9% loại 1000ml hoặc 10 chai natriclorua 0,9%

loại 500 ml

- 01 lọ heparin 25000 đơn vị

- Găng tay: 04 đôi găng phẫu thuật và 08 đôi găng thường

- Bộ dây và màng lọc được lắp vào máy lọc máu liên tục và làm đầy hệ

thống dây quả bằng dung dịch natriclorua 0,9% có pha heparin (2000UI trong

1000 ml) và test máy theo quy trình.

- Chuẩn bị một đường dịch dự phòng: gồm một dây truyền dịch một

đầu nối với 500- 1000ml NaCl 0,9% một đầu nối đã chuẩn bị trước tại vị trí

trước màng lọc (với mỗi loại máy vị trí này có thay đổi theo vị trí xa hay gần

với catheter tĩnh mạch hơn nhưng vẫn ở trước màng lọc).

3. Chuẩn bị bệnh nhân

233

- Giải thích cho bệnh nhân nếu bệnh nhân còn tỉnh.

- Giải thích cho gia đình nếu bệnh nhân hôn mê.

- Bệnh nhân được khám va làm toàn bộ các xét nghiệm công thức máu,

chức năng gan thận, đông máu, NH3, độc chất

- Bệnh nhân nằm đầu cao 30o nếu không có chống chỉ định, đầu bằng

nếu bệnh nhân có tụt huyết áp

- Cố định bệnh nhân trong trường hợp bệnh nhân hôn mê

- Đặt catheter 02 nòng tĩnh mạch bẹn hoặc catheter tĩnh mạch cảnh

trong theo phương pháp Seldinger (xem quy trình đặt catheter tĩnh mạch trung

tâm 2 nòng theo phương pháp Seldinger).

- Đảm bảo hô hấp và huyết động trước lọc máu:

* жm b¶o hô hấp với mục tiêu duy trì SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥

60mmHg (với ARDS duy trì SpO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 58 mmHg) bằng các biện

pháp; liệu pháp oxy và các biện pháp thở máy.

* Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn với mục tiêu duy trì huyết áp trung

bình ≥ 65 mmHg bằng các biện pháp bù dịch và sử dụng thuốc vận mạch.

4. Hồ sơ bệnh án

- Kiểm tra lại các xét nghiệm

- Kiểm tra chỉ định, chống chỉ định và các cam kết của bệnh nhân hoặc

người nhà bệnh nhân.

V. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

1. Kết nối hệ thống máylọc:

Lắp kít lọc thận nhân tạo vào máy Nipro

Dùng quả lọc Adsorba 300C mắc nối tiếp trước quả lọc thận nhân tạo

Primming hệ thống lọc:

Primming bằng NaCl 9%o có pha heparin (0.5mL heparin trong

500mL NaCl 0.9%)

Trong khi primming ta dùng 1 chai Glucose 5% 500mL (không pha

heparin) xen kẽ với các chai muối

2.Cài đặt các thông số:

Tốc độ dòng máu: 200 ml/phút

Tốc độ dòng dialysate 500 ml/phút

Thời gian lọc là 8 giờ

(4) Quy trình sử dụng chống đông bằng heparin

- Phân loại nguy cơ.

+ Nguy cơ chảy máu cao: aPTT > 60 giây; INR > 2,5; TC < 60 G/lít:

không dùng chống đông

+ Nguy cơ chảy máu thấp: 40 giây < aPTT < 60 giây; 1,5 < INR < 2,5;

60 < TC < 150 G/lít: khởi đầu 5 đơn vị/kg/giờ.

+ Không có nguy cơ chảy máu: aPTT < 40 giây; INR < 1,5; TC > 150

G/lít: khởi đầu 10 đơn vị/kg/giờ.

234

- Xét nghiệm aPTT 6 giờ/lần và điều chỉnh heparin để đạt aPTT sau

màng 45 - 60 giây theo protocol sau:

Protocol điều chỉnh heparin theo aPTT

aPTT sau màng Heparin bolus Điều chỉnh tốc độ dịch truyền

>150 - - Dừng heparin trong 1 giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

- Nếu còn > 150, xét dùng protamin

>100 - - Dừng heparin trong một giờ

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

80-100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

60-80 - - Giảm 100 đơn vị/giờ

45-60 - - Không thay đổi

40-45 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 đơn vị/giờ

30-40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

<30 5.000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

- Nếu làm lại aPTT < 30 xem xét phối

hợp chống đông.

(2) Chống đông bằng Lovenox : mỗi 4 giờ tiêm tĩnh mạch 1mg/kg cân nặng

3. Kết thúc lọc máu

- Lọc hàng ngày, mỗi ngày 8 giờ cho đến khi cải thiện về lâm sàng rõ

và/hoặc nồng độ thuốc trong máu trở về ngưỡng an toàn hoặc bằng không nếu

gía trị bình thường của chất độc đó bằng không, riêng ngộ độc paraquat thì

lọc cho đến khi xét nghiệm paraquat trong máu và nước tiểu âm tính

- Giảm dần tốc đô bơm máu về mức 50 ml/phút

- Dồn trả máu về bệnh nhân theo quy trình sau

o Mở đường dịch dự phòng, đồng thời khóa đường máu ra từ catheter

o Dồn trả máu từ từ về bệnh nhân

o Dừng bơm máu khi đã trả hết máu về bệnh nhân và khóa đường máu

trở về tại vị trí catheter.

o Ngắt mạch tuần hoàn của máy với bệnh nhân tại vị trí catheter

- Bảo quản catheter theo quy trình sau

o Dùng 2 bơm 10 ml chứa nước muối 0,9% để đuổi máu trong hai

đường của catheter

o Dùng 1 bơm 5 ml lấy 2,4 – 2,6 ml (tùy theo kích cỡ của mỗi catheter,

nên kiểm tra trước) heparin nguyên chất để làm đầy 2 đường của catheter.

o Bọc catheter bằng gạc vô khuẩn và dán băng dính cố định

235

VI. THEO DÕI

- Theo dõi lâm sàng:

Toàn thân: thể trạng, phù hay không, da niêm, nhiệt độ

Tâm thần kinh:

Ý thức: mức độ hôn mê, điểm glasgow

Đồng tử: kich thước, phản xạ với ánh sáng

Hội chứng thần kinh khư trú, hội chứng màng não

Tình trạng co giật: khư trú hay toàn thể, mức độ, dùng thuốc gì để cắt

cơn co giật.

Tim mạch:

Mạch, huyết áp

ECG: loạn nhịp không, kiểu gì, mức độ

Hô hấp:

Tình trạng khó thở, co rút cơ hô hấp phụ

Ran ở phổi

PaO2/FiO2

Có thở máy không, thở máy không xâm lấn hay xâm lấn

Tiêu hóa:

Có nôn không, tính chất dịch nôn

Đau bụng không, ở đâu

Phản ứng thành bụng

Thận: Lưu lượng nước tiểu

Phân loại độ nặng theo thang điểm PSS (Poisoning Severity Score) và

APACHE II

Theo doi xét nghiệm cận lâm sàng:

Công thức máu: BC, HC, Hb, TC

XN chức năng đông máu: TQ, aPTT, aPTT ratio

Sinh hóa: Glycemie, Bun, Creatinin, Ion đồ, AST, ALT, Bilirubin TP

và TT

Khí máu động mạch

Đo ECG, XQ tim phổi thẳng

Xét nghiệm định lượng độc chất trong máu, nước tiểu Xét nghiệm

ngay khi mới vào đơn vị chống độc:

Lần lọc đầu tiên sẽ làm 1 lần XN độc chất trong máu đồng thời trước

quả (lấy máu ở đường đỏ của hệ thống lọc) và sau quả lọc (lấy máu trên

đường xanh) vào thời điểm mới khởi tạo cuộc lọc được 30 phút

Trước và sau mỗi cuộc lọc máu đều XN nồng độ độc chất trong máu

và nước tiểu

236

VII. XỬ TRÍ TAI BIẾN

Tắc màng :

- Nguyên nhân thường do dùng chống đông không đủ liều cần phải theo

dõi và điều chỉnh liều heparin theo ATTP và tiểu cầu

- Biểu hiện sớm là áp lực TMP lớn khi TMP>60mmHg là tắc màng

- Xử trí : Ngừng lọc và thay quả lọc khác

Vỡ màng :

- Có thể do quả lọc bị sang chấn hỏng, hoặc do tăng áp lực xuyên màng

cao mà không được xử trí

- Biểu hiện TMP rất thấp, có máu chảy vào khoang dịch, máy báo động

TMP thấp

- Xử trí : Ngừng lọc máu, thay màng lọc khác

Tụt hyết áp :

- Phải khẩn trương bù dịch, và dùng thứôc vận mạch nếu bù đủ dịch mà

huyết áp vẫn thấp

- Phối hợp thuốc vận mạch để duy trì huyết áp nếu cần

- Ngừng cuộc lọc nếu thất bại trong việc nâng huyết áp (HA trung bình

<40mmHg trong 10 phút sau khi dùng thuốc vận mạch)

Chảy máu :

- Chảy máu tại chỗ đặt catheter : băng ép đồng thời xét nghiệm lại số

lượng tiểu cầu, ATTP, INR, liều lượng heparine dang dùng.

- Chảy máu ở nhiều vị trí khác : thường là do rối loạn đông máu phải xét

nghiệm lại các yếu tố đông máu và tiểu cầu. Tiến hành bù các yếu tố đông

máu hoặc tiểu cầu tuỳ tình trạng cụ thể

- Ngừng kỹ thuật lọc hấp phụ trong trường hợp rối loạn đông máu nặng

không kiểm soát được

Nhiễm trùng:

- Có thể là sưng nề tại chỗ hoặc gây nhiễm khuẩn huyết qua catheter

- Xử trí: Ngừng cuộc lọc, rút catheter cấy đầu catheter, chuyển vị trí lọc

sang chỗ khác. Cho kháng sinh điều trị như nhiễm khuẩn bệnh viện do đường

vào catheter.

237

CHƯƠNG 4

TỔNG QUÁT HÓA VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ THU ĐƯỢC

1. Về y nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài

Các nội dung nghiên cứu đặt ra có ý nghĩa thực tiễn, đáp ứng được yêu

cầu cấp thiết của lâm sàng.

- Giúp cho các cơ sở y tế trong cả nước có cơ sở khoa học rõ ràng để

tiếp cận, ứng dụng kỹ thuật lọc máu mới và hiện đại góp phần giúp y học

trong nước theo kịp và hội nhập với khu vực và trên thế giới.

- Nghiên cứu đã xây dựng được các quy trình kỹ thuật lọc máu hiện đại

hoàn chỉnh cả về chỉ định kỹ thuật và theo dõi trong cấp cứu điều trị nhiều

bệnh nặng hiểm nghèo và khá phổ biến, thực sự góp phần nâng cao chất

lượng chăm sóc sức khỏe của nhân dân, đáp ứng được yêu cầu của thực tiễn.

2. Độ tin cậy và tính ổn định của đề tài

- Phương pháp nghiên cứu của đề tài là khoa học và khách quan: các

thiết bị sử dụng đều là các thiết bị hiện đại, các tiêu chuẩn chẩn đoán, các quy

trình kỹ thuật và các chỉ tiêu nghiên cứu được thống nhất và cập nhật theo tiêu

chuẩn quốc tế, tiếp thu được thành tựu khoa học y học hiện đại.

- Mẫu nghiên cứu đủ lớn (lớn hơn dự tính trong đề cương nghiên cứu).

- Các số liệu được xử lý theo thuật toán thống kê y học, đúng phương

pháp đảm bảo độ tin cậy.

Do đó kết quả nghiên cứu thu được có độ tin cậy rất lớn. Các công trình

công nghệ đưa ra dựa trên cơ sở khoa học và kinh nghiệm của các nước tiên

tiến kết hợp với những đúc kết từ kết quả nghiên cứu thực tiễn của đề tài là

hết sức có giá trị để ứng dụng trong nước và có tính ổn định cao.

238

3. Kết quả về chuyển giao công nghệ

- Trong thời gian thực hiện đề tài, nhờ có sự hỗ trợ từ đề tài, các quy

trình kỹ thuật đã được hoàn thiện và ứng dụng thường quy trong công tác

khám chữa bệnh tại Bệnh viện Bạch Mai, số bệnh nhân được hưởng các kỹ

thuật lọc máu hiện đại tăng lên theo các năm tại các khoa cấp cứu, hồi sức

tích cực và trung tâm chống độc.

