BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa

hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam urine,

beberapa derajat oliguaria dan azotemia,retensi natrium dan air, hipertensi yang disertai

adanya kelainan urinalisis (proteinuria kurang dari 2 gram/hari dan hematuria serta silinder

eritrosit).Meskipun terdapat proteinuria dan bahkan edema, keduanya bisanya tidak terlalu

mencolok seperti pada sindroma nefrotik. Penyakit yang dapat menimbulkan gejala

SNA,diantaranya kelainan glomerulopati primer (idiopatik), glomerulopati pasca

infeksi,schoenlein henoch syndrome (SHS), systemic lupus eritematous (SLE), subacute

bacterial endocarditis (SBE), vaskulitis dan nefritis herediter (sindroma Alport). Bentuk yang

paling banyak diketahui adalah glomerulonephritis pasca streptokokkus (GNAPS), dimana

anak mengalami infeksi streptokokus β hemolitikus, biasanya ada riwayat faringitis atau

riwayat infeksi kulit (pyoderma).Kasus klasik GN pascastreptokokus adalah timbul pada anak

1-4 minggu setelah pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A hanya strain

“nefritogenik” tertentu dari streptokokus β-hemolitikus mampu memicu penyakit glomerulus.

GNAPS dapat muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-

anak atau dewasa muda pada usia sekitar 2-15 tahun dengan puncak usia 6-7 tahun. Lebih

sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7 -2 : 1. Terdapat 2 teori imunologik

yang dapat menerangkan terjadinya glomerulonephritis secara umum yaitu reaksi autoimun

dan soluble antigen antibody complex. Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok

perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul

mendadak, sembab dan gagal ginjal akut. Penanganan pada pasien GNAPS dengan istirahat

dan penanganan asimptomatik. Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2

minggu bila tidak ada komplikasi sehingga sering digolongkan dalam self limiting disease.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. Mariati

Umur: 46 tahun

Jenis Kelamin : perempuan

Pekerjaan : ibu rumah tangga

Pendidikan : SMP

Alamat :

No. RM :

2.2. Anamnesa

Keluhan Utama : Bengkak seluruh badan

Riwayat penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD mataram dengan keluhan bengkak seluruh

badan, bengkak seluruh badan mulai dialami ± 1 bulan ini, bengkak dirasakan

semakin memberat sejak satu minggu ini, bengkak tidak dipengaruhi aktivitas,

bengkak diawali pada daerah kaki, perut dan ahirnya ke daerah muka, pasien juga

mengeluhkan sesak yang mulai dialami 1 minggu ini dan sesak membaik dengan

posisi duduk dan memberat saat posisi berbaring, satu minggu ini juga pasien

mengeluhkan sesak jika berjalan ke kamar mandi, sebelum satu minggu ini pasien

tidak pernah mengeluh cepat lelah maupun sesak jika berjalan jauh maupun dekat,

batuk (-), pilek (-), nyeri tenggorokan (-), demam (-), nyeri dada (-), nyeri sendi

kadang kadang (+), perut terasa tidak enak dan terasa kencang, kulit memerah setelah

terpajan matahari disangkal, timbul bercak bercak merah pada kulit disangkal, mual

(+), muntah (+) setiap masuk makanan, BAB (+) , BAK (+). Sebelum bengkak

muncul pasien mengeluhkan nyeri pinggang terlebih dahulu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah mengalami hal yang sama 9 bulan yang lalu

Tekanan darah tinggi baru diketahui ± 3 tahun ini terkontrol

Penyakit kuning (-)

Penyakit ginjal (-)

Batu ginjal (-)

Penyakit jantung (-)

Kencing manis (-)

Nyeri sendi (-)

Riwayat kolesterol (-)

Infeksi tenggorokan maupun infeksi lain (-)

Kurang darah (-)

Riwayat penyakit lupus (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang mengalami hal yang sama seperti pasien.

