bab i

BAB I

PENDAHULUAN

A. OVERVIEW CASE

Mrs Any,50 years old female represented to the emergency room of GatSu hospital

experienced an intense pain in the right epigastrium since 3 hours ago.The pain was an

intermitten cramp like pain and radiated to the right shoulder.Mrs any took her usual pain

killer drug but it seemed useless.Se feels nausea,sweating ang her heart beat faster.She

noted of worse pain after eating but bending forward ameliorated the pain.

Page 2

She wondered if theres any relationship between the symptomps she had with her darker

urine color and the lights stools she had lately. She also stated of having fever and chills.

She ever had the same symptomps a couple month ago but the pain subsided everytime

she took pain killer medicine.She noted of abdominal bloating and fullness after

consuming fatty foods since 8 months ago.

She’d been on strict diet and had loss her weight in short period.She had 4 healthy

children though she decided take hormonal contraception since then.Her menstrual

period was normal though.

Page 3

Physical examination

She fully alert but in pain,looked pake and perspiring

Weight : 70 kg ( 90 kg 2 moyths ago ) height : 160 cm

Vital sign : BP 100/60 mmhg RR 28x mnute

HR 96x per minute Temp : 38,5 c

1 | m a k a l a h c a s e 5 t u t o r i a l D 1

HEENT : Anemic (-) icteric (-)

No hepatic fector, No spider angiomata

Thorax : Normal

Abdomen : bowel sound ( turun ), no abdominal distention, no spider naevi,

no caput medusa,no puddle sign, tenderness at right upper quadrant (+)

, mscle rigidity (+)

extremitas: icteric (+) excoriation (+), No palmar erytema, No muscle wasting, No

edema< no bruises, no hyperpigmentation

Lab test

Hematology

HB : 13 gr/dl

WBC : 16500/mm

Baso : 0%

Eos : 0%

Bands : 0%

Polys : 85%

RBC : 4,5 x 10

MCV : 90 nm

MCH : 30pg/RBC

MCHC : 33 gr/dl

Platelet: 250x10

Blood chemistry

Total bilirubin 8mg/dl


Bilirubin Direct 4,5mg/dl

ALT 35 IU/L

AST 60IU/L

Alkaline phosphate 650 IU/L

Trigliceride 2,5 mmol/L

Tptal cholesterol 10 mmol/L

Protrombin Time 10 s

Amylase 1245 IU/l

Lipase 500 IU/L

RBS 260

Serologic for hepatitis (-)

Urinalisis dark brown,bilirubin +2. Urobilin +!

Feces Microlith (+)

X Ray

No calcification noted in kidney,gall blader or pancreas. Air in billiary tree ,dilated upper

jejunum and transverse colon are within normal limit.

Hepato-billiary-gall bladder ultrasonography

Dilatation of the gall bladder with thickening of the wall containing multiple stones was

noted.Reveals stones in the distal common bile duct obstruct the ampula

ofvater,accompanied by billiary duct dilatation.The pancreas structure was slight

edematous withoutfluid collection.

ERCP

ERCP was conducted


B. LEARNING PROGRESS


BAB II

PEMBAHASAN

Fisiologi Pankreas dan Kandung Empedu Fisiologi pankreas

Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di atas lengkung pertama duodenum. Pankreas mempunyai kelenjar campuran yang mengandung 2 jaringan :

eksokrin endokrin

Pankreas eksokrinMengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari 2 komponen

sekresi enzimatik yang dihasilkan oleh sel-sel asinus sekresi alkali encer (NaHCO3) yang di sekresi oleh sel-sel duktus yang melapisi

bagian awal duktus pankreatikus

Sintesis enzim pankreas :


