BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes melitus adalah suatu gangguan kronik metabolisme karbohidrat

dimana terjadi ketidakseimbangan antara suplai insulin dan kebutuhan akan

insulin. (Luckman and Sorensen’s, Medical Surgical Nursing Approach. Hal.

1544).

Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik dimana terjadi gangguan

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembang menjadi komplikasi

terhadap makrovaskular, mikrovaskular, dan neurologis sebagai hasil dari

kurangnya produksi insulin. (Barbara, hal 904).

Diabetes melitus adalah bukan merupakan penyakit tunggal tetapi gabungan

dari penyakit keturunan dan heterogen. Dimanifestasikan dengan ketidaknormalan

hasil homeostasis glukosa (glukosa dalam darah meningkat) yang disebut

hiperglikemia. (Lewis, 2000, hal. 1367).

Diabetes melitus (DM) atau penyakit kencing manis merupakan suatu

penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa darah (gula darah)

melebihi nilai normal yaitu kadar gula darah sewaktu sama atau lebih dari 200

mg/dl, dan kadar gula darah puasa di atas atau sama dengan 126 mg/dl.

(Misnardiarly 2006).

Diabetes melitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial

yang dicirikan dengan hiperglikemia dan hiperlipidemia.(Mary Baradero dkk

2009).

Kesimpulan:

Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang tidak dapat

disembuhkan dimana terjadi gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan

lemak sebagai akibat ketidakseimbangan antara suplai insulin dan kebutuhan akan

insulin sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat.

Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang ditandai meningkatnya kadar

glukosa darah akibat badan kekurangan hormon insulin secara relatif atau

absolute. Diabetes mellitus ditandai dengan terdapatnya glukosa di air seni.

Glukosa adalah salah satu sumber energi tubuh, glukosa berasal dari makanan

yang mengandung karbohidrat, makanan ini setelah dicernakan oleh saluran

pencernaan akan diubah menjadi glukosa lalu diserap oleh usus masuk sistim

peredaran darah tersebar ke sel seluruh tubuh khususnya otot, hati, untuk

disimpan sebagai glikogen atau masuk sel untuk dibakar sebagai sumber energi.

Agar glukosa bisa masuk ke dalam sel, diperlukan “kunci pembuka pintu sel”

yaitu hormon yg disebut insulin. Insulin bersumber dari sel beta yg terdapat di

sebuah kelenjar yang terletak diantara lambung dan usus duabelas jari dan dikenal

sebagai pankreas. Fungsi utama pankreas ialah menghasilkan enzym untuk

membantu pengolahan makanan di dalam sistim pencernaan.

Jadi kalau tubuh kekurangan insulin, glukosa tidak bisa masuk sel, akibatnya

tubuh kekurangan energi sehingga menjadi lemas, dampak lain ialah kadar

glukosa darah meninggi dan kalau melebihi ambang batas daya serap ginjal

glukosa akan ditemukan dalam air seni dan kondisi ini yang kita kenal sebagai

DM

B. Klasifikasi

1. DM tipe I (IDDM/Insulin Dependent Diabetes Melitus)

Yaitu diabetes yang tergantung insulin dimana sel pankreas yang

memproduksi insulin yang dalam keadaan normal dihancurkan oleh suatu proses

autoimun, sehingga glukosa yang seharusnya ditangkap oleh sel untuk

dimetabolisme tidak dapat masuk karena tidak ada insulin. Penyebabnya juga

mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan (virus).

DM tipe I ini biasa terjadi pada usia muda kurang dari 30 tahun. Karena

pada tipe ini terjadi kerusakan sel beta pankreas maka klien akan memerlukan

insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup, karena bila tidak akan sangat

beresiko terjadinya ketoasidosis.

2. DM tipe II (NIDDM/Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)

Pada diabetes tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan

dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Jumlah

sekresi insulin mencukupi tetapi jumlah yang disekresi tidak seimbang dengan

jumlah yang dibutuhkan, hal ini menyebabkan produksi insulin menurun.

5

Biasanya ditemukan pada klien usia lebih dari 30 tahun, kadang dengan obesitas.