- Các bệnh viện tham gia nghiên cứu đề tài cũng triển khai ứng dụng

mạnh mẽ và có hiệu quả các kỹ thuật lọc máu hiện đại như: Bệnh viện Chợ

Rẫy, Bệnh viện Đa khoa Đà Nẵng, Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng, Bệnh viện

Trung ương Quân đội 108, Bệnh viện cấp cứu Trưng Vương, Bệnh viện Nhân

dân 115 Sài Gòn.

- Chuyển giao thành công các kỹ thuật lọc máu hiện đại cho các bệnh

viện trên địa bàn Hà Nội.

- Chuyển giao thành công kỹ thuật lọc máu liên tục và thay huyết tương

cho các Bệnh viện Đa khoa tỉnh: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Vĩnh

Phúc, Phú Thọ, Hòa Bình, Thái Bình, Nam Định, Hà Nam, Thái Nguyên,

Quảng Ngãi, Kiên Giang, Khánh Hòa, An Giang, Tiền Giang.

4. Về đào tạo và nâng cao trình độ sau đại học

- Trong quá trình thực hiện đề tài đã giúp 150 bác sỹ chuyên khoa cấp

I, II, thạc sỹ, tiến sỹ có cơ hội học tập về kỹ thuật lọc máu hiện đại tại khoa

Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai.

Đề tài trực tiếp đào tạo được:

Tiến sĩ: 05

Thạc sỹ: 05

239

5. Đánh giá về hiệu quả kinh tế, xã hội

Việc nghiên cứu ứng dụng thành công các kỹ thuật lọc máu hiện đại đã

mang lại hiệu quả lớn về kinh tế xã hội.

Về xã hội: Việc ứng dụng thành công các công nghệ kỹ thuật lọc máu

hiện đại cho thấy ngành hồi sức cấp cứu và chống độc Việt Nam đã theo kịp

các bước tiến bộ về khoa học và công nghệ của các nước trong khu vực cũng

như trên thế giới. Với thành công đó đã cải thiện rất rõ chất lượng cấp cứu

điều trị nhiều bệnh nặng hiểm nghèo khá phổ biến. Làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử

vong và biến chứng với tổng kết trước đó 5 - 10 năm. Từ đó tạo được niềm tin

cho người bệnh, cho nhân dân trong cả nước.

Về mặt kinh tế:

- Ứng dụng thành công các quy trình kỹ thuật lọc máu hiện đại đã giúp

cứu sống nhiều người bệnh hiểm nghèo, giảm biến chứng tàn phế, giảm ngày

điều trị từ đó giảm chi phí cho chăm sóc y tế, giúp người bệnh trở lại cộng

đồng lao động và học tập cống hiến cho gia đình và cộng đồng.

- Hạn chế bệnh nhân sang các nước điều trị, tiết kiệm được nguồn ngân

sách đáng kể.

240

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ

Đề tài đã đạt được các mục tiêu đề ra, hoàn thành khối lượng công việc

so với yêu cầu của hợp đồng.

1. Nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật lọc máu liên tục trong điều trị suy đa

tạng, sốc nhiễm khuẩn và viêm tụy cấp nặng

- Lọc máu liên tục kết hợp trong cấp cứu điều trị suy đa tạng, sốc nhiễm

khuẩn và viêm tụy cấp có hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong, giảm biến chứng,

giảm số ngày thở máy, giảm thời gian nằm viện từ đó giảm chi phí điều trị (tỷ

lệ tử vong khi áp lực LMLT: sốc nhiễm khuẩn 49,3% (chứng lịch sử 70 -

75%), suy đa tạng lọc máu sớm tỷ lệ tử vong là 47,2%, viêm tụy cấp 16,6% so

với 29,2%.

- Các biến chứng trong khi thực hiện kỹ thuật như: rối loạn điện giải,

tụt huyết áp, hạ thân nhiệt, rối loạn đông máu gặp với tỷ lệ thấp biến chứng

nhẹ không gây nguy hiểm cho người bệnh.

Từ các kết quả này chúng tôi đưa ra chỉ định quy trình kỹ thuật lọc máu

liên tục hoàn thiện áp dụng cho từng bệnh.

Kiến nghị: tiếp tục chuyển giao quy trình kỹ thuật lọc máu liên tục cho

các bệnh viện trung ương, tuyến tỉnh trong cả nước.

2. Nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật thay huyết tương trong điều trị bệnh

nhân Guillain-Barré và nhược cơ.

1) Thay huyết tương cải thiện tình trạng yếu cơ ở bệnh nhân nhược cơ

và Guillain-Barre', đặc biệt bệnh nhân Guillain-Barre’ được thay huyết tương

sớm (dưới 2 tuần) thì tỷ lệ hồi phục cơ bị yếu càng cao (81,3% so với 37,5%).

Do đó rút ngắn thời gian nằm viện (nhược cơ 13,3± 9,1 ngày và GBS 16,0 ±

10,3 ngày), thời gian nằm hồi sức (nhược cơ 7,9 ± 6,3 và GBS 12,9 ± 9,9

ngày) và thời gian thông khí nhân tạo (nhược cơ 5,1 ± 3,2 ngày và 11,9 ±

11,2 ngày) của các bệnh nhân nhược cơ và Guillain-Barre’, hạn chế được các

biến chứng do nằm lâu.

2) Thay huyết tương có tính an toàn cao, biến chứng hay gặp là phản

ứng dị ứng (nhược cơ 28/97 chiếm 28,9% và GBS 51/195 chiếm 26,2% tổng

241

số lần thay huyết tương) và tình trạng giảm đông máu ngay sau khi thay huyết

tương (nhược cơ PT% 84,5 ± 15,41 và aPTT 48,8 ± 27,51 giây và GBS PT%

78,1 ± 22,64 và aPTT 55,7 ± 37,09 giây), tuy nhiên các biến chứng này không

gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân và trở về bình thường sau vài tiếng

khi kết thúc thay huyết tương (nhược cơ PT% 94,8 ± 15,78 và aPTT 29,4 ±

12,99 giây và GBS PT% 93,0 ± 24,64 và aPTT 27,7 ± 6,52 giây). Có tình

trạng tăng nhẹ canxi máu ngay sau thay huyết tương (nhược cơ 2,68 ± 0,365

mmol/l và GBS 2,68 ± 0,363 mmol/l).

Từ các kết quả này chúng tôi đưa ra chỉ định, quy trình kỹ thuật thay

huyết tương hoàn thiện áp dụng cho từng bệnh.

Kiến nghị: tiếp tục chuyển giao quy trình thay huyết tương cho các

bệnh viện trung ương, tuyến tỉnh trong cả nước.

3. Nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật gan nhân tạo (MARS) trong điều trị

suy gan cấp

- Liệu pháp MARS làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong ở các BN suy gan cấp

do nguyên nhân cấp tính: nhóm SGC do nguyên nhân cấp tính: tử vong

28,6%, tỷ lệ BN sống 71,4%, nhóm SGC do viêm gan mạn và xơ gan: tử vong

78,8%, tỷ lệ BN sống 22%.

- Có một số biến chứng không nặng có thể xảy ra trong quá trình thực

hiện kỹ thuật MARS: xuất huyết dưới da niêm mạc 14%, xuất huyết tiêu hóa

3,5%, tuy nhiên các biến chứng này nhẹ và không liên quan đến tiên lượng

của bệnh nhân.

Từ các kết quả này chúng tôi xây dựng lên quy trình kỹ thuật gan nhân

tạo (MARS) hoàn thiện áp dụng điều trị cho bệnh nhân suy gan cấp.

Kiến nghị: tiếp tục chuyển giao quy trình gan nhân tạo cho các bệnh

viện trung ương, tuyến tỉnh trong cả nước.

4. Nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật lọc máu hấp phụ trong điều trị ngộ độc

cấp

- Lọc máu hấp phụ có tác dụng tốt trong một số NĐC nặng như

phenobarbital, abamectin, phospho hữu cơ: hồi phục ý thức nhanh hơn 100%,

giảm thời gian thở máy 100%, rút ngắn ngày điều trị 100%; lọc máu hấp phụ

242

đặc biệt hiệu quả trong NĐC Pq: tăng đào thải Pq 100%, giảm tỷ lệ tử vong

trong nhóm có nồng độ Pq máu < 3mm/L hoặc nồng độ Pq nước tiểu <

100mg/L.

- Lọc máu hấp phụ an toàn: biến chứng thường gặp nhất: giảm TC tuy

nhiên chỉ giảm nhẹ, tự hồi phục.

- Từ các kết quả này chúng tôi đưa ra chỉ định, quy trình kỹ thuật thay

huyết tương hoàn thiện áp dụng cho điều trị bệnh nhân ngộ độc cấp.

Kiến nghị: tiếp tục chuyển giao quy trình lọc máu hấp phụ cho các

bệnh viện trung ương, tuyến tỉnh trong cả nước.

243

LỜI CẢM ƠN

Chúng tôi xin trân trọng cảm ơn Bộ Khoa học Công nghệ, Bộ Y tế, đã

tạo mọi điều kiện thuận lợi để chúng tôi có thể hoàn thành đề tài khoa học

này.

Chúng tôi xin trân trọng cảm ơn sự quan tâm giúp đỡ đặc biệt của GS.

Hoàng Văn Phong nguyên Bộ trưởng Bộ KHCN, Chủ tịch Hội đồng chính

sách khoa học và công nghệ quốc gia, TS. Nguyễn Quân Bộ trưởng Bộ

KHCN. Cảm ơn Vụ Khoa học và Công nghệ các ngành kinh tế - kỹ thuật, Vụ

Kế hoạch và Tài chính và các Vụ Ban ngành thuộc Bộ Khoa học và Công

nghệ đã tạo mọi điều kiện thuận lợi để chúng tôi hoàn thành đề tài này.

Chúng tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viện

Bạch Mai cơ quan chủ quản đã tạo điều kiện thuận lợi để chúng tôi có thể

hoàn thành đề tài nghiên cứu này.

Cuối cùng chúng tôi xin trân trọng cảm ơn những bệnh nhân đã đóng

góp phần quan trọng quyết định cho chúng tôi hoàn thành đề tài này.

Một lần nữa chúng tôi xin trân trọng cảm ơn.

Hà Nội, tháng năm

Chủ nhiệm đề tài

PGS.TS. Nguyễn Gia Bình

244

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tài liệu tham khảo phần 1

1. Trần Duy Anh (2007): “ Liệu pháp thay thế thận liên tục”, Tạp chí Y

Dược lâm sàng 108, 2 (1): 5-10.

2. Nguyễn Gia Bình (2005): “Các kỹ thuật lọc máu liên tục”, Kỷ yếu

hộinghị toàn quốc về Hồi sức cấp cứu và chống độc lân thứ V, Đà nẵng

15-16/8/2005: 446-448.

3. Nguyễn Gia Bình, Đào Xuân Cơ (2007): "Nhận xét hiệu quả phương

pháp lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp nặng", Tạp chí Y học

lâm sàng, số chuyên đề: 137-143.

4. NguyÔn Gia B×nh, NguyÔn M¹nh T­ëng (2006): “Nghiªn cøu hiÖu qu¶ chèng ®«ng cña heparin trong läc m¸u liªn tôc”, T¹p chÝ Y häc l©m

sµng, Sè 11: 30-33.

5. Nguyễn Đắc Ca, Nguyễn Gia Bình (2008): "Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ

bụng trong chẩn đoán độ nặng, diễn biến của VTC tại khoa điều trị tích

cực", Luận văn Thạc sĩ Y học, trường Đại Học Y Hà Nội.

6. TrÇn Thanh C¶ng, NguyÔn ThÞ Minh T©m, Bïi V¨n T¸m (2009): “øng dông ph­¬ng ph¸p läc m¸u liªn tôc trong ®iÒu trÞ sèc nhiÔm khuÈn t¹i bÖnh viÖn ViÖt TiÖp H¶i Phßng”, T¹p chÝ Y häc ViÖt Nam, 2: 107-112.

7. Hà Mạnh Hùng (2010): "Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong

phối hợp điều trị viêm tụy cấp nặng". Luận văn Thạc sĩ Y học, trường

Đại Học Y Hà Nội. 8. Bùi Văn Khích (2004): "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng tại khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện Bạch Mai", Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II, trường Đại học Y Hà Nội.

9. Hoµng V¨n Quang (2009): “Nghiªn cøu hiÖu qu¶ läc m¸u liªn tôc thÓ tÝch cao ®iÒu trÞ suy ®a t¹ng trong sèc nhiÔm khuÈn”, T¹p chÝ Y häc thùc hµnh, 1: 25-29.

10. Hà Văn Quyết, Lê Quang Cường (2004): "Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị can thiệp viêm tụy cấp do sỏi và giun tại Bệnh viện Việt Đức", T¹p chÝ Y học Việt Nam, 304: 177-181.

