Eiropas Sociālā fonda projekta Nr. 9.2.6.0/17/I/001 “Ārstniecības un ārstniecības

atbalsta personāla kvalifikācijas uzlabošana”

BIEŽĀKIE TRAUMU CĒLOŅI BĒRNIEM UN

TRAUMU PROFILAKSES UN DROŠĪBAS

PASĀKUMI

Rīga

2020

ANOTĀCIJA

Metodiskais līdzeklis izstrādāts, lai sniegtu jaunas zināšanas biežāko traumu cēloņu

atpazīšanā bērniem un traumu profilakses un drošības pasākumu īstenošanā. Materiālā tiek

apskatītas savstarpēji cieši saistītas tēmas, kas atspoguļo programmas saturu. Metodiskā

līdzekļa mērķauditorija ir ģimenes (vispārējās prakses) ārsti, pediatri, bērnu ķirurgi,

neatliekamās medicīnas ārsti, ārsta palīgi, funkcionālie speciālisti un farmaceiti.

Materiālā analizēti biežākie traumu cēloņi bērnu vecumā, traumu simptomu izvērtēšana,

pirmās palīdzības sniegšana, kā arī profilakses pasākumi bērnu traumatisma ierobežošanai.

Tāpat tiek pievērsta uzmanība vardarbībai kā vienam no tramatisma veidiem pediatrijā un

darbības taktikai iespējamas vardarbības gadījumā.

Mācību materiālu ir izstrādājušas pediatrijas jomā praktizējošas ārstes: bērnu ķirurģe

Zane Ābola un pediatre, anestezioloģe, reanimatoloģe Arta Bārzdiņa.

SATURA RĀDĪTĀJS

1. GALVAS TRAUMA BĒRNU VECUMĀ ............................................................................. 6

2. VARDARBĪBA – VIENS NO TRAUMATISMA VEIDIEM PEDIATRIJĀ ....................... 8

3. KRŪŠKURVJA UN KRŪŠKURVJA ORGĀNU TRAUMAS ........................................... 10

3.1. Penetrējoša krūškurvja trauma ................................................................................... 11

3.2. Trula krūškurvja trauma ............................................................................................. 12

4. VĒDERA DOBUMA ORGĀNU TRAUMAS ................................................................. 16

4.1. Parenhimatozo vēdera dobuma orgānu trauma .......................................................... 17

4.2. Dobo vēdera dobuma orgānu trauma ......................................................................... 18

5. TERMISKI APDEGUMI ................................................................................................. 19

6. SLĪKŠANA ....................................................................................................................... 22

7. BARĪBAS VADA ĶĪMISKI APDEGUMI .......................................................................... 25

8. SVEŠĶERMEŅI KUŅĢA UN ZARNU TRAKTĀ UN ELPCEĻOS ............................... 29

8.1. Svešķermeņi kuņģa un zarnu traktā ............................................................................... 29

8.2. Svešķermeņi elpceļos ..................................................................................................... 30

IZMANTOTĀS LITERATŪRAS UN AVOTU SARAKSTS ................................................. 32

Pielikumi ................................................................................................................................... 39

SAĪSINĀJUMU UN NOSACĪTO APZĪMĒJUMU

SARAKSTS

AB antibiotikas

AHT vardarbīga galvas trauma

ALAT alanīnaminotransferāze

AP anterior-posterior projekcija

ARDS akūts respirators distresa sindroms

ASAT aspartātaminotransferāze

CPAP nepārtraukts pozitīvs spiediens elpceļos

CVP centrālais venozais spiediens

DAI difūzi aksonāls bojājums

DBI difūzs smadzeņu bojājums

DPL diagnostiskā vēdera dobuma lavāža

DT datortomogrāfija

EDH epidurāla hematoma

EKG elektrokardiogramma

FAST mērķēts traumas novērtējums ar ultrasonogrāfiju

FBI fokāls smadzeņu bojājums

GKS Glāzgovas komas skala

GT galvas trauma

IAT intraabdomināla trauma

ICP intrakraniālais spiediens

IN intranazāli

IV intravenozi

IO intraosāli

KKT krūškurvja trauma

KPR kardiopulmonāla reanimācija

KZT kuņģa un zarnu trakts

MAP vidējais arteriālais spiediens

MRI magnētiskās rezonanses izmeklējums

NMPN neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļa

RL Ringera laktāts

RTG rentgens

SAH subarahnoidāla hemorāģija

SDH subdurāla hematoma

T temperatūra

TA asinsspiediens

USG ultrasonogrāfija

6

1. GALVAS TRAUMA BĒRNU VECUMĀ

Galvas traumas smaguma pakāpi nosaka, izmantojot Glāzgovas komas skalu (GKS) (skat.

1. pielikumu: viegla (13–15 balles), vidēji smaga (9–12 balles), smaga (< 9 balles) [6]. Galvas

traumas izraisa dažādi mehānismi – kritieni no augstuma, CSN, vardarbība pret bērnu.

Galvas traumu iedalījums pēc bojājuma – difūzas un fokālas galvas traumas. Visbiežākais

ir difūzs smadzeņu bojājums (DBI), ko izraisa paātrinājuma-bremzēšanas, rotācijas un tiešu

spēku ietekme uz smadzenēm. Vissmagākā forma ir difūzi aksonāls bojājums (DAI) –

pārrāvums baltās un pelēkās smadzeņu vielas saskares vietā [42]. DAI kombinējas ar fokāliem

smadzeņu bojājumiem (FBI) – kontūziju, interparenhimāliem saasiņojumiem, subdurālām un

epidurālām hematomām (SDH, EDH), subarahnoidāliem saasiņojumiem (SAH) [59]. Galvas

traumu patofizioloģijas pamatā ir primārs un sekundārs bojājums. Primārs bojājums – tiešs audu

bojājums, sekundārs – bioķīmisku reakciju kopums kā atbilde uz primāro.

Pēc traumas smadzenēs samazinās asins plūsma. Hipoperfūzija kombinācijā ar paātrinātu

metabolismu padara smadzenes ievainojamākas, un var attīstīties sekundāri bojājumi. Adekvāts

asinsspiediens nodrošinās cerebrālo perfūziju, saglabājot netraucētu cerebrālo autoregulāciju

[77]. Jo ilgāka hipoksijas un hipotensijas epizode, jo lielāka atbrīvoto neirotransmiteru

(acetilholīna, glutamāta un aspartāta) koncentrācija [64]. Pēc traumas

24–72 h laikā maksimumu sasniegs smadzeņu tūska, kas izraisīs ICP paaugstināšanos,

cerebrālās perfūzijas spiediena samazināšanos, išēmiju, ķīlēšanos un pat nāvi [77].

Smagas galvas traumas gadījumā primārās novērtēšanas un stabilizācijas prioritāte ir

nodrošināt un uzturēt oksigenāciju, ventilāciju, kardiovaskulāro atbalstu, izmantojot

politraumas rīcības protokolu (skat. 2. pielikumu):

1) ātra stabilizācija, novēršot hipoksiju un šoku un mazinot sekundāro bojājumu;

2) elpceļu un elpošanas nodrošināšana: ja ir elpošanas distresa pazīmes, nestabila

hemodinamika un samazināts apziņas līmenis (GKS < 9 vai krītas), uzsāk ventilāciju

un veic endotraheālu intubāciju, izmantojot ātras secīgas intubācijas tehniku,

ierobežojot kustības mugura kakla daļā. Hiperventilācija (PaCO2 < 35 mmHg) var

izraisīt cerebrālu išēmiju;

3) PaCO2 jānotur robežās starp 35 un 40 mmHg, citādi pastāv ķīlēšanās draudi

(hipertensija ar bradikardiju, nevienādas zīlītes, patoloģiska elpošana, hemiparēze,

dekortikācijas, decerebrācijas vai nav motorās atbildes uz sāpju kairinājumu);

4) jāsaglabā muguras kakla daļas kustību ierobežojumi, kamēr nav gūts radioloģisks

apstiprinājums par bojājumu;

7

5) cirkulācijas nodrošināšana ar divām stabilām IV pieejām, ar adekvātu infūzterapiju,

lietojot Sol. NaCl 0,9%;

6) nelieto 5% glikozes šķīdumu bez sāļiem;

7) mērķa asinsspiediena nodrošināšana, kas uzturēs vecumam atbilstošu zemāko

pieļaujamo cerebrālās perfūzijas spiedienu (CPP). [73]

Neiroloģiskajā novērtējumā jāiekļauj: samaņas līmenis, zīlīšu reakcija un simetrija,

ekstraokulārās kustības, fundusskopija, korneālie refleksi, dziļo cīpslu refleksi, atbildes reakcija

uz sāpēm.

Vardarbīgas galvas traumas gadījumā trūkst datu par traumas notikumu. Blakus atradnes

ir asinsizplūdumi tīklenē, lūzumi, neizskaidrojami nobrāzumi, apnoja, krampji.

Diagnostika

Laboratoriskie izmeklējumi – glikoze asinīs, pilna asinsaina, grupa un rēzus faktors,

arteriālās un venozās asins gāzes, elektrolīti un osmolaritāte serumā, ASAT un ALAT,

koagulogramma un urīna analīze [8].

Radioloģiskie izmeklējumi – pirmās rindas izmeklējums ir DT galvai, RTG muguras

kakla skriemeļiem AP projekcijā, USG (FAST). Lai gan MRI ir daudz jutīgāka, labāk var

izvērtēt difūzos bojājumus un tūsku, taču tā nav stabilizācijas etapa izmeklējums.

Ārstēšana

Terapija precīzi aprakstīta gan 2012. gada, gan jaunajās 2019. gada bērnu galvas traumu

vadlīnijās [49]. Fokālie smadzeņu bojājumi – epidurālas hematomas, subdurālas ar viduslīnijas

nobīdi, penetrējošas smadzeņu traumas – jāārstē ķirurģiski. Pacienti, kuriem nav indikāciju

ķirurģiskai ārstēšanai, tiek ārstēti konservatīvi, nepieļaujot hipotensiju, hipoksiju, hipertermiju

(lietojot antipirētiķus, atdzesēšanas segas), hipotermiju un, ārstējot ICP, nodrošinot

pretkrampju profilaksi.

8

2. VARDARBĪBA – VIENS NO TRAUMATISMA

VEIDIEM PEDIATRIJĀ

Visbiežāk vardarbība ir vērsta pret bērniem līdz četru gadu vecumam, bet procentuāli

visvairāk cieš bērni līdz divu gadu vecumam. Biežākais vardarbības veids – vardarbīga galvas

trauma (angl. abusive head trauma – AHT) [45] – bērniem līdz 12 mēnešu vecumam beidzas

ar 40% nāves gadījumu. Vairums šo bērnu ir ar nespecifiskām klīniskām pazīmēm un neskaidru

anamnēzi, tādēļ primārajā novērtēšanā 30% vardarbīgu galvas traumas gadījumu netiek

diagnosticēti [41]. Bērniem ar AHT bieži iepriekš ir diagnosticēti arī citi bojājumi – mutes,

ādas, gļotādu un kaulu lūzumi. AHT gadījumā anamnēze no vecāku / pieskatītāju puses tiek

slēpta. Galvenie iemesli, kādēļ tiek meklēta palīdzība, ir krampji, elpošanas traucējumi, apnoja

un nāve [9].

Izmeklējot bērnu ar AHT, var konstatēt gan normālu neiroloģisku atradni, gan

nespecifiskas pazīmes, kas saistītas ar smadzeņu audu bojājumu (vemšanu, izmainītu apziņu,

uzbudināmību vai miegainību), kā arī komu ar elpošanas un sirds darbības traucējumiem

(apnoja, bradikardija, krampji), kas prasa atdzīvināšanas pasākumus. Lielākajai daļai šo bērnu

ir patoloģiska neiroloģiskā atradne, bez ārējiem miesas bojājumiem [46]. Bieža (60–85%) AHT

pazīme ir saasiņojumi tīklenē [36], tāpat arī zilumi uz sejas, ap ausīm, kaklu vai uz ķermeņa.

Bērniem ar AHT traumas bieži ir kombinētas ar citu orgānu bojājumiem, kas arī ir saistīti ar

vardarbību pret bērnu. Mugurkaula kakla daļas ievainojumi un garo kaulu lūzumi biežāk tiek

konstatēti bērniem ar letālu iznākumu.