Pada diabetes tipe ini umumnya tidak terjadi ketoasidosis. Walaupun tidak

tergantung pada tambahan insulin dari luar, namun klien mungkin memerlukan

untuk mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada kasus ini biasanya

terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal, karena interaksi insulin dengan

reseptor insulin pada sel kurang efektif, sehingga glukosa tidak dapat masuk ke

dalam sel.

3. Diabetes Gestational

Diabetes tipe ini terjadi pada masa kehamilan yang disebabkan oleh

sekresi hormon-hormon plasenta yang menghambat kerja insulin sehingga terjadi

intoleransi glukosa.

4. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

lain.

Diabetes melitus tipe ini didapat pada orang yang dengan kadar gula darah

post prandial lebih dari nilai normal. Nilainya berkisar lebih dari atau sama

dengan 140 mg/dl dan kurang dari 200 mg/dl, namun pada golongan ini biasanya

belum didiagnosa sebagai diabetes melitus, hanya saja pada pasien ini dianggap

sebagai golongan dengan resiko tinggi terhadap diabetes.

Tabel perbedaan antara IDDM dan NIDDM

Diabetes Tipe 1 (IDDM) Diabetes Tipe 2 (NIDDM)

1. Kerusakan pada sel beta.

2. Biasanya diderita sejak awal

kehidupan seseorang; anak-anak

maupun pada remaja.

3. Lebih banyak menyerang pasien

di bawah umur 20 tahun.

4. Pasien diabetes tipe 1 umumnya

memiliki perawakan kurus.

5. Pengidap diabetes tipe 1

membutuhkan insulin dalam

bentuk suntikan maupun pompa

insulin.

1. Resistensi insulin dalam arti

insulinnya cukup tetapi tidak

bekerja dengan baik dalam

mengontrol kadar gula darah.

2. Menyerang usia 35 tahun ke

atas atau disebut adult onset.

3. Lebih banyak menyerang orang-

orang bertubuh besar yang

dikategorikan kelebihan berat

badan (overweight) maupun

obesitas.

6

6. Diabetes tipe 1 susah diprediksi

dan dicegah, sebab merupakan

kelainan genetik yang dibawa

sejak lahir.

7. Diabetes tipe 1 mencakup 10-15 %

dari jumlah seluruh pengidap

diabetes

4. Diabetes tipe 2 cukup

mengonsumsi obat oral atau

obattelan.

5. Bisa dicegah, karena biasanya

menyerang orang-orang dengan

pola makan tidak sehat dan

jarang berolahraga.

6. Jumlah kasus diabetes tipe 2

terutama di negara maju dan

berkembang mencapai 85-90 %

dari seluruh pengidap diabetes

semua tipe.

5. Etiologi

a. DM tipe I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM

1. Faktor genetik

Pada pemeriksaan kromosom DNA pasien dengan DM tipe I akan

ditemukan adanya HLA-DR3 dan HLA-DR4, karena HLA merupakan

penanda (marker) yang terdapat dalam tubuh apakah seseorang

mempunyai penyakit keturunan yang dibawa/tidak.

2. Faktor autoimun

Terjadi respon abnormal antibodi yang terjadi pada sel-sel pankreas

dimana tubuh mengeluarkan antibodi untuk menyerang sel-sel yang

dianggap asing, padahal sel yang diserang tersebut merupakan sel normal

tubuh sendiri.

3. Faktor lingkungan

Virus yang menyerang pankreas dapat mengakibatkan pankreas

tidak mampu untuk menjalankan tugasnya.

7

b. DM Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM)

1. Usia

2. Obesitas

3. Kurang aktivitas

4. Gaya hidup

5. Stress

4. Tanda dan Gejala

a. Polifagia

Akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin mengganggu

metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.

b. Poliuria

Poliuria (Sering Buang Air Kecil)sering terjadi pada penderita diabetes

karena adanya gangguan dalam produksi insulin.Karena titik berat gangguan

pada pasien diabtes mellitus adalah gangguan insulin.Jika insulin (insulin

adalah hormon yang mengendalikan gula darah) tidak ada atau sedikit maka

ginjal tidak dapat menyaring glukosa untuk kembali ke dalam darah.