Riwayat kebiasaan: riwayat meminum obat penghilang rasa sakit disangkal

2.3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran: Compos mentis

Tanda tanda vital:

Tekanan darah : 160/90

Nadi : 82 x/menit, kuat angkat, isi cukup reguler

Suhu : 36,4 C

Respirasi rate : 25 x/menit

Status General :

Kepala : normocephal

Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-)

Hidung : pernafasan cuping hidung (-)

Mulut : ulkus (-)

Leher : JVP R+0

Thorax :

Pulmo:

Inspeksi : simetri statis dinamis

Palpasi : vocal fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi : sonor +/-, redup -/+

Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+↓, rhonki +/-, whezzing -/-

Cor:

Inspeksi : Ictus cordis tak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midklavikula sinistra, kuat

angkat (+)

Perkusi :

Batas kanan atas : ICS 2 linea sternalis dextra

Batas kanan bawah : ICS 5 linea sternalis dextra

Batas kiri atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra

Batas kiri bawah: sulit di evaluasi

Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi: distensi (+), simetris, pelebaran vena kolateral (-)

Auskultasi: bising usus (+) normal

Palpasi : nyeri tekan (-) epigastrium, hepar/lien sulit di evaluasi

Perkusi : redup pada ke empat kuadran (+), undulasi (+)

Extremitas : edema (+) keempat ekstremitas, Akral hangat +/+

2.4. Daftar Masalah

- bengkak seluruh badan ± 1 bulan ini, memberat sejak satu minggu sesak yang

mulai dialami 1 minggu ini,

- mual (+), muntah (+)

- Sebelum bengkak muncul pasien mengeluhkan nyeri pinggang terlebih dahulu.

- Thorax:

Perkusi : sonor +/-, redup -/+

Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+↓, rhonki +/-, whezzing -/-

- Abdomen : undulasi (+)

- Ekstremitas : oedem di keempat ekstremitas

Problem Assesment

- bengkak seluruh badan ± 1 bulan ini, Susp. Sindroma Nefritik

memberat sejak satu minggu

- sesak yang mulai dialami 1 minggu

ini

- cepat sesak saat berjalan ke kamar

mandi

- tidur menggunakan bantal tinggi

atau posisi setengah duduk 1 minggu

ini

- RR: 25 x/menit

- Thorax: ves +/+↓, Rho +/-

- abdomen : undulasi (+) asites

- Ekstremitas : oedem di keempat

ekstremitas

DD

Sindroma nefrotik

- Riwayat tekanan darah tinggi

- TD: 160/100 mmHg

Hipertensi St II

2.5. Initial Planning

2.6.1. Diagnostik

- Darah Lengkap

- SGOT

- SGPT

- Profil Lipid

- Ureum

- Creatinin

- Thorax Foto

- BOF

- EKG

- Urine Lengkap

- Albumin

2.6.2. Terapi

- Infus Nacl 0,9 % 10 tpm

- Captopril 3 x 25 mg

- Metil prednisolone 2 x 125 mg

- Furosemide 1 x20 mg

2.6.3. KIE

Diet rendah protein

2.6.4. Monitoring

Tanda-tanda vital

Keluhan (sesak, odem)

2.6. Progress Noted

Tanggal : 2 Februari 2016

Subject : bengkak seluruh badan + , memberat satu minggu ini, sesak yang

mulai dialami 1 minggu ini dan sesak membaik dengan posisi duduk

dan memberat saat posisi berbaring, sesak juga dirasakan jika berjalan

ke kamar mandi, nyeri sendi kadang kadang (+), perut terasa kencang,

mual (+), muntah (+) setiap masuk makanan, BAB (+) , BAK (+).

Object :

Tanda Vital :

Tekanan darah : 160/100

Nadi : 95 x/menit, kuat angkat, isi cukup, reguler

Suhu : 36,4 C

Respirasi rate : 25 x/menit

Pemeriksaan Fisik

Wajah: odem (+)

Mata: Konjungtiva Anemis : -/-, Sklera ikterik : -/-, odem orbita

+/+

Leher: JVP (R+0), Pembesaran KGB (-)

Thorax :

Pulmo:

Inspeksi : simetri statis dinamis

Palpasi : vocal fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi : sonor +/-, redup -/+

Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+↓, rhonki +/-,

whezzing -/-

Cor:

Inspeksi : Ictus cordis tak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea

midklavikula sinistra, kuat angkat (+)

Perkusi :

Batas kanan atas : ICS 2 linea sternalis dextra

Batas kanan bawah : ICS 5 linea sternalis dextra

Batas kiri atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra

Batas kiri bawah: sulit di evaluasi

Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop

(-)

Abdomen: Undulasi (+), shifting dullnes (+)

