BAB ILAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama: Ny. KUmur: 60 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Wirodono 1/6 Karangtejo KeduPekerjaan: Ibu rumah tanggaAgama: IslamNomor CM: 0200013Ruang: Shofa kelas IIIMasuk RS: 2 Juni 2015

II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara Autoanamnesa dan allonamnesisKeluhan Utama: post jatuhKeluhan Tambahan: bicara pelo dan kelemahan anggota gerak kiri.Riwayat Perjalanan PenyakitPasien datang ke IGD RS PKU Parakan dengan keluhan terjatuh di belakang rumah 6 jam SMRS. Pasien sadar saat kejadian. Pasien juga mengeluhkan sedikit pusing dan muntah 1x perjalanan ke RS. Bicara pelo dan mulut mencong ke kanan tiba-tiba setelah pasien terjatuh. Kadang pasein merasakan ujung-ujung jari tangan dan kaki kanan kesemutan. Mual (+), demam (-), batuk dan pilek (-), sesak nafas (-), BAK (+) dbn, BAB (+) dbn.Riwayat Penyakit DahuluPasien sebelumnya tidak pernah mengalami kejadian serupa. Penyakit darah tinggi, kencing manis, kejang, asam urat, kolesterol, trauma, keganasan dan penyakit yang lain disangkal.Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat darah tinggi, kencing manis, kolesterol, jantung dan keganasan dalam keluarga disangkal.Riwayat Sosio EkonomiPasien adalah seorang nenek. Tinggal sendiri dirumah. Pasien mempunyai 4 orang anak dan masing-masing sudah berkeluarga. Anak yang terakhir bertempat tinggal disebelah rumah pasien. Aktivitas sehari-hari pasien adalah membereskan rumah dan membantu menjaga cucu. Penghasilan tidak berpenghasilan tetap. Pasien terkadang mendapat kiriman uang dari anak-anaknya.

Anamnesis Sistem Sistem Serebrospinal: CM, Nyeri kepala Sistem Kardiovaskular: tekanan darah tinggi (+) Sistem Respirasi: tak ada keluhan Sistem Gastrointestinal: mual Sistem Muskuloskeletal: tangan dan kaki kiri lemah Sistem Integumentum: tak ada keluhan Sistem Urogenital : tak ada keluhan

III. PEMERIKSAAN FISIK Vital Sign Keadaan Umum: Compos Mentis, E4 V5 M6 Tekanan darah: 176/100 mmHg Denyut nadi: 68x/menit Pernapasan: 20x/menit Suhu: 36,5 CA. Status Internus Kepala: Mesosepal, bentuk simetris, konjungtiva tidak anemis.Hidung: Secret (-), hiperemis (-) Telinga: Secret (-), nyeri tekan (-)Leher: Tidak ada pembesaran kelenjar limfe, kaku kuduk (-).Thorak : Bentuk dinding thorak simetris, ketinggalan gerak (-).Jantung Inspeksi : Iktus kordis terlihat Palpasi : Iktus kordis teraba, NT (-) Perkusi : Suara redup Auskultasi: Irama S1-S2 reguler, bising (-), galop (-) batas jantung Kiri atas : SIC II linea parasternalis kiri Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra Kiri bawah : SIC V 3cm dari caudo lateral linea midclavicula Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis kananParu-paru Inspeksi: Permukaan datar tak tampak retraksi Palpasi: Fokal femitus kanan = kiri Perkusi: Sonor disemua lapang paru Auskultasi: Suara dasar : Vesikuler (+), suara tambahan (-)Abdomen Inspeksi: Permukaan datar, tidak tampak adanya massa. Auskultasi: bising usus (+) normal Palpasi: Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi: Timpani (+)B. Status NeurologisKesadaran: Baik (compos mentis) GCS: E4 V5 M6 Orientasi:Tempat: baikWaktu: baikOrang: baikDaya ingat:Lama : baik Baru: baik

