BAB I

PENDAHULUAN

A.            Latar Belakang

Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf

(neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan

(movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan

kekakuan otot.

                                             Gambar 1.1

                                             Gambar Parkinson diseasse ( C. W. Olanow 1992)

Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson

seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson

mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut

memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait

difficulty).

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5

– 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun,

tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada

umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60

– 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan

jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata

usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di

beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di

luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2)

dengan alasan yang belum diketahui.

Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin

(sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali

(mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinson’s

Research (seorang bintang film Hollywood terkenal).

Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang menarik

adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada prediksi

faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai penyakit ini,

ada tendency  bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel penghasil

energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak

berfungsi. Studi dari Children Hospital Boston sekarang menunjukkan bahwa mutasi genetik

menyebabkan bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria bergerak acak

keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan menghentikan mereka. Penemuan ini

muncul pada 11 November isu tentang sel.

Oleh sebab itu, pembahasan mengenai PD (Parkinson Disease) ini sangat menarik juga karena

pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat tiap tahunnya.

B.                 Rumusan Masalah

1.      Apa yang dimaksud dengan Parkinson?

2.      Berapa insidensi penyakit Parkinson?

3.      Apa Klasifikasi Penyakit parkinson?

4.      Bagaimana gejala penyakit Parkinson?

5.      Apa etiologi dari penyakit Parkinson?

6.      Bagaimana patofisiolgi dari penyakit Parkinson?

7.      Bagaimana penatalaksanaan medis untuk pasien penderita Parkinson?

8.      Bagaimana penanganan untuk pasien penyakit Parkinson?

A.                Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah:

1.      Untuk mengetahui penyakit Parkinson

2.      Untuk mengetahui jumlah insidensi penyakit Parkinson

3.      Untuku mengetahui klasifikasi penyakit Parkinson

4.      Untuk mengetahui gejala penyakit Parkinson

5.      Untuk mengetahui etiologi dari penyakit Parkinson

6.      Untuk mengetahui patofisiolgi dari penyakit Parkinson

7.      Untuk mengetahui penatalaksanaan medis untuk pasien penderita Parkinson

8.      Untuk mengetahui cara penanganan untuk pasien penyakit Parkinson.

D.                Manfaat

Manfaat penulisan makalah agar penulis dan pembaca dapat:

1.      Mengetahui informasi dasar yang dapat menambah wawasan serta ilmu pengetahuan

mengenai karakteristik ‘Gejala Gangguan Lain pada Sistem Persarafan’ yang sering terjadi pada

pasien-pasien usia tua (lansia) yaitu tentang kasus “Penyakit Parkinson”.

2.      Bisa lebih memahami bahwa penyakit parkinson ini merupakan masalah serius yang cukup

sering ditemui pada kebanyakan pasien-pasien geriatri (lansia), yang dapat menjadikan modal

awal dalam upaya ikut menurunkan angka kejadian dan kematian yang berkaitan dengan kasus

tersebut

3.      Bagi penulis dapat menjadi bahan dokumentasi materi kasus, penambah referensi dan

bahan bacaan “Penyakit Parkinson”

                                                                            

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi

 Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama

dari jaringan saraf. Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk

menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh

Fungsi sistem saraf yaitu :

1.      Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi

2.      Menghantarkan informasi

3.      Mengolah informasi

Sistem saraf dibedakan menjadi 2, yaitu :

1.      Sistem saraf pusat, terbagi atas:

a.       Otak

Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu:

1)      Otak Besar (cerebrum)

Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak , fungsi serebrum yaitu: untuk pusat pengaturan

semua aktivitas mental yaitu berkenaan dengan kepandaian (Intelegensi), ingatan (memori),

kesadaran, pusat menangis, keinginan buang air besar maupun kecil. Terdiri atas:

a)      Lobus frontalis (depan), untuk mengatur pergeakan

b)      Lobus oksipital (belakang),  untuk pusat penglihatan

c)      Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran

d)     Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit

2)      Batang otak (Truncus serebri) terdiri dari :

a)      Diensephalon

Merupakan bagian batang otak paling atas,terdapat di antara serebrum dan mesensephalon,

fungsinya yaitu :