Ekstremitas: Oedem di keempat ekstremitas

Pemeriksaan Penunjang

Parameter Hasil Rujukan

HB 10,2 g/dl 11,0- 14,7

RBC 3,56 x 106 3,69 – 5,46

HCT 29,0 % 35,2 – 46,7

MCV 81,5 86,7 – 102,3

MCH 28,7 27,1 – 32,4

MCHC 35,2 29,7 – 33,1

WBC 9,27 x103 3,37 – 8,38

PLT 636 x 10 3 172 – 378

Ureum 22,1 17-43

Creatinin 1,6 0,6-1,1

Albumin 1.00 3.5-5

GDS 126 80-120

Protein total 3.50 6.6-6.8

Chol total 267 <200

Chol HDL 37 >40

Chol LDL 121 <115

Trigliserida 162 <200

Parameter Hasil

Berat jenis 1.010

pH 6.5

Protein +2

Glukosa +1

Darah +1

Leukosit 5-8

Eritrosit 5-10

Epitel 2-5

Warna Kuning

Kejernihan Jernih

EKG

Sinus takikardia dengan HR : 107 x/menit

Thorax foto

• Meniscus sign hemithorax sinistra

• Sudut CVA kanan tumpul

KESAN: efusi pleura bilateral

Assasment

- Sindroma Nefritik akut dengan asites + efusi pleura

- Hipertensi Stage II

Plan

Plan Diagnostik

- Albumin ulangan setiap hari

- dS-DNA

- HbA1c

- GDS

- EKG

- Elektrolit (ca2+)

- SGOT SGPT

Plan terapi

- Captopril 3x25 mg

KIE

Diet Rendah garam

Diet rendah uremia protein 6 gr/kgbb/hari

Diet rendah kolesterol

Monitoring

Tanda-tanda vital

Keluhan

Albumin setiap hari

FOLLOW UP

Tanggal Anamnesa dan pemeriksaan fisik Assasment Planing3-2-2016 S/

Bengkak seluruh tubuh (+) tetapi sudah sedikit berkurang, Terasa kencang pada perut (+), perut besar (+), pusing (+), sesak (+) muntah (-), BAB (-) 1 hari, BAK (+)O/TD: 160/100N: 82 x/menitRR: 25 x/menitT: 36,2 C

wajah : odem (+) Thorax: S1S2 tunggah regulerPulmo: ves +/↓, Rho -/- whe -/-Abdomen: undulasi(+),shifting dullnes (+)Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas

Albumin

1,95 3,5-5

SGOT 20 <31

SGPT 11 < 31

HbA1c 5,6 <7

Anti ds-

DNA

Ca 2+ 1.09 1.120-

1320

Sindroma Nefritik AkutHipertensi st II

Plan terapi

- Captopril 3x25

mg

- Caco3 1x 150

mg

Plan

diagnostik

Cek albumin

KIE

Diet protein

0,8

gr/kgbb/hari

Diet kalori 25

kg/BB/hari

5/2/2016 S/Bengkak seluruh tubuh (+) tetapi sudah sedikit berkurang, perut masih Terasa kencang (+), perut masih besar (+) tetapi sudah mulai mengecil, bengkak pada wajah sudah sedikit berkurang, sesak (+) tapi sudah berkurang, mual (-) muntah (-), BAB (+) 1 x,O/TD: 180/110N: 82 x/menitRR: 24 x/menitT: 37,1 C

Wajah : odem (+) berkurangThorax: S1S2 tunggah regulerPulmo: ves +/↓, Rho -/- whe -/-Abdomen: Undulasi (+), shifting dullnes (+)Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas

Sindroma Nefritik AkutHipertensi stage II

Plan TerapiCaptopril 3 x 25 mgMetil prednisolon 125 mg/12jamFurosemide 1 x20 mg

Plan diagnostikCek ulang albumin

KIEDiet ureum protein 0,8 g/kgBB/haridiet kalori 25 kal/kgBB

Albumin 1,5 3.5-56//2/2016 S/

Bengkak pada tangan dan kaki, muka sudah tidak bengkak lagi, perut sudah mengecil, sesak (+) berkurang, demam (+), mual (-) muntah (-), BAB (+), O/TD: 160/100N: 88 x/menitRR: 24 x/menitT: 37,8 C

Kepala : normochepal, odem (-)Thorax: S1S2 tunggah regulerPulmo: ves +/+, Rho -/- whe -/-Abdomen: Undulasi (+), shifting dullnes (+)Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas

Sindroma NefritikHipertensi st II

Metil prednisolon 12,5/12jamFurosemide 1 x20 mgCaco 3 x 150Nifedipin 1 x 30 mgAspilet 1 x80