11. Bùi Văn Tám (2009): "Đánh giá hiệu quả trên huyết động của lọc máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn", Luận văn Thạc sĩ Y học, trường Đại học Y Hà Nội.

12. Nguyễn Đăng Tuân, Nguyễn Gia Bình (2008): “Nhận xét kỹ thuật lọc máu liên tục qua 190 lần lọc máu tại khoa Điều trị Tích cực Bệnh viện Bạch Mai”, Tạp chí Y học lâm sàng, 34: 51-56.

13. §Æng Quèc TuÊn, Bïi V¨n T¸m (2009): “§¸nh gi¸ hiÖu qu¶ ®iÒu trÞ sèc nhiÔm khuÈn t¹i khoa Håi søc tÝch cùc bÖnh viÖn B¹ch Mai (ë nhãm bÖnh nh©n kh«ng läc m¸u liªn tôc)”, T¹p chÝ Y häc ViÖt Nam, 362 (1):

53-57.

14. TrÇn Ngäc TuÊn, Lª ThÕ Trung vµ CS (2002): “Nghiªn cøu øng dông kü thuËt läc m¸u liªn tôc ®iÒu trÞ bÖnh nh©n báng nhiÔm ®éc nhiÔm khuÈn nÆng”, T¹p chÝ th«ng tin Y D­îc, Sè chuyªn ®Ò Báng: 57-60.

15. TrÇn Ngäc TuÊn, NguyÔn TÊt Th¾ng, Lª N¨m, Lª ThÕ Trung (2003): “§¸nh gi¸ sù thanh th¶i c¸c Cytokine cña kü thuËt läc m¸u liªn tôc trong ®iÒu trÞ bÖnh nh©n báng nhiÔm ®éc nhiÔm khuÈn nÆng”, T¹p chÝ Y häc

thùc hµnh, 12: 35-37.

16. Lª ThÞ DiÔm TuyÕt (2008): “KÕt qu¶ ¸p dông biÖn ph¸p läc m¸u liªn tôc trong ®iÒu trÞ suy thËn cÊp t¹i BÖnh viÖn B¹ch Mai (tõ 12/2004-09/2005)”, T¹p chÝ Y häc l©m sµng, 34: 34-38.

17. Lª ThÞ DiÔm TuyÕt, TrÇn Minh TuÊn vµ CS (2007): “§¸nh gi¸ t¸c dông cña läc m¸u liªn tôc trong ®iÒu trÞ suy ®a t¹ng t¹i khoa §iÒu trÞ tÝch cùc BÖnh viÖn B¹ch Mai”, T¹p chÝ Y häc l©m sµng, Sè chuyªn ®Ò: 39-43.

18. Lê Thị Diễm Tuyết, Trần Minh Tuấn (2007): “Đánh giá tác dụng của

lọc máu liên tục trong điều trị BN suy đa tạng”, Báo cáo chuyên đề hội

nghị Hồi sức toàn quốc 4/2007: 39-43.

19. Barton R., Cerra F.B. (1989): “The hypermetabolism multiple organ

failure syndrome”, Chest, 109: 1302-1312.

20. Bellomo R, Ronco C (1999): “ Continuous renal replacement therapy in

the intensive care unit ”, Intensive Care Med, 25: 781-789.

21. Boussekey N, Chiche A, Faure K, Devos P, Guery B, Escrivan T,

Georges H, Leroy O (2008): “ A pilot randomized study comparing

high and low volume hemofiltration on vasopressor use in septic

shock”, Intensive Care Med, 34: 1646–1653.

22. Bozza F.A., Salluh J.I., Japiassu A.M. , Soares M. , et al. (2007):

“Cytokine profiles as markers of disease severity in sepsis: a multiplex

analysis”, Critical Care, 11: 1-8.

23. Cabioglu N., Bilgic S., Deniz G., Aktas E., Seyhun Y., Turna A., Gunay

K., Esen F. (2002): "Decreased cytokine expression in peripheral blood

leukocytes of patients with severe sepsis".Arch Surg, 137: 1037-1043.

24. Chen L., Li J.H., Jiang Y., Zhu S.L., Zhang J. (2008): “Effect of

continuous blood purification for management of multiple organ failure

with acute renal failure”, (Abstract), Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao,

28 (5): 896-7.

25. Cheng X.M., Zhou Q.L., Deng S.L., Chen L.P., Zhang J. (2006):

”Application of continuous renal replacement therapy in the rescue of

MODS” , (Abstract), Zhong Nan Da xue xue Bao Xi xue Ban; 31(4):

580-583.

26. Clancy T.E., Ashley S.W. (2002): "Current management of necrotizing

pancreatitis". Adv Surg, 36:103.

27. Cole L. , Bellomo R. , Hart G. , Journois D. , Davenport P. , Tipping T. ,

Ronco C. (2002): “A phase II randomized controlled trial of continuous

hemofiltration in sepsis”, Crit Care Med, 30: 100-106.

28. Cole L. , Bellomo R. , Journois D. , Davenport P. , Baldwin I. , Tipping

P. (2001): “High-volume haemofiltration in human septic shock”,

Intensive Care Med, 6: 976-986.

29. David J, Irvin M (2001): “ Multiple organ dysfunction syndrome: a

narrative review”, Canadian Journal of Anesthesia, 48: 502-509.

30. De Vriese A.S, Vanholder RC, Pascual M, Lameire NH, Colardyn FA

(1999): “Can inflammatory cytokines be removed efficiently by

continuous renal replacement therapies? ”, Intensive Care Med, 25:

903-910.

31. De Vriese A.S. , Colardyn F.A. , Philippe J.J. , Vanholder R.C. , De

Sutter J.H. , Lameire N.H. (1999): “Cytokine removal during

continuous hemofiltration in septic patients”, J Am Soc Nephrol, 10:

846-853.

32. Dellinger R.P , Levy M.M, Carlet J.M et al (2008): “Surviving Sepsis

Campaign: International guidelines for management of severe sepsis

and septic shock”, Crit care Med 2008, 36 (1): 296-327.

33. Dellinger R.P. , Carlet J.M. , Bion J. , et al. (2004): “Surviving sepsis

campaign guidelines for manament of severe sepsis and septic shock”,

Crit Care Med, 32: 858-873.

34. Dias F.S, Almeida N, Wawrzenniack I.C, Nery PB (2002): “ Role of

multiple organ dysfunction syndrome in acute respiratory distress

syndrome mortality”, Critical Care, 6 ( suppl 1): P2.

35. Douglas O. F., David C. (2001): "Acute paucreatitis", The intensive care

unit Manual: 667.

36. Elizabeth B, Desanka D, Sanja D, Sebastiao A, Antonio, Renato G.G,

Terzi (2001): "Multiple organ failure in septic patients", Brazilian

journal of infectious diseases, 5 (3): 1-8.

37. Emre F. et al. (2002): " Impact of different modalities of continuous

venovenous hemofiltration on sepsis-induced alterations in experimental

pancreatitis", Kidney International, 62: 1806-1818.

38. George M.M (1998): “ Multiple organ system failure: Clinical expression,

pathogenesis, and therapy”, Principles of critical care, McGRAW-HILL:

221-248.

39. Ghani R.A. , Zainudin S. , Ctkong N. , Rahman A.F. , Mohamad M. ,

Manaf M.R. , Ismail R. (2006): “Serum IL-6 and IL-1-ra with sequential

organ failure assessment score in septic patients receiving high-volume

haemofiltration and continuous venovenous haemofiltration”,

Nephrology, 11: 386-393.

40. Haase M., Silvester W., Uchino S., Goldsmith D., Davenport P.,

Tipping P., Boyce N., Bellomo R. (2007): “A pilot study of high-

adsorption hemofiltration in human septic shock”. Int J Artif Organs,

30(2): 108-17.

41. Honore P.M. , Jamez J. , Wauthier M. , Dugernier T. (1998): “Reversal

of intractable circulatory failure complicating septic shock with short

time high volume haemofiltration (ST-HV-CVVH) after failure of

conventional therapy: a prospective evalution”, Critical Care, 2(Suppl

1): P127.

42. Honore P.M., Jamez J., Wauthier M., et al; (2000): "Prospective

evaluation of short-term, high-volume isovolemic hemofiltration on the

hemodynamic course and outcome in patients with intractable

circulatory failure resulting from septic shock". Critical Care Med; 28:

3581-3587.

43. Hughes S.J., Papachristou G.I., and Lee K.K (2007): “ Necrotizing

Pancreatitis”, Gastroenterology Clinics N Am, 36 (2): 313-323.

44. Janssens U., Graf C., Graf J., Radke P.W., Konigs B., Kock K.Ch.,

Lepper W., Dahl J.V., Hanrath P. (2000): "Evaluation of the SOFA

score: a single –center experience of a medical intensive care unit in 303

consecutive patients with predominantly cardiovascular disorders",

Intensive Care Med, 26: 1037-1045.

45. John S., Griesbach D., Baumgartel M., Weihprecht H., Schmieder R.E.,

Geiger H. (2001): “Effect of continuous haemofiltration vs intermittent

haemodyalysis on systemic haemodynamics and splanchnic regional

perfusion in septic shock patients: a prospective, randomized clinical

trial”, Nephrol Dial Transplant, 16: 320-327.

46. Klouche K. , Cavadore P. , Portales P. , Clot J. , Canaud B. , Beraud J.J.

(2002): “Continuous veno-venous hemofiltration improves

hemodynamics in septic shock with acute renal failure without

modifying TNF alpha and IL-6 plasma concentrations”, J Nephrol, 15:

150-157.

47. Kou Q.Y, Chen J, Ouyang B, Guan X.D (2006): "Effect of continuous

veno-venous hemofiltration on the plasma level of cytokines in patients

with multiple organ dysfunction syndrome", (Abstract), Zhonghua Wai

Ke Za Zhi, 44(17): 1197-9.

48. Kumar A. , Schupp E. , Bunnell E. , Ali A. , Milcarek B. , Parrillo J.E.

(2008): “Cardiovarcular response to dobutamine stress predicts outcome

in severe sepsis and septic shock”, Critical Care, 12: R35.

49. Lafuente E. , Marinho A. , Bartolo A. , Milheiro R. (1997): “Effects of

the continuous venovenous haemofiltration, in the haemodynamic

profile of shock septic patients”, Critical Care, 1(suppl 1): 068.

50. Landry D.W. , Levin H.R. , et al. (1997): “Vasopressin deficiency

contributes to the vasodilation of septic shock”, Circulation, 95: 1122.

51. Marshall J.C., Cook D.J., Christou N.V., Bernard G.R., Sprung C.L.,

Sibbald W.J. (1995): "Multiple organ dysfunction score: a reliable

descriptor of a complex clinical outcome", Crit Care Med, 23(10),

pp.1638-1652.

52. Metrangolo L. , Fiorillo M. , Friedman G. , Silance P.G. , Kahn R.J. ,

Novelli G.P. , Vincent J.L. (1995): “Early hemodynamic course of

septic shock”, Crit Care Med, 23: 1971-1975.

53. Mira J-P. , Cariou A. , Grall F. , et al. (1999): “Association of TNF2, a

TNF-α promoter polymorphirm, with septic shock susceptibility and

mortality”, JAMA, 282: 561-567.

54. Morgera S. , Slowinski T. , Melzer C. , Sobottke V. , et al. (2004):

“Renal replacement therapy with high-cutoff hemofilters: Impact of

convection and diffusion on cytokine clearances and protein status”, Am

J Kidney Dis, 43: 444-453.

55. Mouravev O. , Iakovleva I. , Pestriakov E. (2004): “Systemic

hemodynamic during continuous hemodiafiltration in patients with

septic shock”, Critical Care, 8(suppl 1): P145.

56. Norton J.G., Philip P.T., Kurt J.I (2001), “Diseases of the pancreas”, In:

Harrison's Principles of Internal Medicine, p1788.

57. Payen D. , Mateo J. , Cavaillon J.M. , Fraisse F. , Floriot C. , Vicaut E.

(2009): “Impact of Continuous Venovenous Hemofiltration on Organ

Failure During the early phase of severe sepsis : A randomized

controlled trial”, Crit Care Med, 37: 803-810.

58. Piccinni P, Dan M, Barbacini S, Carraro R, Lieta E, Marafon S,

Zamperetti N, Brendolan A, Intini VD, Tetta C, Bellomo R, Ronco C

(2006): “ Early isovolaemic haemofiltration in oliguric patients with

septic shock”, Intensive Care Med, 32: 80–86.