Lai diagnosticētu vardarbību pret bērnu, ir nepieciešams augsts aizdomu līmenis. No

laboratoriskajiem izmeklējumiem ir nepieciešama pilna asinsaina, trombocītu skaits,

koagulācijas rādītāji [37]. Nepieciešams noteikt elektrolītu līmeni, aizkuņģa dziedzera, aknu

biomarķieru koncentrāciju serumā, lumbālpunktātu un urīna analīzi, lai identificētu arī citu

orgānu bojājumus.

Vislabākā diagnostiskā metode ir DT un magnētiskās rezonanses (MRI) izmeklējums gan

galvai, gan mugurkaulam [17].

Sākotnējo radioloģisko izvērtējumu bojājumam pēc primārās apskates veic ar DT, arī

RTG ekstremitātēm, bet bērniem, kuri ir asimptomātiski, priekšroka ir magnētiskajai rezonansei

[25]. Subkortikālas novirzes DT var būt apstiprinājums vardarbībai pret bērnu. MRI iespējams

novērtēt intrakraniālo saasiņojumu vecumu [19]. Ņemot vērā, ka bērniem ar AHT bieži ir kakla

daļas skriemeļu bojājumi, MRI jāveic visiem potenciālajiem vardarbības upuriem. Nedrīkst

aizmirst arī citu orgānu un skeleta daļu bojājumus, kas liecina par vardarbību, un tie ir ribu

9

mugurējās daļas lūzumi, garo kaulu metafizārie lūzumi. Bērniem ar aizdomām par AHT pēc

2–3 nedēļām jāveic atkārtota radioloģiskā novērtēšana, kurā tiek atklāti lūzumi, kas sākotnēji

nav bijuši konstatēti. Vēlama ir oftalmologa konsultācija fundus oculi apskatei, lai noteiktu

hemorāģijas tīklenē, kā arī citas acu traumas [51].

Ārstam jāsaglabā zems aizdomu slieksnis attiecībā pret vardarbību pret bērnu. Labāk ir

ziņot par aizdomām par vardarbību un virzīt gadījumu tālākai izskatīšanai sociālajām un

tiesībsargājošām struktūrām, nekā to nedarīt.

Turpmāk minētās klīniskās pazīmes un šo pazīmju kombinācijas palīdz precīzi identificēt

vardarbību pret bērnu un AHT iespējamības procentu. Pavisam ir sešas klīniskās pazīmes, bet

var būt vēl viena pazīme – traumu smagumam neatbilstoša anamnēze:

tikai intrakraniāls bojājums pats par sevi liecina par mazu AHT varbūtību;

intrakraniāls bojājums un garo stobrkaulu lūzumi – mērena AHT varbūtība;

intrakraniāls bojājums un saasiņojumi tīklenē vai ribu lūzumi – augsta AHT varbūtība;

intrakraniāls bojājums un jebkuras no trim sekojošām pazīmēm – apnoja, zilumi, garo

kaulu lūzums, tīklenes asiņošana, ribu lūzumi vai krampji – ļoti augsta AHT varbūtība

[11; 52];

jebkurai no sūdzībām vai pazīmēm par apnoju, krampjiem, vemšanu bez caurejas,

galvas mīksto audu tūsku, nobrāzumiem, zilumiem, īpaši uz sejas un citās

neraksturīgās ķermeņa daļās, nespecifisku neiroloģisku simptomātiku (uzbudināmību,

laterģiju), malnutrīciju, vajadzētu raisīt ārstos trauksmi un aizdomīgumu par AHT.

Diferenciāldiagnoze ar nelaimes gadījumā gūtu GT, dzemdību traumu, koagulācijas

traucējumiem, 1. tipa glutārskābes acidūriju (urīna skrīnings), osteogenesis imperfecta, Menkes

slimību (samazināts vara un ceruloplazmīna daudzums asinīs).

Rīcība AHT gadījumā. Vispirms tiek atrisinātas medicīniskās problēmas, kurām seko

iepriekšējo stacionāra apmeklējumu gadījumu analīze. Ja primāra ir galvas trauma, tad

palīdzība tiek sniegta pēc galvas traumas algoritma, novēršot hipoksiju un hipotensiju, mazinot

ICP un citu klīnisko simptomātiku. Mirstība ar AHT ir procentuāli daudz augstāka nekā tad, ja

galvas trauma gūta negadījumā.

10

3. KRŪŠKURVJA UN KRŪŠKURVJA ORGĀNU

TRAUMAS

Bērniem krūškurvja traumas (KKT) izraisa augstas enerģijas mehāniskie spēki,

piemēram, truls trieciens ceļu satiksmes negadījuma rezultātā [34]. Trulas KKT gadījumā

mirstību nosaka traumu kombinācijas, piemēram, krūškurvja un galvas trauma [32]. Salīdzinot

ar pieaugušajiem, bērniem krūškurvis ir daudz elastīgāks, ar brīvi kustīgu videni, līdz ar to

traumas brīdī plaušas ir vairāk pakļautas augstas enerģijas spēkiem, turklāt var nebūt

acīmredzamu krūškurvja sienas bojājumu [48; 67].

Torakālo traumu iedalījums: trulas traumas (49% – plaušu kontūzija, 38% –

pneimotorakss / hemotorakss un 35% – ribu lūzumi) un penetrējošas traumas (64% –

pneimotorakss / hemotorakss, 14% – plaušu kontūzija, 10% – plaušu plīsums un 10% –

asinsvadu bojājumi); procentuāli retākas traumas ir nestabils krūškurvis (1%), bronhu

pārrāvums (< 1%), intratorakālo asinsvadu bojājums (3%), miokarda kontūzija (3%),

diafragmas bojājums (4%) un barības vada pārrāvums (< 1%) [9]. Intratorakālās struktūras

bērniem ir novietotas tuvu krūškurvja sienai, tāpēc bieži ir vairāk nekā tikai viens ievainojums.

Izvērtējot bērnus ar KKT, mērķis ir identificēt nopietnus bojājumus, dzīvību apdraudošus

stāvokļus (kompromitētus elpceļus, mugurkaula kakla daļas bojājumus, traucētu elpošanas

mehāniku un / vai hemorāģisku šoku) un tos strauji stabilizēt (skat. 2. pielikumu). Bērniem ar

smagām KKT, kuriem jau sākotnēji tiek konstatētas elpošanas un cirkulācijas problēmas, varētu

būt dzīvību apdraudoši stāvokļi, piemēram, spriedzes pneimotorakss, sirds tamponāde vai

maģistrālo asinsvadu bojājums. Pacienta stabilizācijai, iespējams, ir nepieciešams veikt

endotraheālo intubāciju, punkcijas torokostomiju ar adatu, drenas torakostomiju un

perikardiocentēzi. Bieži vien šīs manipulācijas nākas veikt pirms radioloģiskajiem

izmeklējumiem [3]. Neatliekamo torakotomiju nākas veikt situācijās, kad pacientam ir asistolija

vai dekompensēts šoks.

Smagas torakālas traumas gadījumā svarīga ir šāda atradne – tahipnoja, respiratorais

distress, uzpildītas kakla vēnas, krūškurvja sienas fokālas izmaiņas (krepitācija, jūtīgums,

sāpīgums, ekhimozes, plēstas brūces, paradoksālas krūškurvja kustības) un patoloģiskas plaušu

skaņas.

Miokarda traumas gadījumā – aritmija, klusināti sirds toņi, murmurs un / vai sirds

mazspējas pazīmes.

Maģistrālo asinsvadu bojājuma gadījumā – hipotensija, patoloģisks pulss (asimetrisks,

vājš vai neesošs) un / vai paraplēģija [79].

11

Pacientiem ar nopietnām KKT – piemēro politraumas protokolu un papildu diagnostiskos

izmeklējumus – nosaka seruma troponīna līmeni, veic arteriālo un venozo asins gāzu

izmeklējumus, EKG, USG un RTG [13; 56; 80]. Pacientam ar KKT simptomiem ir jānodrošina

O2 padeve, vitālo rādītāju monitorēšana, ķirurga konsultācija, elpceļu nodrošināšana –

endotraheāla intubācija, ja ir smags respiratorais distress, nestabila hemodinamika, GKS < 8.

Ja ir kombinēta trauma – lieto mugurkaula kakla daļas imobilizāciju.

Lai nodrošinātu bērna vecumam atbilstošu vidējo spiedienu (MAP) un uzlabotu perfūziju,

neizraisot plaušu tūsku – šķidruma IV ievade.

Nestabiliem pacientiem ar pneimotoraksu un / vai hemotoraksu – krūškurvja

dekompresija.

Pacientiem ar traumatisku hemotoraksu – nepieciešama torakostomija [1a].

Neatliekama ķirurģiska iejaukšanās nepieciešama, ja ir masīva asiņošana no

torakostomijas drenas ievietošanas brīdī (20–30% no bērna cirkulējošo asiņu apjoma vai 1000–

1500 mL pusaudžiem), nepārtraukta asiņošana no torakostomijas drenas ar ātrumu 2–3 mL/kg/h

četru stundu periodā), traheobronhiāli plīsumi, barības vada pārrāvums, diafragmas plīsums,

miokarda tamponāde, maģistrālo asinsvadu bojājums [44; 67].

Obligāti ir stacionējami bērni ar šādām pazīmēm un simptomiem – patoloģiski vitālie

rādītāji un respiratorie simptomi, stipras sāpes, patoloģiska RTG atradne, citu orgānu sistēmu

bojājumi bez KKT, anamnēze par augstas enerģijas traumu, aizdomas par vardarbību.

Sakarā ar tuvo savstarpējo intratorakālo struktūru novietojumu bērnu vecumā nereti

novēro vairāk nekā vienas struktūras bojājumu. Retrospektīva analīze liecina, ka gandrīz pusē

gadījumu (44%) ir divu vai vairāku struktūru bojājums [31]. Letalitāte torakālas traumas

gadījumā ir starp 15% un 26%. Trulas traumas rezultātā vairumā gadījumu letalitāti nosaka

asociētie bojājumi (galvenokārt galvas trauma), turpretī penetrējoša krūškurvja trauma pati par

sevi bieži ir letalitātes cēlonis [32].

3.1. Penetrējoša krūškurvja trauma

Galvenie cēloņi – šauti un durti ievainojumi.

Pat stabils bērns ar penetrējošu krūškurvja traumu uzskatāms par augsta riska pacientu.

Klīniskie simptomi (tipiskie)

Persistējoša tahikardija un / vai hipoksija, ko nevar izskaidrot ar pacienta satraukumu;

apgrūtināta elpošana vai pleirītiskas sāpes krūškurvī; svešķermeņa sajūta rīklē vai balss

izmaiņas; patoloģiska auskultatīva atradne; zemādas emfizēma; jugulāro vēnu paplašināšanās

[32].

12

Diagnostika

Pārskata rentgenogramma (Rtg) AP projekcijā visiem pacientiem neatkarīgi no simptomu

esamības; USG (DT stabiliem pacientiem bez patoloģiskas atradnes Rtg nav augsta

diagnostiska vērtība) [58]; EKG un apsverama EchoKG.

Indikācijas DT stabiliem pacientiem: penetrējošā objekta trajektorija virzīta uz videni;

simptomi, kas var liecināt par barības vada, traheobronhiālā koka vai asinsvadu bojājumu

(zemādas emfizēma, progresējoša kakla rajona hematoma, pulsa trūkums uz augšējām

ekstremitātēm); sāpes krūškurvī, elpas trūkums vai citi ar traumu saistāmi simptomi, kurus

neizskaidro Rtg.

Taktika

Asimptomātiski pacienti – ja Rtg patoloģiju nekonstatē, atkārtota Rtg pēc 6 stundām

nolūkā izslēgt novēlota pneimotoraksa vai hemotoraksa attīstību. Ja pneimotorakss aizņem 15%

no totālā plaušu tilpuma, parasti indicēta pleiras telpas drenāža;

Izolēts pneimotorakss – visbiežāk asociējas ar penetrējošu krūškurvja traumu un parasti

nepieciešama pleiras drenas ievietošana. Indicēta profilaktiska antibakteriāla terapija (samazina

empiēmas un pneimonijas attīstības risku);

Hemotorakss – ja to redz Rtg, nepieciešama pleiras telpas drenāža; ja uzreiz izdalās asinis

≥ 20 ml/kg vai asinis turpina izdalīties pa drenu ≥ 3 ml/kg/h un/vai vēro šoka ainu, indicēta

torakotomija. Nepieciešams saderināt asinis, jo potenciāli nepieciešama hemotransfūzija, ja

iespējams – autotransfūzija.

