Vitamin K deficiency bleeding

Vitamin K deficiency bleedingJune 3, 2015

BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangKecenderungan terjadinya perdarahan akibat gangguan proses koagulasi yang disebabkan oleh kekurangan vitamin K atau dikenal denganVitamin K Deficiency Bleeding(VKDB/PDVK). Patofisiologinya adalah Vitamin K diperlukan untuk sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan). Selain itu Vitamin K diperlukan untuk konversi faktor pembekuan tidak aktif menjadi aktif. Diklasifikasikan menjadi tiga yaitu HDN/PDVK dini, HDN/PDVK klasik, dan HDN/PDVK lambat atau acquired prothrombin complex deficiency(APCD)Secondary prothrombin complex(PC)deficiency.yang tidak mendapat vitamin K profilaksis.Di Amerika Serikat, frekuensi PDVK yang dilaporkan bervariasi antara 0,25-1,7%. Angka kejadian PDVK ditemukan lebih tinggi pada daerah-daerah yang tidak memberikan profilaksis vitamin K secara rutin pada bayi baru lahir.Survei di Jepang menemukan kasus ini pada 1:4.500 bayi, 81% di antaranya ditemukan komplikasi perdarahan intrakranial, sedangkan di Thailand angka PDVK adalah 1:1.200 bayi.10 Angka kejadian pada kedua negara ini menurun setelah diperkenalkannya pemberian vitamin K profilaksis pada semua bayi baru lahir.Angka kejadian perdarahan intrakranial karena PDVK di Thailand dilaporkan sebanyak 82% atau 524 kasus dari 641 penderita PDVK, sedangkan di Inggris 10 kasus dari 27 penderita atau sebesar 37%. Sedangkan di India angka kejadian PDVK dilaporkan sebanyak 1 kasus tiap 14.000 bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis saat lahir.Data dari Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun 1990-2000 terdapat 21 kasus PDVK. Tujuh belas kasus (81%) mengalami komplikasi perdarahan intrakranial dengan angka kematian 19% (Catatan Medik IKA-RSCM tahun 2000).PDVK dibedakan dengan gangguan hemostasis lain misalnya gangguan fungsi hati.Pencegahan PDVKDapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis, Vitamin K1 pada bayi baru lahir 1 mg im (dosis tunggal) atau per oral 3 kali @ 2 mg pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun. Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan mendapat profilaksis vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg im pada 24 jam sebelum melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg im dan diulang 24 jam kemudian.Pengobatan PDVK Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hariFresh frozen plasma(FFP) dosis 10-15 ml/kg.

1.2. Rumusan Masalah1. Apa pengertian dariPDVK ?2. Apakah Sebab sebab terjadinya PDVK?3. Bagaimana Proses terjadinya PDVK ?4. Bagaimanakah Manifestasi klinis dan Komplikasi dari PDVK ?5. Bagaimanakah Pemeriksaan diagnostik untuk PDVK ?6. Bagimanakah penatalaksanaan secara medis untuk PDVK ?7. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan yang sebaiknya dilakukan untuk PDVK?

1.3. Tujuan Pembahasan1. Menjelaskanpengertian dariPDVK2. Untuk mengetahui Sebab sebab terjadinya PDVK3. Menjelaskan Proses terjadinya PDVK4. Dapat mengetahui Manifestasi klinis dan Komplikasi dari PDVK5. Dapat menjelaskan Pemeriksaan diagnostik untuk PDVK6. Dapat mengetahui penatalaksanaan secara medis untuk PDVK7. Dapat memahami dan menerapkan Asuhan Keperawatan yang sebaiknya dilakukan untuk PDVK