59. Pinsky M.R. , Vincent J.L. , Deviere J. , Alegre M. , Kahn R.J. , Dupont

E. (1993): “Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to

multiple-system organ failure and mortality”, Chest, 103: 565-575. s57

–

60. Pupelis G., Plaudis H., et al (2007): “Continuous veno-venous

haemofiltration in treatment of severe acute pancreatitis: 6- year

experience.”, HPB (Oxford), 9(4): 295-301.

61. Reiter K. , Bellomo R. , Ronco C. , Kellum J.A. (2002): “Pro/con

clinical debate: Is high-volume hemofiltration beneficial in the

treatment of septic shock?”, Critical Care, 6: 18-21.

62. Ronco C , Bellomo R , Ricci Z (2002): “Important of increased

ulfiltration volume and impact on mortality: sepsis and cytokine story

and the role for CVVH”, EDTNA/ERCA Dialysis Technology Journal

Club, (suppl 2): 13-19.

63. Ronco C, Tetta C, Bellomo R et al (2003): “ Interpreting the

mechanisms of continuous renal replacement therapy in sepsis: the peak

concentration hypothesis”, Artif Organs, 27(9): 792-801.

64. Shapiro L., Gelfand J.A (2000): “ Cytokines in Disease”, Text book of

Critical Care, W.B. Saunders Company, 578-586. c62.

65. Sharma S , Eschun G. (2009): “Multisystem Organ Failure of Sepsis”,

eMedicine, Apr 28, 2009.

66. Sharma S. , Eschun G. (2006): “Multisystem organ failure of sepsis”,

Up-To-Date, Jun 26, 2006.

67. Tan H.K. , Baldwin I. , Bellomo R. (2000): “Continuous veno-venous

hemofiltration without anticoagulation in high-risk patients”, Intensive

Care Med, 20: 1653-1657.

68. Uchino S. , Fealy N. , Baldwin I. , Morimatsu H. , Bellomo R. (2004):

“Continuous venovenous hemofiltration without anticoagulation”, Asaio

J, 50: 76-80.

69. Vinsonneau C, Camus C, Combes A, Costa de Beauregard MA,

Klouche K, Boulain T, Pallot JL, Chiche JD, Taupin P, Landais P,

Dhainaut JF; Hemodiafe Study Group (2006): “Continuous venovenous

haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal

failure in patients with multiple-organ dysfuntion syndrome; a

multicentre randomised trial”, Lancet, 29, 368 (9533): 379-85.

70. Wang H. et al (2003): "Clinical effects of continuous high volume

hemofiltration on severe acute pancreatitis complicated with multiple

organ dysfunction syndrome", World Journal of Gastroenterology, 9

(9): 2069 (Abstract).

71. Wang H., Li W.Q., Zhou W., Li N., Li J.S (2003): “Clinical effects of

Continuous high volume hemofiltration on severe acute pancreatitis

complicated with multiple organ dysfunction syndrom”, World Journal

of Gastroenterology, 9 (9): 2096-2099.

72. Xie H.L., Ji D., Gong D., et al (2003): “Continuous veno venuos

hemofiltration in treatment of acute necrotizing pancreatitis”, Chinese

Medical Journal, 116(4): 549-553.

Tài liệu tham khảo phần 2

Tiếng Việt:

1. Đỗ tất cường (1996), “Hồi sức điều trị cơn nhược cơ nặng gây suy hô

hấp” Luận án tiến sỹ y học.

2. Đỗ tất cường (2002), “ Hồi sức cấp cứu”. Nhà xuất bản quân đội nhân

dân. Tr. 151 – 156.

3. Đỗ tất cường (2009), “ Bàigiảng hồi sức cấp cứu cho sau đại học”. Nhà

xuất bản quân đội nhân dân.

4. Hồ Hữu Lung (2005): “Bệnh thân kinh ngoại vi”, Nhà xuất bản y học,

Tr. 232 - 247.

5. Lê đức Hinh và Nguyễn thi Hùng (2004) “Thân kinh học lâm sàng”.

Nhà xuất bản y học. Tr 570 – 594.

6. Nguyễn văn Đăng (2003), “ Các bệnh và hội chứng thần kinh thường

gặp”, Nhà xuất bản y học. Tr 400 – 412

7. Vũ văn Đính (2005): “Hồi sức cấp cứu toàn tập”. Nhà xuất bản y học,

Tr 621 - 630.

8. Vũ văn Đính (2005): “Hồi sức cấp cứu toàn tập”. Nhà xuất bản y học,

Tr 311 – 316.

Tiếng Anh

9. Adnan I, Qureshi and M. Fareed K. Suri. (2000) “Plasma exchange for

treatment of myasthenia gravis: pathophysiologic basic and clinical

experience”, Therapeutic Apheresis4(4): 280 – 286.

10. Agishi T, Kaneko I, Hasuo Y, Hayasaka Y, Sanaka T, Ota K, et al.

(2000), "Double Filtration Plasmapheresis",Therapeutic Apheresis 4(1):

29 - 33.

11. Agius, MA, Zhu, S, Kirvan, CA, et al.(1998), “Rapsyn antibodies in

myasthenia gravis”, Ann N Y Acad Sci: 841:516-525.

12. Albers, JW, Hodach, RJ, Kimmel, DW, et al. (1980), “Penicillamine-

induced myasthenia gravis”, Neurology; 30:1246-50.

13. Alter M. (1990), "The epidemiology of Guillain - Barreì syndrome", Ann

Neurol 1990, 27(suppl):s7 - 12.

14. Anna Paola Batocchi, Amelia Evoli, Chiara Di Schino, and Pietro Tonali.

(2000) “Therapeutic apheresis in myasthenia gravis”,Therapeutic

Apheresis 4(4): 275-279.

15. Annane D, Hughes RA. (2005), “Therapeutic Apheresis and Dialysis”,

9(5):A37 - A40.

16. Asbury AK, Amason BG, Karp HR, McFarlin DE (1978) “Criteria for

diagnosis of Guillain-Barre syndrome”. Ann Neurol; 3:565-6.

17. Asbury, AK, Cornblath, DR. (1990) “Assessment of current diagnostic

criteria for Guillain-Barre syndrome”. Ann Neurol; 27 Suppl:21-24.

18. Aspinall, GO, Fujimoto, S, McDonald, AG, et al. (1994)

“Lipopolysaccharides from Campylobacter jejuni associated with

Guillain-Barré syndrome patients mimic human gangliosides in

structure”. Infect Immun; 62:2122-5.

19. Atiq Dada Mohammed and Kaplan Andre A. (2004), "Plasmapheresis

Treatment in Guilain - Barreì Syndrome", Therapeutic Apheresis, 8(5):

409 - 412.

20. Bambaurer R, Jutzler GA, Albrecht D, Keller HE, Kohler M. (1989),

"Indications of plasmapheresis and selection of different substitution

solutions", Blomater Artzf Cell Organs, 61:85 - 8.

21. Bobby Varkey Maramattom DM, Eelco FM. Wijdicks. (2006),"Acute

neuromuscular weakness in the intensive care unit", Crit Care Med,

Vol.34, No.11.

22. Brannagan, TH 3rd, Zhou, Y. (2003) “HIV-associated Guillain-Barré

Syndrome”. J Neurol Sci; 208:39-42.

23. Brecher ME, Owen HG, Bandarenko N. (1997), "Alternatives to

albumin, starch replacement for plasma exchange", J Clin Apheresis,

12:146 - 53.

24. Burges, J, Vincent, A, Molenaar, PC, et al. (1994), “Passive transfer of

seronegative myasthenia gravis to mice”. Muscle Nerve; 17:1393-1400.

25. Cole, RN, Reddel, SW, Gervasio, OL, Phillips, WD. (2008), “Anti-

MuSK patient antibodies disrupt the mouse neuromuscular junction”.

Ann Neurol; 63:782-89.

26. Chan, KH, Lachance, DH, Harper, CM, Lennon, VA. (2007),

“Frequency of seronegativity in adult-acquyred generalized myasthenia

gravis”. Muscle Nerve; 36:651-58.

27. Daniel B. Drachman. (1994), “Myasthenia Gravis”, The New England

Journal of medicine, Vol 330 (25): 1797-810.

28. Deymeer, F, Gungor-Tuncer, O, Yilmaz, V, et al. (2007), “Clinical

comparison of anti-MuSK- vs anti-AChR-positive and seronegative

myasthenia gravis”. Neurology ; 68:609-11.

29. Domen RE, Kennedy MS. (1984), "Hemostatic imbalances produced by

plasma exchange", Transfusion, 24:336 - 9.

30. Engel, AG, Ohno, K, Sine, SM. (1999), “Congenital myasthenic

syndromes: recent advances”. Arch Neurol; 56:163-7.

31. Evoli, A, Batocchi, AP, Lo Monaco, M, et al. (1996), “Clinical

heterogeneity of seronegative myasthenia gravis”. Neuromuscul Disord;

6:155-61.

32. Gajdos P, Chevret S, Toyka K (2009): “Plasma exchange for myasthenia

gravis” Published by JohnWiley & Sons, Ltd Issue 1

33. Gareth J. Parry (2007) “Guillain-Barre’ syndrome” Demos Medical; 1-65.

34. Golnik, KC, Pena, R, Lee, AG, et al. (1999), “An ice test for the

diagnosis of myasthenia gravis”. Ophthalmology; 106:1282-6.

35. Gordon, PH, Wilbourn, AJ. (2001) “Early electrodiagnostic findings in

Guillain-Barre syndrome”. Arch Neurol; 58:913-7.

36. Govoni, V, Granieri, E, Tola, MR, et al. (1999) “The frequency of

clinical variants of Guillain-Barre syndrome in Ferrara, Italy”. J

Neurol; 246:1010-9.

37. Greenwood. R.J, Newsom Davis.J (1984): “ Controled trial of plasma

exchange in acute inflammatory polyradiculoneuropathy” The Lacet

april 21, p877-89.

38. Grob, D, Brunner, N, Namba, T, Pagala, M. (2008), “Lifetime course of

myasthenia gravis”. Muscle Nerve; 37:141-9.

39. Hanisch, F, Eger, K, Zierz, S. (2006), “MuSK-antibody positive pure

ocular myasthenia gravis”. J Neurol 253; 659:60.

40. Harper, CM. (2004), “Congenital myasthenic syndromes”. Semin

Neurol; 24:111-23.

41. Hartung HP, Polland JD, Robertson GA, Hadsell AT. (2005),

"Immunopathogenesis and treatment of Guillain – Barre’ syndrome

part1", Muscle Nerve, 18:154 - 64.

42. Haupt WF. (2000), "Recent Advances of therapeutic Apheresis in

Guillain - Barreì Syndrome", Therapeutic Apheresis 4(4):271 - 274.

43. Heckmatt, JZ, Placzek, M, Thompson, AH, et al. (1987), “An unusual

case of neonatal myasthenia”. J Child Neurol; 2:63-6.

44. Helmar C. Lehmann, Hans-peter Hartung, Gerd R. Hetzel, Olaf StyÞve,

Bernd C Kieseier. (2006), “Plasma exchange in Neuroimmunological

disoders“, Arch Neurol 63: 1066-71.

45. Hoch, W, McConville, J, Helms, S, et al. (2001), “Auto-antibodies to the

receptor tyrosine kinase MuSK in patients with myasthenia gravis

without acetylcholine receptor antibodies”. Nat Med; 7:365-8.

46. Isabel, Illa. (2005) “IVIg in myasthenia gravis, Lambert Eaton

myasthenic syndrome and inflammatory myopathies: current status”. J

Neurol; 252 Suppl 1:I14-8.

47. Jacobs, BC, Hazenberg, MP, van Doorn, PA, et al. (1997) “Cross-

reactive antibodies against gangliosides and Campylobacter jejuni

lipopolysaccharides in patients with Guillain-Barré or Miller Fisher

syndrome”. J Infect Dis; 175:729-33.

48. Jacobs, BC, Rothbarth, PH, van der Meche, FG, et al. (1998) “The

spectrum of antecedent infections in Guillain- Barré syndrome: a case-

control study”. Neurology; 51:1110-5.

49. Jambou, F, Zhang, W, Menestrier, M, et al. (2003), “Circulating

regulatory anti-T cell receptor antibodies in patients with myasthenia

gravis”. J Clin Invest; 112:265-74.

50. Jorstad, S. (1987) “Biocompatibility of different hemodialysis and

plasmapheresis membranes”. Blood Purif; 5:123-37.

51. Kissel, JT, Cornblath, DR, Mendell, JR. (2001) “Guillain-Barre

syndrome. In: Diagnosis and management of peripheral nerve

disorders”, Oxford University Press, New York; 173-91.