Enzim pankreasTerdiri dari 3 jenis enzim :

a. enzim-enzim proteolitik pankreas : tripsinogen : disekresikan ke dalam duodenum dan diaktifkan oleh

enterokinase (enzim pada mukosa duodenum) menjadi tripsin.sebagai perlindungan terhadap pankreas , pankreas juga menghasilkan inhibitor tripsin

kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase :diubah oleh tripsin masing-masing menjadi bentuk-bentuk aktif nya yaitu kimotripsin dan karboksipeptidase. Tiap – tiap enzim tersebut menyerang ikatan peptida yang berbeda dan menghasilkan produk akhir campuran asam amino dan rantai peptida pendek.

b. Amilase pankreas berperan penting dalam pencernaan karbohidrat, mengubah polisakarida menjadi disakarida.

c. Lipase pankreasmerupakan enzim yang berfungsi dalam pencernaan lemak . Berfungsi untuk menghidrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak yang dapat diserap.

Pengaturan sekresi pankreas : pada fase lambung saat dikeluarkannya gastrin melalui sistem parasimpatis pada saat kimus berada di usus halus melalui pengeluaran sekretin

(dirangsang oleh asam) dan kolesistokinin /CCK (dirangsang oleh lemak dan protein)

Fisiologi kandung empeduFungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 40-60 ml . Dalam kandung empedu , pembuluh limfe


dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam2 anorganik sehingga empedu dalam kandung empedu 5 kali lebih pekat dibanding empedu hati.

Mekanisme sekresi kandung empedu :


Selama makan , keberadaan lemak di dalam duodenum memicu pengeluaran CCK

Hormon ini merangsang kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter oddi

Sehingga empedu dikeluarkan ke dalam duodenum

PANKREATITIS

DEFINISI :

Pankreatitis adalah radang pankreas yang disertai manifestasi lokal dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteria atau virus, namun akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas

KLASIFIKASI

A. PANKREATITIS AKUT

Definisi :

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

Epidemiologi :

• Sering pada dewasa, jarang pada anak • Pada ♂ dikaitkan dengan alkoholisme • Pada ♀ dikaitkan dengan batu empedu

Etiologi :

a. Metabolik

- Alkohol

- Hiperlipoproteinemia

- Hiperkalsemia

- Obat (misal : diuretik tiazid)

- genetik

b. Mekanis

- Batu empedu

- Cedera traumatik

- Cedera perioprasi

c. Pembuluh darah

- Syok

- Ateroembolus


- Poliarteritis nodusa

d. infeksi

- Parotitis

- Coxsackievirus

- Mycoplasma pneumoniae

Patofisiologi :

Gejala Klinis :

• Nyeri perut hebat yang timbul mendadak dan terus-menerus

• Nyeri di epigastrium, dapat terpusat di kanan/ kiri linea mediana.

• Nyeri menyebar ke punggung , pasien lebih nyaman duduk sambil membungkuk ke depan.

• Berbaring/ berjalan memperberat nyeri

• Mual, muntah, berkeringat, kelemahan


• Biasanya nyeri hebat selama 24 jam lalu reda selama beberapa hari

• Biasnya serangan pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alkohol

a. Serangan ringan

- Nyeri perut akut

- Tanda perut :

• Ringan

• Selama beberapa hari

- Gejala dan tanda sistemik :

• Kurang dan minimal

b. Serangan sedang

- Nyeri perut :

• Akut

• Hebat

- Tanda perut :

• Kembung / distensi

• Nyeri tekan

• Defans muskular ringan/sedang.

• Peristalsis tidak ada / ileus paralitik


• takikardi

c. Serangan berat

- Nyeri perut :

• Akut

• Berat sekali

- Tanda perut :

• Peritonitis umum : kembung perut, nyeri tekan umum, defans muskuler umum


• Peristalsis tidak ada / ileus paralitik berat


• Syok dalam

• Toksemia berat

• Sindrom distres paru akut

Diagnosis :

Pemeriksaan fisik :

‐ Tanda Syok

‐ Takikardi

‐ Leukositosis

‐ Demam

‐ Ikterus ringan (obstruksi biliaris)

‐ Nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum

‐ peritonitis

‐ Meteorismus abdomen

‐ Dengan palpasi dalam, ada massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak.