Plan diagnostikCek ulang albumin

KIEDiet ureum protein 0,8 g/kgBB/harikalori 25 kal/kgBB

7/2/2016 S/Batuk (+), dahak (+), warna kuning, demam (+), nyeri perut bawah (+) terutama saat batuk, demam (+), Bengkak pada tangan dan kaki, perut masih tampah besar tapi sudah berkurang, sesak (+) berkurang, pasien lebih enak posisi duduk, mual (-) muntah (-), BAB (+), BAK (+)O/TD: 160/100N: 88 x/menitRR: 24 x/menitT: 37,8 C

Kepala : normochepal, odem (-)Thorax: S1S2 tunggah regulerPulmo: ves +/+, Rho +/+ whe +/+Abdomen: Undulasi (+), shifting dullnes (+)Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas

Albumin 1.20 3.5-5

Sindroma Nefritik AkutHipertensi st IISusp. Hospital acuired pneumoniaSusp. ISK

Captopril 3 x 25 mgNifedipin 1 x30 mgMetil prednisolon 12,5/12jamFurosemide 1 x20 mgCaco3 3 x 150Aspilet 1 x80

Plan diagnostikCek ulang albuminCek DLCek ULFoto thorax ulang

KIEDiet ureum protein 0,8 g/kgBB/harikalori 25 kal/kgBB

9-2-16 S/Batuk (+), dahak (+), warna kuning kehijauan, demam (+), Bengkak pada tangan dan kaki, perut semakin mengecil, sesak (+) berkurang, pasien lebih enak posisi duduk, mual (-) muntah (-), BAB (+), nyeri perut bagian bawahO/TD: 140/90

Sindroma Nefritik AkutHipertensi st IIHAPISK

Captopril 3 x 25 mgNifedipin 1 x 30 mgMetil prednisolon 12,5/12jamTranfusi albumin 20% 100ccFurosemide 1 x20 mgCaco3 3 x 150

N: 88 x/menitRR: 24 x/menitT: 36,6 C

Kepala : normochepalThorax: S1S2 tunggah regulerPulmo: ves +/+, Rho +/+ whe +/+Abdomen: Undulasi (+), shifting dullnes (+), nyeri tekan perut bawah (+).Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas

Albumin 1.50 3.5-5Darah LengkapHb 9.0 x 106 13,3-

16,6Hct 26,4 % 35,,2-

46,7WBC 17,44 x

1033,37-8,38

Plt 653 x 103

172-378 x 10 3

Urine LengkapKIMIAprotein +3Darah +2Leukosit esterase

+1

SEDIMENLeukosit 8-14Eritrosit Banyak

Thorax Foto

Pulmo: tampak infiltrate pada parahiler kiri.Sudut CVA kanan kiri tumpulKesan : susp. pneumoniaEfusi pleura bilaterarl

Aspilet 1 x80 Levofloxacin 1 x 750 mgAmbroxol tab 3 x30 mg

Plan diagnostikCek ulang albuminUSG Abdomen

KIEDiet ureum protein 0,8 g/kgBB/harikalori 25 kal/kgBB

11-2-2016

S/Batuk (+) berkurang, dahak (+) berkurang, demam (+), Bengkak pada tangan dan kaki, perut semakin mengecil, sesak (+) berkurang, pasien lebih enak posisi duduk, mual (-) muntah (-), BAB (+), nyeri perut bagian bawah.TD: 140/90N: 88 x/menitRR: 24 x/menitT: 36,5 C

Kepala : normochepalThorax: S1S2 tunggah regulerPulmo: ves +/+, Rho +↓/+↓ whe +↓/+↓Abdomen: Undulasi (+), shifting dullnes (+), nyeri tekan perut bawah (+).Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas↓

USG ABDOMEN

Sindroma nefritik akutHipertensi st IIHAPISK

BOLEH PULANGCaptopril 3 x 25 mgMetil prednisolon 2 x 125 mgFurosemide 1 x20 mgAspilet 1 x80 mgLevofloxacin 1 x 750 mgAmbroxol tab 3 x30 mg

KESAN : - Asites- Efusi pleura bilateral- Saat ini hepar/GB/Lien/

pancreas/ ginjal kanan dan kiri/uterus/ adnexa tak tampak kelainan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA.

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Sindrom nefritik akut ( SNA ) adalah istilah umum kelainan ginjal berupa proliferasi

dan inflamasi glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunulogis terhadap antigen

tertentu seperti bakteri, virus, parasit, dll. SNA merupakan kumpulan gambaran klinis berupa

hematuria, beberapa derajat oligouria dan azotemia, retensi natrium dan air/ hipertensi.