Kemudian hal ini akan menyebabkan ginjal menarik tambahan air dari darah

untuk menghancurkan glukosa. Hal ini membuat kandung kemih cepat penuh

dan hal ini otomatis akan membuat para penderita DM akan sering buang air

kecil.

c. Polidipsia

Polidipsia terjadi akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya

air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti

dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti

penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat).

Dehidrai intrasel merangsang pengeluaran Anti Diuretik Hormon (ADH) dan

menimbulkan rasa haus..

d. Kelemahan

Terjadi akibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan

sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. Gangguan

aliran darah yang dijumpai pada klien diabetes lama juga berperan

menimbulkan kelelahan.

8

e. Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton,

perubahan kesadaran, koma bahkan kematian yaitu akibat dari

ketoasidosis,yang merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam

basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.

f. Luka pada kulit yang lama sembuh.

g. Infeksi vagina

h. Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).

5. Patofisiologi

Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di pulau

langerhans. Insulin diproduksi terus menerus sesuai tingkat kadar glukosa

dalam darah. Pada penderita DM produksi insulin terganggu atau tidak

diproduksi. Defisiensi insulin mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk sel

melalui siklus krebs dan akan mengakibatkan sel mengakomodasi protein dan

lemak dari jaringan adipose untuk dipakai sebagai sumber energi. Pemecahan

ini akan menghasilkan zat sisa berupa urea dan keton sehingga menimbulkan

ketoasidosis.

Pada DM Tipe I (IDDM) adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara

genetik dan gejala yang pada akhirnya menuju pada proses tahap kerusakan

imunologik sel-sel yang memproduksi insulin, yaitu kerusakan pada sel

langerhans sehingga terjadi penurunan sekresi atau defisiensi insulin sehingga

metabolisme insulin menjadi terganggu.

Bila sekresi insulin berkurang atau tidak ada, maka konsentrasi glukosa dalam

darah akan meningkat (hiperglikemia), keadaan hiperglikemia menyebabkan

tekanan extra sel meningkat, karena peningkatan tekanan ini sehingga cairan

dari ekstrasel ditarik ke dalam darah sehingga terjadi gangguan reabsorbsi

pada ginjal sehingga kemampuan reabsorbsi melebihi batas ambang ginjal dan

akan tampak glukosuria akibat dari ginjal tidak dapat menyaring semua

glukosa yang keluar, ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam

urin. Ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang

berlebihan (diuresis osmotik) sebagai akibat dari kehilangan cairan yang

berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)

dan rasa haus (polidipsia).

9

Pasien mengalami penurunan berat badan akibat defisiensi insulin

menyebabkan gangguan metabolisme protein dan lemak.Oleh karena

menurunnya simpanan kalori pasien mengalami banyak makan

(polifagia).Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glukogenolisis

(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan

glukosa baru) yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang akan mengakibatkan

peningkatan produksi keton dengan tanda dan gejala : nyeri abdomen, mual,

muntah, hiperventilasi, nafas bau aseton, bila tidak ditangani dapat

mengakibatkan penurunan kesadaran bahkan kematian. Pemecahan lemak

yang tidak sempurna akan menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan

menimbulkan aterosklerosis yang memvasokonstriksi pembuluh darah yang

membuat tahanan perifer meningkat akhirnya terjadi peningkatan tekanan

darah. Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu,

pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan

hilangnya fungsi ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi

pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk mengakibatkan

neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,

penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin.

Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya

penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari

leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi

insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan

reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan

reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.

Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,

dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan.

10

6. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum

Tampak lemah atau pucat,disorientasi, letargi dan koma.

b. Tanda-tanda vital

Tekanan darah tinggi jika disertai hipertensi.Pernapasan ireguler, kussmaul

adanya bunyi napas tambahan, Pernapasan dan dangkal.Denyut nadi

ireguler, adanya takikardia, denyut nadi lemah. 

c. Pemeriksaan kulit

Kulit kering, adanya ulkus di kulit, luka yang tidak kunjung sembuh.Akral

dingin, adanya pitting edema, gatal, bisul, turgor kulit buruk.

d. Pemeriksaan kepala

Raut wajah : tidak ada kontak mata saat diajak berkomunikasi, tidak fokus.