Pacienti, kuriem nepieciešama pleiras telpas drenāža, ir stacionējami. Pacienti, kuriem

vērojami virspusēji ievainojumi, kas neskar pleiras telpu, nav pneimotoraksa vai hemotoraksa

klīniskās ainas un atkārtotos Rtg patoloģiju neatrod, var tikt novēroti ambulatori ģimenes ārsta

uzraudzībā.

3.2. Trula krūškurvja trauma

Visbiežākais trulas krūškurvja traumas cēlonis ir autotrauma. Svarīgi ir atcerēties, ka

pat bez ribu lūzuma bērnam var būt nozīmīga krūškurvja orgānu trauma, un tas saistāms ar

bērna krūškurvja elasticitāti – līdz ar to augstāka kinētiskā enerģija var tikt pārvadīta uz

intratorakālām struktūrām [5].

Ribu lūzumi

Visbiežākais traumatiskais krūškurvja sienas bojājums:

augšējās zonas lūzumi (1. līdz 4. riba);

vidējās zonas lūzumi (5. līdz 8. riba);

13

apakšējās zonas lūzumi (9. līdz 12. riba).

Augšējās zonas ribu lūzumu (īpaši 1. ribas lūzuma) gadījumos jāizslēdz lielo asinsvadu

(a. subclavia) bojājums (Rtg – hemotorakss), savukārt apakšējās zonas ribu lūzumu gadījumos

jāizslēdz vēdera dobuma orgānu (liesas, aknu) bojājums (USG – hemoperitoneum).

Multipli ribu lūzumi var izraisīt nestabilu krūškurvi. Diagnostisku precizitāti ribu lūzumu

gadījumos uzlabo Rtg veikšana ne tikai taisnajā, bet arī slīpajās projekcijās. Svarīgi – ja ribu

lūzumus diagnosticē bērniem līdz 2 gadu vecumam un nav pārliecinošas traumas anamnēze,

jāizslēdz vardarbība.

Taktika. Ribu lūzumu gadījumā – sāpju kontrole, agrīna fizioterapija (atelektāzes

profilaksei); nestabila krūškurvja gadījumā – ventilācijas atbalsts. Ja nepieciešama pleiras

telpas drenāža, tā veicama attālāk no lūzuma vietas. Sternoklavikulāra lūzuma gadījumā

indicēta EKG un EchoKG, kā arī apsverama DT.

Intratorakāli bojājumi

Pneimotorakss un hemotorakss ir visbiežākie intratorakālie traumatiskie bojājumi; abi

nereti kombinējas, un arī katrs par sevi var būt dzīvību apdraudoši. Bez iepriekšminētajiem

iemesliem pneimotoraksu var izraisīt plaušas, traheobronhiāls vai barības vada bojājums,

savukārt hemotoraksu – videnes un plaušu asinsvadu bojājums. Pneimotoraksa klīniskie

simptomi: sāpes krūškurvī, elpas trūkums, tahipnoja, hipoksēmija, respirators distress, zemādas

emfizēma. Krūškurvja sienas ekhimozes, novājināta elpošana slimajā pusē, paradoksālas

krūškurvja kustības, perkutējot – timpanīts. Tensijas pneimotoraksa gadījumā vēl pievienojas

ievērojama hipotensija, paplašinātas kakla virspusējās vēnas (bloķēta ekstratorakālo vēnu

atplūde), videnes nobīde uz veselo pusi. Masīva hemotoraksa gadījumā var novērot šoka

simptomus (tahikardiju, hipotensiju, seklu perifēro pulsu, bālumu, zemu perfūziju), perkutējot

vēro pieslāpējumu slimajā pusē un auskultējot – novājinātu vai neizklausāmu elpošanu.

Diagnostika. Pārskata Rtg krūškurvja orgāniem hemodinamiski stabiliem pacientiem.

Nestabiliem pacientiem diagnostiskās manipulācijas nedrīkst aizkavēt pleiras telpas drenāžu,

tensijas pneimotoraksa gadījumā – pleiras telpas punkciju. USG ir noderīga hemotoraksa

gadījumā. Iespēju robežās jāizvairās no DT veikšanas, izņemot gadījumus, kad ir aizdomas par

lielo asinsvadu bojājumu.

Taktika (skat. 3.1. nodaļu. Pneimotorakss un hemotorakss). Tensijas pneimotoraksa

gadījumā ir neatliekama pleiras telpas punkcija ar pēc iespējas lielāka diametra adatu (pēc tam

pleiras drena) t. s. drošajā trijstūrī, ko veido paduses apakšējā robeža, m. pectoralis major

laterālā mala, m. latissimus dorsi mala un līnija no krūts oreolas).

14

Plaušu kontūzija

Plaušu kontūzija ir plaušu parenhīmas bojājums ar tūsku un hemorāģiju, bet nav lielo

plaušu asinsvadu lacerācijas. Bērniem parasti attīstās plaušu mugurējos segmentos. Pārsvarā

pacientiem ar plaušu kontūziju ir arī citi intratorakāli bojājumi. Simptomi – tahipnoja,

hipoksēmija un / vai respirators distress. Fizikālā izmeklēšana parasti ir bez novirzes no normas,

bet var būt krūšu sienas ekhimozes, auskultatīvi trokšņi, novājināta elpošana.

Diagnostika. Pārkskata Rtg taisnajā projekcijā. DT parasti nav indicēta.

Taktika. Skābekļa substitūcija, nepieciešamības gadījumā MPV, atsāpināšana, pacienta

pozicionēšana. Komplikācijas – pneimonija (20–50%), akūts respirators distresa sindroms

(letalitāte 40–60%);

Plaušu lacerācija – ieplīsums plaušu parenhīmā

Parasti izraisa hemotoraksu, retāk pneimotoraksu. Simptomi – asinsspļaušana, respirators

distress, hipotensija.

Taktika kā hemotoraksa, pneimotoraksa gadījumā.

Traumatiska asfiksija

Tā ir reta traumatiskas krūškurvja un vēdera dobuma kompresijas konsekvence. Parasti

tā attīstās, strauji palielinoties intratorakālajam spiedienam krūškurvja traumatiskas

kompresijas rezultātā kombinācijā ar dziļu ieelpu pie aizvērtas balsenes. Paaugstinātais

spiediens tiek pārvadīts uz labo priekškambari tieši v. cava superior un inferior, izraisot

kapilāru un mazo vēnu plīsumu uz sejas un kakla [55].

Diagnostika. Simptomi – hemorāģijas konjunktīvā, sejas tūska un cianoze, ekhimozes vai

petehijas uz krūškurvja augšējās daļas un sejas; smagākos gadījumos – asinsspļaušana, asiņaini

izdalījumi no deguna / ausīm, eksoftalms, redzes zudums, neiroloģiska simptomātika.

Taktika. pamatā ABC, intrakraniālo spiedienu samazinoša terapija.

Trula sirds trauma

Bērniem ir ļoti reti, rodas pēc augstas enerģijas traumām. Simptomi bērnu vecumā maz

izteikti. Jebkurš no sekojošiem simptomiem – aritmija vai sirds mazspēja, trokšņi, ekhimozes,

nobrāzumi uz krūškurvja sienas, lokāls jūtīgums augšējo ribu, krūšu kaula vai lāpstiņas rajonā,

ribu lūzumi, plaušu kontūzija – var manifestēt trulu sirds traumu.

Taktika. Hemodinamiski nestabils pacients – neatliekama USG hemoperikarda

izslēgšanai (terapija – perikardiocentēze). Stabiliem pacientiem – EKG un kūškurvja Rtg,

EchoKg.

Traumatisks aortas bojājums

Bērniem sastop reti, t. i., ≤ 1% gadījumu no visām traumām. Traumatiska aortas bojājuma

gadījumā letalitāte (85% gadījumu) notikuma vietā. Izdzīvojušo simptomi: hipotensija,

15

spiediena diference uz augšējām / apakšējām ekstremitātēm, paraplēģija. Bērnu vecumā

simptomi var būt maz izteikti [57].

Taktika. Nepieciešmas veikt krūškurvja pārskata Rtg (paplašināta videnes ēna, kreisās

puses hemotorakss, aortas loka patoloģiska konfigurācija). Stabiliem pacientiem veicama DT

ar kontrastvielu. Hemodinamiski nestabiliem pacientiem – neatliekama eksploratīva

torakotomija / endovaskulāra procedūra.

Barības vada bojājums

Sastop ≤ 1% krūškurvja traumu gadījumu. Nereti asociētie bojājumi aizkavē diagnostiku.

Tādējādi var attīstīties mediastinīts. Simptomi barības vada traumatiska bojājuma gadījumā ir

atkarīgi no bojājuma lokalizācijas – barības vada kakla, krūšu vai abdominālajā daļā:

retrosternāls sāpīgums, kas izstaro uz pleciem, tahikardija, dispnoja, sāpes vēdera augšstāvā ar

muskuļu rezistenci, zemādas emfizēma. [60]

Taktika. Pārskata Rtg krūškurvja un vēdera dobuma orgāniem (12–25% gadījumu ir

normāla atradne), fibrogastroskopija, esofagogrāfija. Nepieciešama antibakteriāla terapija

(piperacillin / tazobactam), neliela barības vada bojājuma gadījumā – konservatīva taktika

(drenējot videni), plaša bojājuma gadījumā – neatliekama ķirurģiska terapija (letalitāte 43%)

[70].

Traheobronhiāls bojājums

Novēro < 3% torakālo traumu gadījumu bērnu vecumā. Nereti šiem pacientiem sākotnēji

var būt nespecifiski simptomi – klepus, aizdusa, var novērot arī stridoru, zemādas emfizēmu.

Elastīgās krūškurvja sienas dēļ bērnu vecumā traheobronhiāls bojājums var būt bez krūškurvja

sienas traumas, tikai ~ 25% bērnu novēro ribu lūzumu [5]. Ja pēc torakostomijas pneimotoraksa

gadījumā pa drenu vēro masīvu gaisa tranzītu – aizdomas par elpceļu bojājumu.

Taktika. Bronhoskopija. Nereti nepieciešama intubācija bronhoskopijas kontrolē. Ja ir

penetrējošs trahejas bojājums, veicama arī ezofagoskopija. Bronhu bojājuma gadījumā indicēta

torakotomija. Trahejas bojājuma gadījumos letalitāte sasniedz 30%.

Diafragmas bojājums

Diagnostika. Simptomi – sāpes krūškurvī, kas izstaro uz plecu, aizdusa, sāpes vēderā.

Fizikālā izmeklēšana – auskultē zarnu trakta peristaltiku krūškurvī, novājinātu elpošanu

bojātajā pusē, skafoīdu vēdera dobuma formu. Pacientiem ar diafragmas bojājumu var nebūt

nekādu ārēju norāžu par traumatisku bojājumu. Rtg – zarnu cilpas krūškurvī, pneimomediastins,

pneimotorakss, hemotorakss, neskaidra diafragmas robeža. DT ar kontrastvielu apstiprina

diagnozi. Taktika. Pacienta stabilizēšana, nazogastrāla zonde, no pleiras drenas ievietošanas

iesaka atturēties, ķirurģiska defekta slēgšana (kas var tikt nedaudz atlikta pacientiem ar

multipliem bojājumiem, ja kāds no tiem novēršams neatliekamāk).

16

4. VĒDERA DOBUMA ORGĀNU TRAUMAS

Bērni gūst nopietnākas vēdera traumas nekā pieaugušie, jo viņiem ir proporcionāli lielāki

iekšējie orgāni (īpaši aknas un liesa), un tie izvietoti zem ribu loka. Bērni ir vairāk predisponēti

trulai vēdera dobuma orgānu traumai nekā pieaugušie, jo bērniem vēdera dobums ir mazāks,

parenhimatozie orgāni ir proporcionāli lielāki, viņiem parasti ir plānāks zemādas tauku slānis

un vājāka vēdera sienas muskulatūra.

Intraabdominālās traumas (IAT) sastāda 5–10% no visu traumu veidiem [33].