52. Koga, M, Takahashi, M, Masuda, M, et al. (2005) “Campylobacter gene

polymorphism as a determinant of clinical features of Guillain-Barre

syndrome”. Neurology; 65:1376-81.

53. Lehmann Helmar C, Hartung Hans - Peter, Hetzel Gerd R, Stuve Olaf,

Kieseier Bernd C. (2006), "Plasma Exchange in Neuroimmunological

Disorders", Arch Neurol, 63: 1066 - 1071.

54. Leite, MI, Jacob, S, Viegas, S, et al. (2008), “IgG1 antibodies to

acetylcholine receptors in 'seronegative' myasthenia gravis”. Brain;

131:1940-52.

55. Lennon, VA. (2005) “Serologic profile of myasthenia gravis and

distinction from the Lambert-Eaton myasthenic syndrome”. Neurology;

48: 23-7.

56. Mantegazza, R, Beghi, E, Pareyson, D, et al. (1990) “A multicentre

follow-up study of 1152 patients with myasthenia gravis in Italy”. J

Neurol; 237:339-44.

57. McConville, J, Farrugia, ME, Beeson, D, et al. (2004) “Detection and

characterization of MuSK antibodies in seronegative myasthenia

gravis”. Ann Neurol; 55:580-4.

58. Meriggioli, MN, Sanders, DB. “Myasthenia gravis: diagnosis”. Semin

Neurol 2004; 24:31-9.

59. Mittag, TW, Caroscio, J. (1980) “False-positive immunoassay for

acetylcholine-receptor antibody in amyotrophic lateral sclerosis”. N

Engl J Med; 302:868.

60. Mori, M, Kuwabara, S, Miyake, M, et al. (2000) “Haemophilus

influenzae infection and guillain-Barre syndrome”. Brain; 123:2171-8.

61. Nagashima, T, Koga, M, Odaka, M, et al. (2007) “Continuous spectrum

of pharyngeal-cervical-brachial variant of Guillain-Barre syndrome”.

Arch Neurol; 64:1519-23.

62. Nikolina Basic-Jukic, Petar Kes, Snjezana Glavas-Boras, Bruna

Brunetta, Ljubica Bubic-Filipi, and Zvonimir Puretic: “Complications of

Therapeutic Plasma Exchange: Experience With 4857 Treatments”

Therapeutic Apheresis and Dialysis Vol 9 (5): p391–5.

63. Niks, EH, Kuks, JB, Roep, BO, et al. (2006) “Strong association of

MuSK antibody-positive myasthenia gravis and HLA-DR14-DQ5”.

Neurology 66:1772-74.

64. Nishimura, M, Nukina, M, Kuroki, S, et al. (1997) “Characterization of

Campylobacter jejuni isolates from patients with Guillain-Barre

syndrome”. J Neurol Sci; 153:91-9.

65. Nogajski, JH, Kiernan, MC, Ouvrier, RA, Andrews, PI. (2009)

“Congenital myasthenic syndromes”. J Clin Neurosci; 16:1-11.

66. Ogawara, K, Kuwabara, S, Mori, M, et al. (2000) “Axonal Guillain-

Barre syndrome: relation to anti-ganglioside antibodies and

Campylobacter jejuni infection in Japan”. Ann Neurol; 48:624-31.

67. Oh, SJ, Dhall, R, Young, A, et al. (2008) “Statins may aggravate

myasthenia gravis”. Muscle Nerve; 38:1101-7.

68. Pieter A van Doorn, Liselotte Ruts, Bart C Jacobs (2008) “Clinical

features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré syndrome

neurology”. The Lancet Neurology; 7: 939-50.

69. R van Koningsveld, P I M Schmitz, F G A van der Meché, L H Visser, J

Meulstee, P A van Doorn, “Effect of methylprednisolone when added to

standard treatment with intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré

syndrome: randomised trial” The Lancet, Vol 363, 192-96.

70. Raphaël JC, Chevret S, Hughes RAC, Annane D (2008): “Plasma

exchange for Guillain-Barré syndrome” Published by JohnWiley &

Sons, Ltd Issue 2

71. Rees, JH, Soudain, SE, Gregson, NA, Hughes, RAC. (1995)

“Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barré syndrome”. N Engl

J Med; 333:1374-9.

72. Rizvi MA, Vesely SK, George JN, et all. (1989), "Complications of

plasma exchange", Transfusion: 124 - 7.

73. Romi, F, Gilhus, NE, Varhaug, JE, et al. (2003) “Disease severity and

outcome in thymoma myasthenia gravis: a long-term observation study”.

Eur J Neurol; 10:701-6.

74. Romi, F, Gilhus, NE, Varhaug, JE, et al. (2003) “Thymectomy and

antimuscle antibodies in nonthymomatous myasthenia gravis”. Ann N Y

Acad Sci; 998:481-90.

75. Romi, F, Skeie, GO, Gilhus, NE, Aarli, JA. (2005) “Striational

antibodies in myasthenia gravis: reactivity and possible clinical

significance”. Arch Neurol; 62:442-6.

76. Rong - Kuo Lyu, Wei - Hung chen, and Sung - Tsang Hsieh (2002),

"Plasma Exchange Versus Double Filtration Plasmapheresis in the

Treatment of Guillain - Barreì Syndrome",Therapeutic Apheresis, 6(2),

163 - 166.

77. Ropper, AH. (1986)“Unusual clinical variants and signs in Guillain-

Barre syndrome”. Arch Neurol; 43:1150-2.

78. Sanders, DB, El-Salem, K, Massey, JM, et al. (2003) “Clinical aspects of

MuSK antibody positive seronegative MG”. Neurology; 60:1978-80.

79. Sethi, K, Rivner, MH, Swift, TR. (1987) “The ice pack test for

myasthenia gravis”. Neurology; 37:1383-5.

80. Shin, IS, Baer, AN, Kwon, HJ, et al. (2006) “Guillain-Barre and Miller

Fisher syndromes occurring with tumor necrosis factor alpha antagonist

therapy”. Arthritis Rheum; 54:1429-34.

81. Stephanie B. Atkinson, RN, MS, ANP-C; Rebecca Lamb Carr, PhD,

(2006) “The Challenges of Managing and Treating Guillain-Barre´

Syndrome During the Acute Phase” Dimens Crit care nurs; 25(6): 256 – 63

82. Vernino, S, Adamski, J, Kryzer, TJ, et al. (1998) “Neuronal nicotinic

ACh receptor antibody in subacute autonomic neuropathy and cancer-

related syndromes”. Neurology; 50:1806-13.

83. Vernino, S, Lennon, VA. (2004) “Autoantibody profiles and

neurological correlations of thymoma”. Clin Cancer Res; 10:7270-5.

84. Wicklein, EM, Pfeiffer, G, Yuki, N, et al. (1997)“Prominent sensory

ataxia in Guillain-Barre syndrome associated with IgG anti-GD1b

antibody”. J Neurol Sci; 151:227-9.

85. Wilisch, A, Gutsche, S, Hoffacker, V, et al. (1999) “Association of

acetylcholine receptor alpha-subunit gene expression in mixed thymoma

with myasthenia gravis”. Neurology; 52:1460-6. 86. Yuki, N, Susuki, K, Koga, M, et al. (2004)“Carbohydrate mimicry

between human ganglioside GM1 and Campylobacter jejuni

lipooligosaccharide causes Guillain-Barré syndrome”. Proc Natl Acad

Sci USA; 101:11404-9.

Tài liệu tham khảo phần 3

1. Trần Duy Anh, Đỗ Quốc Huy (2010), Hệ thống hấp phụ phân tử tái tuần

hoàn – MARS trong điều trị hội chứng suy gan cấp (Molecular

Adsorbents Recirculating System –MARS). Tạp chí khoa học Y Dược

lâm sàng 108.

2. Vũ Đình Thắng, Đỗ Quốc Huy. Một số nhận xét về lọc máu hấp phụ

phân tử trong suy gan cấp. http/icu 115.com/ nckh-dao-tao/ loc-mau-hap-

phu-phan-tu-trong-suy-gan-cap/in.html

3. Barshes et all. Support for the Acutely Failing Liver: A Comprehensive

Review of Historic and Contemporary Strategies. J Am Coll Surg. Vol.

201, No. 3, September 2005

4. Biancofiore G et al. Combined Twice-Daily Plasma Exchange and

Continuous Veno-Venous Hemodiafiltration for Bridging Severe Acute

Liver Failure.Transplantation Proceedings 2003, 35, 3011–3014.

5. Devlin J, Williams R: Prognosis and consideration of transplantation; in

Lee MW, Williams R (eds): Acute Liver Failure. Cambridge, Cambridge

University Press, 1997, pp 173–185.

6. Holt A W. Acute Liver Failure. Critical Care and Resuscitation 1999; 1:

25-38

7. Jalan R, Sen S and Williams R. Prospects for extracorporeal liver

support. Gut2004; 53; 890-898

8. Koivusalo, Vakkuri, Höckerstedt et al. Experience of MARS Therapy

With and Without Transplantation in 101 Patients With Liver

Insufficiency. Transplantation Proceedings, 37, 3315–3317 (2005)

9. Kapoor D. Molecular adsorbent recirculating system: Albumin dialysis-

based extracorporeal liver assist device. Journal of Gastroenterology and

Hepatology (2002) 17, S280–S286

10. Kamath P S et al. A model to predict survival in patients with end-stage

liver disease. Hepatology 2001; 33: 464-70.

11. Klammt S, Stange J, Mitzner S R. Extracorporeal liver support by

recirculating albumin dialysis: analysing the effect of the first clinically

used generation of the MARSystem. Liver 2002: 22(suppl. 2): 30-34.

12. Liu JP, Kjaergard et al. Artificial and bioartificial support systems for

liver failure: a Cochrane Hepato-Biliary Group Protocol. Liver 2002: 22:

433-438

13. Mullhaupt B. Kullak-Ublick G. A et al. First clinical experience with

Molecular Adsorbent Recirculating System (MARS) in six patient with

severe acute on chronic liver failure. Liver 2002: 22(suppl. 2): 59-62.

14. Novelli G et al. MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System):

experience in 34 cases of acute liver failure. Liver 2002: 22(suppl. 2):

43-47.

15. Novelli G, Rossi M. A 3-year experience with MARS: our results on 63

patients with hepatic failure and color Doppler US evaluation of cerebral

perfusion. Liver 2003: 23(suppl. 3): 10-15.

16. Ostapowicz G. Results of a Prospective Study of Acute Liver Failure at

17 Tertiary Care Centers in the United States. Ann Intern Med.

2002;137:947-954.

17. O’Grady J G. Acute liver failure. Postgrad Med J 2005;81:148–154. doi:

10.1136/pgmj.2004.026005

18. Rahman T, Hodgson H. Clinical management of acute hepatic failure.

Intensive Care Med 2001; 31: 383-6

19. Sen et al. The pathophysiological basis of acute-on-chronic liver failure.

Liver 2002: 22(Suppl. 2): 5-13.

20. Steiner C et al. MARS® liver support therapy – Therapy information For

Doctors and Nurses. Teraklin. Edition 1.2, April 2002

21. Stainer C et al. Experiences with MARS liver suport therapy in liver

failure: analysis of 176 patients of the International MARS Registry.

Liver 2002: 22 (supple. 2): 20-25

22. Wendon JA, Harrison PM, Keays R, Williams R.Cerebral blood flow

and metabolism in fulminant liver failute. Hepatology 1994;19:1407-

1413.

23. Tarek I. Hassanein, Flemming Tofteng et al. Randomized controlled

study of extracorporeal albumin dialysis for hepatic encephalopathy in

advanced cirrhosis 2007.

Tài liệu tham khảo phần 4

Tiếng Việt

1. Nguyễn Thị Dụ (2001) “Những kết quả bước đâu của khoa chống độc

Bệnh viện Bạch Mai, những kinh nghiệm rút ra từ một khoa chống

độc”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học cấp cứu - hồi sức - chống

độc 1998 - 2001, Bộ y tế, Hà nội: 59 – 63.

2. Vũ Văn Đính (2001) “Quá trình phát triển của chuyên ngành HSCC và

chống độc và phương hướng phát triển của chuyên ngành”, Kỷ yếu

công trình nghiên cứu khoa học cấp cứu - hồi sức - chống độc 1998 -

2001, Bộ y tế, Hà nội: 1 – 5.

3. Vũ Văn Đính (2000), “Ngộ độc cấp”,Bách khoa thư bệnh học, tập I,

Nhà xuất bản từ điển Bách Khoa, Hà Nội: 202 - 6.