(1)   Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah

(2)   Respiratori, Mengontrol kegiatan refleks

(3)   Membantu pekerjaan jantung.

b)      Mesensephalon (Otak tengah)

Terletak diantara pons dan Diensephalon, fungsinya:

(1)   Menjaga badan tetap tegak

(2)   Mengangkat kelopak mata

(3)   Memutar mata dan pusat pergerakan mata

c)      Pons varoli

Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon, fungsinya:

(1)   Penghubung antara serebrum dan medula oblongata

(2)   pencernaan Pusat saraf N.Trigeminus, N.Optalmicus, N.Maxillaris danN.Mandibularis

d)     Medula oblongata

Merupakan bagian otak paling bawah,menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis,

fungsinya yaitu:

(1)   Mengontrol kerja jantung dan kegiatan refleks

(2)   Vasokonstriksi

(3)   Pusat pernafasan

3)      Otak kecil (Cerebelum)

Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum,diatas medula

oblangata, Adapun fungsinya yaitu :

a)      Pusat keseimbangan

b)      Mengkoordinasi ketepatan gerakan otot dgn baik

c)      Menghantarkan impuls

b.      Sumsum tulang belakang (medula spinalis)

Fungsi sumsum tulang belakang adalah :

1)      Penghubung impuls dari dan ke otak

2)      Memungkinkan jalan terpendek  pada gerak refleks

3)      Organ ini mengurus persyarafan tubuh,anggota badan  dan bagian kepala

2.      Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas:

a.       Divisi Aferen

membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-

aktivitas internal

b.      Divisi Eferen

informasi dari SSP disalurkan  melalui divisi eferen ke organ efektor, terbagi atas:

1)      Sistem saraf somatik, yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot

rangka

2)      Sistem saraf  otonom, yg mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar

3.      Sistem saraf tepi (perifer)

Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom.

Sistem saraf tepi terdiri dari :

a.       12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik, 5

pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.

b.      31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf

leher, 12 pasang saraf punggung, 5 pasang saraf pinggang, 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang

saraf ekor.

BAB III

PEMBAHASAN

A.                PENGERTIAN

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson(Parkinsonismus) merupakan

suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak

adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal

dopamine deficiency).

Dari beberapa sumber parkinsonism, dapat didefenisikan sebagai berikut:

1.      Sindrom yang ditandai dengan adanya tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan

hilangnya reflex postural akibat penurunan kadar dopamine oleh berbagai macam sebab. Disebut

juga dengan sindrom Parkinson. (Sudoyo W, dkk, 2006)

2.      Parkinsonisme adalah gangguan yang paling sering melibatkan sistem ekstrapiramidal, dan

beberapa penyebab lain. sangat banyak kasus besar yang tidak diketahui sebabnya atau bersifat

idiopatik. parkinsonisme idiopatik mengarah pada penyakit parkinson atau agitasi paralisis.

(Sylvia A. Prince, dkk, 2006)

3.      Parkinsonisme adalah suatu sindrom klinis berupa rigiditas

(kekuatan),bradikinasia, tremor, dan instabilitas postur. (Williams F. Ganong, dkk, 2007).

B.                 INSIDENSI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson,

gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada

umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60

– 64 tahun dan 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.

Di Indonesia dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000

penderita. Baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding

perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.

                            Gambar 3.1

                            Gambar Perubahan gaya berjalan (Dian Rakyat, 1985)

Perubahan gaya berjalan pada klien parkinsonisme. Klien kehilangan refleks postural, berdiri

dengari kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong.