Pirmspubertātes vecumā multiorgānu bojājuma gadījumā, veicot papildu izmeklējumus,

ceturtdaļā gadījumu konstatē nozīmīgu vēdera dobuma orgānu traumu [33].

Biežākie traumu iemesli ir autotraumas, traumas, kas gūtas, braucot ar motociklu vai

velosipēdu, kritieni no augstuma, vardarbība [63].

Galvenie IAT mehānismi ir izolēti augstas enerģijas triecieni – velosipēda stūres trieciens

vēderā, CSN un drošības jostas izraisītas traumas, kritieni no augstuma, kas 2–3 reizes

pārsniedz bērna augumu [54].

Visbiežāk tiek traumētas blīvās struktūras – parenhimatozie orgāni: aknas, liesa, nieres,

aizkuņģa dziedzeris, dobo orgānu – kuņģa un zarnu – traumas satopamas retāk, un tad seko

vēdera dobuma asinsvadu traumatiski bojājumi [23].

Letalitāte trulas vēdera dobuma orgānu traumas gadījumā ir < 20%, ja ir izolēta aknu,

liesas, nieru, aizkuņģa dziedzera trauma [10]; 20% – ja iesaistīts kuņģa un zarnu trakts, 50% –

ja ir lielo asinsvadu trauma [23].

IAT gadījumā rīcība – kā pie politraumas (skat. 2. pielikumu).

Primārā novērtēšana

Primārajā novērtēšanā ātri jāatpazīst dzīvībai bīstami bojājumi, kuri var kompromitēt

elpceļus, elpošanu un cirkulāciju, un jāveic stabilizācija. Hemodinamiski stabiliem pacientiem

būtiska loma ir atkārtotai bērna stāvokļa un klīnisko pazīmju izvērtēšanai, lai savlaicīgi atpazītu

hemorāģiskā šoka progresu. Neraugoties uz cirkulējošo asiņu zudumiem, bērniem ir pietiekoši

kompensatorie mehānismi. Bērniem ar vemšanu, palielinātu vēdera apjomu vai aizdomām par

IAT ir jāievieto nazogastrālā zonde, savukārt orogastrālā zonde tiem, kuriem ir sejas-žokļu

trauma jau pirms vēdera dobuma izmeklējumu sākšanas – tādējādi mazināsies aspirācijas risks,

ja vemšana sāksies izmeklējumu laikā [66].

Pazīmes, kas liecina par IAT: ekhimozes nabas un sānu rajonos, nobrāzumi, auto riepu

un drošības jostu nospiedumi, vēdera sāpīgums, jūtīgums pieskaroties, vēdera apjoma

palielinājums, peritoneāls kairinājums, vēdera sienas rigiditāte, vēdera sargāšana, ilgstošs

(> 4 stundas) ileuss, nav dzirdamas zarnu darbības skaņas [1; 14].

17

IAT diagnostiku var aizēnot: ekstraabdominālas traumas (ekstremitāšu lūzumi, galvas un

krūšu kurvja trauma). Izmeklēšanu var apgrūtināt pacienta neiroloģiskais stāvoklis vai mazi

bērni, kuri nav kooperatīvi [35].

Taktika

Nepieciešamie laboratoriskie izmeklējumie bērniem ar trulu IAT – pilna asinsaina,

asinsgrupa un rēzus faktors, arteriālās un venozās asins gāzes, seruma transamināzes – ASAT,

ALAT, seruma elektrolīti, kreatinīns, urea, glikoze, amilāze un lipāze, koagulogramma un urīna

analīze.

Hemodinamiski nestabilam bērnam ar trulu IAT, ja vien iespējams veikt ātri, agrīnai

izmeklēšanai ir derīga mērķēta traumas izvērtēšana ar USG (FAST).

Bērniem, kuri turpina būt hemodinamiski nestabili pēc 40–60 mL/kg kristaloīdu infūza

un 20 mL/kg eritrocītu masas transfūzijas (relatīva indikācija), nepieciešama neatliekama

laparotomija. Preoperatīvie laboratoriskie izmeklējumi veicami tā, lai nekavētu operatīvās

ārstēšanas sākšanu. Hemoglobīns (Hb) un hematokrīts (Ht) jānosaka atkārtoti, jo sākotnējais

Hb un Ht var būt normas robežās. Operācija jāsāk arī bez laboratorisko izmeklējumu atbildēm

[28].

Hemodinamiski stabilam bērnam ar aizdomām par IAT:

• neatliekami jāveic DT izmeklējums vēderam un iegurnim, negaidot laborotorisko

izmeklējumu atbildes [35];

bērniem, kuri ir moži, kooperatīvi, kuriem ir normāla izmeklējumu atradne, bet

anamnēzē traumas mehānisms liecina par iespējamu IAT, atkārtoti jāizvērtē vēdera

simptomātika un jāveic iepriekš minētie laboratoriskie izmeklējumi;

lai diagnosticētu IAT, veic DT vēderam un iegurnim ar IV kontrastvielu, kas ir pirmās

rindas izmeklējums [20].

Vairums hemodinamiski stabilu bērnu ar IAT var tikt ārstēti konservatīvi. Ārstēšanas

veidu definē bērnu ķirurgs.

4.1. Parenhimatozo vēdera dobuma orgānu trauma

Aknu, liesas, aizkuņģa dziedzera traumas diagnostikā svarīga ir anamnēze, pacientam

veicama fizikāla izmeklēšana (primāri ABC!) un laboratoriska izmeklēšana (pilna asinsaina,

asinsgrupa, aknu enzīmi, lipāze un amilāze serumā, laktāts serumā, urīna analīze).

Hemodinamiski nestabiliem pacientiem, lai izvērtētu, vai nestabilitātes cēlonis nav

parenhimatozo vēdera dobuma orgānu trauma, biežāk indicēta diagnostiska peritoneāla lavāža.

18

Hemodinamiski stabiliem pacientiem – FAST (fokusēta uz traumu vēdera dobuma

izmeklēšanu), DT ar kontrasvielu.

Neatliekama ķirurģiska ārstēšana indicēta tikai pacientiem ar nestabilu hemodinamiku.

Aknu vai liesas trauma

Pat ja sākotnēji nav datu par asiņošanu, pacienti ar aknu un liesas traumu novērojami

12 stundas. Vairāk nekā 90% gadījumu, kad tiek konstatēta aknu trauma, hemodinamiski stabili

pacienti tiek ārstēti konservatīvi. Liesas traumas gadījumā, ja ir nestabila hemodinamika,

vienmēr cenšas veikt liesu saudzējošu operāciju. Ja veikta splenektomija, pacients informējams

par postsplenektomijas infekcijas iespējamību un nepieciešamo imunizāciju, un antibakteriālās

terapijas nepieciešamību pie saslimšanām ar febrilitāti.

Aizkuņģa dziedzera trauma

Sastopama retāk nekā liesas un aknu trauma. Diagnostikā svarīga nozīme ir DT ar

kontrastvielu [1]. Ja ir aizdomas par aizkuņģa dziedzera vada bojājumu, ir apsverama ERCP un

/ vai MRCP. Ja ir konstatēts vada bojājums, parasti lieto konservatīvu terapiju – totālu

parenterālu barošanu, antibakteriālo terapiju; ja aizkuņģa dziedzera sekrēts ir nonācis vēdera

dobumā, izmanto ķirurģisku terapiju – vēdera dobuma sanāciju un drenāžu. Ārstēšana šajos

gadījumos ir ilgstoša. Pēc aizkuņģa dziedzera traumas var izveidoties pseidocista (ja bojāts

pancreas vads – 50% gadījumu). Taktika – novērošana: daļa resorbējas spontāni, atsevišķos

gadījumos nepieciešama drenāža.

4.2. Dobo vēdera dobuma orgānu trauma

Šīs traumas parasti asociējas ar būtiskām citu orgānu traumām. Taču diagnostika var būt

novēlota, jo nereti asociēto traumu simptomi maskē dobo orgānu traumas simptomus un agrīni

veikta DT var nebūt informatīva [1].

Ļoti būtiska loma ir klīniskajai izmeklēšanai.

Attēldiagnostika: pārskata Rtg (AP vertikāli, ja iespējams, vai guļus LL) – brīvs gaiss

vēdera dobumā, lai gan to konstatē tikai ~ 33% gadījumu [30]; DT šajos gadījumos ir izvēles

izmeklēšanas metode.

Taktika: sākotnēji pacients iespēju robežās stabilizējams (atbilstoši ATLS protokolam);

tad – laparotomija (hemodinamiski nestabiliem pacientiem), laparoskopija – tās loma

hemodinamiski stabiliem pacientiem arvien pieaug.

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai: nestabila hemodinamika, asins preparātu pārliešana

> 40 ml/kg, peritonīts, brīvs gaiss vēdera dobumā, vispārējā stāvokļa pasliktināšanās.

19

5. TERMISKI APDEGUMI

Pasaulē 60–80% visu mazu bērnu apdegumu veido applaucējumi. Bērniem, kas vecāki

par 5 gadiem, 56% gadījumu apdegumi ir ar liesmu [65]. Inhalācijas bojājumi ietekmē

saslimstību un mirstību bērniem, kas cietuši ugunsgrēkā. Mirstība no termiskajiem

apdegumiem korelē ar apdeguma plašumu.

Patofizioloģija

Lokāls bojājums. Karstums koagulē proteīnus, veidojot nekrozes. Ap šo nekrozes zonu

veidojas samazinātas perfūzijas zona, tādēļ svarīgi ir nepieļaut hipoperfūziju. Karstuma

iedarbības ilgums un intensitāte nosaka brūces dziļumu [26].

Sistēmiska atbildes reakcija. Tūlīt pēc apdeguma no bojātajiem audiem atbrīvojas

vazoaktīvi mediatori, kuri paaugstina kapilāru caurlaidību un šķidruma ekstravazāciju

intersticiālās telpas audos ap apdegumu. Maziem bērniem ar apdegumu, kas > 15%, un

lielākiem bērniem ar apdegumu, kas > 20%, attīstās sistēmiska atbildes reakcija uz iekaisuma

mediatoriem. 40% apdeguma pacientu var attīstīties miokarda depresija, var attīstīties

hipotensija un pieaugt tūskas. Ekstravazācija var ilgt 18–24 stundas. Plašu apdegumu

gadījumos notiek eritrocītu lokāla degradācija, kā arī to dzīvildzes samazināšanās [2], kas slikti

var ietekmēt turpmāko dzīšanu.

Metabolisma atbildes reakcijas. Novērojams hipermetabolisms – straujš enerģijas

patēriņš un olbaltumu metabolisma pieaugums. Pieaug kateholamīu, glikagona un kortizola

patēriņš.

Prehospitālā aprūpe

Nodrošināt stabilas vitālās funkcijas – ABCDE. Pacientus ar vidēji smagiem un

smagiems termiskiem apdegumiem stacionē. Nekavēt transportēšanu. Novērst turpmāku

degšanas procesu – novilkt apģērbu, noņemt rotaslietas, ķīmiskiem apdegumiem – lavāža ar

ūdeni. Apdeguma virsmu pārklāt ar pārtikas plēvi vai tīru palagu. Ja attālums līdz stacionāram

ir mazāks par stundu, tad šķidrumu var IV nevadīt; ja attālums lielāks un pacientam ir plaši

apdegumi, tad IV noteikti jāuzsāk jau pirms transportēšanas. Sāpes mazina ar intranazālu (IN)

vai IV fentanila ievadi. IM pieeju neizmanto. Tūlītēja dzesēšana ar ūdeni 10–20 min pēc

apdeguma uzlabo brūču dzīšanu [40]. Nepieļaut hipotermiju.

Primārais novērtējums

Elpceļi un elpošana. Īpaša uzmanība jāpievērš bērniem ar augšējo elpceļu apdegumiem.

Sejas apdegumi ir labs indikators augšējo elpceļu apdegumiem. Ieelpotās gāzes var samazināt

apziņu un attiecīgi respiratoro nomākumu, kā arī apdedzis krūškurvis un vēders var radīt

elpošanas problēmas.

20

Cirkulācija. Atkarīga no apdeguma plašuma un uzsāktās šķidrumu aizvietojošās

terapijas apjoma. Izvērtēt kombinēto traumu iespējamību. Novērtēt apdeguma plašumu, izsakot

to procentos no kopējā ķermeņa virsmas laukuma. Bērniem virsmas laukums bieži tiek

pārvērtēts [74], īpaši tiem, kuru apdegumu virsma ir no 10 līdz 20%. Lai nekļūdītos, jāizmanto

standarta diagrammas (skat. 3. pielikumu).

