biomecánica de la hipertensión arterial

150 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 72 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2004ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Palabras clavePalabras clavePalabras clavePalabras clavePalabras clave >>>>>

Biomecánica de la hipertensión arterialBiomecánica de la hipertensión arterialBiomecánica de la hipertensión arterialBiomecánica de la hipertensión arterialBiomecánica de la hipertensión arterial

EDMUNDO I. CABRERA FISCHER

Dirección para separatas:Edmundo Cabrera Fischer, Solís453 (1078) Buenos Aires,Argentinae-mail: [email protected]

Universidad Favaloro

RESUMEN

Varios estudios clínicos han demostrado que la hipertensión esencial es uno de los factoresde riesgo cardiovascular más importantes. En efecto, la hipertensión arterial fija causa lesio-nes de órgano blanco que resultan en hipertrofia cardíaca, enfermedad coronaria, disfunciónventricular izquierda, trastornos de la compliance arterial, microalbuminuria y enfermedadcerebrovascular. Por todo lo anterior, es necesario hacer una evaluación clínica apropiadamediante técnicas no invasivas, con el objeto de tener un control adecuado de los pacientesambulatorios.Las propiedades mecánicas de la pared arterial cumplen un papel importante en la regula-ción de la relación entre la presión y las dimensiones, por lo que su evaluación a través deestudios dinámicos contribuye al conocimiento de la enfermedad hipertensiva.En este trabajo se realiza una descripción resumida de las propiedades mecánicas de la pa-red arterial y de los índices de función arterial más utilizados.REV ARGENT CARDIOL 2004; 72: 150-156.

Hipertensión- Arterias- Biomecánica arterial

ESTRUCTURA DE LA PARED ARTERIAL

En el ser humano, el circuito de la sangre está conte-nido en bombas y conductos y todos ellos tienen eldenominador común de pulsar, ya sea por generar flu-jos o por recibirlos. Sólo a nivel capilar se puede ase-mejar la dinámica de la sangre a la de un flujo “cuasi”continuo. Es debido a la característica pulsátil del co-razón y los vasos que existe una estructura muscular,elástica y colágena en ambos, ya sea que se trate de lacirculación sistémica o de la pulmonar. En el caso delcorazón, la contracción de las cámaras está determi-nada por el acortamiento sarcomérico de músculo es-triado cardíaco, en tanto que en las arterias va a serocasionada por la láminas de elastina. Asimismo, ladilatación cardíaca y vascular está limitada por elcolágeno. Se entiende que el músculo liso vascular noes el causante de la pulsatilidad arterial y su papelestá relacionado con la viscosidad parietal vascular, locual va a influir su actividad cíclica. (1-3)

La estructura de la pared arterial comprende unacapa íntima, en relación con la sangre, una adventiciaen contacto con tejidos vecinos y ambas limitan unacapa media. La túnica íntima está conformada porendotelio, la lámina basal, el colágeno, proteoglicanos,tejido conectivo laxo, fibras elásticas, fibroblastos ymiocitos. Subyacente al endotelio está la capasubendotelial, constituida por fibras de elastina,colágeno, proteoglicanos y algunos cuerpos celularesmusculares lisos llamados intimocitos. En la túnica

media se encuentran unidades laminares elásticas,proteoglicanos, músculo liso y fibras colágenas. En-tre una unidad laminar y otra hay 2 a 3 µm ocupadosfundamentalmente por músculo liso y una trama defibras colágenas. Estas últimas se encuentran enro-lladas y están constituidas por subunidades de unaproteína, el tropocolágeno. El número de fibrascolágenas es mucho mayor que el de las láminas elás-ticas. Finalmente, la túnica externa o adventiciaestá constituida por tejido adiposo, fibras colágenas,elásticas, fibroblastos, mastocitos y células muscula-res lisas. Hay pequeños vasos que transcurren por laadventicia, los vasa vasorum, una unidad funcionalarterial a semejanza de lo que ocurre con la unidadsarcomérica de funcionamiento del corazón. (3-5)

DINÁMICA DE LA PARED ARTERIAL

La conducta de los materiales se puede dividir enestática y dinámica. Al cardiólogo le resultan familia-res los cambios transitorios de las condiciones fisioló-gicas y reconoce cuándo un proceso patológico ya estáfirmemente establecido. En el caso de las arterias, loscomponentes dinámicos o frecuencia-dependientes nose han tenido en cuenta convenientemente. Esta con-ducta mecánica de la pared arterial puede caracteri-zarse por tres módulos: elástico, viscoso e inercial. Lainercia es un fenómeno referido a la tendencia de loscuerpos a continuar en el estado en que se encuen-

BIOMECÁNICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL / Edmundo I. Cabrera Fischer 151

tran y es cuantitativamente despreciable en el caso dela pared arterial. (3, 6-8)

Si las paredes arteriales fueran elásticas solamen-te, al colocarles una fuerza y sacársela, harían una de-formación que recorre un camino de estiramiento yde relajación en el que a cada punto de presión le co-rresponde siempre el mismo de diámetro. Independien-temente que se esté estirando o relajando el vaso (o laprótesis vascular). Esto no ocurre, lo que sucede es loque se observa en la Figura 1. Si se toma una arteria yse sumerge en una solución que la mantiene indem-ne, al estirarla por efecto de una presión intraluminaly relajarla por disminución de la presión en su inte-rior, ocurre que se conforma un rulo en el eje de coor-denadas. Esto significa que hay mezclados componen-tes viscosos y elásticos. (9-12)

Las propiedades viscoelásticas de las paredesarteriales son las responsables de la carga contra lacual se va a contraer el ventrículo izquierdo, la impe-dancia impuesta al flujo de sangre por las arterias y lafunción de amortiguación de las ondas. (7, 13)

Cuando el ventrículo izquierdo eyecta su conteni-do, dilata los grandes vasos y los “carga” con su conte-nido, el cual se “descarga” durante la diástole. Esto serealiza gracias a la función elástica de la pared arterial,la cual es influida por diversos factores intrínsecos yextrínsecos. Esto constituye un amortiguamientoparietal al hacer que las paredes actúen como“reservorios” y “eyectores” sanguíneos. Si la llegadade la sangre eyectada se produjera en los tejidos, sólodurante la sístole, estaría disminuida la función deperfusión tisular y el costo energético sería mayor. Estotambién explica la razón por la cual la presión en laraíz de la aorta no cae a niveles ventricularesdiastólicos, la función elástica está “prensando” san-gre y la bajada es gradual y llegaría a cero si no fueraque la siguiente sístole se lo impide llegando a los ni-veles fisiológicos por todos conocidos. Este nivel depresión diastólico y el empuje sistólico garantizan un

gradiente que redunda en un flujo “cuasi” continuo anivel de capilares. (7, 10)

Etimológicamente, viscosidad es “falta de lisura”,o sea que se está refiriendo a la fricción interna de loselementos constitutivos de un material cualquiera. Eneste caso se hace referencia al continente arterial, elinterior de los vasos y su contenido está gobernadopor otras propiedades físicas. (14) El músculo liso estáligado a la conducta viscosa de la pared arterial. Y aquíse tiene que tener en cuenta que si la elasticidadarterial está fundamentalmente ligada a la elastinade la pared y la viscosidad al músculo, la consecuenciaes que las alteraciones estructurales o funcionales decada uno de ellos van a tener implicación en las pro-piedades que se estén evaluando. A la hora de utilizaríndices de función arterial, esto es de gran relevanciaya que pueden ser globales o caracterizar por separa-do estas propiedades.

Debido a la viscosidad, la pared arterial se oponeen forma frecuencia-dependiente a la deformaciónparietal y ello es la causa de que la arteria resista cam-bios rápidos de dimensiones. En referencia a la ener-gía, va a haber una disipación en forma de calor. Estapropiedad de la pared arterial contribuye a atenuarlas ondas de presión que se propagan por las paredesvasculares. (6)

El músculo liso, único elemento de la pared arterialcon respuesta rápida, tiene un módulo elástico inter-medio entre el colágeno y la elastina y en cada ciclo, alser elongado, va a moderar los fenómenos dinámicosevitando que la pared arterial sea tan distensible comola elastina y por consecuencia con excesiva capacidadde dilatación y que sea tan rígida como el colágeno,que si fuera el único elemento constitutivo de la pa-red arterial las presiones intraarteriales oscilaríancomo las del ventrículo izquierdo. Es importante des-tacar que sobre el músculo liso tienen acción sistemasde control (15) el endotelio de la túnica íntima (14) ydiversos fármacos. (8, 11)

ÍNDICES DE FUNCIÓN ARTERIAL

La utilización de la esfigmomanometría constituye unaherramienta útil en el diagnóstico de una entidad a laque precisamente se le dio el nombre por el métodoesfigmomanométrico. Pero no complementar los re-sultados de la toma de tensión arterial constituye unasubestimación que se acrecienta en el momento deindicar fármacos. Los estudios de la pared arterial noson nuevos; (3, 5, 16) sin embargo, no se ha difundidosu uso en la medicina de la región a pesar de que exis-ten indicios claros de ser imprescindible. (17)

Los métodos no invasivos permiten actualmentela obtención de señales instantáneas de presión y dediámetro arterial a niveles carotídeo y femoral. Ellopermite calcular en clínica los mismos índices que ex-perimentalmente se han obtenido y que caracterizanla función normal y alterada de las paredes arteriales.Además, toda esta metodología es no invasiva, con el

Fig. 1. El estiramiento de una arteria va a recorrer un camino yel retorno al diámetro inicial un trayecto diferente.