BAB IIIlustrasi Kasus2.1. Identitas PasienNama Pasien : An SahirJenis Kelamin: Laki-lakiUsia: 2 blnTanggal Masuk: 03-05-2015Alamat: Sp II GuntungSuku: Pekerjaan: -Status Pernikahan: -2.2. Anamnesis1. Keluhan UtamaDemam dialami OS 4 hari ini2. Riwayat Penyakit SekarangOS kiriman RSUD Guntung, Sejak 4 hari yang lalu OS mengluh demam, Kejang berulang (+) 2 hari yang lalu, hari ini kejang 1x, kejang kedua anggota gerak (+), muntah (+), BAB menceret (+) 3 hari yang lalu, cairan > ampas, hari ini mencret (-). OS tampak pucat menagis melengking, muntah-muntah, ubun-ubun tampak menonjol.OS lahir dirumah dibantu oleh dukun, dan tidak mendapat suntik vit K saat lahir. Riwayat perdarahan tali pusat, hidung, mulut, telinga, saluran kemih atau anus (-). Memar tanpa sebab ( bukan karena terantuk benda )(-). OS hanya minum ASI (+), dirumah OS tidur dengan bantuan ayunan.3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat mengkonsumsi obat antikejang, obat antituberkulosis, obat antihipertensi (-) Keluhan yang sama (-)4. Riwayat Penyakit KeluargaDi keluarga tidak di temukan keluhan yang sama dengan pasien,

2.3. Pemeriksaan FisikPEMERIKSAAN FISIK (03 Mei 2015)Keadaan UmumKeadaan umum: tampak sakitKeadaan sakit: sakit beratKesadaran: somnollenGizi: sedangDehidrasi: (-)Tekanan Darah: - mmHgNadi: 128 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukupPernafasan: 40 kali per menitSuhu: 38,9o CBerat Badan: 4,3 kgTinggi Badan: - cm 2.4. Keadaan SpesifikKulitWarna sawo matang, efloresensi (-), pigmentasi normal, ikterus (-), sianosis (-), spider nevi (-), muka telapak tangan dan kaki pucat (+), pertumbuhan rambut normal.

KGBKelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba.

KepalaBentuk lonjong, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-), deformitas (-). Ubun-ubun menonjol (+).

MataEksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke segala arah baik, mata cekung (-).

HidungBagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-).Telinga Pendengaran baik.

MulutPembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah kering (-), tepi lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), atrofi papil(-), stomatitis(-), rhagaden(-), bau pernapasan khas (-).

LeherPembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2) cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk(-).

DadaBentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).

ParuInspeksi:statis simetris kanan dan kiri, dinamis ka = ki, tidak ada yang tertinggalPalpasi:stemfremitus sama pada paru kanan dan kiriPerkusi:sonor di kedua lapangan paru Auskultasi:vesikuler (+/+) , ronkhi basah kasar (-/-) , wheezing (-/-)

JantungInspeksi:ictus cordis tidak terlihatPalpasi:ictus cordis teraba linea axilaris anterior sinistra ICS VPerkusi:batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra ICSVI, batas kiri 2 jari medial garis midklavikula sinistra ICSVIAuskultasi:HR 128 x/menit, reguler. Murmur (-), punctum maximum di katup mitral.Gallop (-)

AbdomenInspeksi:datarPalpasi:lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), Hepar dan Lien tidak teraba.Perkusi:thympani, shifting dullness (-)Auskultasi: bising usus (+) normalGenital (Tidak diperiksa)

EkstremitasEkstremitas atas: gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (+), jari tabuh (-), turgor < 2 detik, sianosis (-).Ekstremitas bawah: gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), edema pretibia dan pergelangan kaki (-).

2.5. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Laboratorium 03 Mei 2015Hematologi NoPemeriksaanHasil