C.                 KLASIFIKASI PENYAKIT PARKINSON

Sindroma parkinson (parkinsonisme) dapat di klasifikasikan sebagai berikut: (Sudoyo W, dkk,

2006)

1.      Primer atau idiopatik atau paralysis agitans

a.       Penyebab tidak diketahui

b.      Ada peran toksik yang berasal dari lingkungan

c.       Ada peran  faktor genetik, bersifat sporadis

2.      Sekunder atau akuisita

a.       Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat

b.      Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)

c.       Terpapar kronis oleh toksin

3.      Sindroma parkinson plus

Gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti: Progressive Supraneural Palsy,

Multiple System Atrophy, Cortical-Basal Ganglionic Degeneration, Parkinson-Dementia-ALS

Compleks of Gunam, Progressive Palidal Atrophy, Diffuse Lewy Body Disease (DBLD)

4.      Kelainan Degeneratif diturunkan (heredodegenerative disorder)

Gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit

neurologi lain yang faktor keturunan memegang peranan peran sebagai etiologi.

D.                Gejala Penyakit Parkinson

Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas, tremor (khususnya saat istirahat),akinesia atau

bradikinesia, dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi

dengan berbagai variasi gejala antar pasien.

Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat

menyebar dan bilateral. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat(tonus meningkat),

mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang

bersebrangan. Jika rigiditas melibatkan trunkus, rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya

berjalan dan masalah posisi tubuh akibat Parkinson.

Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. Ketika otot

menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan, biasanya tremorakan

berhenti. Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan

gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang

regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang berlawanan.Tremor sepertinya akan

memburuk jika pasien lelah, di bawah tekanan emosi, atau terfokus pada tremor.

Dasar tremor tidak jelas. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami

kecelakaan serebrovaskular (CVA, stroke) dan timbul hemiplegia, tremor akan hilang pada

bagian yang paralisis.

Akinesia/bradikinesia adalah gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-

hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju,

langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa

menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan

mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang,

Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya

dengandeficit kognitif. Gangguan Behavioral, lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada

orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap

pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal

diberi waktu yang cukup, dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada

pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

Ada pula gejala non motorik

1.      Disfungsi otonom

a.       Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan

hipotensi ortostatik.

b.      Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

c.       Pengeluaran urin yang banyak

2.      Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

3.      Gangguan sensasi,

a.       Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

b.      Penderita sering mengalami pingsan

c.       Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

TABEL 3.1

Tabel 3.1 Temuan Neurologis Utama Pada Pd (Parkinson Disease)

Temuan Neurologis Keterangan

Tremor istirahat*

Gerakan memilin pada jari tangan yang khas;

tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama

tidur.

Bradikinesia*Perlahan-lahan dalam memulai dan

mempertahankan gerakan

Rigiditas roda pedati*Gerakan dihalangi dengan “menangkap” ; resistensi

relatif konstan sepanjang rentang gerakan.

Kelainan posisi tubuh

dan cara berjalan*

Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara

berjalan yang capat, berbalik badan secara

bersamaan (en bolic).

Mikrografia

Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara

perlahan; tremor dapat jelas terlihat ketika

menggambar lingkaran yang konsentrik.

Wajah seperti topeng Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin,

berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20

kali/ menit)

Suara datar

(monoton)Bicara tanpa ekspresi

Refleks Hiperaktif

glabelar

Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari

di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan

pasien berkedip setiap kali ketukan.

Sumber:http://makalahmahasiswakedokteran.blogspot.com/2012/07/parkinson.html, 2012

TABEL 3.2

Tabel 3.2 Gejala Umum Pada Penyakit Parkinson Dan Depresi Mayor

Penyakit Parkinson Depresi Mayor

Motor Bradikinesia Psikomotor

Postur terhenti +/- Postur terhenti

Muka topeng Afek terbatas/depresi

Kognitif Gangguan Memori Gangguan Memori

Gangguan konsentrasi Gangguan konsentrasi

Indecisiveness Indecisiveness

Vegetatif Energi berkurang Energi berkurang

Fatigue Fatigue

Gangguan tidur Gangguan tidur

Nafsu makan berubah Nafsu makan berubah

Somatik Gangguan fisik Gangguan fisik

Sumber : http://doctorjflazz.blogspot.com/p/parkinson.html, 1999

D.                Etiologi

1.      Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk

pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan

neuronal

2.      Ras

di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan

Afrika.