Saraf Kranialis :N. cranialisKananKiri

N. I (Olfaktorius)Daya penghiduNN

N. II ( Optikus )Daya PenglihatanPengenalan warnaMedan PenglihatanNNNNNN

N. III (Okulomotorius)PtosisGerak bola mata ke superiorGerak bola mata ke medialGerak bola mata ke inferior(-)NNN(-)NNN

N. IV (Troklearis)Gerak bola mata ke lateral bawahNN

N. V ( Trigeminus )MenggigitMembuka mulutNNNN

N. VI ( Abdusens )Gerak mata ke lateralNN

N. VII ( Facialis )Kedipan mataSudut mulut

Mengerutkan dahiMengangkat alisMenutup mataMenggembungkan pipiNN

NNNNNTertarik ke kananNNNN

N. VIII ( Akustikus )Mendengar suara gesekan tanganNN

N. IX ( Glosofaringeus )Sengau(N)(N)

N. X ( Vagus )Denyut NadiBersuaraMenelan68x/menit(-)(-)

N. XI ( Assesorius )Memalingkan mukaSikap BahuMengangkat BahuNNNNNN

N. XII ( Hipoglossus )Sikap LidahTremor LidahMenjulurkan LidahN(-)N

N(-)N

Meningeal Sign: kaku kuduk (-)Anggota Gerak :PemeriksaanEkstremitas Superior (D/S)EkstremitasInferior (D/S)

GerakanN/TerbatasN /Terbatas

Sensibilitas+/++/+

Kekuatan5/11/ 4

TonusN/N/

Klonus--

TrofiEutrofiEutrofi

Refleks Fisiologis :RefleksDextra/Sinistra

Biseps+/+

Triseps+/+

Patella+/+

Achiles+/+

Refleks Patologis :RefleksEkstremitas DextraEkstremitas Sinistra

Babinski++

Chaddock--

Openheim--

Gordon--

Schaeffer--

Gonda--

Siriraj Score ( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + ( 2 x 1 ) + ( 0,1 x 100 )( 3 x 0 ) 12 = = 2SS > 1 = Stroke HemoragikC. Diagnosa Diagnosa fungsional : Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistraDiagnosa etiologi : Stroke HemoragikDiagnosa kerja : Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra et causa Stroke hemoragik.D. Penatalaksanaan Infus RL 20 tts/mnt Inj Piracetam 1x12 gram ( selanjutnya 2x3 gram Inj Citicolin 2x 500 mg Inj Ranitidin k/p Amlodipin 5 mg 0-0-1 Captopril 25 mg 3x1 tabE. Usulan Pemeriksaan Head CT Scan

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. DEFINISIMenurut WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke.(1)Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neorologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatic. (1)Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.B. EPIDEMIOLOGI Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.(2)C. ANATOMIOtak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(1)Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.(1)Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)1. Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.2. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.3. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.(1)Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(1)

Area fungsional korteks serebral meliputi area motorik primer, area sensorik primer, dan area asosiasi atau sekunder yang berdekatan dengan area primer dan berfungsi untuk integrasi dan interpretasi tingkat tinggi. Area motorik primer pada korteks1. Area motorik primer terdapat dalam girus presental. Di sini, neuron (piramidal) mengendalikan kontraksi volunter otot rangka. Aksonnya menjalar dalam traktus piramidal.2. Area promotorik korteks terletak tepat di sisi anterior girus presentral. Neuron (ekstrapiramidal) mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan berulang, seperti mengetik.3. Area Broca terletak di sisi anterior area premotorik pada tepi bawahnya. Area ini mungkin hanya terdapat pada 1 hemisfer saja (biasanya sebelah kiri) dan dihubungkan dengan kemampuan wicara. Area sensorik korteks1. Area sensorik primer terdapat dalam girus postsentral. Di sini, neuron menerima informasi sensorik umum yang berkaitan dengan nyeri, tekanan, suhu, sentuhan, dan propriosepsi dari tubuh.2. Area visual primer terletak dalam lobus oksipital dan menerima informasi dari retina mata.3. Area auditori primer terletak pada tepi atas lobus temporal, menerima impuls saraf yang berkaitan dengan pendengaran.4. Area olfaktori primer terletak pada permukaan medial lobus temporal, berkaitan dengan indera penciuman.5. Area pengecap primer (gustatori) terletak dalam lobus parietal dekat bagian inferior girus postsentral, terlibat dalam persepsi rasa. Area asosiasi1. Area asosiasi frontal, yang terletak pada lobus frontal, adalah sisi fungsi intelektual dan fisik yang lebih tinggi.2. Area asosiasi somatic (somestetik), yang terletak dalam lobus parietal, berkaitan dengan interpretasi bentuk dan tekstur suatu objek dan keterkaitan bagian-bagian tubuh secara posisional.3. Area asosiasi visual (yang terletak pada lobus oksipital) dan area asosiasi auditorik (yang terletak dalam lobus temporal) berperan untuk menginterpretasi pengalaman visual dan auditori.4. Area wicara Wernicke, yang terletak dalam bagian superior lobus temporal, berkaitan dengan pengertian bahasa dan formulasi wicara. Bagian ini berhubungan dengan area wicara Broca.

