bismilah 1
DESCRIPTION
jTRANSCRIPT
DEFINISI• Suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karekteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya
ADA 2010
• Suatu kumplan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin
WHO 1980
KLASIFIKASI
DM Tipe 1• Destruksi
sel β pankreas
• Defisiensi Insulin absolut
DM Tipe 2
• Resistensi Insulin
• Defisiensi Insulin relatif hingga dominan
DM Tipe lain• Defek Genetik fungsi
sel β• Defek gen kerja Insulin• Penyakit eksokrin
pankreas• Endokrinopati• Karena obat atau zat
kimia• Infeksi• Sebab Imunologi• Sindrom genetik lain
DM Gestasional
GEJALA
DM
Poliuria
Polidipsi
Polifagi
Penurunan BB
Pusing, mudah marah
Penglihatan kabur
Penyembuhan luka yang lama
Kelemahan ekstremitas
bawah
Definisi
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
- kelainan patologis
- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
(Sumber: Suwitra K., 2009)
Klasifikasi Atas Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe Mayor (contoh)
Penyakit ginjal
diabetes
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non
diabetes
-Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,
obat, neoplasia)
-Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
-Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)
-Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada
transplantasi
- Rejeksi kronik
- Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
- Penyakit recurrent (glomerular)
- Transplant glomerulopathy
DM 1 DM II
kegagalan memproduksi insulin Resistensi Insulin
Hiperglikemi
Oxidative phosporilation meningkat Aktivasi jalur protein kinase C Aktivasi AGE’s (advenced glycation end products)
reaktive oksygen speciese disfungsi endotel penebalan membrana basal glomerulus
arteriosklerosis glomerular hipertrofi Glukoneogenesis stres oksidatif
Oksidasi koles + trigl disfungsi endotel mikroangiopati
Membentuk radikal bebas glomerulopati
GAGAL GINJAL KRONIK disfungsi sel endotel reaksi inflamasi dan imun
+ terbenuk jaringan parut
Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik Diabetikum
1. Mikrongiopati Glomerulopati gagal ginjal kronik
2. Arteriosklerosis glomerulopati gagal ginjal kronik
3. Hiperglikemi aktifasi protein kinase merangsang sintesis kolagen dan membran basal
4. Hipertensi glomerulus dan hiperfiltrasi glomerulopati
5. Proteinuria kerusakan pada tubuler interstisial
6. Polypathway Glukosa intrasel meningkat sorbitol Tekanan osmotik meningkat sel bengkak
7. Glikolisasi Non Enzimatik Hiperglikemia kronik glikasi non enzimatik as. amino dan protein produk AGEs
merusak membrane basalis + mesangium glomerulopati gagal ginjal kronik
Etiologi CKD pada DM
Penegakan Diagnosa CKD
• Gejala Klinis
• Pemeriksaan laboratorium
• Gambaran radiologis
• Pemeriksaan biopsi ginjal dan
histopatologi ginjal
Penegakan Diagnosa CKDGejala Pemeriksaan Fisik
Kelelahan , lemahan, malaise, insomnia Kelemahan otot, kehilangan tonus otot,
penurunan rentang gerak
Nyeri dada Nadi kuat, pitting pada kaki, distrimia
jantung, pucat
Faktor stess Ansietas, takut, perubahan kepribadian
Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria Perubahan warna urin
Peningkatan berat badan cepat (edema),
malnutrisi
Distensi abdomen, perubahan turgor,
edema
Sakit kepala, pengelihatan kabur,
kesemutan
Kejang, ketidak mampuan
berkonsentrasi
Nyeri panggul Distraksi, gelisah
Nafas pendek, batuk tanpa sputum Takipnea, dispnea
Kulit gatal Pruritus, dermatitis
Sistem tubuh Manifestasi
Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis
Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan
Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)
Kulit Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)
Pruritus
“kristal” uremik
kulit kering
memar
Penegakan Diagnosa CKDProfil Lipid
Trigliserida Hipertrigliserid
Kolesterol total Meningkat
Kolesterol HDL Normal
Kolesterol LDL Normal
Gula darah sewaktu Normal atau Meningkat
Elektrolit
Natrium (Na) Hiponatremi
Kalium (K) Normal atau Meningkat
Clorida (Cl) Hipoklorida
Magnesium Meningkat
Fosfor Meningkat
Potassium Meningkat
Ph Menurun
GLOMEROLUS FILTRATION RATE (GFR) (ml/menit/1,73 m2)
Stage I >90 Stage II 60 – 89 Stage III 30 – 59 Stage IV 15 – 29
URINALISA Volume Oliguria s/d anuria Warna Gelap, endapan coklat Berat Jenis Menurun Osmolaritas Hiperosmolaritas Creatinin Klereance Menurun Sodium Menurun protein Proteinuria (+++-++++) Eritrosit Hematuria (++) Glukosa Glukosuria Leukosit +++
Pemeriksaan Laboratorium Hasil
HEMATOLOGI
Darah lengkap
Laju endap darah Meningkat
Leukosit Leukositosis
Eritrosit Menurun
Hemoglobin Anemia
Hematokrit Menurun
Indeks eritrosit
MCV Normal
MCH Normal
MCHC Normal
Trombosit Normal
KIMIA KLINIK
TP, ALB, GLOB
Protein total Menurun
Albumin Hipoalbuminemia
Globulin Hiperglobulinemia
FUNGSI HATI
SGOT (AST) Normal
SGPT (ALT) Normal
Alkali phospat Meningkat
BILI. TOTAL, DIREK,
INDIREK
Bilirubin total Normal
Bilirubin direk Normal
Bilirubin indirek Normal
FUNGSI GINJAL
Ureum Hiperuresemia
Kreatinin Meningkat
Penegakan Diagnosa CKD
Pemeriksaan Hasil
1. Biopsi PA Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.
Biopsi ginjal kontra indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.