152 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 72 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2004

agregado de que sus valores son absolutos y tienen lascalibraciones adecuadas. (13, 18, 19)

Viscosidad arterialLas señales de presión y diámetro instantáneo permi-ten conocer los valores de un sector específico de arte-ria a lo largo de todo el ciclo y esto se puede realizaren forma no invasiva en el ser humano. Así es posibleobtener un rulo semejante al de la Figura 1.

La presión arterial, al estar causada por una pre-sión determinada por la elasticidad y otra por la visco-sidad, se puede desglosar y de esta manera realizar elcálculo siguiente:

dtdDPP ptotalelástica η−=

donde P es la presión, D es el diámetro arterial, d es laderivada, t es el tiempo y ηp es el índice de viscosidadparietal. Esto se realiza en forma electrónica y paratodos los puntos del rulo presión-diámetro arterial. Sise aumenta el valor de ηp en forma iterativa hastareducir el valor de la histéresis del bucle, se conoce elvalor de la viscosidad parietal. La viscosidad se mideen unidades específicas (η 10-2 mm Hg.s/mm).

Siguiendo en la misma línea de pensamiento, elgrupo de dinámica cardiovascular de la UniversidadFavaloro diseñó un sistema para medir los cambiosviscoelásticos de la pared arterial, ocasionados porcambios en la viscosidad sanguínea. (20)

El estudio de la viscosidad de la pared arterial noes un mero detalle, es un índice del funcionamientode las arterias, el cual se encuentra alterado en casosen que el músculo liso está aumentado. Y lo más im-portante es que estas determinaciones se pueden rea-lizar en forma no invasiva. Los cálculos de la viscosi-dad parietal arterial en clínica se realizan mediante eluso de la misma metodología que se describió para elestudio del espesor íntima-media; con ella se obtieneel diámetro arterial instantáneo que sumado a latonometría permiten construir rulos presión-diáme-tro arterial. (21) De estos bucles presión-diámetroarterial se puede obtener la viscosidad de la paredarterial derivada de la cuantificación del área del rulo.

Elasticidad arterialSiguiendo con el razonamiento anterior, la pendientede la curva remanente al sacado de viscosidad repre-senta la elasticidad de la arteria y es el módulo elásti-co (E) cuyas unidades se miden en (mm Hg/mm).

La elasticidad arterial se encuentra alterada endiversos estados y tienen relación con el envejecimien-to vascular y alteraciones metabólicas, entre otras. (22)

Módulo elástico incrementalEl módulo elástico incremental (Einc) se calcula de lamanera siguiente:

dσ⇒ Einc = 0,75dε

donde σ es la tensión circunferencial y ε la deforma-ción arterial y están representando la regresión linealde la relación stress-strain de la pared arterial. Losvalores se expresan en (107 dyn/cm2). En una serie deocho pacientes normales el valor de Einc fue de 38 ± 6× 106 dinas/cm2. (23)

Módulo de PetersonEl módulo de Peterson se calcula de acuerdo con lasiguiente fórmula:

( )DDDP D-S

PPDE =

donde PP es la presión diferencial y SD y DD son losdiámetros sistólicos y diastólicos, respectivamente. Lasunidades de EP son (106 mm Hg).

Velocidad de la onda del pulsoLa velocidad de la onda del pulso es un índice de fácildeterminación que permite conocer el estado de rigi-dez de una arteria en particular. Una de las arteriasque puede evaluarse es la arteria aorta que tiene laparticularidad de ser muy distensible. En estados fi-siológicos, la sangre expulsada en cada latido por elventrículo izquierdo genera ondas de presión y flujoque son transmitidas hacia todo el árbol arterial. Lapropagación de estas ondas de presión y de flujo, através de un vaso sanguíneo, está gobernada por prin-cipios físicos. La velocidad con la que estas ondas sedesplazan o velocidad de la onda del pulso y los cam-bios que sufren en sus formas y amplitudes están de-terminados por la viscosidad sanguínea, la elasticidadde los vasos, la distribución de las ramificaciones y ladiferencia de longitudes y distensibilidades a lo largodel sistema.