4. Lê Hồng Hà (2006) “Tình hình ngộ độc thuốc diệt cỏ Paraquat

(Gramoxone) ở một số tỉnh phía Nam - Biện pháp phòng ngừa và điều trị”

5. Lê Văn Lượng, Nguyễn Như Thịnh, Nguyễn Hải Yến (2001) “Ngộ

độc và xư trí ngộ độc”, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

6. Đào Văn Phan (2000) “Đại cương về độc chất học”, Tài liệu đào tạo kiến

thức về độc chất, Bộ y tế - Bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội: 179 - 186.

Tiếng Anh 7. Anne-Corne´ lie J.M. de Pont (2007) “Extracorporeal treatment of

intoxications”, Lippincott Williams & Wilkins, Current Opinion in

Critical Care, 13: 668–673. 8. Chyka P.A, Serger D (1997) "Position statement: single-dose activated

charcoal", J Toxicol Clin Toxicol, 35 (7): 721 - 41.

9. Deshpande G, Meert KL, Valentini RP (1999) “Repeat charcoal

hemoperfusion treatments in life threatening carbamazepine

overdose”, Pediatr Nephrol 13:775–777.

10. Ekins BR, Geller RJ (2007) “Paraquat and Diquat”,Clinical

Toxicology, 1st edition, W. B. Saunders Company.

11. Fock KM “Clinical Features and prognosis of paraquat poisoning: a

review of 27 cases”, Singapore Medical Journal, Volume 28, No 1,

February 1987.

12. Gupta SK, Peshin SS, Srivastava A, Kaleekal T (2003) "A Study of

Childhood Poisoning at National Poison Infomation Centre, All India

Institute of Medical Sciences, New Delhi", J Occup Health, 45: 191-

196.

13. Hong SY; Yang JO; Lee EY; Kim SH (2003 Feb) “Effect of

haemoperfusion on plasma paraquat concentration in vitro and in

vivo”, Toxicol Ind Health; 19(1):17-23.

14. Hampson EC, Pond SM (1988 Jan-Dec) “Failure of haemoperfusion

and haemodialysis to prevent death in paraquat poisoning” A

retrospective review of 42 patients. Med Toxicol Adverse Drug Exp;

3(1):64-71.

15. Hampel G, Crome P, Widdop B, Goulding R (1980) “Experience with

fixed-bred charcoal haemoperfusion in the treatment of severe drug

intoxication”, Arch Toxicol; 45:133.

16. Jacobsen D, Wilk-Larsen E, Dahl T, Enger E, Lunde PK (1984)

“Pharmacokinetic evaluation of haemoperfusion in phenobarbital

poisoning”. Eur J Clin Pharmacol; 26(1):109-12

17. Koo JR, Kim JC, Yoon JW, Kim GH, Jeon RW, Kim HJ, Chae DW,

Noh JW (2002 Jan) “Failure of continuous venovenous

hemofiltration to prevent death in paraquat poisoning”, Am J

Kidney Dis; 39(1): 55-9.

18. Kawasaki C, Nishi R, Uekihara S, Hayano S and Otagiri M (February

2000) “Charcoal hemoperfusion in the treatment of phenytoin

overdose”, American Journal of Kidney Diseases; Volume 35, Issue 2,

Pages 323-326.

19. Kelly WJW, Parkin WG (Mar 2008) “ Charcoal hemoperfusion

treatment of severe theophylline toxicity”, Internal Medicine Journal,

Volume 15 Issue 1, Pages 75 – 77.

20. Kao CH, Hsieh JF, Ho YJ, Hung DZ, Lin TJ, Ding HJ(1999)“Acute

Paraquat Intoxication – Using Nuclear Pulmonary Studies to Predict

Patient Outcome”, Chest;116;709-714.

21. Krishnan R (1978) “Paraquat poisoning”, Malaysian J. Path; 1:

47 – 53.

22. Kang MS, Gil HW, Yang JO, Lee EY, Hong SY (2009) “Comparison

between Kidney and Hemoperfusion for Paraquat Elimination”,

J Korean Med Sci; 24 (Suppl 1): S156-60.

23. Lim S et all (2005) “Successful treatment of theophylline toxicity with

continuous venovenous haemofiltration”, Crit Care & Shock 8: 96-97

24. Lock EA,Wilks MF (2001) “Paraquat” In: Handbook of Pesticide

Toxicology, 2nd edn. SanDiego, AcademicPress: 1559–603

25. Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC (2003) “Adult

Toxicology in Critical Care”, Chest;123;577 – 592.

26. Ming chan K, Aguanno JJ et al (1981) “Charcoal hemoperfusion for

treatment ofcarbamazepinepoisoning”, Clin. Chem. 27/7: 1300-1302.

27. Mascie-taylor BH, Thompson J, Davison AM(1983 jun 18)

“Haemoperfusion ineffective for paraquat removal in life-threatening

poisoning”, Lancet; 1(8338):1376-7.

28. Morriss FC (1984) “Poisoning General Principles”,A practical guide to

Pediatric Intensive Care: 389 - 421.

29. National Organic Standards Board Technical Advisory Panel Review

2002 “Activated charcoal” , Page 1 of 1.

30. Orlowski JM, Hou S, Leikin JB (2001) “Extracorporeal Removal of

Drugs and Toxins”, Clinical Toxicology, 1st edition, W. B. Saunders

Company.

31. Okonek S, Weilemann LS, Majdandzic J, Setyadharma H, Reinecke

HJ, Baldamus CA, Lohmann J, Bonzel KE, Thon T (1982 Oct)

“Successful treatment of paraquat poisoning: activated charcoal per os

and continuous hemoperfusion". J Toxicol Clin Toxicol;19(8):807-19.

32. Paul MW (1998) “History”,Toxicologic Emergencies, 6th edition,

Appleton & Lange: 1 - 12.

33. Soderstrom J, Murray L, Little M and Daly F F S (2006)

“Toxicology case of the month: carbamazepine overdose”, Emerg

Med J; 23:869–871.

34. Shalkham AS, Kirrane BM, Hoffman RS, et al (2006) “The availability

and use of charcoal hemoperfusion in the treatment of poisoned

patients” Am J Kidney Dis; 48:239.

35. Senarathna L, Eddleston M, Wilks MF, Woollen BH, Tomenson JA,

Roberts DM, Buckley NA (2009) “Prediction of outcome after

paraquat poisoning by measurement of the plasma paraquat

concentration” QJMed; 102:251–259.

36. Sandhu JS, Dhiman A, Mahajan R, Sandhu P (2003) “Outcome of

paraquat poisoning – a five year study”, Indian J Nephrol; 13: 64-68

37. Sriapha C, Tongpoo A, Sadabthummarak U, et al “Abamectin

poisoning: an emerging pesticide poisoning”. 5th International

Congress of Asia Pacific Association of Medical Toxicology,

Colombo, Sri Lanka, August 6-8 2006.

38. Scherrmann JM, Houze P, Bismuth C, Bourdon R “Prognostic Value of

Plasma and Urine Paraquat Concentration”. Hum Exp Toxicol

January 1987 vol. 6 no. 1 91-93.

39. Vale JA, Meredith TJ (1981)“Epidemiology of Poisoning in the UK and

Poisoning Information Services”, Poisoning Diagnosis and Treatment,

Update Books, London, Dordrecht, Boston: 1 - 12.

40. Verpooten GA, De Broe ME (1984) “Combined hemoperfusion-

hemodialysis in severe poisoning: kinetics of drug extraction”

Resuscitation; 11:275.

41. Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GC et al (2003) "2002 Annual

Report of the American Asociation of Poison Control Centers Toxic

Exposur Surveillance System", Am J Emerg Med, 21 (5), Sep: 353 –

421.

42. Winchester JF, KitiyakaraC (2001) “Use of dialysis and hemoperfusion

in treatment of poisoning”, Handbook of Dialysis, Daugirdas, JT,

Blake, PG, Ing, TS (Eds), Little, Brown, Boston.

43. Winchester J F (2009) “Hemoperfusion”, UpToDate17.1

44. Winchester J F (2009) “Paraquat intoxication”, UpToDate17.1.

45. Yoon SC (June 2009) “Clinical Outcome of Paraquat Poisoning”, The

Korean Journal of Internal Medicine Vol. 24, No. 2.

Phụ lục 1

ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG NẶNG BẰNG BẢNG ĐIÊM APACHEE II

4 3 2 1 0 1 2 3 4

T nhiệt 41 39 - 40,9 38,5 -38,9 36 -38,4 34 -35,9 32 -33,9 30 -31,9 29,9

HA trb 160 130 -159 110 -129 70 -109 50 -69 49

TS tim 180 140 -179 110 -139 70 -109 55 -69 40 -54 39

TS thở 50 35- 49 25 -34 12 - 24 10 -11 6 -9 5

A-a PO2

PaO2 500 350 - 499 200 - 349 < 200

> 70

61-70

55 -60

< 55

pH ĐM 7,7 7,6 -7,69 7,5 -7,59 7,3 -7,59 7,25 -7,32 7,15 -7,24 < 7,15

Na+ 180 160 -179 155 -159 150 -154 130 -149 120 -129 111 -119 110

K+ 7 6 -6,9 5,5 -5,9 3,5-5,4 3 -3,4 2,5 -2,9 < 2,5

Creatinin 310 176 -299 132 -167 52,8 -123 < 52,8

Ht (%) 60 50 -59,9 46 - 49,9 30 - 45,9 20 -29,9 < 20

Bạch cầu 40 20 -39,9 15 -19,9 3-

14,9

1-2,9 < 1

Glasgow 13 -15 10 -12 7 - 9 4 - 6 3

Tuổi < 44: 0 45-54: 2 55-64: 3 65-74: 5>75: 6

Bệnhly cấp

hay mạn tính

Bệnh lý mạn tính nặng: cộng thêm 2 điểm

Bệnh cấp cứu hay mổ cấp cứu: cộng thêm 5 điểm

Tống số điểm

Các bệnh mạn tinh nặng:+ Xơ gan (chẩn đoán xác định băng sinh thiết), xuất huyết do tăng ALTM cưa,

+ Suy tim giai đoạn IV (phân độ của NYHA), + Suy hô hấp nặng, + Đang phải thận nhân tạo chu kỳ

Phụ lục 2

Bảng điểm Balthazar

(Balthazar et al.Value of CT in establishing prognostic in acute pancreatitis.

Radiology 1990)

Phân độ CT Điểm

A: Tuỵ bình thương 0

B: Tuỵ to toàn bộ hoặc một phần 1

C: Tuỵ bất thường kem theo phản ứng viêm nhẹ xung quanh tuỵ 2

D: Chỉ có một vị trí có dịch (thường phía trước thượng thận) 3

E: Có 2 vị trí có dịch nằm gần tuỵ hoặc có khí trong tuỵ

hoặc phản ứng viêm quanh tuỵ

4

Hoại tử trên CT Điểm

< 33% 2

33 – 50% 4

> 50% 6

Tổng điểm (độ nặng + hoại tử) Tỷ lệ biến chứng Tỷ lệ tử vong

0 – 3 8% < 3%

4 – 6 35% 6%

7 – 10 92% 17%

Phụ lục 3

Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson ( 1974)

Do rượu và nguyên nhân khác Do sỏi mật

Lúc vào viện

Tuổi >55 >70

Bạch cầu >16.000/mm3 >18.000/mm3

Glucose máu >200mg/dL (11 mmol/L) >220mg/dL(12,2 mmol/L)

LDH >350U/L >250U/L

AST(SGOT) >250U/L >250U/L

Trong 48 giờ đầu

Giảm hematocrite >10% >10%

Tăng ure máu >5mg/dL >2mg/dL

Calci máu < 8mg/dL (2mmol/L) < 8mg/dL (2mmol/L)

PaO2 < 60mmHg -

Giảm HCO3 > 4 mmol/L (4mEq/L) >5mmol/L(5mEq/L)

Dịch ứ đọng >6000ml >4000ml

Đánh giá: < 3 yếu tố viêm tuỵ cấp nhẹ

3 – 5 yếu tố viêm tuỵ cấp nặng

>5 yêu tố viêm tuỵ cấp rất nặng

Phụ lục 4

Bảng đánh giá suy tạng (SOFA)

Điểm

Cơ quan 0 1 2 3 4

Hô hấp

Pa02/Fi02 >400 ≤400 ≤300

≤200 với hô hấp

hỗ trợ

≤100 với hô

hấp hỗ trợ

Đông máu

Tiểu cầu

(x103/ml)

>150 ≤150 ≤100 ≤50 ≤20

Gan

Bilirubin

(µmol/l)

<20 20-32 33-101 102-204 >204

Tim mạch

Tụt HA

Không tụt

HA

HA TB

<70

mmHg

Dopamin hoặc

Dobutamin<5

µg/kg/1’