Papildus jāveic:

1) acu rūpīga pārbaude (radzenes apdegumi);

2) ārējo ausu apskate;

3) jāpārbauda, vai nav cirkulārie apdegumi, kas var veicināt distālās cirkulācijas

traucējumus;

4) jāizslēdz vardarbība pret bērnu.

Diagnostika

Laboratoriskie izmeklējumi – pilna asinsaina, elektrolīti serumā, urea, kreatinīns un

kreatinīnkināzi serumā, urīna analīze (rabdomiolīzes novērtēšanai), methemaglobīna un laktāta

līmenis serumā.

Radioloģiski jāizmeklē muguras kakla daļa, DT jāveic galvai, krūškurvim, vēderam, ja ir

norādes par iespējamu kombinētu traumu. Ja prevalē respiratorā simptomātika, tad pietiek ar

RTG krūškurvim.

Taktika

Ja tiek konstatēti elpošanas traucējumi (apdeguši elpceļi), jāveic ātra intubācija, pirms

tam sedējot ar Etomidātu vai Ketamīnu. Miorelaksantu Sukcinilholīnu var lietot, ja apdegums

ir vecāks par 48 st., ja nav citu kontrindikāciju (piem., hiperkaliēmijas). Izveidot IV piekļuvi.

Ja nav citu iespēju, asinsvadu var kanilēt arī caur apdegušo virsmu. Katetrizēt urīnpūsli [4].

Bērni ar dziļiem apdegumiem, kuriem vairāk nekā 5 gadus nav bijusi revakcinācija, jāsaņem

tetanusa vakcīna.

Šķidruma apjomu aprēķina pēc Parklanda formulas: 4 mL/kg/% + fizioloģiski

nepieciešamais (bērniem līdz 15 kg) un 4 mL/kg/% (bērniem virs 15 kg), ½ ievadot pirmajās 8

st., otru ½ – nākamajās 16 st., un modificēto Brook formulu – 2 mL/kg/% + fizioloģiski

nepieciešamais/24 st. (bērniem līdz 15 kg) un 2 mL/kg/%/24h (bērniem virs 15 kg). Pielietojot

vienu vai otru formulu, nav atšķirības mortalitātē. Ja ir elpceļu apdegumi, tad šķidruma ievade

jāveic īpaši uzmanīgi, izvēloties pareizos ievades ātrumus.

Šķidruma aizstājterapijai izmanto izotoniskos kristaloīdus – Sol. NaCl 0,9% un RL.

Pirmajās 24 stundās nav ieteicams lietot koloīdu šķīdumus [18]. Monitorēt vitālos rādītājus, arī

urīna izdali, lai nebūtu šķidruma pārslodze vai arī nepietiekams tilpums.

21

Sāpju kontrole: jau no pirmā brīža apdegušie bērni ir jāatsāpina ar narkotiskiem

analgētiķiem, piemēram, morfīnu, fentanīlu [69]. Stingra glikēmijas kontrole (4,4–6,1

mmol/L).

Hiperglikēmiju ārstē ar insulīnu. Agresīva kalorāžas nodrošināšana.

Specializētā stacionārā jāārstējas bērniem ar otrās pakāpes apdegumu, kas > 10%,

bērniem ar sejas, roku, kāju, starpenes un lielo locītavu apdegumiem, visiem trešās pakāpes

apdegumiem, elketrotraumām, ķīmiskajiem apdegumiem, inhalācijas apdegumiem, kā arī

gadījumos, kad apdegumi kombinējas ar traumatiskiem bojājumiem.

22

6. SLĪKŠANA

Pēc Utšteina definīcijas slīkšana ir process, kas izraisa primārus elpošanas traucējumus

no iegremdēšanās vai grimšanas šķidrā vidē [39]. Visbiežāk slīkst bērni līdz 5 gadu vecumam

un vīrieši vecumā no 15 līdz 25 gadiem. Slīkšanas riska faktori bērniem ir nepietiekama

pieaugušo uzraudzība, peldētprasmes trūkums, hipotermija, krampji un attīstības/uzvedības

traucējumi (pieaugušajiem – savu spēju pārvērtēšana, alkohola un narkotiku lietošana (> 50%

gadījumu)) [21].

Jebkura slīkšana sākas ar panikas periodu, normāla elpošanas ritma zudumu, elpas aizturi,

skābekļa badu un cietušā cīņu par palikšanu virs ūdens. Sasniedzot noteiktu CO2 līmeni, cilvēks

veic reflektoru spontānu ieelpu. Rezultātā notiek šķidruma aspirācija un hipoksija vai

laringospazma, kuru izraisa ūdens saskare ar apakšējiem elpceļiem [38]. Hipoksēmija ietekmē

visas orgānu sistēmas. Tā kā izdzīvojušiem šķidruma aspirācija nepārsniedz 3–4 mL/kg, tad

nav būtiski, kas izraisa hipoksēmiju un difūzu orgānu disfunkciju – slīkšana sāls vai saldūdenī.

Mirušajiem, kuriem konstatē asins tilpuma izmaiņas, aspirēti ir 11 mL/kg, bet 22 ml/kg jāaspirē,

lai izraisītu elektrolītu līdzsvara traucējumus [30].

Ietekme uz pārējām orgānu sistēmām

Respiratorā sistēma. Gan sālsūdens, gan saldūdens izšķīdina plaušu surfaktantu, kā

rezultātā bieži rodas nekardiogēna plaušu tūska un akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS)

[12]. Elpošanas nepietiekamība var attīstīties gan ātri, gan lēni. RTG būs redzama gan lokalizēta

perihilāra tūska, gan difūzs plaušu bojājums.

Centrālā nervu sistēma. Hipoksēmija un išēmija izraisīs neironu bojājumu un

progresējošu smadzeņu tūsku, ICP paaugstināšanos. 20% izdzīvojušo, neraugoties uz

veiksmīgu kardiopulmonālu atdzīvināšanu, saglabājas neiroloģisks bojājums [27].

Kardiovaskulārā sistēma. Pēc hipotermijas un hipoksijas slīkušajiem bieži novēro

aritmijas – sākotnēji sinusa tahikardiju, sinusa bradikardiju un priekškambaru fibrilāciju.

Slīkušajiem var būt izmaiņas EKG, kas liecina par miokarda išēmiju saistībā ar koronāro

artēriju spazmu hipotermijas dēļ.

Skābes-bāzes un elektrolīti. Slīkušajiem tiek novērota gan metabola, gan respiratora

acidoze. Izdzīvojušajiem neatzīmē izteiktus elektrolītu līdzsvara traucējumus, izņemot tos, kuri

slīkuši īpašos apstākļos, piemēram, Nāves jūrā, kā rezultātā attīstās dzīvībai bīstama

hipernatriēmija, hipermagniēmija un hiperkalciēmija [83]. Izdzīvojušajiem reti ir sastopami

koagulācijas traucējumi.

23

Aprūpe un ārstēšana

Pirmsstacionāra etapā – glābšana un tūlītēja atdzīvināšana. Nekavēties ar KPR.

Ventilāciju uzsāk, tikko kā sasniegta sekla, stabila vieta. Neaizmirst par iespējamu mugurkaula

traumu, bet rutīna kakla skriemeļu imobilizācija var traucēt elpceļu aprūpei un konkrētajā

gadījumā nav ieteicama [50]. Hipotermiskam pacientam pārbauda pulsu 1 min, jo parasti tas ir

grūti sataustāms. Ja pulsa nav – KPR. Spontāni elpojošiem – augstas plūsmas O2 pievade,

pacienti ar apnoju – jāintubē. Ja ķermeņa serdes T < 33 °C, uzsāk pakāpenisku sildīšanu.

NMPN etapā stacionārā – jāturpina pirmsstacionāra etapā iesāktais, nodrošinot stabilus

elpceļus. Intubācijas indikācijas – neiroloģisks bojājums un nespēja pašnodrošināt elpceļus,

PaO2 ≤ 60 mmHg vai SpO2 ≤ 90%, PaCO2 > 50 mmHg. Nepieciešams vitālo rādītāju

monitorings. Labāki rezultāti izdzīvošanai ir aukstā ūdenī slīkušajiem. Ja spontāna cirkulācija

neatjaunojas 30 minūšu laikā pēc atdzīvināšanas uzsākšanas – slikts neiroloģiskais iznākums

[47].

Pēc slīkšanas stacionē visus pacientus ar fizioloģisko funkciju traucējumiem, nodrošinot

vitālo funkciju monitorēšanu, EKG, seruma elektrolītu un kreatinīna līmeņa noteikšanu un urīna

analīzi, pilna asinsainu un koaguloģiju. Asimptomātiski pacienti stacionārā jānovēro 8 stundas.

Jānodrošina hipoksēmijas rezultātā radušos orgānu sistēmu specifisko komplikāciju ārstēšana.

Neiroloģiskie traucējumi

Neiroloģisko traucējumu iznākums ir atkarīgs no apziņas zuduma ilguma un

neiroloģiskās atradnes apskates laikā.

Lietderīgi:

1) pacelt galvgali par 30 grādiem, ja nav mugurkaula kakla daļas bojājuma;

2) monitorēt ICP, ja nepieciešams;

3) dot diurētiķus – hipervolēmijas mazināšanai, bet izvairīties no cirkulējošā tilpuma

samazināšanās;

4) īslaicīgi veikt hiperventilāciju, ja draud smadzeņu ķīlēšanās;

5) intensīvi kontrolēt krampju aktivitāti;

6) izvairīties, ja iespējams, no neiroblokatoru lietošanas (jo tie maskē neiroloģiskās

pazīmes);

7) nodrošināt euglikēmiju.

Terapeitiskā hipotermija – kontraversāla.

Elpošanas mazspējas novēršana: bronhu obstrukcijai – beta adrenerģisko medikamentu

inhalācijas, pierādītas pneimonijas gadījumā vai ja slīkšana bijusi ļoti netīrā ūdenī – antibiotikas

(AB), bet AB profilaksei nav pierādījumu [15]. Surfaktanta lietošanai respirācijas uzlabošanai

nav pierādījumu. Hipotermijas rezultātā var būt hipovolēmija un hipotensija, jo

24

vazokonstrikcijas dēļ asinis centralizējas, dodot signālus par šķidruma pārslodzi, kā rezultātā

samazinās antidiurētiskā hormona veidošanās.

Ar sliktu prognozi ir saistīti šādi faktori [61; 71]:

1) ja slīkšana ir > 5 min (vissvarīgākais faktors);

2) ja laiks līdz KPR uzsākšanai ir > 10 min;

3) ja atdzīvināšanas pasākumi ilgst > 25 min;

4) vecums > 14 gadi;

5) GKS < 5 balles;

6) nepārejoša apnoja un nepieciešamība pēc KPR NMPN stacionārā;

7) pH arteriālajās asinīs < 7,1.

Pacienti, kuriem tuvāko 24 stundu laikā pēc izglābšanas netiek novērotas spontānas,

mērķtiecīgas kustības, rezultātā nomirst vai, ja izdzīvo, ir ar smagu neiroloģisku bojājumu [72].

Jāatceras, ka lielākā daļa slīkšanas gadījumu ir novēršami.

25

7. BARĪBAS VADA ĶĪMISKI APDEGUMI

Nejauša ķīmisko vielu iedzeršana bērna vecumā ir bieža situācija, ar ko nākas sastapties

bērnu ārstiem neatliekamajā palīdzībā. Raksturīgais pacientu vecums ir apmēram 1 līdz 3 gadi,

lai gan novēro arī vecākiem bērniem. Barības vada ķīmisks apdegums var radīt ļoti smagu

kaitējumu veselībai un pat apdraudējumu dzīvībai akūtajā periodā, kā arī atstāt ilgtermiņa sekas

uz veselību, ievērojami samazinot pacienta un viņa ģimenes dzīves kvalitāti. Visbiežāk

iedzertās vielas ir sārmi, kas paredzēti kanalizācijas tīrīšanai, balinātāji, trauku mazgāšanas un

kosmētikas līdzekļi. Mazbērna vecumā, kad ķīmisko vielu iedzeršana notiek visbiežāk

(50–62%), iedzertās vielas daudzums parasti nav liels un atšķiras no pusaudžu vecumā iegūta

barības vada ķīmiska apdeguma, kad nereti tā ir apzināta rīcība pašnāvības veikšanas nolūkos.