Bentuk SNA yang sering ditemukan pada anak adalah glomerulonephritis yang didahului

oleh infeksi streptokokus β hemolitikus A sehingga disebut glomerulonephritis akut pasca

streptokokus (GNAPS). Streptokokus β hemolitikus grup A serotipe 12 sebagai penyebab

paling sering pasca ISPA (pharyngitis) dan serotype 46 pasca infeksi kulit (impetigo).

Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gejala SNA

A. Eksaserbasi akut Glomerulonefritis kronik

B. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

1. Fokal Glomerulonefritis

2. Nefritis herediter (Alport disease)

3. IgA-IgG nefropati (Maladie de Berger)

4. Benign recurrent hematuria

C. Rapidly Progressive Glomerulonephritis

D. Penyakit-penyakit sistemik

1. Schoenlein Henoch Syndrome (SHS)

2. Systemic Lupus Eritematous (SLE)

3. Subacute Bacterial Endocarditis (SBE)

II. Insiden

Sindrom nefritik akut termasuk penyakit dengan insiden yang tidak terlalu tinggi,

sekitar 1 : 10.000. Sindrom nefritik akut pasca infeksistreptokokus tanpa gejala insidennya

mencapai jumlah 4-5 kali lebih banyak. Insiden sebenarnya dari GNAPS tidak begitu jelas

mengingat bentuk asimtomatik banyak terdapat pada anak-anak yang kontak dengan

penderita GNAPS.Penyakit ini menyerang semua umur tetapi lebih sering pada umur 6-7

tahun, jarang dibawah umur 3 tahun. Insiden sex tidak jelas tetapi beberapa sarjana

mendapakan laki-laki : perempuan = 2:1.

III. Epidemiologi

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan

disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

A. Bakteri  :    Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

B. Virus    :    Aids, Coxsackie, Epstein Barr, Influenza, Rubeola, hepatitis B, varicella,

vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

C. Parasit      : malaria dan toksoplasma

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah

infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta

hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60

menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.

Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya

glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Mungkin faktor iklim, keadaan

gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan

kuman Streptococcuss. Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara

khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan

bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh

Streptococcus hemolisis β grup A. Kumpulan ini diberi spesies namaS. pyogenes. S. pyogenes

β-hemolitik grup A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: Streptolisin O dan S.

IV. Patogenesis

Terdapat 2 teori imunologik yang dapat menerangkan terjadinya glomerulonephritis secara

umum yaitu:

A. Autoimun (Antibodi – antimembran basalis glomerulus)

Antibodi akan timbul bila ada antigen masuk ke dalam tubuh. Dalam hal ini antigen

dari luar misalnya mikroba menyebabkan tubuh membentuk antibody. Antibodi tersebut

bereaksi dengan antigen yang terdapat pada membrane basalis glomerulus yang pada akhinya

menyebabkan kerusakan glomerulus. Bentuk ini dapat dilihat secara imunofloresensi dimana

tampak endapan linier dari IgG dan C3 sepanjang kapiler glomerulus.

Contoh : Good Pasture Syndrome, Rapidly Progressive Glomerulonephritis

B. Soluble antigen antibody complex

Antigen yang masuk ke sirkulasi menyebabkan timbulnya antibody yang bereaksi

dengan antigen tersebut membentuk soluble antigen-antibodi complex (SAAC). SAAC ini

kemudian masuk dalam sirkulasi, menyebabkan system komplemen dalam tubuh ikut

bereaksi, sehingga complemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit dibawah

epitel kapsula bowman secara imunofloresensi terlihat sebagai benjolan disebut HUMPS.

Jadi HUMPS ini terdiri dari antigen antibody (igG) dan C3 yang dengan imunofloresensi

terlihat sepanjang membran glomerulus dalam bentuk granuler atau noduler. C3 yang ada

dalam HUMPS ini akan menarik sel PMN (chemotactic) dan migrasi PMN inilah yang

menyebabkan gangguan permeabilitas membrane glomerulus sehingga eritrosit protein dan

yang lainnya dapat melewati membrane glomerulus dan terdapat dalam urin.

Kasus klasik GN pascastreptokokus adalah timbul pada anak 1-4 minggu setelah

pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A. hanya strain “nefritogenik” tertentu dari

streptokokus β-hemolitikus mampu memicu penyakit glomerulus. Pada sebagian besar kasus,

infeksi awal terletak di faring atau kulit. Pada GNAPS bentuk kompleks imun tidak saja

terjadi melalui SAAC, tetapi juga bisa terjadi secara in situ oleh karena ditemukannya

endostreptosin, suatu bentuk protein sitoplasma dari streptokokkus nefritogenik yang

berfungsi sebagai antigen mengendap langsung di mesangial glomerulus. Penelitian

menunjukkan bahwa C3 mengendap di GBM sebelum IgG mengendap, oleh karena itu

cedera primer mungkin desebabkan oleh pengaktifan komplemen. Antigen tersangka adalah

endostreptosin dan protein pengikat plasmin nefritis.