Lateralisasi otak dan dominasi serebral:a. Hemisfer dominan (hemisfer kiri) berkaitan dengan bahasa, wicara, analisis, dan kalkulasi.b. Hemisfer non-dominan (hemisfer kanan) bertanggung jawab untuk persepsi spasial, dan pemikiran non-verbal atau ide. Lobus frontalBerfungsi untuk pusat gerak sadar, motivasi, agresi, dan sensasi bau. Lobus parientalBerfungsi untuk pusat ingaan, kecerdasan, nalar dan sikap. Lobus temporalBerfungsi untuk pusat pendengaran dan penyimpanan memory. Lobus occipitalBerfungsi sebagai pusat penglihatan.

D. FISIOLOGISistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).(1)Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).(1)Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.(1)Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.(1)E. ETIOLOGIPenyebab stroke antara lain aterosklerosis ( trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan rupture aneurisma . Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lainnya yang menjadi faktor resiko seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah,diabetes mellitus, atau penyakit vaskuler perifer.(3) Adapun penyebab perdarahanpada stroke hemoragik a. Intrakranial :1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensiva)2. Pecahnya aneurisma3. Pecahnyamalformasio arterio-venosa4. Penyakit moya-moya5. Tumor otak (primer/metastasis)6. Infeksi (meningoensefalitis)b. Ekstrakranial :2. Leukemia2. Hemofilia2. Anemia2. Obat-obat antikoagulan2. Penyakit liverF. FAKTOR RESIKOBerbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:A. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu kelancaran aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik.2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usiaterutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.3. Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.(2,4,5,6)4. RasB. Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :1. Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak.Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi.2. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah. Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.3. Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak.4. Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera dikoreksi.5. Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu kali serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack atau TIA)seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga akn terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.6. Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor resiko stroke atau bukan. Obesitasmerupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke.7. Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.G. KLASIFIKASIStroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :1. Stroke HemoragikMerupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :a. Perdarahan intraserebral ( PIS )Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma intrakranial. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah. b. Perdarahan subarakhnoidPerdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami ruptur. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.2

2. Stroke Non HemoragikStroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :a. Trombosis serebriTrombosis ditemukan pada 40 % kasus stroke yang dibuktikan oleh ahli patologi. Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terluka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.2Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.2 b. Emboli serebriEmbolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda., kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas2.

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :a. Transient Ischemic Attack (TIA)Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.b. Stroke In Evolution (SIE)Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.c. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)Merupakan stroke komplet yang terjadi perbaikan dalam waktu beberapa hari tetapi tidak lebih dari satu minggu.d. Complete Stroke IschemicStroke yang defisit neurologinya sudah menetap.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/ embolus. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi. Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related Health Problems 10thRevision, stroke Hemoragik di bagi atas :1.Perdarahan IntraserebralPerdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid.(7,8) Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Adapun penyebab perdarahan intraserebral : Hipertensi (80%) Aneurisma Malformasi arteriovenous Neoplasma Gangguan koagulasi seperti hemofilia Antikoagulan Vaskulitis Trauma Idiophatic(6)2.Perdarahan SubarachnoidPerdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke. Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal. Penyebab perdarahan subarachnoid : Aneurisma (70-75%) Malformasi arterivenous (5%) Antikoagulan ( < 5%) Tumor ( < 5% ) Vaskulitis (