Mata : simetris mata, refleks pupil terhadap cahaya, diplopia, katarak,

glaukoma.

Telinga : fungsi pendengaran mungkin menurun.

Hidung : adanya sekret, pernapasan cuping hidung, ketajaman saraf

penghidu menurun.

Mulut : mukosa bibir kering

e. Pemeriksaan sistem persyarafan

Sensasi terhadap pinprick, nyeri, vibrasi, rabaan, dan propriosepsi.

f. Pemeriksaan dada

Denyut jantung cepat, bunyi gallop apabila diawali dari penyakit jantung,

g. Pemeriksaan abdomen

Adanya nyeri tekan pada bagian pankreas, distensi abdomen, suara bising

usus yang meningkat.

h. Pemeriksaan genitalia

Rabar vagina pada wanita, masalah impotensi pada pria.

i. Pemeriksaan ekstrimitas

Adanya luka pada kaki atau kaki diabetik.

11

Menurut Doengoes, dkk (1999), pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan:

a. Poliuri/ banyak kencing

b. Polidipsi/ banyak minum,

c. Polifagia/ banyak makan,

d. Penurunan berat badan

e. Kelemahan otot

f. Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul, luka susah sembuh

g. Kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada vagina, impotensi pada pria.

Pemeriksaan fisik selama episode hipoglikemik menunjukkan

a. Respon autonomik

b. Berkeringat

c. Palpitasi

d. Tremor

e. Gugup

f. Pucat

g. Lapar

h. Respon neuroglikopenik

i. Sakit kepala

j. Pusing

k. Kacau mental

l. Kesulitan berkonsentrasi

m. Kerusakan penilaian

n. Kelemahan dan kejang

o. Koma pada kasus berat

12

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium

Jenis-jenis pemeriksaan gula darah, yaitu:

1) GDS (Gula darah sewaktu) :mengetahui kadar gula darah sewaktu,

normal 70-110 mg/dl.

2) NPP (Nuchter Post Prandial), gula darah diperiksa 2 kali yaitu:

Sebelum dan sesudah dua jam setelah makan dengan tujuan

menegakkan diagnosa dan dilakukan pada klien yang sama sekali

belum diketahui adanya penyakit DM.

3) KH (Kurve harian), gula darah diperiksa sebanyak 3 kali yaitu sebelum

makan jam 11.00 dan jam 16.00 yang dilakukan secara periodik.

4) GTT (Glukosa Toleransi Test), sebelum pemeriksaan dilakukan klien

melaksanakan diet 150 gram karbohidrat perhari selama 3 hari. Jika

GDS rendah, kemudian klien diberi minuman yang mengandung

glukosa sebanyak 75 gram dan 2 jam kemudian darah diambil.

Seseorang didiagnosa DM bila hasilnya > 200 mg/ul.

5) Serum glukosa, bisa meningkat

6) Keton plasma, biasanya (+)

7) Elektrolit: sodium bisa naik atau normal, potasium normal/turun,

phospor biasanya turun.

8) AGD: terdapat asidosis metabolik yang dikompensasikan dengan nafas

cepat (asidosis respiratori).

9) Hb dan HT meningkat karena diuresis dan dehidrasi.

b. Pemeriksaan urine

1) Ketonurine: adanya keton dalam urine merupakan indikasi

adanyaketoasidosis.Senyawa-senyawa keton (atau badan keton) dalam

urin merupakan sinyal yang memberitahukan bahwa pengendalian

kadar glukosa darah pada diabetes tipe I sedang mengalami

kemunduran. Apabila insulin dengan jumlah yang efektif mulai

berkurang, tubuh akan mulai memecah simpana lemaknya untuk

menghasilkan energi.