V. Gejala Dan Tanda

Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa

hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam urine,

beberapa derajat oliguaria dan azotemia, retensi natrium dan air, hipertensi yang disertai

adanya kelainan urinalisis (proteinuria kurang dari 2 gram/hari dan hematuria serta silinder

eritrosit).

Bentuk SNA yang paling banyak diketahui adalah glomerulonephritis pasca

streptokokkus (GNAPS).Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk asimtomatik

sampai gejala – gejala tipik.Bentuk asimtomatik lebih banyak dari pada GNAPS simtomatik.

Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Bentuk simtomatik diketahui apabila

terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuri mikroskopis yang disertai riwayat kontak

dengan penderita GNAPS simtomatik.

A. Periode Laten :

Pada GNAPS yang tipik harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi

streptokokus dan timbulnya gejala – gejala. Periode ini berkisar 1-3 minggu.Periode 1-2

minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh infeksi saluran nafas.

Sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi kulit / piodermi. Periode ini jarang

terjadi di bawah 1 minggu, bila periode laten ini berlangsung kurang 1 minggu maka

harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain seperti eksaserbasi glomerulonephritis

kronik, Systemic Erythematosus, Shoenlein-Henoch Syndrome atau benign recurrent

hematuria.

1. Edema :

Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya paling pertama timbul dan

menghilang pada akhir minggu pertama. Paling sering terjadi di muka terutama daerah

periorbital (palpebra). Disusul oleh tungkai/ edema pretibial, Itu sebabnya edema pada

muka dan palpebral sangat menonjol waktu bangun pagi oleh karena adanya jaringan

longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau berkurang setelah melakukan kegiatan

fisik.Hal ini terjadi karena faktor gravitasi. Jika terjadi retensi cairan yang hebat bisa

timbul asites faktor yaitu gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Bendungan sirkulasi secara

klinis bisa nyata dengan takipne dan dispneu. Kadang – kadang terjadi pula edema laten

yaitu edema yang tidak tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan

penurunan berat badan.

Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin

berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat juga

berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah,

meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.

Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomeurulus, apakah disertai

dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.

2. Hematuria

Hematuria makroskopis (gross hematuria) terdapat pada 30-70 % kasus GNAPS

sedangkan hematuria mikroskopis dijumpai hampir pada semua kasus. Urin tampak

coklat kemerah – merahan atau seperti the tua, air cucian daging atau seperti coca – cola.

Hematuria makroskopis biasanya timbul dalam minggu pertama dan berlangsung

beberapa hari tetapi bisa pula berlangsung sampai beberapa minggu. Hematuria

mikroskopis bisa berlangsung lebih lama umumnya menghilang dalam waktu 6 bulan.

Kadang – kadang masih dijumpa hematuria mikroskopis dan proteinuria walaupun secara

klinis GNAPS sudah sembuh. Bahkan hamaturia mikroskopis bisa menetap lebih dari satu

tahun sedangakan proteinuria sudah menghilang. Keadaan ini disebut hematuria persisten

dan merupakan indikasi untuk dilakukan biopsy ginjal mengingat kemungkinan adanya

glomerulonephritis kronik.Kerusakan pada kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/

kencing berwarna merah daging dan albuminuria. Urine mungkin tampak kemerah-

merahan atau seperti kopi.

3. Hipertensi

Hipertensi merupakan gejala yang penting yang terdapat pada 60-70 % kasus

GNAPS. Umumnya hipertensi yang terjadi tidak berat. Timbul terutama dalam minggu

pertama dan umumnya menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik

yang lain.Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi

selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi

kronis. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya

sedang. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ( tekanan diasotik 80-90 mmHg ).

Hipertensi ringan tidak perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang

teratur, tekanan darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan

hypertensive encephalopathy yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral seperti sakit

kepala, muntah – muntah, kesadaran yang menurun dan kejang – kejang.Insedens

hypertensive encephalopathy ini dilaporkan 5-10 % dari penderita yang dirawat dengan

GNAPS. Sampai sekarang terjadinya hipertensi belum jelas. Diduga akibat ekspansi

volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan

jelas.