‐ Bising usus turun/ tidak ada

‐ Asites yang berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi amilase yang tinggi dan efusi pleuraterutama sisi kiri

Pemeriksaan laboratorium :

• ↑ amilase serum 24-72 jam pertama & sering mencapai > 2 kali kadar normal

• Amilase urin dapat tetap meningkat sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut

• Bilirubin serum sedikit ↑

• Lipase serum ↑ selama beberapa hari setelah fase akut

• Hiperglikemia

• Hipokalsemia (akibat nekrosis lemak)


• Hipokalemia

Kriteria pankreatitis akut menurut Ranson

Awal setelah 48 jam

Usia > 55 tahun Ht turun > 10%

Leukosit > 15000/mm³ Ureum darah > 5mg/dL

Glukosa > 200 mg/dL Ca²+ < 8mg/dL

LDH > 350 IU/L PaO2 < 60mmHg

SGOT > 250 U/L Sekuestrasi cairan >6 liter

Defisit basa > 4mEq/L

Kriteria awal à beratnya proses inflamasi

Kriteria 48 jam à efek sistemik aktivitas terhadap organ target

>3 mortalitas 0%, 3-5 10-20%, >6 >50%

Penyulit :

Lokal :

- Pembentukan pseudokista

- Abses pankreas

- Penjalaran peradangan yang bersifat hemoragik

- Nekrosis pada organ-organ sekitar

- Pembentukan fistel

- Ulkus duodenum

- Ikterus obstruksi

- Asites dengan kadar amilasi yang tinggi

Jangka waktu lama :

• Sepsis

- Eksudat pleura


- Atelektasis

- Pneumonia

- Gangguan pernafasan

• Kardiovaskular

- Eksudat perikard

- Tromboflebitis

- Koaguladi intravaskular diseminata

• Susunan saraf pusat

- Psikosis

- Emboli lemak

• Steatoneksrosis :

- Bercak lemak pada omentum dan peritoneum

- Nekrosis lemak pada jaringan subkutan, mediastinum, pleura susunan saraf pusat

- Nekrosis tulang

• Perubahan gastrointestinal :

- Nekrosis dinding duodenum, kolon

- Perdarahan dari pankreas melalui duktus panreatikus

- Trombosis v.porta dengan perdarahan varises

• Ginjal

- Trombosis arteri atau vena renalis

- Gagal ginjal akut

• Metabolik

- hiperglikemia, ketoasidosis, koma, hipokalsemia, hiperlipemia

Ringkasan penanganan pancreatitis :

• Puasa

• Infus

• Pemasangan pipa nasogastrik


• antibiotik

• Pemantauan :

- Cairan dan elektrolit

- Penanganan hipokalsemia

- Ventilasi / napas buatan.

• Laparotomi :

- Debrideman peritoneal

- penyaliran

B. PANKREATITIS KRONIK

Definisi :

Pankreatitis kronik adalah suatu peradangan kronik pada pankreas dan ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi.

Etiologi :

• kondisi-kondisi sejak lahir seperti pancreas divisum

• cystic fibrosis

• tingkat kalsium yang tinggi didalam darah (hypercalcemia)

• tingkat yang tinggi dari lemak-lemak didalam darah (hyperlipidemia atau hypertriglyceridemia)

• beberapa obat-obatan

• kondisi-kondisi tertentu autoimmune

• alkoholisme

• saluran pankreas yang terhalang atau menyempit karena luka berat (trauma) atau terbentuknya pseudocysts

• penyebab tidak diketahui yang diwariskan/diturunkan (idiopathic)

Gejala klinis :

• Nyeri hebat terus menerus atau berkala


• Nyeri dirasakan dibagian perut atas dan pinggang

• Penderita duduk membungkuk dengan kedua lengan memeluk lutut

• Obstruksi duodenum

• Diare, steatore

• Malabsorpsi

• Distensi & kembung

• Penurunan BB

• Ikterus

• Massa pankreas fungsional yang makin berkurang/ berkembang secara perlahan

• Diabetes (destruksi lanjut)