13

Badan keton merupakan produk-sampingan proses pemecahan lemak

ini, dan senyawa-senyawa keton tersebut bertumpuk dalam darah serta

urin

2) Test fungsi ginjal: adanya protein dalam urine merupakan indikasi

terjadi perubahan mikrovaskuler pada ginjal.

3) Natrium dan kalium menurun karena diuresis.

8. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Keperawatan

Tujuan perawatan pada diabetes melitus adalah untuk mencapai kadar

glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan

serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam

penatalaksanaan diabetes:

1. Diet

Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk

memberikan semua unsur makanan esensial (vitamin, mineral),

mempertahankan berat badan yang sesuai, memenuhi kebutuhan

energi, mencegah fluktuasi kadar glukosa darah mendekati normal

melalui cara-cara yang aman/praktis dan menurunkan kadar lemak

darah jika kadar ini meningkat.

Komposisi diet karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-

25%, tinggi serat, hindari alkohol.

2. Aktivitas dan latihan

Latihan dilakukan 3-4 kali seminggu selama 30-60 menit.

Fungsi latihan :

a. Menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress dan

mempertahankan kesegaran tubuh.

b. Meningkatkan penggunaan glukosa oleh otot yang aktif.

c. Menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor

resiko kardiovaskuler.

d. Mencegah komplikasi.

14

Syarat latihan :

a. Dilakukan setelah pemasukan karbohidrat 1-2 jam.

b. Disesuaikan dengan kadar gula darah, tidak dilakukan bila

kadar gula darah > 250 mg/dl.

Pedoman untuk latihan :

a. Hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin.

b. Gunakan alas kaki yang tepat, dan bila perlu alat pelindung

kaki yang lainnya.

c. Periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.

d. Hindari latihan saat pengendalian metabolik buruk.

3. Penyuluhan

Tujuan penyuluhan adalah meningkatkan pengetahuan, merubah

perilaku dan memperbaiki kualitas hidup, serta menghindari

komplikasi:

a. Patofisiologi sederhana yaitu definisi penyakit, batas-batas

kadar glukosa yang normal, efek terapi insulin dan latihan, efek

makanan dan stres yang mencakup keadaan sakit dan infeksi

dan dasar pendekatan terapi.

b. Cara-cara terapi yaitu pemberian insulin, dasar-dasar diet

(kelompok makanan dan jadwal), pemantauan kadar gula darah

dan keton urine.

c. Pengenalan, penanganan dan pencegahan komplikasi akut yaitu

hipoglikemia dan hiperglikemia.

d. Informasi yang pragmatis yaitu dimana membeli dan

menyimpan insulin, alat-alat untuk memantau kadar gula darah,

kapan dan bagaimana cara menghubungi dokter.

e. Perawatan yaitu : kaki, mata, higiene umum dan kebersihan

kulit.

f. Pengendalian faktor resiko yaitu mengendalikan tekanan darah

dan kadar lemak.

15

b. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi farmakologik

a. Insulin: pemberian dosis insulin bervariasi sesuai dengan tinggi

rendahnya gula darah, kebutuhan insulin biasanya meningkat pada

klien yang mengalami penyakit serius, mendapat injeksi.

b. Obat antidiabetik oral: tablet diabetikum (obat golongan

sulfonilerea, biquonid) tidak dapat dipakai pada klien dengan

IDDM.

Fungsinya :

a. Mengatur transpor glukosa dalam sel.

b. Membantu menurunkan kadar glukosa darah mendekati nilai

normal.

2. Pemantauan/monitoring

Melakukan pemeriksaan kadar gula darah secara teratur dan menjaga

kadar HbAlC < 7% yang merupakan indikator kontrol hiperglikemia.

9. Pencegahan

a.Pola makan sehari-hari harus seimbang dan tidak berlebihan, namun

cukup untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam tubuh.

b. Olahraga secara teratur, usahakan agar tubuh kita lebih banyak bergerak

jangan banyak berdiam diri.

c. Usahakan berat badan dalam batas normal.

d. Tidur yang cukup.

e. Hindari stres.

f. Hindari obat-obatan yang dapat menimbulkan diabetes (diabetogenik)

16

10. Komplikasi

Ada 3 komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan

dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa daraha jangka pendek. Ke 3

komplikasi tersebut adalah : hipoglikemia, ketoasidosis diabetik dan sindrom

HHNK ( juga disebut koma hiperglikemik hiperosmoler nonketotik atau HONK

(hiperosmoler nonketotik).