El estudio de la velocidad de la onda del pulso nodebe considerarse un avance moderno, muy por el con-trario, las primeras determinaciones las hizo Tigersteden estados normales y patológicos a fines del siglo XIX(6, 24) y estudios de los últimos cinco años demues-tran que la velocidad de la onda del pulso es unpredictor independiente de eventos coronarios, en pa-cientes hipertensos y en insuficiencia renal en esta-dios terminales. (17, 25, 26) Las unidades de la veloci-dad de la onda del pulso son m/seg.

Para obtener la velocidad de la onda del pulso sedetermina la presión instantánea de dos arterias quese encuentren en un mismo trayecto, como lo son lacarótida y la femoral, la humeral y la radial. Una vezregistrada, se mide el tiempo transcurrido entre loscomienzos de estas señales de presión y la distanciaque separa los dos sitios de medición. (27) Los valoresnormales están entre 7 y 9 metros por segundo; porencima de 10 metros por segundo se considera patoló-


gico. Los valores deben ajustarse para cada laborato-rio.

Compliance arterialLa compliance arterial puede definirse como la capa-cidad de la pared arterial para adaptarse a los volú-menes y las presiones que le son transmitidos desdeel ventrículo izquierdo. Así, una vez que las presionesse equilibraron durante una sístole, sobreviene el cie-rre de la válvula aórtica y la presión arterial comien-za a bajar lentamente y cuando ocurre la siguientesístole se encuentra entre 60 y 80 mm Hg. En cambio,en el ventrículo izquierdo la presión baja a valoresnulos. Ello se debe a que la arteria aorta tiene unacapacidad distensible que le permite inyectar sangreal árbol arterial durante la diástole. En la hipertensiónarterial la compliance está disminuida y es un pará-metro que permite conocer si existen cambios estruc-turales de la pared arterial. Para su obtención se usala siguiente fórmula:

Cm = (1334.Dm) / (2ρ.VOP2)

en la que Cm es la compliance media, VOP es la velo-cidad de la onda del pulso, ρ es la viscosidad de lasangre y Dm es el diámetro medio de la arteria obte-nido por ultrasonidos.

En forma práctica se puede calcular un valor decompliance mediante el registro de las señales de pre-sión de arteria carótida y radial con un polígrafo. Lascurvas de presión son almacenadas con un programaespecialmente desarrollado para registrar unos 2.000puntos de las señales de presión en 20 segundos. Ladeterminación del diámetro arterial humeral se hacedel mismo lado en que se realizó la determinación dela onda del pulso. Para ello se usa un equipo ultrasó-nico de alta resolución y un transductor especial.La medición del desfase temporal entre ambas seña-les arteriales, que transcurren en una distancia co-nocida permite saber la velocidad de la onda delpulso. Con la aplicación de la fórmula de Bramwell yHill modificada y del diámetro arterial ultrasónico me-dido se puede conocer el valor de la compliancearterial. (24)

Este índice es dimensión-dependiente y al calcularla complacencia segmentaria arterial, ésta puede estarincrementada (debido a la dilatación arterial) y llevarerróneamente a concluir que la pared arterial no seencuentra alterada durante la hipertensión arterial.

En pacientes normales la compliance arterial a 95mm Hg fue de 0,010 ± 0,001 mm2/mm Hg. (23)

Distensibilidad arterialEn forma semejante a la compliance arterial se puedecalcular la distensibilidad de los vasos:

(C=2∆Dd/∆P)

donde Dd es el diámetro diastólico del vaso y ∆D es elcambio sistodiastólico. Al mismo tiempo ∆P es el cam-bio de presión correspondiente del mismo vaso.

Los valores encontrados en pacientes con placasateroscleróticas en carótidas han estado en el ordende 0,1 a 0,2 mm/mm Hg10-2. (28)

Desacople elásticoUn conducto vascular cualquiera tiene una elastici-dad determinada; si se trata de una vena tiene un va-lor que la caracteriza y si es una arteria tendrá unvalor diferente. En el caso de la patología cardio-vascular hay que sumar otros elementos tales comoprótesis.

Durante un ciclo cardíaco, el impulso de la eyecciónventricular se transmite y si en el trayecto se encuen-tra un tubo de politetrafluoroetileno expandido se ha-bla de un elastic mismatch o desacople elástico. Lomismo ocurre si se encuentra un trayecto esclerosadoo un stent.