3.      Lingkungan sekitar

a.      Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria

b.       Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme

kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson

c.       Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum

jelas benar

4.      Toksin

(seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, methanol,

etanol dan sianida), penggunaan herbisida dan pestisida, serta jangkitan.

5.      Genetik

sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism

autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan

mutasi point pada gen a Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen  parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga

ditemukan adanya disfungsi mitokondria.

E.                 Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar

dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang

disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit

Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak,

khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata

telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum

akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit

output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau

substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek

berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada

kelainan gerakan. (Robert Silitonga, 2007)

Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta

dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1

maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf

dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang

sehingga jalur direk dengan neurotransmiter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2

yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen

eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap

globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus

palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus

subtalamikus meningkat akibat inhibisi. (Robert Silitonga, 2007)

Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga

kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf

glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis

melemah terjadi hipokinesia. (Robert Silitonga, 2007)            .

F.            PENATALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:

1.    Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan

dopamin.

2.    Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor

dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.

3.    Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.

4.    Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.

5.    Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan

ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

H.                Penanganan

1.      Deep Brain Stimulation (DBS)

DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan

tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk

menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam

pengendalian gerakan.

DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4)

yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS

menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang

menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal

sehari-hari.

2.      Terapi Pembedahan

Pada saat on penderita dapat bergerak dengan mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor dan

kekakuannya. Pada saat off penderita akan sangat sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuhnya

meningkat. Periode off adakalanya muncul sejak awal pemberian levodopa dan tidak dapat

diatasi dengan meningkatkan dosis, kejadian ini disebut “wearing off”. Pemakaian lama

levodopa sering terkena efek samping obat berupa munculnya gejala diskinesia. Wearing off dan

diskinesia yang terjadi pada penderita pp kadang-kadang tidak dapat dikontrol dengan terapi

medika mentosa dan memerlukan terapi pembedahan. (Sudoyo W, dkk, 2006)

Ada beberapa tipe prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita PP, yaitu: (Sudoyo W,

dkk, 2006)

a.       Teori Ablasi Lesi Di Otak

b.      Terapi Stimulasi Otak Dalam (Deep Barain Stimulation DBS)

c.       Transplantasi Otak (Brain Grafting).

3.      Terapi Fisik

Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga

dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar

selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan

makanan di dalam mulut.

4.      Pencangkokan saraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah

menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan

adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal

menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

BAB IV

PENUTUP

A.            SIMPULAN

Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)merupakan suatu

penyakit / sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya

pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine

deficiency Belakang Masalah

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas,

sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan

kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien

berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat

bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

B.            SARAN

Orang yang menderita Parkinson ini harus segera dilakukan pengobatan baik dengan terapi obat

kimia atau herbal.Selain itu juga harus memperhatikan etiologi seperti ras genetik,toksin usia

serta gejala yang muncul seperti tremor,ketidakseimbangan daya tahan tubuh.Oleh karena itu

dijaga keadaan tubuh kita dalam memenuhi gizi yang cukup.

DAFTAR PUSTAKA

Ahmad Safi’i, 2012; Tanda – Tanda Penyakit Parkinson; Diakses pada 18/10/2012

darihttp://namasayaahmad.blogspot.com/2012/05/tanda-tanda-penyakit-parkinson.html

Agoes, Azwar, dkk. 2010. Penyakit di Usia Tua. Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 147-152

Akhsanur blog’s, 2010; Penyakit Parkinson; Diakses pada 18/10/2012 dari http://dadang-

saksono.blogspot.com/2010/07/penyakit-parkinson.html

Medical Student Blog, 2012; Penyakit Parkinson; Diakses pada 22/10/2012

darihttp://medicalstudentdate.blogspot.com/2012/03/penyakit-parkinson.html?

zx=fddc550c257a42b3

Ganong, William F., and Mcphee, Stephen J. 2011. Patofisiologi Penyakit  Edisi 5. Penyakit

Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 188-189