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal atau rendah) terjadi kalau

kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L).

Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang

berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang

berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian

ini bisa terjadi sebelum makan, khususnya apabila waktu makan tertunda atau bila

pasien lupa makan camilan. Sebagai contoh : hipoglikemia siang hari terjadi

apabila insulin reguler yang disuntikkan pada pagi hari mencapai puncaknya,

sementara hipoglikemia pada sore hari timbul bersamaan dengan puncak kerja

NPH atau insulin lente yang diberikan pada pagi hari. Hipoglikemia pada tengah

malam dapat tetrjadi akibat pencapaian puncak kerja NPH atau insulin lente yang

disuntikkan pada malam hari, khususnya apabila pasien tidak makan camilan

sebelum tidur. Gejala hipoglikemia dapat dikelompokan menjadi dua kategori:

gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Pada hipoglikemia ringan, ketika

kadar glukosa darah menurun, sisitem saraf simpatik akan terangsang, pelimpahan

adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,

palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar

glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar

bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sisitem saraf pusat

mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi,

penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bicar pelo, gerakan tidak

terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan

ganda, dan perasaan ingin pingsan.

17

Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang

sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi

hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang

mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan

kehilangan kesadaran.

b. DM Tipe I

DKA (Diabetik Ketoasidosis) :Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jinlah insulin yang ada. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada

metabolisme karbohidrat, protein, lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting

pada diabetes ketoasidosis : dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis.

c. DM Tipe II

HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)

Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya

koma.Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah

dan ke ekstrasel.Juga karena diuresis osmotik (konsentrasi glukosa darah melebihi

ambang ginjal) dapat terjadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang

besar.

d. Perubahan makrovaskuler

Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-

arteri besar.Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering

daripada penderita IDDM.

Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid.Selain itu,

diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi

yang dapat mempercepat aterosklerosis.Pengecilan lumen pembuluh darah besar

membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan

ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular,

penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular

perifer.

18

e. Perubahan mikrovaskuler

Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler,

sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya

neuropati, retinopati diabetik.

1) Nefropati

Salah satu akibat dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan struktur

dan fungsi ginjal.Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-

lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya

proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.

2) Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom,

medula spinalis atau sistim saraf pusat.Neuropati sensorik/neuropati perifer.

Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk

tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada malam hari,

penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh

dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan

penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya

berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat

penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa

diketahui.

3) Retinopati diabetic

Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain

retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang

diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan sehingga menyebabkan

pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

4) Dislipidemia

50 % individu dengan DM mengalami dislipidemia. Ada peningkatan

kolesterol LDL (Low densitylipoprotein) dan trigliserida yang bisa mengakibatkan

aterosklerosis. Karena resistensi insulin, profil lipid pasien dengan DM Tipe 2

adalah hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia.

19

5) Hipertensi

Sebanyak 60%-65% pasien dengan DM mengalami hipertensi. Hipertensi

pada pasien dengan DM Tipe 1 menunjukkan penyakit ginjal, mikroalbuminuria,

atau proteinuria. Pada pasien dengan DM Tipe 2, hipertensi bisa menjadi

hipertensi esensial. Hipertensi harus secepat mungkin diketahui dan ditangani

secara agresif karena bisa memperberat retinopati, nefropati, dan penyakit

makrovaskular. Tujuan penanganan hipertensi adalah tekanan darah mencapai

130/85mmHg.

6) Kaki diabetik

Ada tiga faktor yang berperan dalam kaki diabetik, yaitu neuropati, iskemia,

dan sepsia. Biasanya, amputasi harus dilakukan. Hilangnya sensori pada kaki bisa

mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan mikrovaskular dan

makrovaskular dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan sepsis. Neuropati,

iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan gangren dan amputasi.

20