4. Oliguria

Tidak sering di jumpai terdapat pada 5-10 % kasus GNAPS dengan produksi urin

kurang dari 350 ml/hari. Oliguri tejadi bla fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan

ginjal akut seperti ketiga gejala sebelumnya. Oliguri umumnya timbul dala minggu

pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu

pertama.Oliguria bisa pula menjadi anuri karena penurunan laju filtrasi glomerulus,

menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat dan prognosis yang jelek.

5. Gejala-gejala system kardiovaskuler

Kongesti sirklasi terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Kongesti terjadi bukan karena

hipertensi atau miokarditis tetapi diduga karena retensi natrium dan air sehngga terjai

hipovolemia

6. Gejala-gejala lain

Terkadang dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise, letargi,nyeri kepala, dan

anorexia. Gejala pucat mungkin karena pereganganjaringan subkutan akibat edema atau

hematuria makroskopis yang berlangsung lama.

B. Penyakit-penyakit selain GNAPS yang dapat menimbulkan gejala SNA

1. Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut

Dari anamnesis ada penyakit ginjal sebelumnya dan periode laten yang terlalu singkat,

biasanya 1-3 hari. Selain itu adanya gangguan pertumbuhan, anemia dan ureum yang

jelas meninggi waktu timbulnya gejala nefritis.

2. Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal

Gambaran klinisnya berupa: pada kulit terdapat ruam hemoragik, sendi nyeri dan

bengkak, terdapat gangguan usus berupa nyeri dan melena, terdapat kerusakan ginjal

ditandai dengan adanya hematuri.

3. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

Penyakit ini dapat berupa fokal glomerulonefritis herediter (Alport disease), IgA-IgG

nefropati, dan benign recurrent hematuria. Umumnya penyakit ini tidak disertai

edema atau hipertensi. Hematuria makroskopis yang terjadi biasanya berulang dan

timbul singkat.

4. Lupus eritematosus sistemik

Memberi gejala nefritis seperti hematuria, proteinuria dan kelainan sedimen urin yang

lain. Tetapi pada hapusan tenggorok negative dan titer ASTO normal. Pada SLE

terdapat kelainan kulit dan Sel LE positif pada pemeriksaan

5. Subacute Bacterial Endocarditis (SBE)

Gejala beruapa demam tinggi yang menetap lama, splenomegaly, dan bising jantung.

Pada SBE tidak ada edema, hipertensi dan oliguria

VI. Pemeriksaan Tambahan

A. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit

disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder

lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat

dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan

hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma

nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3

rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya

menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan

tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

B. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak

berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan

mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan

diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penurunan

kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

C. Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.

Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis

terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara

lain antistreptolisin, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining

antistreptolisin cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap

beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolisin O mungkin meningkat pada 75-

80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin streptokokus

tidak memproduksi streptolisin O. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O

(ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat

pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi

streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.

Antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya

meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap

antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Sebaiknya serum diuji terhadap

lebih dari satu antigen streptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90%

kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya

50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen

streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum

meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.

VII. Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokokus perlu dicurigai pada pasien dengan

gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut

setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti

untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai

glomerulonefritis  akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan

glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria

nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut

pascastreptokokus, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada

saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut

pascastreptokokus hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi dan

sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan

gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal.

Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah

glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif

kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal

sakit.

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus perjalanan penyakitnya  cepat

membaik(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan

proteinuria  masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak

lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut

pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum

kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus

sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl

sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat

infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis

membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus tidak perlu dilakukan

biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan

terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.

Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada umumnya

kriteria yang dipakai adalah:

A. Biakan positif streptokokkus β hemolitikus group A dan atau peningkatan titer

antibody terhadap streptokokus.

B. Gejala-gejala klinik.

C. Adanya kelainan laboratorium terutama hematuria mikroskopis, torak eritrosit, dan

proteinuria.

D. Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis GNAPS berdasarkan kelainan sedimen urin

(hematuria mikroskopis), proteinuria dan adanya epidemic/kontak dengan penderita

GNAPS.