Šajos gadījumos iedzertās vielas apjoms ir lielāks, kas var izraisīt plašāku barības vada un kuņģa

ķīmisko bojājumu. Retāk sastop skābes izraisītu barības vada bojājumu.

Sārmainām vielām ir tendence izraisīt barības vada ķīmisku apdegumu, ja tās pH ir

≥ 11,5–12,5 [29], un tās izraisa kolikvācijas nekrozi. Bojājuma smagums ir atkarīgs no iedzertās

vielas koncentrācijas, veida (šķidrums, gels, pulveris, graudi) un saskarsmes ilguma ar barības

vada sienu. Noskaidrots, ka 10% NaCl, saskaroties ar barības vada sienu vienu minūti, var

izraisīt dziļu tās bojājumu; turpretī 30% NaCl tikai vienas sekundes laikā var izraisīt

transmurālu barības vada sienas nekrozi [29].

Skābes izraisa barības vada bojājumu, ja pH ≤ 2, izraisot koagulācijas nekrozi. Skābēm

ir tendence radīt vieglāku barības vada bojājumu gan tāpēc, ka koagulācijas nekroze var

izveidot it kā aizsargbarjeru (atšķirībā no kolikvācijas nekrozes, kas padara barības vada sienu

irdenāku, tādējādi, ļaujot ķīmiskajai vielai vieglāk nokļūt dziļākos slāņos), kā arī tāpēc, ka

barības vada pH ir sārmains, tādējādi, domājams, pasargājot barības vada sienu no dziļāka

bojājuma [53].

Neatkarīgi no aģenta dabas tā destruktīvā darbība uz barības vada sienu turpinās visu

pirmo nedēļu pēc notikuma, ko izraisa sienas iekaisums un asinsvadu tromboze. Līdz 10. dienai

veidojas granulācijas; šajā periodā barības vada siena ir ļoti trausla, ar augstu perforācijas risku

[53]. Baterijas, ja tās iesprūdušas barības vadā, rada strauju barības vada sienas bojājumu (skat.

6.1. nodaļu). Ķīmiska viela var radīt arī kuņģa un elpceļu ķīmisku bojājumu, kas biežāk

sastopams skābes iedzeršanas gadījumos. Kuņģa bojājumu biežāk izraisa skābes, kas rada

pilorospazmu, tādējādi radot prepiloru bojājumu ar vēlāk iespējamu rētošanos šajā rajonā;

sārms var radīt kuņģa bojājumu, ja iedzerts liels tā tilpums (200–300 ml) [21].

26

Klīniskā aina

Klīniskā aina var būt ļoti variabla atkarībā no iedzertās vielas daudzuma, koncentrācijas,

bērna vecuma u. tml. Svarīgi ir atcerēties, ka agrīnie simptomi var nekorelēt ar barības vada

ķīmiskā apdeguma smagumu un plašumu, īpaši ļoti jauniem pacientiem.

Visbiežākais simptoms ir disfāgija, kas var attīstīties pat virspusēja bojājuma gadījumos

[62]. Barības vada dismotilitāte un pagarināts barības vada tranzīta laiks var saglabāties

vairākas nedēļas pēc smaga barības vada apdeguma. Persistējošas disfāgijas cēlonis var būt

muskuļu slāņa bojājums ar vai bez striktūru veidošanās.

Fibroze var izraisīt barības vada saīsināšanos, tādējādi veicinot gastroezofageāla refluksa

rašanos.

Bieži sastopami simptomi ir siekalošanās, retrosternālas sāpes vai sāpes vēderā, reizēm

vēro haematemesis.

Barības vada perforācijas gadījumā – mediastinīts, traheoezofageāla fistula vai peritonīts.

Diagnostika

Simptomi, kas liecina par elpceļu bojājumu, ir stridors, aizsmakums, nazāla balss,

elpošanas nepietiekamības pazīmes. Atsevišķos gadījumos apsverama intubācija vai

traheotomija.

Svarīgi ir ievākt anamnēzi: vai ķīmiskas vielas iedzeršanas fakts ir skaidri zināms, kāda

viela iedzerta. Ja iespējams, vielas iepakojums nogādājams ārstniecības iestādē līdz ar pacientu.

Izvērtējams mentālais stāvoklis, vitālie rādītāji, zīlīšu reakcija uz gaismu, Novērtējama

elpošanas funkcija. Siekalošanās, atteikšanās no ēdiena un dzēriena ir raksturīga orofaringeālam

un/vai barības vada bojājumam. Retrosternālas sāpes, sāpes mugurā vai vēderā var liecināt par

barības vada krūšu vai vēdera daļas perforāciju.

Veicama mutes un rīkles gļotādas apskate.

Attēldiagnostika: pārskata Rtg krūškurvja un/vai vēdera dobuma orgāniem (ja iespējams

vertikāli) – ja ir respiratori simptomi un/vai sāpes vēderā; retos gadījumos apsverama DT vai

MRI angiogrāfija – ja ir aizdomas par barības vada perforācijas eroziju asinsvados.

Taktika (skat. 4. pielikumu)

Stabilizācija, pacienta novērošana, uzmanību vēršot uz vemšanas, žagošanās un

aspirācijas riska novēršanu. Vemšanas izraisīšana ir kontrindicēta, lai izvairītos no atkārtotas

barības vada ekspozīcijas. Tāpat cenšanās neitralizēt ķīmisko vielu, ka arī skalošana nav

indicēta. Diagnostisko un ārstniecisko darbību apjoms ir atkarīgs no tā, vai pacients ir

simptomātisks, un no tā, kāda rakstura un konsistences viela nonākusi barības vadā.

Asimptomātiski pacienti. Gadījumos, kad nav mutes gļotādas bojājumu, disfāgijas,

vemšanas, pacients dažas stundas jānovēro – izvērtējams ir vispārējais stāvoklis un spēja

27

uzņemt šķidrumu. Tas ir īpaši svarīgi, ja bērns varētu būt norijis / aspirējis pulverveida kodīgu

vielu, jo simptomi var parādīties tikai pēc dažām stundām. Ja pacients vairāku stundu laikā

paliek asimptomātisks, ir iedzēris zemas koncentrācijas ķīmisku vielu, viņš vērtējams kā zema

riska pacients – viņam endoskopiska (FGS) izmeklēšana nav indicēta, pacients izrakstāms

mājās. Turpretī, ja pacients ir iedzēris augstas vai nezināmas koncentrācijas ķīmisku vielu, pat

ja nav nekādu simptomu, ir indicēta FGS.

Simptomātiski pacienti. Nepieciešama hospitalizācija, rūpīga novērošana. Visiem

pacientiem, izņemot pacientus ar nozīmīgu elpceļu iesaisti, indicēta FGS, kas vēlams veicama

pirmajās 24 stundās pēc traumas, lai novērtētu bojājuma plašumu, spriestu par prognozi un

noteiktu tālāko taktiku, taču vēlams ne pirmajās 6 stundās, jo vēl var nebūt redzama patiesā

aina, bet FGS, sākot no 4. dienas, palielina barības vada perforācijas risku [7]. FGS ir

kontrindicēta hemodinamiski nestabiliem pacientiem, pacientiem ar respiratoru distresu,

gadījumos, kad Rtg ir pierādīta barības vada perforācija, un pacientiem ar masīvu orofaringeālu

tūsku un/vai nekrozi.

Pacientiem, kuriem FGS laikā novēro cirkulāru plašu bojājumu, ir indicēta nazogastrālas

(NG) zondes ievadīšana tiešā redzes kontrolē FGS laikā. NG zonde nodrošina enterālas

barošanas iespēju, ka arī kalpo lūmena uzturēšanai. Dziļu un plašu barības vada bojājumu

gadījumos ir apsverama gastrostomas izveide – barošanai un nepieciešamības gadījumā arī

retrogrādai bužēšanai.

Antibakteriāla (a/b) terapija. Nav stingri noteikta, vispārpieņemta standarta, bet a/b

terapija parasti tiek nozīmēta pacientiem ar aizdomām par barības vada perforāciju (apstiprināta

Rtg vai FGS), vai pacientiem ar 3. pakāpes barības vada bojājumu. Šajos gadījumos rekomendē

3. paaudzes cefalosporīnus.

Glikokortikosteroīdi. Nav pierādīta to efektivitāte, ārstējot pacientus ar barības vada

ķīmisku apdegumu sistēmiski (enterāli vai i/v) [22]. Taču šīs grupas medikamentus lieto lokāli

striktūru ārstāšanai FGS laikā pēc balondilatācijas (injicējot rētaudos).

Antacīdi. Rekomendē PPI (omeprazolu) vai H2 blokatorus (ranitidīnus) – iespējama

preventīva darbība barības vada striktūru uzturēšanā.

Vēlīnās komplikācijas

Barības vada striktūras ir biežākā (3–57%) komplikācija. Tā būtiski ietekmē pacienta

veselību (disfāgija), kā arī viņa un ģimenes dzīves kvalitāti. Striktūru pamata ārstēšana ir

balondilatācija FGS laikā. Visiem pacientiem ar 2.A pakāpes un smagāku barības vada

bojājumu ir indicēta barības vada kontrastizmeklēšana ar bāriju (ja ir aizdomas par perforāciju,

ar ūdenī šķīstošu kontrastvielu) 2–3 nedēļas pēc traumas. Pacientiem, kuriem attīstās barības

vada striktūras, diemžēl vienota algoritma par bužēšanas biežumu nav. Pamatā bužēšana tiek

28

veikta ar balondilatācijas palīdzību, taču retrogrāda bužēšana tiek uzskatīta par drošāku

(samazina barības vada perforācijas risku) ļoti izteiktu striktūru gadījumos (nepieciešama

gastrostoma).

Mitomicīns C – fibroblastu proliferācijas inhibitors. Tiek lietots pacientiem ar smagiem

barības vada ķīmiskiem apdegumiem (lokāli uz striktūrām FGS laikā pēc dilatācijas); tas ļauj

samazināt dilatāciju biežumu [24].

Barības vada stentēšana. Ar tiem ir maza pieredze lietošanā bērniem. Pagaidām

apsverama tikai nitinola pašizvērsoša stenta lietošana. Metāliskie stenti netiek rekomendēti

augsta riska komplikāciju attīstības un evakuācijas grūtību dēļ. Biodegradējošu stentu lietošana

bērnu vecumā nav aprakstīta. Latvijā pagaidām bērnu vecumā barības vada stenti netiek lietoti.

Ja divu gadu laika pēc traumas pieturas izteikta barības vada striktūra, kas prasa biežu

bužēšanu, ir apsveramas indikācijas barības vada aizvietošanai (ar kuņģi vai resno zarnu).

Komplikācijas

Karcinoma. Apmēram 2% gadījumu pēc smaga barības vada ķīmiska apdeguma attīstās

barības vada karcinoma. Vidējais vecums karcinomas attīstībai ir 41 gads (13 līdz 71 gads) [43].

Nepieciešama regulāra FGS kontrole.

Rētaina pilorostenoze. Var attīstīties agrīni – 3 nedēļas pēc ķīmiskās vielas nonākšanas

kuņģī, un vēlīni – 10 nedēļas pēc notikuma [75]. Ir aprakstīts balondilatācijas ārstnieciskais

efekts, tomēr reizēm ir nepieciešama apejas anostomozes izveidošana.

29

8. SVEŠĶERMEŅI KUŅĢA UN ZARNU TRAKTĀ

UN ELPCEĻOS

8.1. Svešķermeņi kuņģa un zarnu traktā

Tipiskais pacientu vecums, kad svešķermeņi nonāk kuņģa un zarnu traktā, ir no

6 mēnešiem līdz 3 gadiem. Lielākā daļa svešķermeņu no kuņģa un zarnu trakta evakuējas

spontāni, tikai 10–20% gadījumu ir nepieciešama endoskopiska svešķermeņa evakuācija un

mazālk nekā 1% gadījumu ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās [82]. Svešķermeņa

iesprūšana visbiežāk notiek barības vadā – augšējā barības vada sfinktera līmenī, aortas loka

līmenī vai apakšējā barības vada sfinktera līmenī.