Dopamin >5

hoặc Adreanalin≤

0,1 Noadrenalin

≤0,1µg/kg/1’

Dopamin >15,

Adrenalin hoặc

Noadrenalin

>0,1µg/kg/1’

Thân kinh

Điểm Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6

Thận

Creatinin

(µmol/l) hoặc lưu

lượng nước tiểu

<110 110-170 171-299 300-440 hoặc <

500ml/ngày

>440 hoặc <

200 ml/ngày

MỤC LỤC

LỜI MỞ ĐẦU ................................................................................................... 1

NỘI DUNG CHÍNH CỦA BÁO CÁO ............................................................ 5

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ............................................................................. 6

1. Lọc máu liên tục và ứng dụng ................................................................... 6

1.1. Lịch sử ................................................................................................. 6

1.2. Những nguyên lý của LMLT .............................................................. 7

1.3. Các phương thức LMLT hay sử dụng ............................................... 10

1.4. Biến chứng của lọc máu liên tục ....................................................... 10

1.5. Vai trò của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng, sốc nhiễm

khuẩn và viêm tụy cấp qua các nghiên cứu trên thế giới và trong nước .. 11

2. Thay huyết tương .................................................................................... 16

2.1. Định nghĩa ......................................................................................... 16

2.2. Lịch sử phương pháp thay huyết tương ............................................ 16

2.3. Nguyên lý thay huyết tương: ............................................................. 17

2.4. Cấu tạo màng lọc: .............................................................................. 20

2.5. Vai trò của thay huyết tương trong điều trị bệnh Guilain Barré và

nhược cơ qua các nghiên cứu trên thế giới và trong nước ....................... 20

3.Hệ thống hấp phụ phân tử tái tuần hoàn– MARS .................................... 22

3.1. Khái niệm .......................................................................................... 22

3.2. Nguyên lý hoạt động ......................................................................... 22

3.3. Mục đích, chỉ định, chống chỉ định của liệu pháp MARS trong hỗ trợ

điều trị suy gan cấp. .................................................................................. 27

3.4. Vai trò của gan nhân tạo trong điều trị suy gan cấp qua các nghiên

cứu trên thế giới và trong nước ................................................................ 30

4. Lọc máu hấp phụ: .................................................................................... 31

4.1. Định nghĩa ......................................................................................... 31

4.2. Lịch sử ............................................................................................... 31

4.3. Cơ chế hấp phụ ................................................................................. 32

4.4. Kỹ thuật LMHP bằng cột than hoạt tính Adsorba 300C ................... 38

4.5. Biến chứng LMHP ............................................................................ 39

4.6. Vai trò của LMHP bằng cột than hoạt tính trong điều trị NĐC nặng

qua các nghiên cứu trên thế giới và trong nước: ...................................... 40

CHƯƠNG 2: CÁC KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI ...................... 42

PHẦN 1: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA LỌC MÁU LIÊN TỤC TRONG

ĐIỀU TRỊ SUY ĐA TẠNG; SỐC NHIỄM KHUẨN VÀ VIÊM TỤY CẤP

NẶNG ............................................................................................................. 42

1. MỤC TIÊU .............................................................................................. 42

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP ....................................................... 42

2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................ 42

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ......................................................... 42

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: ...................................................................... 45

2.2. Phương pháp nghiên cứu ................................................................... 46

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: can thiệp, tự chứng. ................................... 46

2.2.2. Phương tiện nghiên cứu: .............................................................. 46

2.2.3. Hồi sức và điều trị bệnh lý nền .................................................... 46

2.2.4. Tiến hành lọc máu liên tục: ......................................................... 47

2.2.5. Các tiêu chí nghiên cứu và đánh giá các tiêu chí nghiên cứu ..... 48

2.2.6. Phân tích và xử lý số liệu. ............................................................ 51

2.2.7. Vấn đề đạo đức nghiên cứu ......................................................... 51

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ...................................................................... 52

3.1. Lọc máu liên tục trong suy đa tạng ................................................... 52

3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu. ...................................... 52

3.1.2. Các nguyên nhân dẫn đến hội chứng suy đa tạng và các yếu tố

tiên lượng tử vong. ................................................................................. 52

3.1.3. Sự thay đổi các chỉ số đại diện cho mức độ suy tạng trước, trong

và sau quá trình lọc máu liên tục. .......................................................... 53

3.1.4. Một số kết quả liên quan đến kỹ thuật lọc máu liên tục. ............. 56

3.1.5. Kết quả chung của nhóm nghiên cứu suy đa tạng điều trị kết hợp

lọc máu liên tục. ..................................................................................... 56

3.2. Lọc máu liên tục trong sốc nhiễm khuẩn .......................................... 59

3.2.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu ............................ 59

3.2.2. Hiệu quả của lọc máu liên tục ..................................................... 61

3.2.3. Biến chứng của lọc máu liên tục ................................................. 71

3.3. Lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp ................................................. 73

3.3.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu ............................ 73

3.3.2. Độ nặng khi nhập viện ................................................................. 74

3.3.3. Diễn biến của bệnh nhântrong quá trình LMLT .......................... 75

3.3.4. Kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan ................................. 79

3.3.5. Tử vong liên quan đến số lượng tạng suy và mức độ suy tạng ... 80

3.3.6. Một số biến chứng liên quan đến LMLT ..................................... 81

4.BÀN LUẬN .............................................................................................. 82

4.1. Lọc máu liên tục trong suy đa tạng ................................................... 82

4.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ....................................... 82

4.1.2. Hiệu quả lâm sàng của điều trị bằng LMLT kết hợp nội khoa cho

các BN suy đa tạng ................................................................................ 83

4.1.3.Các biến chứng trong quá trình LMLT: ....................................... 85

4.2. Lọc máu liên tục trong sốc nhiễm khuẩn .......................................... 86

4.2.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ....................................... 86

4.2.2. Hiệu quả của lọc máu liên tục trên huyết động ........................... 86

4.2.3. Hiệu quả của LMLT làm giảm điểm SOFA ................................ 89

4.2.4. Kết quả điều trị ............................................................................ 89

4.2.5. Biến chứng của LMLT ................................................................ 90

4.3. Lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp ................................................. 93

4.3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ....................................... 93

4.3.2. Nguyên nhân của VTC: ............................................................... 93

4.3.3. Nhận xét về độ nặng của bệnh nhân trước khi được LMLT: ...... 93

4.3.4. Nhận xét về diễn biến của bệnh nhân VTC nặng được điều trị kết

hợp LMLT với các biện pháp điều trị kinh điển ................................... 95

4.3.5. Nhận xét về các yếu tố liên quan đến tử vong và tỷ lệ tử vong .. 96

4.3.6. Kết quả điều trị ............................................................................... 97

4.3.7. Biến chứng của LMLT ................................................................ 97

5. KẾT LUẬN.............................................................................................. 97

Kết luận chung: .......................................................................................... 100

PHẦN 2: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA QUY TRÌNH THAY HUYẾT

TƯƠNG TRONG BỆNH GUILAIN - BARRE VÀ NHƯỢC CƠ NẶNG .. 101

1. MỤC TIÊU ............................................................................................ 101

2. ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................................. 101

2.1. Đối tượng nghiên cứu. ..................................................................... 101

2.2. Phương pháp nghiên cứu. ................................................................ 103

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. .................................................................. 103

2.2.2.Thu thập số liệu. ......................................................................... 103

2.2.3. Phương tiện nghiên cứu. ............................................................ 104

2.2.4. Kỹ thuật thay huyết tương. ........................................................ 105

2.2.5. Theo dõi trong quá trình thay huyết tương. .............................. 106

2.2.6. Đánh giá kết quả cuộc lọc. ........................................................ 108

2.2.7. Đánh giá hiệu quả của đợt thay huyết tương. .............................. 109

2.2.8. Xử lý và phân tích số liệu. ......................................................... 109

2.2.9. Vấn đề đạo đức nghiên cứu ....................................................... 109

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................................... 110

3.1. Đặc điểm chung ............................................................................... 110

3.2. Đánh giá sự thay đổi cơ lực sau đợt thay huyết tương ................... 113

3.3- Đánh giá thay đổi về cận lâm sàng ................................................. 118

3.4- Đánh giá thay đổi về huyết động .................................................... 121

3.5- Đánh giá các biến chứng ................................................................. 122

4. NHẬN XÉT VÀ BÀN LUẬN ............................................................... 123

5. KẾT LUẬN............................................................................................ 130

PHẦN 3: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ QUY TRÌNH GAN NHÂN TẠO

TRONG ĐIỀU TRỊ SUY GAN .................................................................... 132

1. MỤC TIÊU ............................................................................................ 132

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................... 132

2.1 Đối tượng nghiên cứu ....................................................................... 132

2.2. Phương pháp nghiên cứu ................................................................. 133

2.3. Các chỉ tiêu đánh giá trong nghiên cứu ........................................... 133

2.4. Quy trình thực hiện liệu pháp MARS ............................................. 133

2.4.1. Chuẩn bị ..................................................................................... 133

2.4.2. Quy trình thực hiện MARS ....................................................... 134

2.4.3. Theo dõi và xử trí tai biến ......................................................... 136

2.5. Xử lý số liệu: ................................................................................... 137

2.6. Vấn đề đạo đức nghiên cứu ............................................................. 137

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................................... 138

3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu ...................................................... 138

3.2. Hiệu quả hỗ trợ điều trị suy gan cấp của liệu pháp MARS ............ 141

3.3. Kết quả điều trị và tỷ lệ biến chứng trong quá trình thực hiện MARS .. 144

3.4. Hiệu quả của MARS trên nhóm bệnh nhân sống và nhóm tử vong ... 146

4. BÀN LUẬN ........................................................................................... 148

4.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu ............................................................. 148

4.2. Hiệu quả hỗ trợ điều trị suy gan cấp của liệu pháp MARS ............ 149

4.2.1 Hiệu quả chung ........................................................................... 149

4.2.2 So sánh hiệu quả của MARS trên nhóm suy gan cấp do bệnh lý

cấp tính và nhóm suy gan cấp do bệnh lý gan mạn tính. ..................... 150

4.3. Tính an toàn của liệu pháp MARS .................................................. 151

4.4. Phối hợp MARS với các liệu pháp lọc máu khác ........................... 152

5. KẾT LUẬN............................................................................................ 152

PHẦN 4: NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA QUY TRÌNH LỌC MÁU HẤP

PHỤ TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CẤP .................................................. 154

1. MỤC TIÊU ............................................................................................ 154

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................... 154

2.1 Đối tượng nghiên cứu ....................................................................... 154

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh ................................................................. 154

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ ...................................................................... 155

2.2 Phương pháp nghiên cứu .................................................................. 155

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .................................................................... 155

2.2.2 Các biến số nghiên cứu chính ..................................................... 155

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu .............................................................. 156

2.2.4 Kỹ thuật LMHP với cột than hoạt tính kết hợp với TNT ........... 157

2.3 Tiến hành nghiên cứu: ...................................................................... 158

2.4 Xử lý số liệu:theo thống kê y học .................................................... 160

2.5 Xử lý số liệu: .................................................................................... 160

3. KẾT QUẢ .............................................................................................. 161

3.1 Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu: ........................................... 161

3.1.1 Giới ............................................................................................. 161

3.1.2 Tuổi ............................................................................................. 161

3.1.3 Nghề nghiệp ................................................................................ 161

3.1.4 Tác nhân gây ngộ độc ................................................................. 161

3.1.5 Số lượng độc chất uống ............................................................. 161

3.1.6 Thời gian từ khi uống đến nhập viện ......................................... 161

3.1.7 Thời gian từ khi uống đến khi LMHP ........................................ 161

3.1.8. Vấn đề LM ................................................................................. 161

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ................................................ 162

3.2.1 Đặc điểm lâm sàng...................................................................... 162

3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng ............................................................... 164

3.3 Hiệu quả của LMHP ......................................................................... 167

3.3.1 Xem xét hiệu quả dựa trên 1 số chỉ số trước và sau LM ............ 167

3.3.2 Xem xét hiệu quả dựa trên nồng độ độc chất trước và sau LMHP . 168

3.3.3 Thời gian nằm viện ..................................................................... 169

3.3.4 Kết quả ........................................................................................ 169

3.4 Biến chứng của LM .......................................................................... 170

4. BÀN LUẬN ........................................................................................... 171

4.1 Đặc điểm chung ................................................................................ 171

4.1.1 Giới, tuổi, nghề nghiệp ............................................................... 171

4.1.2Tác nhân gây ngộ độc .................................................................. 171