2. Histopatolgi Ginjal Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal.
Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan
Penatalaksanaan CKD
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Rencana Tatalaksana CKD Sesuai Derajatnya
DerajLFG
(ml/menit/1,73m2)Rencana Tatalaksana
1 > 90
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular
2 60 – 89Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
Terapi Spesifik terhadap Penyakit Dasar
• Pengendalian tekanan darah
• Regulasi gula darah pada pasien DM
• Pengobatan ISK
Regulasi Gula Darah
Normal TargetSampel dari whole blood- Rerata gula puasa- Rerata gula menjelang tidur
< 100< 100
80 – 120100 – 140
Sampel dari plasma- Rerata gula puasa- Rerata gula menjelang tidur
< 110< 120
90-130110 - 150
A1c (%) < 6 < 7
(Sumber: Pranawa, 2007)
Pencegahan Dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid
• Gangguan keseimbangan cairan
• Hipertensi yang tidak terkontrol
• Infeksi traktus urinarius
• Obstruksi traktus urinarius
• Obat-obat nefrotoksik
• Bahan radiokontras
Memperlambat Perburukan Fungsi Ginjal
LFG(ml/menit)
Asupan Protein(g/kg/hari)
Fosfat(g/kg/hari)
> 60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25 – 600,6 – 0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hr
nilai biologi tinggi< 10 g
5 – 25
0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hr
protein nilai biologi tinggi atau tambahan
0,3 g asam amino esensial atau asam keton
< 10 g
< 60
(Sindrom
Nefrotik)
0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau
0,3 g / kg tambahan asam amino esensial
atau asam keton
< 9 g
Pem
bata
san
a A
su
pan
P
rote
in &
Fosfa
t
Pencegahan Dan Terapi Terhadap Penyakit
Kardiovaskular Pengendalian diabetes
Pengendalian hipertensi
Pengendalian dislipidemia
Pengendalian anemia
Pengendalian hiperfosfatemia
Terapi terhadap kelebihan cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit
Pencegahan Dan Terapi Terhadap komplikasi
• Anemia
• Osteodistrofi renal
• Mengatasi hiperfosfatemia
• Pembatasan cairan dan elektrolit
Terapi Pengganti Ginjal
• Penyakit ginjal kronik st. V, yaitu
LFG < 15 ml/mnt
• Terapi pengganti : hemodialisis,
peritoneal dialisis, transplantasi
ginjal
Pertimbangan program transplantasi ginjal :• Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal ginjal alamiah.
• Kualitas hidup normal kembali• Masa hidup (survival rate) lebih lama• Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama
berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
• Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
Indikasi Hemodialisa
Indikasi CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis ) :• Pasien anak dan > 65 tahujn• Ppasien dengan peny. Sistemik
cardiovaskular sepert MCI• Asien cenderung perdarahan di
HD• Kesulitan pebuatan AV shunting• Pasien nefropati diabetikum
disertai co-morbility dan c0-mortality
Indikasi Non Medik ;• Keinginan pasien
sendiri• Tingkat intelektual
tinggi• Daerah jauh dari
pusat ginjal
Indikasi Absolut :• Perikarditis• Ensefalopati• Bendungan Paru,
tidak responsif diuretik
• Hipertensi refrakter• Muntah persisten• Bun > 120 mg %
kreatinin >10 mg%
Indikasi Elektif :• LFG antara 5 dan 8
ml/m/1,73 m2
• Sindrom uremia, anoreksia , mual dan muntah berat
• Oliguria dan anuria
KesimpulanSecara epidemiologi dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah
diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi
(27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti
glomerulonefritis (10%) glomerulopati yaitu sekitar
30%
Diabetes melitus dapat menyebabkan
mikroangipati dan makroangiopati diabetikum yang nantinya dapat mengakibatkan
nefropati diabetikum dan gagal ginjal
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid, memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi
terhadap penyakit kardiovaskular,
pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi
pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi
ginjal
Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan
berdasarkan gejala klinis yang diperoleh
melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan
biopsi dan histopatologi ginjal
Etiologi penyakit ginjal kronik akibat
DM adalah, mikroangipati,
arteriosklerosis, hiperglikemi,
hipertensi glomerulus dan
hiperfiltrasi, proteinuria,
polypathway, glikolisis non enzim
Indikasi HD terbagi menjadi, indikasi absolut, indikasi elektif, indikasi
CAPD (Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis ) dan indikasi non
medik