Klīniskā aina

Simptomi ir atkarīgi no svešķermeņa lokalizācijas kuņģa un zarnu traktā:

barības vadā novēro siekalošanos, atteikšanos no ēdiena, disfāgiju, var būt vērojams

stridors, žagošanās. Asi vai korozīvi priekšmeti var izraisīt barības vada perforāciju,

radot kakla pietūkumu, zemādas emfizēmu, traheoezofageālu fistulu vai erodēšanos

aortā;

kuņģi sasniegušie svešķermeņi parasti ir asimptomātiski, ja vien neizraisa kuņģa

piloriskās daļas obstrukciju, izraisot vemšanu un kuņģa dilatāciju;

zarnās nonākušie svešķermeņi visbiežāk evakuējas spontāni, lai gan ļoti reti ir

iespējama svešķermeņa iesprūšana ileocekālajā leņķī.

Izmeklēšana

Ļoti svarīga ir anamnēzes ievākšana un fizikālā izmeklēšana. Sākotnēji jānovērtē elpceļu

stāvoklis. Jāizvērtē kakls – tā pietūkums, zemādas emfizēma, eritēma var norādīt uz barības

vada perforāciju. Auskultatīva atradne (inspirators stridors, ekspiratora sēkšana) var norādīt uz

barības vadā esoša svešķermeņa izraisītu trahejas obstrukciju. Vēdera izmeklēšana var norādīt

uz barības vada abdominālās daļas vai zarnu perforāciju. Pārskata Rtg AP un LL projekcijā

kaklam, krūškurvim un vēderam.

DT vai MRI jāveic simptomātiskiem pacientiem, ja pārskata Rtg nevar iegūt pilnvērtīgu

informāciju vai ir dati par liela izmēra (> 2 cm), garu (> 5 cm), vai asu svešķermeni. MRI

kontrindicēts, ja ir dati par svešķermeņa metālisku dabu.

30

Taktika (skat. 5. pielikumu)

Neatliekama svešķermeņa evakuācija no kuņģa un zarnu trakta ir indicēta, ja vēro elpceļu

iesaisti, pilnīgu barības vada obstrukciju, ja norītais objekts ir ass, garš vai superabsorbējošs

polimērs barības vadā vai kuņģī, ja norīti magnēti, ir baterija barības vadā.

Monētas. Apmēram 2/3 norīto monētu pirmajā Rtg konstatē kuņģī, tās parasti evakuējas

spontāni. Reizi nedēļā veicams pārskata Rtg vēdera dobuma orgāniem ambulatori. Ja monēta

no kuņģa nav evakuējusies pēc 4 nedēļām, indicēta tās endoskopiska evakuācija. Ja monēta

konstatēta barības vadā, indicēta endoskopiska tās evakuācija.

Baterijas. Ja baterija ir konstatēta barības vadā, indicēta tās endoskopiska evakuācija

neatliekamā kārtā, jo dažu stundu laikā var attīstīties barības vada sienas nekroze un perforācija.

Ja bateriju konstatē kuņģī – sagaidāms, ka tā evakuēsies spontāni, izņemot gadījumus, kad tā ir

liela diametrā.

Asi priekšmeti. Ja asu priekšmetu konstatē barības vadā vai kuņģī – neatliekama

evakuācija. Ja konstatē tievajās zarnās – sērijveida kontroles Rtg. Ja asais priekšmets tievajās

zarnās nemaina lokalizāciju 3 dienas – indicēta ķirurģiska svešķermeņa evakuācija [84].

Magnēti. Ja norīts viens magnēts un to konstatē kuņģī – var mēģināt endoskopisku

evakuāciju; ja tā ir nesekmīga – jāturpina novērošana, jāizvairās no metāliskām detaļām

apģērbā. Ja konstatē vairākus magnētus kuņgī – neatliekama evakuācija; ja aiz kuņģa –

novērošana; ja magnēti nevirzās uz priekšu un/vai pacients kļūst simptomātisks – ķirurģiska

evakuācija [36].

Superabsorbējoši polimēri. Ja, piemēram, mīksto rotaļlietu pildījums nonāk mitrumā, tas

var palielināties apjomā pat 30–60 reizes. Superabsorbējošie polimēri nav rentgenkontrastējoši,

tāpēc apsverama nelielas devas ūdenī šķīstošas kontrastvielas lietošana diagnostikai. Ja šāds

svešķermenis ir barības vadā vai kuņģī – indicēta steidzama evakuācija; ja tievajās zarnās –

novērošana, līdz svešķermenis izdalās pa dabīgajiem ceļiem vai pacients kļūst simptomātisks.

Svešķermeņi ar augstu svina koncentāciju, nonākot kuņģī, var radīt intoksikāciju ar

svinu (vemšana, letarģija), tāpēc tie steidzami evakuējami [76].

8.2. Svešķermeņi elpceļos

Elpceļu svešķermeņi ir potenciāli dzīvību apdraudoši, īpaši bērniem, kas jaunāki par

diviem gadiem. Visbiežāk sastopamie svešķermeņi elpceļos – zemesrieksti, sēklas, popkorns.

Lielākā daļa svešķermeņu tiek aspirēti bronhos, balsenē 3%, trahejā 13%, labajā plaušā 60%,

kreisajā plaušā 23%, bilaterāli 2% [16].

31

Simptomi

Simptomi ir atkarīgi no lokalizācijas.

Laringotraheālie svešķermeņi ir ar augstu risku dzīvībai, tie var manifestēties ar sēkšanu,

dispnoju, reizēm aizsmakumu, bet var arī radīt akūtu respiratoru distresu (pacients nespēj ne

klepot, ne runāt), kad neatliekami jāreaģē – pieaicina ansteziologu, LOR.

Bērniem līdz viena gada vecumam – pozīcija galva uz leju, 5 sitieni starp lāpstiņām;

bērniem pēc viena gada vecuma – 5 × Heimliha paņēmiens, atkārtojot pēc nepieciešamības. Šie

paņēmieni irkontrindicēti pacientiem ar elpošanas ceļu svešķermeņiem, ja saglabāta spēja runāt,

klepot [68].

Svešķermeņi galvenajos bronhos var izraisīt klepu, sēkšanu, dispnoju, asinsspļaušanu,

cianozi, auskultatīvi novājinātu elpošanu.

Svešķermeņi apakšējos elpceļos pēc aizrīšanās epizodes var izraisīt minimālu elpošanas

nepietiekamību.

Pacienti ar novēlotu svešķermeņa diagnozi parasti vēršas pie ārsta ar sūdzībām par elpceļu

iekaisumu, tāpēc vienmēr vērts iztaujāt pacienta piederīgos vai viņu pašu par aizrīšanās epizodi.

Taktika (skat. 6. pielikumu)

1. Pārskata Rtg krūškurvja orgāniem AP un LL projekcijā.

2. Ja svešķermenis ir pierādīts – rigidā bronhoskopija.

3. Ja Rtg svešķermenis elpceļos neapstiprinās, bet ir augsta svešķermeņa iespējamība (ir

liecinieki svešķermeņa aspirācijai, pat ja nav simptomu; ir aizrīšanās anamnēzē un

simptomi; zīdainis ar raksturīgiem simptomiem bez izskaidrojuma), indicēta DT.

4. Ja ir zema svešķermeņa iespējamība (nav neviena no augstas iespējamības kritērijiem),

tad pietiek ar normālu Rtg atradni, lai pacientu izrakstītu; taču pēc 2–3 dienām

rekomendējama kontrole pie ārsta; ja simptomi pastāv, apsverama bronhoskopija.

32

IZMANTOTĀS LITERATŪRAS UN AVOTU

SARAKSTS

1. Adelgais, K. M., Kuppermann, N., Kooistra, J., et al. (2014). Accuracy of the abdominal

examination for identifying children with blunt intra-abdominal injuries. The Journal of

Pediatrics, 165, 1230–1235. e5. doi:10.1016/j.jpeds.2014.08.014.

2. Aschcraft, K., Holcomb III, K. G., Murphy, P. (2009). Ashcraft’s Pediatric Surgery, 5th

ed., WB Saunders, Philadelphia.

3. Ayling, J. (2004). An open question. Emergency Medical Services, 33, 44.

4. Barrow, R., Jeschke, M., Herndon, D. (2000). Early fluid resuscitation improves outcomes

in severely burned children. Resuscitation, 45, 91–96.

doi:10.1016/S0300-9572(00)00175-1.

5. Barsness, K. A., Cha, E. S., Bensard, D. D., et al. (2003). The positive predictive value of

rib fractures as an indicator of nonaccidental trauma in children. J Trauma, 54, 1107.

6. Beskind, D. L., Keim, S. M., Spaite, D. W., et al. (2011). Risk adjustment measures and

outcome measures for prehospital trauma research: recommendations from the emergency

medical services outcomes project (EMSOP). Academic Emergency Medicine : Official

Journal of the Society for Academic Emergency Medicine, 18, 988–1000.

doi:10.1111/j.1553-2712.2011.01148.x.

7. Betalli, P., Rossi, A., Bini, M., et al. (2009). Update on management of caustic and foreign

body ingestion in children. Diagn Ther Endosc, 2009: 969868.

8. Chiaretti, A., Piastra, M., Pulitanò, S., Pietrini, D., De Rosa, G., Barbaro, R., Di Rocco, C.

Prognostic factors and outcome of children with severe head injury: an 8-year experience.

Medline ® Abstract for Reference 13 of “Severe traumatic brain injury in children: Initial

evaluation and management”, UpToDate, (n.d.). Pieejams:

https://www.uptodate.com/contents/severe-traumatic-brain-injury-in-children-initial-

evaluation-and-management/abstract/13(accessed March 9, 2019).

9. Christian, C. W. (2015). Committee on Child Abuse and Neglect, American Academy of

Pediatrics, The evaluation of suspected child physical abuse. Pediatrics, 135, e1337-54.

doi:10.1542/peds.2015-0356.

10. Cooper, A., Barlow, B., DiScala, C., String, D. (1994). Mortality and truncal injury: the

pediatric perspective. Journal of Pediatric Surgery, 29, 33–8.

33

11. Cowley, L. E., Morris, C. B., Maguire, S. A., Farewell, D. M. (2015). Validation of a

Prediction Tool for Abusive Head Trauma. Pediatrics, 136, 290–8. doi:10.1542/peds.2014-

3993.

12. De Nicola, L., Falk, J., Swanson, M., et. al. (1997). Submersion injuries in children and

adults. Crit Care Clin, 477–502.

13. Dowd, M. D., Krug, S. (1996). Pediatric blunt cardiac injury: epidemiology, clinical

features, and diagnosis. Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research

Committee: Working Group on Blunt Cardiac Injury. The Journal of Trauma, 40, 61–67.

14. Drucker, N. A., McDuffie, L., Groh, E., et al. (2018). Physical Examination is the Best

Predictor of the Need for Abdominal Surgery in Children Following Motor Vehicle

Collision. The Journal of Emergency Medicine, 54, 1–7.

doi:10.1016/j.jemermed.2017.08.008.

15. Ender, P., Dolan, M. (1997). Pneumonia Associated with Near-Drowning. Clin Inf

Diseases, 25, 896–907.

16. Eren, S., Balci, A. E., Dikici, B., et al. (2003). Foreign body aspiration in children:

experience of 1160 cases. Ann Trop Paediatr, 23, 31.

17. Feldman, K. W., Avellino, A. M., Sugar, N. F., Ellenbogen, R. G. (2008). Cervical spinal

cord injury in abused children., Pediatric Emergency Care. 24 222–227.

doi:10.1097/PEC.0b013e31816b7aa4.

18. Fodor, L., Fodor, A., Ramon, Y., Shoshani, O. (2006). Controversies in fluid resuscitation

for burn management: Literature review and our experience. Injury, 37, 374–379.

doi:10.1016/j.ijury.2005.06.037.

19. Foerster, B. R., Petrou, M., Lin, D., et al. (2009). Neuroimaging evaluation of non-

accidental head trauma with correlation to clinical outcomes: a review of 57 cases.

J Pediatr, 154, 573–577. doi:10.1016/j.jpeds.2008.09.051.