Este desacople se puede calcular para la elastici-dad arterial, para la compliance y sus unidades de-penderán del índice utilizado.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial sistémica que afecta a lamayor cantidad de humanos, cuyo origen en el sigloXIX era atribuido por Tigerstadt a un aumento de laviscosidad, (4) no tiene aclarado su etiología hasta elpresente. Tampoco los mecanismos por los que se ge-nera aterosclerosis se han explicado totalmente, lasarterias de los hipertensos están dilatadas, sonredundantes y tienen un aumento de la rigidezparietal. Y ello puede cuantificarse utilizando los ín-dices de función arterial antes descriptos.

La hipertensión arterial, además de ser el antece-dente más importante de la insuficiencia cardíaca esel principal factor de riesgo de la aterosclerosis. Esteproceso caracterizado por estrecheces vasculares va adeterminar la pérdida de la característica laminar delflujo sanguíneo. La aterosclerosis, a diferencia de laarteriosclerosis tiene características heterogéneas enlo que a la afectación de la pared vascular se refiere.

El hecho de que la hipertensión tenga un nombrerelacionado con un fenómeno físico no ayuda en mu-cho y hace que se subestime esta compleja rama de lamedicina. En efecto, por mucho tiempo la investiga-ción básica de las arterias no pudo aplicarse a la clíni-ca por limitaciones tecnológicas. Paradójicamente, enel campo cardíaco estas mismas técnicas evoluciona-ron con más rapidez. Actualmente, las técnicas detonometría y ultrasonidos permiten los registros depresión y diámetro arterial instantáneos y su digiti-zación. Con ellas es posible el cálculo de la distensibi-lidad, la complacencia y otros índices de funciónarterial.


En la literatura se pueden encontrar las distintascaracterísticas alteradas de los pacientes hipertensosy con complicaciones de la hipertensión arterial quese han estudiado convenientemente con técnicas noinvasivas que superan en mucho la simple metodolo-gía de la toma de tensión arterial que se viene usandodesde el siglo XIX. (21, 23, 28-31)

La utilización de índices de función arterial haceimprescindible diferenciarlos entre locales y genera-les y también conocer exactamente lo que en realidadestá cuantificando. Así, la complacencia segmentariaestá determinada por propiedades geométricas yparietales (intrínsecas), mientras que otros como elmódulo elástico incremental proveen información so-bre el estado intrínseco parietal, con total indepen-dencia de la geometría y/o el tamaño arterial. (32) Siestas diferencias no se tienen en cuenta, es habitualcometer errores con las conclusiones realizadas. Ejem-plo de esto es el análisis de la pared arterial, duranteestados hipertensivos, utilizando como indicador delas propiedades intrínsecas parietales la complacen-cia arterial.

Durante estados hipertensivos, frecuentemente lasarterias se encuentran dilatadas y con sus paredes rí-gidas. La dilatación arterial determina que para uncambio similar de presión (DP) la arteria varíe enmayor grado el diámetro arterial (DD), a pesar de laalteración parietal.

Cuando se produce un aumento del tono muscularliso de las arterias la viscosidad parietal aumenta. Sien cambio se produce experimentalmente un aumen-to de presión arterial pero sin activar el músculo lisola viscosidad permanece constante. Esto es muy im-portante, pues está afirmando que la viscosidad de-pende del estado de activación del músculo liso y esindependiente de la presión arterial.

Los estudios clínicos han determinado hace mu-cho tiempo la disminución de la compliance arterial yactualmente se discute si este índice está represen-tando el estado hipertensivo o las propiedades intrín-secas de la pared arterial. En rigor de verdad, son ne-cesarios los difíciles estudios isobáricos que eliminenla dependencia de la dimensión que tiene este índice.(30, 31) Asimismo, los cambios del espesor de la paredarterial, que escapan del alcance de este trabajo, sehan correlacionado con los índices de función arterialy se han encontrado inconvenientes en lo que se refie-re a caracterizar las patologías vasculares debido a lascoexistencias presentes, tal es el caso de la hipertensiónacompañada de aterosclerosis. Lo mismo ocurre cuan-do se usan fármacos; existen efectos que son deriva-dos de la bajada de presión y otros debidos a la acciónsobre la pared misma. (32)

Los estudios farmacológicos han echado luz sobrecosas obvias que eran supuestas desde larga data: notodos los fármacos tienen la misma acción sobre lamecánica de la pared arterial. Así, los nitrovasodilata-dores tienen un efecto relajante, al igual que losbloqueantes cálcicos, en contraposición a los betablo-

queantes. (33, 34) Una vez más queda claro que la sim-ple toma de la tensión arterial no es suficiente paraconocer el efecto del fármaco que se administra al pa-ciente.

