Terapi Zinc dalam dermatologi : Suatu tinjauanMrinal Gupta, Vikram K. Mahajan, Karaninder S. Mehta, and Pushpinder S. Chauhan

Department of Dermatology, Venereology & Leprosy, Dr. R. P. Govt. Medical College, Kangra (Tanda), Himachal Pradesh 176001, India

Zinc, baik dalam unsur atau dalam bentuk garamnya, telah digunakan sebagai modalitas terapi selama berabad-abad. Persiapan topikal seperti seng oksida, calamine, atau zinc pyrithione telah digunakan sebagai photoprotecting, agen menenangkan atau sebagai bahan aktif dari sampo antiketombe. Penggunaannya telah memperluas berjenis selama bertahun-tahun untuk beberapa kondisi dermatologis termasuk infeksi (leishmaniasis, kutil), penyakit kulit inflamasi (acne vulgaris, rosacea), gangguan pigmentasi (melasma), dan neoplasias (karsinoma sel basal). Meskipun peran seng oral mapan di sindrom defisiensi zinc manusia termasuk acrodermatitis enteropathica, hanya dalam beberapa tahun terakhir bahwa pentingnya zinc sebagai mikronutrien penting untuk pertumbuhan bayi dan pembangunan telah diakui. Makalah ini mengulas berbagai penggunaan dermatologis dari seng.

1.PendahuluanZinc, kation divalen, merupakan mikronutrien penting untuk manusia dan pentingnya dapat diukur dari fakta bahwa itu adalah komponen penting dari lebih dari 300 metalloenzymes dan lebih dari 2000 faktor transkripsi yang diperlukan untuk pengaturan lipid, protein dan metabolisme asam nukleat , dan transkripsi gen. Hal ini terlibat dalam transkripsi gen di berbagai tingkatan, melalui partisipasi dalam reaksi deasetilasi histone dan melalui faktor yang memiliki motif seng-jari [1]. Keluarga penting protein seng-jari adalah steroid atau hormon tiroid reseptor yang mengikat hormon dan memfasilitasi mereka berbagai efek. Zinc juga berperan penting dalam menjaga fungsi yang tepat reproduksi, status kekebalan, dan perbaikan luka melalui regulasi polimerase DNA dan RNA, timidin kinase, dan ribonuklease. Hal utama-tains makrofag dan fungsi neutrofil, aktivitas sel pembunuh alami, dan melengkapi aktivitas. Ini mengaktifkan sel-sel pembunuh alami dan fungsi fagositosis granulosit dan menstabilkan membran plasma subselular terutama lisosom. Ini menghambat ekspresi integrin oleh keratinosit dan memodulasi produksi TNF dan IL-6 dan mengurangi produksi mediator inflamasi seperti nitrat oksida. Hal ini juga diusulkan bahwa reseptor tol seperti dimediasi peraturan seng homeostasis yang mempengaruhi fungsi sel dendritik dan proses kekebalan tubuh [2]. Zinc juga memiliki antioksidan properti dan telah ditemukan berguna dalam mencegah kerusakan imbas UV dan mengurangi insiden keganasan. Hal ini juga telah ditunjukkan memiliki sifat antiandrogenic karena menyebabkan modulasi dari 5 reduktase tipe 1 dan 2 kegiatan [1, 3, 4].

2.Fisiologi zinc dan status defisiensi I ni akan lebih bijaksana untuk meninjau kembali aspek-aspek fisiologis metabolisme seng sebelum membahas keadaan defisiensi zinc. Secara singkat, orang dewasa rata-rata berat 70 kg memiliki kandungan zinc tubuh 1,4-2,3 gram, konsentrasi jaringan tertinggi (> 500 g / g berat kering) berada di prostat, cairan mani, jaringan uveal, dan kulit. Sementara sekitar setengah dari total zinc tubuh dalam tulang, kulit mengandung hampir 6% dari total zinc tubuh. Sebagai gerakan seng di berbagai jaringan terbatas dan tidak ada depot penyimpanan, pasokan eksternal terus menerus seng penting untuk kebutuhan metabolisme, pertumbuhan, dan perbaikan jaringan. Jumlah yang dianjurkan per hari seng untuk rata-rata laki-laki dewasa adalah 11 mg dan meningkat kebutuhan dari 8 mg / d sampai dengan 12 mg / d pada wanita selama kehamilan dan menyusui. Makanan hewani seperti daging, telur, ikan, dan tiram kaya seng. Meskipun sereal dan kacang-kacangan mengandung jumlah sedang seng, hanya 20-40% dari logam yang tertelan diserap. Penyerapan terhambat oleh adanya phytates, kalsium, dan fosfat sementara chelating agen seperti EDTA dan hewanprotein meningkatkan penyerapan dari usus. Zinc terutama diserap dari jejunum proksimal dan distal duodenum dan mungkin difasilitasi oleh adanya ligan mengikat molekul seng berat badan rendah. Hal ini diekskresikan terutama melalui feses dan dalam jumlah kecil dalam urin dan keringat.