20. Fox, J. C., Boysen, M., Gharahbaghian, L., Cusick, S., et al. (2011). Test characteristics of

focused assessment of sonography for trauma for clinically significant abdominal free fluid

in pediatric blunt abdominal trauma. Academic Emergency Medicine : Official Journal of

the Society for Academic Emergency Medicine. 18, 477–482. doi:10.1111/j.1553-

2712.2011.01071.x.

21. Franklin, R., Pearn, J., Peden, A. E. (2017). Drowning fatalities in childhood: The role of

pre-existing medical conditions. Arch Dis Child. 102, doi:10.1136/archdischild-2017-

312684.

34

22. Fulton, J. A., Hoffman, R. S. (2007). Steroids in second degree caustic burns of the

esophagus: a systematic pooled analysis of fifty years of human data: 1956–2006.

Clin Toxicol (Phila), 45, 402.

23. Gaines, B. A. (2009). Intra-abdominal solid organ injury in children: diagnosis and

treatment. J Trauma, 67, S135-9. doi:10.1097/TA.0b013e3181adc17a.

24. Ghobrial, C. M., Eskander, A. E. (2018). Prospective study of the effect of topical

application of Mitomycin C in refractory pediatric caustic esophageal strictures. Surg

Endosc, 32, 4932.

25. Girard N, C. B., Brunel, H., Dory-Lautrec, P. (2016). Neuroimaging differential diagnoses

to abusive head trauma. Pediatr Radiol. 46, 603–614. doi:10.1007/s00247-015-3509-3.

26. Gómez, R., Cancio, L. (2007). Management of burn wounds in the emergency department.

Emerg Med Clin North Am. 25, 135–146. doi:10.1016/j.emc.2007.01.005.

27. Gonzalez-Rothi, R. (1987). Near drowning: consensus and controversies in pulmonary and

cerebral resuscitation. Heart Lung, 16, 474–482.

28. Greenes, D. (2010). Neurotrauma, in: Textbook of Pediatric Emergency Medicine, 6th ed.,

Lippincott, Williams, and Wilkins, Philadelphia, p. 1422.

29. Harley, E. H., Collins, M. D. (1997). Liquid household bleach ingestion in children:

a retrospective review. Laryngoscope, 107, 122.

30. Harries, M. (2003). Near drowning, BMJ, 327, 1336. doi:10.1136/bmj.327.7427.1336.

31. Holland, A. J., Cass, D. T., Glasson, M. J., Pitkin, J. (2000). Small bowel injuries in

children. J Paediatr Child Health, 36, 265.

32. Holland, A. J., Kirby, R., Browne, G. J., et al. (2002). Penetrating injuries in children: is

there a message? J Paediatr Child Health, 38, 487–491.

33. Holmes, J. F., Lillis, K., Monroe, D., et al. (2013). Identifying children at very low risk of

clinically important blunt abdominal injuries. Ann Emerg Med, 62, 107–116.

e2. doi:10.1016/j.annemergmed.2012.11.009..

34. Holmes, J. F., Sokolove, P. E., Brant, W. E., Kuppermann, N. (2002). A clinical decision

rule for identifying children with thoracic injuries after blunt torso trauma. Annals of

Emergency Medicine, 39, 492–499.

35. Holmes, J. F., Sokolove, P. E., Brant, W. E., Palchak, M. J., Vance, C. W., Owings, J. T.,

Kuppermann, N. (2002). Identification of children with intra-abdominal injuries after blunt

trauma. Annals of Emergency Medicine, 39, 500–509.

36. Hussain, S. Z., Bousvaros, A., Gilger, M., et al. (2012). Management of ingested magnets

in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 55, 239.

35

37. Hymel, K. P., Abshire, T. C., Luckey, D. W., Jenny, C. (1997). Coagulopathy in pediatric

abusive head trauma. Pediatrics. 99, 371–375.

38. Ibsen, L., Koch, T. (2002). Submersion and asphyxial injury. Crit Care Med, 30, S402-8.

39. Idris, J., Bierens, G., Perkins, A. (2015). Revised Utstein-Style Recommended Guidelines

for Uniform Reporting of Data From Drowning-Related Resuscitation: An ILCOR

Advisory Statement, Send to Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 10 (2017) pii.

doi:10.1161/HCQ.0000000000000024.

40. Jandera, V., Hudson, D., de Wet, P., et al. (2000). Cooling the burn wound: evaluation of

different modalites. Burns, 26, 265–270. doi:10.1016/S0305-4179(99)00133-3.

41. Jenny, C., Hymel, K. P., Ritzen, A., et al. (1999). Analysis of missed cases of abusive head

trauma. JAMA. 281, 621–626.

42. John, S. M., Jones, P., Kelly, P., Vincent, A. (2013). Fatal pediatric head injuries:

a 20-year review of cases through the Auckland coroner’s office. The American Journal of

Forensic Medicine and Pathology, 34, 277–282. doi:10.1097/PAF.0b013e3182a187e9.

43. Johnson, E. E. (1963). A study of corrosive esophagitis. Laryngoscope, 73, 1651.

44. Kadish, H. (2006). Thoracic trauma, in: Textbook of Pediatric Emergency Medicine,

5th ed, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, p. 1433.

45. Keenan, H. T., Runyan, D. K., Marshall, S.W., et al. (2003). A population-based study of

inflicted traumatic brain injury in young children. JAMA. 290, 621–626.

doi:10.1001/jama.290.5.621.

46. Keenan, H. T., Runyan, D. K., Marshall, S. W., et al. (2004). A population-based

comparison of clinical and outcome characteristics of young children with serious inflicted

and noninflicted traumatic brain injury. Pediatrics. 114, 633–639. doi:10.1542/peds.2003-

1020-L.

47. Kieboom, J., Verkade, H., Burgerhof, J., Bierens, J. (2015). Outcome after resuscitation

beyond 30 minutes in drowned children with cardiac arrest and hypothermia: Dutch

nationwide retrospective cohort study. BMJ, 350, 418. doi:10.1136/bmj.h418.

48. Kissoon, N., Dreyer, J., Walia, M. (1990). Pediatric trauma: differences in

pathophysiology, injury patterns and treatment compared with adult trauma. CMAJ :

Canadian Medical Association Journal = Journal de l’Association Medicale Canadienne,

142, 27–34.

49. Kochanek, P. M., Tasker, R. C., ... & Wainwright, M. S. (2019). Guidelines for the

management of pediatric severe traumatic brain injury, Third edition. Pediatric Critical

Care Medicine, (2019). 20, Supplement.

36

50. Lavonas, E., Drennan, I., Gabrielli, A., et al. (2015). Part 10: Special Circumstances of

Resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Circulation. 3, S501-18.

doi:10.1161/CIR.0000000000000264.

51. Levin, A. V. (2010). Retinal hemorrhage in abusive head trauma. Pediatrics, 126, 961–

970. doi:10.1542/peds.2010-1220.

52. Maguire, S. A., Kemp, A. M., Lumb, R. C. (2011). Estimating the probability of abusive

head trauma: a pooled analysis. Pediatrics, 128, e550-64. doi:10.1542/peds.2010-2949.

53. Mattos, G. M., Lopes, D. D., Mamede, R. C., et al. (2006). Effects of time of contact and

concentration of caustic agent on generation of injuries. Laryngoscope, 116, 456.

54. McLellan, B. A., Rizoli, S. B., Brenneman, et al. (1996). Injury pattern and severity in

lateral motor vehicle collisions: a Canadian experience. The Journal of Trauma, 41,

708–713.

55. Montes-Tapia, F., Barreto-Arroyo, I., Cura-Esquivel, I, et al. (2014). Traumatic asphyxia.

Pediatr Emerg Care, 30, 114.

56. Moore, M. A., Wallace, E. C., Westra, S. J. (2009). The imaging of paediatric thoracic

trauma. Pediatric Radiology, 39, 485–496. doi:10.1007/s00247-008-1093-5.

57. Pabon-Ramos, W. M., Williams, D. M., Strouse, P. J. (2010). Radiologic evaluation of

blunt thoracic aortic injury in pediatric patients. AJR Am J Roentgenol, 194, 1197.

58. Patel, R. P., Hernanz-Schulman, M., Hilmes, M. A., et al. (2010). Pediatric chest CT after

trauma: impact on surgical and clinical management. Pediatr Radiol, 40, 1246.

59. Piteau, S. J., Ward, M. G. K., Barrowman, N. J., Plint, A. C. (2012). Clinical and

radiographic characteristics associated with abusive and nonabusive head trauma: a

systematic review. Pediatrics, 130, 315–323. doi:10.1542/peds.2011–1545.

60. Pryor, S. D., Lee, L. K. (2011). Clinical outcomes and diagnostic imaging of pediatric

patients with pneumomediastinum secondary to blunt trauma to the chest. J Trauma, 71,

904.

61. Quan, L., Bierens, J., Lis, R., et al. (2016). Predicting outcome of drowning at the scene:

A systematic review and meta-analyses. Resuscitation, 104, 63–75.

doi:10.1016/j.resuscitation.2016.04.006.

62. Riffat, F., Cheng, A. (2009). Pediatric caustic ingestion: 50 consecutive cases and a review

of the literature. Dis Esophagus, 22, 89.

37

63. Rothrock, S. G., Green, S. M., Morgan, R. (2000). Abdominal trauma in infants and

children: prompt identification and early management of serious and life-threatening

injuries. Part I: injury patterns and initial assessment. Pediatric Emergency Care, 16, 106–

115.

64. Ruppel, R. A., Kochanek, P. M., Adelson, P. D., et al. (2001). Excitatory amino acid

concentrations in ventricular cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury in

infants and children: the role of child abuse. The Journal of Pediatrics, 138, 18–25.

doi:10.1067/mpd.2001.110979.

65. Sahu, S., Agrawal, K., Patel, P. (2016). Scald burn, a preventable injury: Analysis of

4306 patients from a major tertiary care center. Burns, 42, 1844–1849.

doi:10.1016/j.burns.2016.06.022.

66. Saladino, R., Lund, D. (2010). Abdominal trauma. In: Textbook of Pediatric Emergency

Medicine, 6th ed., Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, p. 1271.

67. Sartorelli, K. H., Vane, D. W. (2004). The diagnosis and management of children with

blunt injury of the chest. Seminars in Pediatric Surgery, 13, 98–105.

68. Schmidt, H., Manegold, B. C. (2000). Foreign body aspiration in children. Surg Endosc,

14, 644.

69. Singer, A., Thode, H. (2002). National Analgesia Prescribing Patterns in Emergency

Department Patients With Burns. Burn Care Res, 23, 361–65. doi:10.1097/00004630-

200211000-00001.

70. Srinivasan, R., Haywood, T., Horwitz, B., et al. (2000). Role of flexible endoscopy in the

evaluation of possible esophageal trauma after penetrating injuries. Am J Gastroenterol,

95, 1725.

71. Suominen, P., Baillie, C., Korpela, R., et al. (2002). Olkkola, Impact of age, submersion

time and water temperature on outcome in near-drowning. Resuscitation, 52, 247–254.

72. Suominen, P., Raisa, V. (2012). Neurologic long term outcome after drowning in

children. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 15, 55. doi:10.1186/1757-7241-20-55.

73. Suttipongkaset, P., Chaikittisilpa, N., Vavilala, M.S., et al. (2018). Blood Pressure

Thresholds and Mortality in Pediatric Traumatic Brain Injury. Pediatrics. 142, e20180594.

doi:10.1542/peds.2018-0594.

74. Swords, D., Hadley, E., Swett, K., Pranikoff, T. (2015). Total Body Surface Area

Overestimation at Referring Institutions in Children Transferred to a Burn Center. Am Surg,

81, 55–63(8).

75. Tewfik, T. L., Schloss, M. D. (1980). Ingestion of lye and other corrosive agents – a study

of 86 infant and child cases. J Otolaryngol, 9, 72.

38

76. Treble, R. G., Thompson, T. S. (2002). Elevated blood lead levels resulting from the

ingestion of air rifle pellets. J Anal Toxicol, 26, 370.

77. Vavilala, M. S., Lee, L. A., Boddu, K., et al. (2004). Cerebral autoregulation in pediatric

traumatic brain injury. Pediatric Critical Care Medicine : A Journal of the Society of

Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care

Societies, 5, 257–263.

78. Vavilala, M. S., Muangman, S., Tontisirin, et al. (2006). Impaired cerebral autoregulation

and 6-month outcome in children with severe traumatic brain injury: preliminary