VIII. Penatalaksanaan

A. Istirahat

Istirahat ditempat tidur jika dijumpai komplikasi yang biasa timbul pada minggu

pertama, sesudah fase akut tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi tidak

diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Istirahat yang terlalu lama bisa memberi beban

psikologik.Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama

6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

B. Diet

Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan

rendah garam (1 g/hari). Protein dibatasi jika kadar ureum meninggi sebanyak 0.5-

1 gram/kgBB/ hari. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,

maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa

komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada

komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah

cairan yang diberikan harus dibatasi. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan

cairan dan natrium. Asupan cairan yang masuk harus seimbang dengan

pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss(20-25

ml/kgBB/hari)+ jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal

(10 mg/KgBB/hari). Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti

furosemid 2mg/ kgBB, 1-2 kali/hari. Bila edema berat, diberikan makanan tanpa

garam dan bila edema ringan pemberian garam dibatasi sebanyak 0.5-1 gram/

hari.

C. Antibiotik

Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien dengan

biakan positif harus diberikan antibiotic untuk eradikasi organisme dan mencegah

penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi benzathine penisilin

50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien

alergi penisilin.10,12 Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edem, gagal

ginjal, dan hipertensi.

D. Simptomatis

1. Bendungan sirkulasi

Penanganannya dengan pembatasan cairan (input =output), edema berat dan tanda

edema paru harus diberikan diuretic, misalnya furosemide. Jika tidak berhasil

dilakukan dialisa peritoneal.

2. Hipertensi

Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi. Bila hipertensi ringan

(tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya diobservasi

tanpa diberi terapi, cukup dengan istirahat dan pembatasan cairan. Hipertensi sedang

(tekanan darah sistolik > 140 –150 mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan

pemberian hidralazin oral atau intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual.

Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada

memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi berat dengan gejala ensefalopati

hipertensi diberikan klonidin (0,002-0,006 mg/kgBB) dapat diulang sampai 3 kali atau

diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv kedua obat tersebut dapat digabungkan bersama

furosemid 1-3 mg/kgBB iv, Hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral

bisa diberikan kaptopril (0,3-2 mg/KgBB/hari) atau furosemide/ atau kombinasi

keduanya. Jika intake oral cukup baik dapat diberikan nifedipin secara sublingual

dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgBB/hari dapat diulang setiap 30-60 menit.

3. Gagal ginjal akut

Penanganan dengan pembatasan cairan, pemberian kalori cukup dalam bentuk

karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberikan Na Bikarbonat dan bila terdapat

hiperkalemia diberikan Ca glukonas atau kayexalate.

IX. Komplikasi

A. Kegagalan ginjal akut

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut

dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau

anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka

dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

B. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.

Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

C. Edema paru akut

D. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan arah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap

dan kelainan di miokardium.

X. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi

sehingga sering digolongkan dalam self limiting disease. Walaupun sangat jarang GNAPS

bisa kambuh kembali (recurrent).Pada kasus epidemik, sebagian besar anak mengalami

pemulihan. Sebagian anak mengalami GN progresif cepat atau penyakit ginjal kronis.

Prognosis pada kasus sporadic tidak terlalu jelas. Pada orang dewasa, 15 % sampai 50 %

pasien mengalami penyakit ginjal tahap akhir dalam beberapa tahun atau 1 sampai 2

tahun kemudian, bergantung pada keparahan klinis dan histologis. Sebaliknya, pada anak

penyakit kronis setelah kasus sporadic GN akut jauh lebih rendah. Walaupun prognosis

GNAPS ini baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat gagal ginjal akut,

edema paru akut atau hipertensi ensefalopati.

DAFTAR PUSTAKA

1. Eric P Cohen.Nephrotic Syndrome. Website: emedicine nephrology. Mar 17, 2010. [cited

Dec 05, 2010]. Available: http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview

2. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi

Bahasa Indonesia. Jakarta: EGC. 2001

3. Guyton.A.C. et all .Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelpia: Elsevier

saunders. 1996

4. Hanno PM et al. Clinical manual of Urology 3rd edition. New York: Mcgraw-hill.2001

5. Hull PR. Goldsmith DJ. [clinical review]. 2008: vol.336.Website: BMJ. [cited 2010 Dec,

20]

6. Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb NJ.A,

Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3rd ED. Great Britain: Oxford

Universsity Press., 197-22

7. Price, Braunwald, Kasper, et all. Acute Nephritic Syndrome. Harrison’s Manual Of

Medicine. 17th ed. USA: McGraw Hill. 2008. Page: 803-806

8. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. 4th ed.

Jakarta: IPD FKUI. 2007. Hal: 547-549

9. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 th ed. US: FA Davis

Company; 2007

10. Stephen JM, William G. Acute Nephritic Syndrome. Pathophysiology of Disease. 5th ed.

USA: Lange-Mc Graw Hill. 2003. Page: 476-477