4.1.3 Số lượng độc chất uống .............................................................. 171

4.1.4 Thời gian từ khi uống đến khi nhập viện và thời gian từ khi uống

đến khi LM........................................................................................... 172

4.1.5 Vấn đề LMHP ............................................................................. 172

4.2 Các đặc diểm lâm sàng và cận lâm sàng .......................................... 172

4.2.1 Nhóm NĐC Pq ............................................................................ 172

4.2.2 Nhóm ngộ độc các chất khác: ..................................................... 174

4.3. Hiệu quả của LMHP: ....................................................................... 175

4.3.1 Xem xét hiệu quả dựa trên một số chỉ số cơ bản trước và sau LM . 175

4.3.2 Xem xét hiệu quả dựa trên kết quả cuối cùng ............................ 175

4.4 Biến chứng của LMHP ..................................................................... 177

5. KẾT LUẬN............................................................................................ 177

CHƯƠNG 3: CÁC QUY TRÌNH, PHÁC ĐỒ NGHIÊN CỨU ĐÚC KẾT TỪ

ĐỀ TÀI .......................................................................................................... 180

1. Chỉ định, quy trình lọc máu liên tục kết hợp trong điều trị suy đa tạng 180

2. Chỉ định, quy trình lọc máu liên tục trong sốc nhiễm khuẩn ................ 188

3. Chỉ định, quy trình lọc máu liên tục kết hợp trong điều trị viêm tụy cấp

nặng ....................................................................................................... 197

4. Chỉ định, quy trình kỹ thuật thay huyết tương ở bệnh nhân có hội chứng

Guillain-Barre’ ...................................................................................... 206

5. Chỉ định, quy trình kỹ thuật thay huyết tương ở bệnh nhân có cơn nhược

cơ nặng .................................................................................................. 216

6. Chỉ định, quy trình kỹ thuật gan nhân tạotrong điều trị suy gan cấp .... 225

7. Chỉ định, quy trình lọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt tính trong điều

trị ngộ độc cấp ....................................................................................... 230

CHƯƠNG 4: TỔNG QUÁT HÓA VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ THU ĐƯỢC . 237

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ....................................................................... 240

LỜI CẢM ƠN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Các chỉ số độ nặng của BN nghiên cứu trước khi được LMLT. .... 52

Bảng 1.2: Liên quan giữa số tạng suy khi vào viện với tử vong .................... 53

Bảng 1.3: Liên quan giữa điểm APACHE II khi vào viện với tử vong .......... 53

Bảng 1.4: Sự thay đổi HATB trong quá trình LMLT ..................................... 53

Bảng 1.5: Sự thay đổi PaO2/ FiO2 trong quá trình LMLT .............................. 54

Bảng 1.6: Sự thay đổi creatinin (mol/l) trong quá trình LMLT ................... 54

Bảng 1.7: Sự thay đổi điểm SOFA trong quá trình LMLT ............................. 55

Bảng 1.8: Sự thay đổi Lactat máu trong quá trình LMLT .............................. 55

Bảng 1.9: Số quả lọc và số giờ LMLT trung bình cho mỗi bệnh nhân .......... 56

Bảng 1.10: Liên quan giữa số tạng suy với tỷ lệ tử vong. .............................. 58

Bảng 1.11: Ngày nằm viện trung bình và ngày thở máy trung bình. .............. 58

Bảng 1.12: Thời gian từ chẩn đoán SĐT đến lúc được lọc máu. .................... 58

Bảng 1.13: Liên quan giữa tỷ lệ tử vong với thời gian từ khi chẩn đoán SĐT

đến khiLMLT ................................................................................ 59

Bảng 1.14: Phân bố các bệnh nhân nghiên cứu thuộc 3 bệnh viện ................. 59

Bảng 1.15: Mức độ nặng của bệnh nhân trước khi được lọc máu liên tục ..... 60

Bảng 1.16: Sự thay đổi mạch trong quá trình LMLT ..................................... 61

Bảng 1.17: Sự thay đổi về huyết áp trung bình trong quá trìnhLMLT ........... 61

Bảng 1.18: Sự thay đổi CVP trong quá trìnhLMLT ....................................... 62

Bảng 1.19: Sự thay đổi về PAWP trong quá trình lọc máu liên tục ............... 62

Bảng 1.20: Sự thay đổi về CO trong quá trình LMLT .................................... 64

Bảng 1.21: Sự thay đổi CI trong quá trìnhLMLT ........................................... 64

Bảng 1.22: Sự thay đổi về SRV trong quá trìnhLMLT ................................. 65

Bảng 1.23: Sự thay đổi về SV trong quá trìnhLMLT ..................................... 65

Bảng 1.24: Sự thay đổi về liều noradrenalin trong quá trình LMLT .............. 66

Bảng 1.25: Sự thay đổi liều Dopamin trong quá trìnhLMLT ......................... 66

Bảng 1.26: Sự thay đổi về liều dobutamin trong quá trình LMLT ................. 67

Bảng 1.27: Thay đổi điểm SOFA trong quá trình LMLT ............................... 67

Bảng 1.28: Sự thay đổi pH máu trong quá trình LMLT ................................. 69

Bảng 1.29: Sự thay đổi về nồng độ lactat máu trong quá trình LMLT. ......... 69

Bảng 1.30: Kết quả điều trị chung .................................................................. 70

Bảng 1.31: Các biến chứng về kỹ thuật .......................................................... 72

Bảng 1.32: Các biến chứng về rối loạn nước và điện giải .............................. 72

Bảng 1.33: Biến chứngchảy máu .................................................................... 73

Bảng 1.34: Các biến chứng khác ..................................................................... 73

Bảng 1.35. Độ nặng của bệnh nhân khi vào khoa .......................................... 74

Bảng 1.36. Mức độ tăng ALOB trước khi LMLT .......................................... 74

Bảng 1.37. Biểu hiện suy tạng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ................... 75

Bảng 1.38. Sự thay đổi của các thông số lâm sàng trong quá trình LMLT .... 75

Bảng 1.39. Độ nặng của nhóm sống và nhóm tử vong trước LMLT theo các

thang điểm ..................................................................................... 79

Bảng 1.40. Tử vong liên quan đến số lượng tạng suy và mức độ suy tạng .... 80

Bảng 1.41. Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT ................. 80

Bảng 1.42. Thời gian lọc máu liên tục ............................................................ 80

Bảng 1.43. Các biến chứng hay gặp liên quan đến kỹ thuật ........................... 81

Bảng 1.44. Biến chứng rối loạn điện giải ....................................................... 81

Bảng 1.45. Một số biến chứng khác ................................................................ 81

Bảng 2.1. Phân bố tuổi, giới của nhóm Buillai-Barre’ ................................. 110

Bảng 2.2. Phân bố tuổi, giới của nhóm nhược cơ ......................................... 111

Bảng 2.3. Các thông số về thay huyết tương ................................................ 112

Bảng 2.4. Bảng đánh giá diễn biến cơ lực ở các nhóm cơ chính sau mỗi lần PEX

ở bệnh nhân Guillain - Barre' ....................................................... 113

Bảng 2.5. Nhóm cơ đầu mặt cổ và hô hấp của bệnh nhân Guilain-Barré ..... 113

Bảng 2.6. Nhóm cơ tứ chi của bệnh nhân Guilain-Barré .............................. 114

Bảng 2.7. Bảng đánh giá diễn biến cơ lực ở các nhóm cơ chính sau mỗi lần PEX

ở bệnh nhân nhược cơ .................................................................. 115

Bảng 2.8. Nhóm cơ tứ chi của bệnh nhân Nhược cơ .................................... 116

Bảng 2.9. Nhóm cơ đầu mặt cổ và hô hấp của bệnh nhân nhược cơ ............ 118

Bảng 2.10. Thay đổi về công thức máu ở nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’ 118

Bảng 2.11. Thay đổi về điện giải đồ máu ở nhóm bệnh nhân Guillain-Barre’ .. 119

Bảng 2.12. Thay đổi về đông máu ở nhóm Guillain-Barre’ ......................... 119

Bảng 2.13. Thay đổi về điện giải đồ máu ở nhóm nhược cơ ........................ 120

Bảng 2.14. Thay đổi về công thức máu ở nhóm nhược cơ ........................... 120

Bảng 2.15. Thay đổi về đông máu ở nhóm nhược cơ: .................................. 121

Bảng 2.16. Thay đổi về mạch, huyết áp ở nhóm Guilain-Barre’ .................. 121

Bảng 2.17. Thay đổi về mạch, huyết áp ở nhóm nhược cơ .......................... 122

Bảng 2.18. Các biến chứng ........................................................................... 122

Bảng 3.1: Đặc điểm đối tượng nghiên cứu ................................................... 138

Bảng 3.2: Tiền sử bệnh lý ............................................................................. 138

Bảng 3.3: Nguyên nhân gây suy gan cấp ...................................................... 139

Bảng 3.4. Độ nặng của 2 nhóm bệnh nhân trước khi thực hiện MARS. ...... 139

Bảng 3.5: Đặc điểm quá trình thực hiện MARS ........................................... 140

Bảng 3.6: Thay đổi các triệu chứng lâm sàng trước và sau 57 lần lọc MARS . 141

Bảng 3.7. Biến đối lâm sàng và các xét nghiệm chính sau MARS .............. 142

Bảng 3.8. So sánh hiệu quả cải thiện độ nặng sau MARS của 2 nhóm bằng

bảng điểm APACHEII, SOFA và GLASGOW. ......................... 143

Bảng 3.9. Kết quả điều trị ............................................................................. 144

Bảng 3.10. Các biến chứng sau 57 lần thực hiện MARS ............................. 145

Bảng 3.11. Độ nặng của nhóm bệnh nhân sống và nhóm tử vong trước khi

thực hiện MARS. ........................................................................ 146

Bảng 3.12. Hiệu quả cải thiện bệnh ở nhóm bệnh nhân sống sau thực hiện

MARS. ........................................................................................ 147

Bảng 4.1 Đặc điểm lâm sàng......................................................................... 162

Bảng 4.2 Đặc điểm cận lâm sàng .................................................................. 164

Bảng 4.3 Nồng độ Pq .................................................................................... 165

Bảng 4.4 Một số chỉ số trước và sau LM ...................................................... 167

Bảng 4.5 Số ngày nằm viện........................................................................... 169

Bảng 4.6 Một số đặc điểm liên quan đến dự hậu .......................................... 169

Bảng 4.7 Biến chứng của LMHP .................................................................. 170

DANH MỤC BIÊU ĐỒ

Biểu đồ 1.1. Liên quan giữa thời điểm LMLT từ khi có sốc và tỉ lệ tử vong .... 70

Biểu đồ 1.2. Liên quan giữa kết quả điều trị và loại nhiễm khuẩn ................. 71

Biểu đồ 1.3. Liên quan giữa kết quả điều trị và mức độ nặng khi vào viện ... 71

Biểu đồ 1.4. Diễn biến của Lipase .................................................................. 76

Biểu đồ 1.5. Diễn biến của Amylase ............................................................... 76

Biểu đồ 1.6. Diễn biến của CRP ..................................................................... 77

Biểu đồ 1.7. Diễn biến của tỷ lệ PaO2/FiO2 .................................................... 77

Biểu đồ 1.8. Diễn biến của Creatinin .............................................................. 78

Biểu đồ 1.9. Diễn biến của điểm SOFA .......................................................... 78

Biểu đồ 1.10. Diễn biến của áp lực ổ bụng ..................................................... 79

Biểu đồ 2.1. Mức độ cải thiện tình trạng cơ bị liệt sau đợt thay huyết ở nhóm

được thay huyết tương sớm dưới 2 tuần và muộn trên 2 tuần. ..... 114

Biểu đồ 2.2. Tổn thương trên điện cơ và tỷ lệ hồi phục sau thay huyết tương . 115

Biểu đồ 3.1. Diễn tiến nồng độ Pq sau LMHP .............................................. 168

DANH MỤC HÌNH

Hình 1: Thiết đồ cắt ngang và cắt dọc của quả lọc để lọc máu ........................ 8

Hình 2: Sơ đồ lọc máu tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục. .................................. 10

Hình 3: Sơ đồ cấu tạo quả lọc ......................................................................... 20

Hình 4: Hệ thống kết hợp máy lọc MARS và máy CRRT - Prisma ............... 26

Hình 5: Lọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt. ................................................ 35

Hình 6: Lọc máu hấp phụ kết hợp siêu lọc và thẩm tách. ............................... 36

Hình 7: Lọc hấp phụ huyết tương ................................................................... 36

Hình 8: Hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử - MARS ............... 37

Hình 9: Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể khi thay huyết tương ............. 0