Finalmente, existen estados hipertensivos en losque las propiedades viscoelásticas de la pared arterialpueden estar alteradas o no, y ello es independientedel grado de afectación de la tensión arterial. Sería elcaso de los hipertensos borderline. (30)

COMENTARIOS FINALES

De lo expuesto queda claro que la afectación de las ar-terias por la hipertensión arterial y sus complicacionespueden cuantificarse y de hecho lo es como consecuen-cia imprescindible de la necesidad de conocer el estadodel paciente y el efecto de la terapia instituida.

En este trabajo se comentaron los índices que ca-racterizan la función de la pared arterial, dejando delado el estudio de la función intravascular (flujos), loscuales se refieren a la estructura parietal arterial (in-tima media thickness) y aquellos que tienen connota-ciones funcionales (ergometría) o del sistema control(variabilidad del control barorreflejo). Sin embargo,hay que destacar que los índices de función de la pa-red arterial sirven para otras patologías y también paraevaluar tratamientos, como es el caso del uso de pró-tesis arteriales y dispositivos intravasculares (stent).

Los estudios terapéuticos escapan del propósito deeste trabajo; no obstante, al haberse descripto los ín-dices de función arterial que permiten su estudio, esnecesario informar que la función de las prótesis tam-bién puede estudiarse con los índices descriptos. A esterespecto existe un interesante trabajo de Vernhet quetrata sobre la viabilidad de los stents en posicióncarotídea. Como se sabe, el uso de stents en la angio-plastia carotídea se ha comunicado como de pobre te-rapéutica en términos de durabilidad, ya que llegan al75% de reestenosis al año. (35) Por ello, Vernhet y co-laboradores realizaron un estudio funcional de lapared carotídea en pacientes que recibieron un stenten dicha posición y llegaron a la conclusión de que seproducía un desacople de la compliance arteria nati-va-stent. Como es obvio, esto está lejos de la restaura-ción fisiológica que toda terapéutica debe tener. (29)

Se necesitan más y mejores estudios para el estu-dio del paciente hipertenso, tanto en la etapa diagnós-tica como en el seguimiento de la terapéutica institui-da. (20)

La conclusión de esta revisión realizada sobre labase de trabajos propios de experimentación básica yla literatura más actualizada es que: a) la utilizacióndiagnóstica de la evaluación de la mecánica arterialprovee al clínico datos que no son posibles de obtenermediante simples tomas de tensión arterial, b) la ins-tauración de una terapéutica farmacológica debe es-tar acompañada de la evaluación de las propiedadesintrínsecas de la pared arterial y c) los reemplazosvasculares o usos de stents deben evaluarse cuidado-


samente a la luz de los problemas ocasionados por eldesacople elástico (elastic mismatch).

SUMMARY

Biomechanical approach of arterial hypertension

Several studies have demonstrated hypertension is one of themost important risk factors in the development of cardiovas-cular disease. In fact, essential hypertension causes well-known target-organ damage that can result in myocardial hy-pertrophy, coronary heart disease, abnormal left ventricularfunction, impaired arterial compliance, microalbuminuria andcerebrovascular disease. Consequently, non-invasive studiesare necessary in order to provide adequate clinical evaluationand a useful tool for ambulatory patients’ control.The mechanical properties of the arterial wall play a majorrole in the regulation of the interrelation between arterialpressure and dimensions. Its evaluation through dynamicstudies contributes to the knowledge of hypertensive dis-ease.In this study, we summarize a description of the mechanicalproperties of the arterial wall and the most utilized arterialfunction indexes.