Diagnosis :

• Nyeri perut

• Lemak feses/ diare berlemak/ steatore

• Kadar bikarbonat & keluaran dalam duodenum setelah dirangsang dengan sekretin

• Glukosa puasa (rusaknya pulau langerhans)

• Arteriografi & radiografi (fibrosis & kalsifikasi)

Penatalaksanaan :

Terapi konservatif :

Ditunjukan untuk ngatasi nyeri danmengistirahatkan pankreas dengan

- pemberian analgesik,

- anjuran diet,dan

- pantang alkohol mutlak.

Terapi endoskopik :

- Sfingterotomi muara duktus pankreas

- Ekstrasi batu

- Pemasangan pipa prostesis

Terapi bedah :


pankreatektomi

CA. PANKREAS

Istilah karsinoma pankreas memiliki arti karsinoma yang muncul dibagian eksokrin kelenjar.

Epidemiologi :

- Usia 50-60 tahun

Faktor predisposisi :

- Merokok berat

- Diet daging terutama daging goreng yang tebal dan banyak kalori

- Diabetes melitus

- Pernah gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir

- Minum Alkohol

- Minum kopi

- Minum teh

Tempat predileksi :

- 60-70% pada kaput pankreas

- 5-10% pada korpus

- 10-15% di kauda

- 20% secara difus mengenai seluruh kelanjar

Ciri Ca Pankreas :

Yang umum di temukan :

- Berat badan turun tanpa sebab yang jelas

- Nyeri perut

- Ikterus obstruktif tanpa nyeri

- Asites ganas disertai hepatomegali dengan benjolan keras. Yang kadang ditemukan :

- Obstruksi pilorus / duodenum karena tekanan dari luar

- Tromboflebitis migrans


- Pankreatitis akut

- Perdarahan gastrointestinal (erosi duodenum)

- Steatorea (karena obstruksi duktus pankreatikus)

- Diabetes melitus

Penyebaran :

Penyebaran limf pertama adalah ke kelenjar limf di sekitar pankreas, disisi kranial, kaudal dan retroperitoneal, kemudian ke kelenjar paraduodenal :

- sekitar trunkus seliakus,

- kurvatura minor dan mayor ventrikulus

- Kelenjar di hilus limpa

- Hematogen : hati, paru,

Diagnosis :

- Ikterus obstruksi : kadar bilirubin serum tidak lebih dari 30-35 mg/l, kadar fosfatase alkali meningkat, kadar transaminase serum biasanya dibawah 500 unit.

Px. Pencitraan :

- Perubahan bentuk duodenum yang dapat berubah bentuk angka tiga terbalik, akibat penekanan ke dalam duodenum, melebarnya lengkung duodenum dan kardia lambung terdorong ke kranial.

- Kolangiopankreatografi endoskopik retrograd dapat terlihat bendungan dan bayangan iregular saluran pankreas.

Penatalaksanaan :

- Sebelum dilakukan terapi bedah, keadaan umum diperbaiki dengan mengoreksi nutrisi, anemia dan dehidrasi.

- Pada ikterus obstruksi total, dilakukan penyaliran empedu transhepatik (percutaneous transhepatic billiary drainage = PTBD) sekitar 1 minggu prabedah.

- Operasi whipple : dilakukan untuk tumor yang masih terlikalisasi yaitu pada karsinoma sekitar ampula vater, duodenum dan duktus koledokus distal.

- Kemoterapi dan radioterapi


KOLEDOKOLITIASIS

Definisi :

timbunan kristal di di dalam saluran empedu,Letak : saluran empedu utama duktus koledokus

Faktor resiko :

-Batu empedu lebih banyak ditemukan pada wanita dan faktor resikonya adalah :

Usia lanjut, kegemukan (obesitas), diet tinggi lemak, faktor keturunan

Gambaran penyakit :

Etiologi :

penyempitan saluran atau setelah dilakukan pengangkatan kandung empedu.