1Hemoglobin3,7 g/dl

2Eritrosit-

3Hematokrit11 vol%

4Leukosit22.700/mm3

5Laju Endap Darah-

7Trombosit596.000 / mm3

8Clothing Time10

9Bleeding Time130

10GDS111

2. Pemeriksaan Laboratorium 06 Mei 2015Hematologi

NoPemeriksaanHasil

1Hemoglobin9,2 g/dl

2Eritrosit-

3Hematokrit25 vol%

4Leukosit12.300/mm3

5Laju Endap Darah-

7Trombosit707.000 / mm3

2.6. Diagnosis Diagnosis Kerja :Vitamin K deficiency Bleeding2.7. Rencana Pemeriksaan Lanjutan-2.8. Rencana Pengobatan IVFD Nacl 0,9 % 6 gtt/i (macro) Parentral Vit K1 inj. 1 x 3mg i.v ( 3 hari berturut-turut ) Fenobarbital 20 mg/kgBB (LD) = 86 mg dalam NaCl 9cc habis dlam 15-30 menit, selanjutnya (MD) = Fenobarbital 5 mg/KgBB = 21,5 mg dalam NaCl 2 dosis - 10,75mg/12jam, dalam Syring Pump. Paracetamol fls 5cc / 8jam Ampicillin inj. 215mg/8jam Gentamicin inj. 21,5mg/12jam Transfusi FFP 10ccc/KgBB Transfusi PRC (kebutuhan 125cc)I - 15ccII - 40ccIII - 70cc(selang Transfusi 12 jam ) Pasang OGT - Diet ASI bertahap mulai 10cc/3jam Rawat ICU2.9. Prognosis Ad Vitam: Dubia ad BonamAd Functionam: Dubia ad BonamAd sanasionam: Dubia ad Malam

BAB IIIPEMBAHASAN

PenegertianPerdarahan Devisiensi Vitamin K(PDVK) adalah terjadinya perdarahan spontan atau perdarahan karena proses lain seperti pengambilan darah vena atau operasi yang disebabkan karena berkurangnya aktivitas faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX dan X) sedangkan aktivitas faktor koagulasi yang tidak bergantung pada vitamin K, kadar fibrinogen dan jumlah trombosit masih dalam batas normal (Sutor dkk 1999). Hal ini dibuktikan bahwa kelainan tersebut akan segera membaik dengan pemberian vitamin K dan setelah sebab koagulopati lain disingkirkan.

KlasifikasiPDVK dibagi menjadi early, clasiccal dan late berdasarkan pada umur saat kelainan tersebut bermanifestasi (Sutor dkk 1999, Von Kries 1999).1. Early VKDB (PDVK dini), timbul pada hari pertama kehidupan. Kelainan ini jarang sekali dan biasanya terjadi pada bayi dari ibu yang mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengganggu metabolisme vitamin K. Insidens yang dilaporkan atas bayi dari ibu yang tidak mendapat suplementasi vitamin K adalah antara 6-12% (tinjauan oleh Sutor dkk 1999).2. Classical VKDB (PDVK klasik), timbul pada hari ke 1 sampai 7 setelah lahir dan lebih sering terjadi pada bayi yang kondisinya tidak optimal pada waktu lahir atau yang terlambat mendapatkan suplementasi makanan. Insidens dilaporkan bervariasi, antara 0 sampai 0,44% kelahiran. Tidak adanya angka rata-rata kejadian PDVK klasik yang pasti karena jarang ditemukan kriteria diagnosis yang menyeluruh.3. Late VKDB (PDVK lambat), timbul pada hari ke 8 sampai 6 bulan setelah lahir, sebagian besar timbul pada umur 1 sampai 3 bulan. Kira-kira setengah dari pasien ini mempunyai kelainan hati sebagai penyakit dasar atau kelainan malabsorpsi. Perdarahan intrakranial yang serius timbul pada 30-50%. Pada bayi berisiko mungkin ditemukan tanda-tanda penyakit hati atau kolestasis seperti ikterus yang memanjang, warna feses pucat, dan hepatosplenomegali. Angka rata-rata kejadian PDVK pada bayi yang tidak mendapatkan profilaksis vitamin K adalah 5-20 per 100.000 kelahiran dengan angka mortalitas sebesar 30% (Loughnan dan McDougall 1993).

Faktor ResikoFaktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya PDVK antara lain ibu yang selama kehamilan mengkonsumsi obat-obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K seperti, obat antikoagulan oral (warfarin), obat-obat antikonvulsan (fenobarbital, fenitoin, karbamazepin), obat-obat antituberkulosis (INH, rifampicin), sintesis vitamin K yang kurang oleh bakteri usus (pemakaian antibiotik, khususnya pada bayi kurang bulan), gangguan fungsi hati (kolestasis), kurangnya asupan vitamin K dapat terjadi pada bayi yang mendapat ASI eksklusif, karena ASI memiliki kandungan vitamin K yang rendah yaitu