Key words: Hypertension – Non invasive studies – Arterialwall - Biomechanics

BIBLIOGRAFÍA

1. Benninghof A. Über die Beziehungen zwischen elastischen Gerustund glatter Muskulature in der Arterienwand und ihre FunktionelleBedeutung. Z Zellforsch Mikroskop Anat 1927;6:348-96.2. Clark JM, Glagov S. Transmural organization of the arterial me-dia. The lamellar unit revisited. Arteriosclerosis 1985;5:19-34.3. Cabrera Fischer EI. Histología de los grandes vasos. En: ArmentanoRL, Cabrera Fischer EI. Biomecánica arterial. Buenos Aires: Edito-rial Akadia; 1994.4. Tigerstedt, 1893, Physiologie des Kreislaufs, S. 384. Citado por M.von Frey en Vorlesungen über Physiologie, Berlin, 1904 p. 76.5. Cabrera Fischer EI, Armentano RL. Evaluación clínica de lasarteriopatías. En: Armentano RL, Cabrera Fischer EI. Biomecánicaarterial. Fundamentos para su abordaje en la clínica médica. 1ª ed.Buenos Aires: Editorial Akadia; 1994. p. 161-200.6. von Frey M. Die Bewegung des Blutes und der Lymphe. En: vonFrey M. Vorlesungen über Physiologie. Berlín, Verlag von JuliusSpringer; 1911. p. 66-96.7. Cabrera Fischer EI, Levenson J, Armentano R, Barra JG, PichelRH, Simon A. Étude de la réponse visco-élastique de la paroi aortiqueà l’angiotensine et à la noradrénaline chez le chien conscient parl’analyse de la relation instantanée pression-diamétre dans l’aortedescendante. Arch Mal Cœur 1987; 6: 789-93.8. Fischer EI, Levenson J, Barra JG, Armentano RL, Pichel RH, SimonA. Preventive effect of chronic converting enzyme inhibition on aorticstiffening induced by renovascular hypertension in conscious dogs.Cardiovasc Res 1993;27:1039-44.9. Reuterwall OP. Uber die Elastizität der Gerfasswande und dieMethoden lher naberen Ptufung. Acta Med Scand 1921;2:1-175.10. Cabrera Fischer EI, Levenson J, Armentano RL, Barra JG, PichelRH, Simon A. Constricting and stiffening action of atropine on aorticresponse to angiotensin in dogs. Hypertension 1988;11:I103-I107.11. Cabrera E, Levenson J, Armentano R, Barra J, Pichel R, SimonAC. Aortic pulsatile pressure and diameter response to intravenousperfusions of angiotensin, norepinephrine, and epinephrine inconscious dogs. J Cardiovasc Pharmacol 1988;12:643-9.12. Cabrera E, Levenson J, Armentano R, Pithois-Merli I, Barra J,

Pichel R, et al. Constrictive and stiffening effects of parasympatheticblockade on the pressure response of the aorta to angiotensin in theconscious dog. Arch Mal Coeur Vaiss 1988;81 Spec No:129-32. French.13. Cabrera Fischer E, Armentano R, Pessana F. Alteraciones funcio-nales y estructurales del aparato vascular en la hipertensión arterial.Capítulos de Cardiología, Volumen II; 2000.14. Cabrera Fischer EI, Armentano RL, Pessana FM, Graf S, RomeroL, Christen AI, et al. Endothelium-dependent arterial wall elasticitymodulated by blood viscosity. Am J Physiol 2002;282:389-94.15. Kahn F, Risk MR. Cardiac variability and heart failure. En: FischerEIC, Christen AI, Trainini JC. Cardiovascular failure. Pathophysi-ological bases and management. 1ª ed. Buenos Aires: Centro Editorde la Fundación Favaloro; 2001. p. 167-85.16. Cabrera Fischer EI, Bargo M, Christen AI. Hospital de día: unaforma práctica de implementación en cardiología para el estudio delpaciente hipertenso. Rev Fed Arg Cardiol 1995;24:37-4217. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, Gautier I, Benetos A, LacolleyP, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronaryevents in hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension2002;39:10-5.18. Penaz J. Photoelectric measurement of blood pressure, volume,and flow in the finger. Digest of the 10th International Conference onMedical Engineering. Dresden, Germany; 1973. p. 104.19. Gamero L, Levenson J, Armentano R, Graf S, Brandani L, SimonA, et al. Carotid wall inertial index increase is related to intima-mediathickening in hypertensive patients. J Hypertens 1999;17:1825-9.20. Cabrera Fischer EI, Christen AI, Galli CN, Baglivo HP, SánchezRA. Hospital de día: una metodología eficaz para el estudio de lahipertensión arterial. Rev Fed Arg Cardiol 2002;31:46-53.21. Armentano RL, Graf S, Barra JG, Velikovsky G, Baglivo H, SánchezR, et al. Carotid wall viscosity increase is related to intima-mediathickening in hypertensive patients. Hypertension 1998;31:534-9.22. Cabrera Fischer EI, Armentano RL, Levenson J, Barra JG, Mo-rales MC, Breitbart GJ, et al. Paradoxically decreased aortic wall stiff-ness in response to vitamin D3-induced calcinosis. A biphasic analy-sis of segmental elastic properties in conscious dogs. Circ Res1991;68:1549-59.23. Bank AJ, Kaiser DR. Smooth muscle relaxation: effects on arterialcompliance, distensibility, elastic modulus, and pulse wave velocity.Hypertension 1998;32:356-9.24. Bramwell JC, Hill AV. The velocity of the pulse wave in man. ProcR Soc Lond (Biol) 1922;93:298.25. Blacher J, Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ, Safar ME, LondonGM. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular andall-cause mortality in end-stage renal disease. Hypertension1998;32:570-4.26. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, LondonGM. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease.Circulation 1999;99:2434-9.27. Christen AI, Sánchez R, Baglivo H, Armentano RL, Risk M, Ca-brera Fischer EI. Non-invasive assessment of systemic elasticbehaviour in hypertensive patients. Analysis of possible determinants.Medical Progress Through Technology 1997, March 11.28. Giannattasio C, Failla M, Emanuelli G, Grappiolo A, Boffi L, CorsiD, et al. Local effects of atherosclerotic plaque on arterial distensibility.Hypertension 2001;38:1177-80.29. Vernhet H, Jean B, Lust S, Laroche JP, Bonafe A, Senac JP, QuereI, et al. Wall mechanics of the stented extracranial carotid artery.Stroke 2003;34:e222-4.30. McVeigh GE, Hamilton PK, Morgan DR. Evaluation of mechanicalarterial properties: clinical, experimental and therapeutic aspects. ClinSci (Lond) 2002;102:51-67.31. Cabrera Fischer EI, Christe AI, Cors J. Análisis no invasivo delestado arterial en la hipertensión limítrofe. En: Armentano RL,Baglivo H, Cabrera Fischer EI, Sánchez R. Hipertensión arterial li-mítrofe. Centro Editor de la Fundación Favaloro; 1994. p. 51-86.32. Girerd X, Giannattasio C, Moulin C, Safar M, Mancia G, LaurentS. Regression of radial artery wall hypertrophy and improvement of


carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatmentin elderly patients. J Am Coll Cardiol 1998;31:1064-73.33. Laurent S, Arcaro G, Benetos A, Lafleche A, Hoeks A, Safar M.Mechanism of nitrate-induced improvement on arterial compliancedepends on vascular territory. J Cardiovasc Pharmacol 1992;19:641-9.34. De Cesaris R, Ranieri G, Filitti V, Andriani A. Large artery

compliance in essential hypertension. Effects of calcium antagonismand beta-blocking. Am J Hypertens 1992;5:624-8.35. Leger AR, Neale M, Harris JP. Poor durability of carotidangioplasty and stenting for treatment of recurrent artery stenosisafter carotid endarterectomy: an institutional experience. J Vasc Surg2001;33:1008-14.

¿CERVANTES MÉDICO?

Ha sido bastante frecuente que cuando un escritor español se aboca a un libro de erudición,dedique por lo menos un capítulo a las relaciones que unen a Cervantes con el tema en cuestión.Algunos han hecho más, y en vez de un capítulo le dedican una obra entera. Existe un folleto de 68páginas titulado “Cervantes en Medicina. Del estudio de El Quijote, se desprende que su autortenía conocimientos médicos?” compuesto por Francisco González y Martínez. En esta obra secitan diversos pasajes de El Quijote donde se quiso demostrar la erudición del autor en temasmédicos cuando en su contenido se desarrolla cómo trata las heridas y diversos consejos de higie-ne que están dirigidos a Sancho. Pero la realidad es que si bien El Quijote es la novela más genialque han producido los siglos y que Cervantes fue un literato genial, pero solamente eso, un litera-to. No se niega que Cervantes poseyera algún conocimiento; era un hombre instruido y, por lotanto, es probable que tuviese buenas ideas generales del tema y algunas más de las corrientes enparticularidades médicas. Tanto más cuanto fue hijo de un médico cirujano, probable director dehospitales, y en su familia se dieron médicos famosos: maestre Juan Sánchez, médico que llevóCristóbal Colón en su primer viaje a las Indias; el bachiller Juan Díaz de Torreblanca y LuisMartínez, todos ellos reputadísimos en Córdoba. Cervantes por su parte, cultivó la amistad dedoctores eminentes en su tiempo, como los famosos Francisco Díaz y Juan de Vergara; y su padrefue muy amigo del no menos célebre Cristóbal de Vega, eminente comentarista de Hipócrates.

biomecánica de la hipertensión arterial

Documents