Sebagian besar batu yang terletak di duktus koledokus berasal dari kandung empedu, biasanya disertai kalkulus kolesistisis. Batunya bisa soliter/multipel, bulat/oval, bisa terletak diampula venteri

Efek dari kolekdolitiasis :

Gejala sumbatan sebagian (kolik, tanda kolestasis extrahepatal)

Bisa terjadi infeksi-> timbul gejala kolangitis (cairan empedu menjadi kental dan berwarna coklat tua, dinding duktus koledokus menebal +dilatasi +ulserasi pada mukosa sekitar letak batu dan di ampula venteri

Patofisiologi :

Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitan saluran atau setelah dilakukan pengangkatan kandung empedu.

Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis), infeksi pankreas (pankreatitis) atau infeksi hati.


Jika saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya.

Yang sering terjadi adalah batu empedu keluar dari kandung empedu dan masuk ke dalam saluran empedu. Dari saluran empedu, batu empedu bisa masuk ke usus halus atau tetap berada di dalam saluran empedu tanpa menimbulkan gangguan aliran empedu maupun gejala.

Gejala klinis :

Jika batu empedu tiba-tiba menyumbat saluran empedu, maka penderita akan merasakan nyeri. Nyeri cenderung hilang timbul dan kadang dikenal dengan nyeri kolik

Timbul secara peerlahan dan mencapai puncaknya kemudian berkurang secara pertahap

Nyeri bersifat tajam dan mencapai puncaknya kemudian berkurang secara bertahap Lokasi nyeri berlainan, tetapi paling banyak dirasakan diperut atas sebelah kanan dan

bisa menjalar ke bahu kanan Mual dan muntah Jika terjadi infeksi bersamaan dengan penymbatan saluran, maka akan timbul demam,

menggigil dan jaundice Penyumbatan menetap pada duktus sistikus menyebabkan terjadinya peradangan

kandung empedu (kolesistitis akut). Batu empede yang menyumbat duktus pankreatikus menyebabkan terjadinya peradangan pankreas (pankreatitis), nyeri, jundice, dan mungkin infeksi

Pemeriksaan lab :

Bila asimptomatik -> lab (N)

Bila ada ikterus kolestatik : ditemukan billirubin dan urobilinogen dalam urin, leukositosis ringan (>>PMN), peningkatan serum bilirubin terkonjugasi

Px radiologi :

Foto polos abdomen (kadang ditemukan batu radio-opak)

Endoskopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

(tampak jelas batu di duktus koledokus)

Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC)

(tampak batu radiolusen diduktus koledokus/dikandung empedu)

Px. USG :


(tampak pelebaran duktus koledokus, tampak massa gema padat dengan densitas meninggi+bayangan akustik, pelebaran saluran empedu intraheptal, pembesaan kandung empedu.

Penatalaksanaan

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak.

batu saluran empedu bisa menyebabkan masalah yang serius, karena itu harus dikeluarkan baik melalui pembedahan perut maupun melalui suatu prosedur yang disebut endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus.

Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi

Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus.

ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus.

prosedur ini lebih aman dibandingkan pembedahan perut. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua, yang kandung empedunya telah diangkat.

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin segera terjadi adalah:* Perdarahan* Peradangan pankreas (pankreatitis).* Perforasi atau infeksi saluran empedu.

Pencegahan

Karena komposisi terbesar batu empedu adalah kolesterol, sebaiknya menghindari makanan berkolesterol tinggi yang pada umumnya berasal dari lemak hewani.

jika mngalami nyeri berulang dianjurkan untuk penngangkatan kdg empedu kolesistektomi


KOLANGITIS

Definisi :

Adalah peradangan sistem duktus biliaris yang biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri karena adanya obstruksi akibat batu empedu, neoplasma, striktura.

Epidemiologi

Internasional: daerah endemik kolangitis terdapat di asia tenggara.