Kekurangan seng adalah masalah umum dengan perkiraan 1/3 dari populasi dunia menderita defisiensi zinc dan sangat lazim di Asia Tenggara, sub-Sahara Afrika, dan negara-negara berkembang lainnya [5]. Kekurangan zinc dapat dari memadai asupan makanan dan penyerapan yang buruk atau karena peningkatan kerugian. Kekurangan zinc endemik yang terjadi di pedesaan Iran, Mesir, dan Turki telah dikaitkan dengan makan roti gandum dengan serat tinggi dan fitat isi yang membuat seng hampir unabsorbable. Miskin-status sosial ekonomi, malnutrisi protein kalori, protein dibatasi dan vegetar-ian diet, anoreksia nervosa, nutrisi parenteral eksklusif, penyakit pencernaan kronis, kutu dan malabsorpsi sindrom cacing tambang, insufisiensi pankreas, gagal ginjal kronis atau keganasan, bayi susu formula dengan seng yang rendah atau alimentation parenteral, dan enteropathica acrodermatitis adalah beberapa faktor predisposisi untuk ketersediaan miskin dan / atau penyerapan zinc.

3.Hipozincnemia pada bayi baru lahirZinc kini juga diakui mikronutrien penting untuk pertumbuhan bayi dan pengembangan dan merupakan komponen standar dalam nutrisi parenteral untuk bayi dengan berat badan lahir rendah atau disfungsi pencernaan kronis. Beberapa peneliti telah dibedakan hypozincemia dari bayi dalam tiga kategori: tipe 1 atau acrodermatitis enteropathica klasik adalah kelainan genetik langka defisiensi zinc karena mutasi pada gen seng transporter, tipe-2 atau karena sekresi cacat seng dalam air susu ibu, dan jenis -3 atau hypozincemia pada bayi prematur pada alimentation parenteral berkepanjangan. Tipe 1 atau acrodermatitis enteropathica klasik adalah gangguan resesif autosomal sedangkan tipe-2 hypozincemia yang mungkin diturunkan sebagai autosomal resesif gangguan atau x-linked. Ketik-3 atau hypoz-incemia pada bayi prematur bersifat sementara dan terjadi dari cadangan tubuh rendah kekurangan karena prematuritas atau nutrisi parenteral kekurangan seng. Manifestasi klinis terutama karena tingkat seng yang rendah dan sama dalam ketiga jenis dan perbaikan biasanya cepat pada inisiasi terapi zinc.4. Akrodermatitis enterohepaticaEnteropathica Acrodermatitis adalah penyakit langka dengan prevalensi esti-dikawinkan dari 1 di 500000 orang di Denmark. Penyebab pasti dari penyerapan zinc miskin kurang dipahami tetapi asam picnolic, turunan tryptophan, telah terlibat sebagai ligan kekurangan. Timbulnya gejala biasanya terlihat sekitar 4-6 minggu setelah penyapihan atau bahkan lebih awal pada bayi tidak ASI. Bayi menjadi marah dan dengan ditarik dan mengembangkan fotofobia. Anorexia, pica, gangguan pertumbuhan, hipogonadisme, rasa terganggu dan bau, rabun senja, dan gejala neuropsikiatri (perubahan mood, tremor, disartria, dan gelisah) berakibat pada kasus yang tidak diobati. Perubahan kulit termasuk periorificial dan akralermatitis (beberapa lesi yang terbakar seperti, oozy, atau psoriasiform) lokal di sekitar mulut, pipi, telinga, hidung, pantat, anus, kulit punggung tangan, kaki, jari, jari kaki, dan tumit, paronychia, distrofi kuku, dan rambut rontok. Tertunda penyembuhan luka, stomatitis sudut, konjungtivitis, blepharitis, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, dan retardasi pertumbuhan juga dapat dilihat. Serum rendah alkali fosfatase dan kadar zinc (