Faktor resiko morbilitas dan mortilitas yang tinggi:

- Hipotensi - wanita - GGA - > 50 thn - abses hati - resistensi antibiotik & terapi - sirosis hati - konservatif

Klasifikasi

Ascending cholangitis

Disebabkan oleh bakteri akibat adanya batu empedu

TG: nyeri, jaundice, demam.

Primary sclerosing cholangitis

Kolangitis akibat adanya reaksi autoimun

Secondary sclerosing cholangitis

Kolangitis akibat pnyebab yang lain

Reccurent pyogenic cholangitis

Kolangitis yang berhubungan dengan batu empedu yang berulang.

Disebut juga dengan kolangiohepatitis.

Faktor resiko

Ras: asia, eropa utara, afrika.

Wanita

Usia 50-60 tahun

Riwayat batu empedu, kolangitis sklerosis, HIV, ca pankreas

Merokok, minum alkohol


Etiologi

Disebabkan oleh bakteri akibat adanya obstruksi di sal. Empedu.

Organisme:

à escherichia coli (27%) à enterobakter (7%)

à Klebsiella (16%) à pseudomonas aeruginosa

à enterococcus (15%)

à streptokokus (8%)

Patofisiologi

Faktor utama patogenesis kolangitis adalah obstruksi traktus biliaris, peningkatan tekanan transluminal, dan infeksi.

Obstruksi saluranempedu -> faktor pertahanan bakteri menjadi berkurang -> disfungsi imun -> pningkatan kolonisasi bakteri intestinal kecil -> bakteri masuk ke saluran empedu secara retrogard ascendent dari duodenum atau dari vena porta -> pningkatan tekanan cairan empedu -> menyebabkan bakteri masuk ke kandung empedu, vena hepatika, limpa perihepatik ->terjadi bakteriemia

Tanda-Gejala

Gambaran klinik :

Dijumpai pada wanita gemuk, usia lanjut, dan riwayat penyakit : adanya gangguan pencernaan, rasa tidak enak setelah makan makanan berlemak

TRIAS CHARCOT’S

Nyeri epigastrium

(berat dan hebat, kolik, intermiten, biasanya berkurang dengan analgetik, kadang sifat nyeri tersebut menetap, menajam, berat dan terus bertambah hebat, letak nyeri mulai


timbul dihipokondrium kanan/epigastrium, menjalar ke punggung dan skapula kanan-> palpasi terasa nyeri tekan,, selalu disertai muntah

Ikterus (biasanya ringan, tipe kolestatik dengan pruritus, urin yang gelap, feses alkoholis (berwana pucat)

Febris (pada interval beberapa hari-minggu, pasien akan berkeringat dan menggigil, timbul eksaserbasi dari nyeri, ikterus, vomit, pruritus. Bisa terjadi keadaan yang gawat yaitu kolangitis obstruktiva akut : menunjukan tanda klasik dari kolangitis+ sangat lemah+syok+kesakitan+septikemia karena bakteri Gram (-)

Diagnosis :

Diagnosis

Pemeriksaan fisik :

Febris

Ikterus

Hepatomegali riangan

Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas

Pemeriksaan lab

Leukositoisis >> PMN

Peningkatan LED

Tes faal hati (gambaran ikterus kolestatik) peningkatan bilirubin serum, peningkatan alkali fosfatase)

Peningkatan amilase serum (bila batu menyumbat duktus pankreatikus)

Urin mengandung urobilinogen meningkat dan bilirubin

Feses mengandung sterkobilinogen dalam jumlah sedikit


Diagnosis radiologi

Ct- scan : dilatasi saluran empedu intra dan ektraheptal + pembesaran kandung empedu

Foto polos abdomen : kadang ditemukan radioopak yang mungkin sebagai penyebab

(PTC) yg diarahkan secara USG :

Bila penyebab obstruksi adalah batu (biasanya bilirubin serum <7mg%)

Bila penyebab obstruksi adalah tumor (bilirubin serum>7mg%)

ERC (endoscopic retrograde cholangiography) : dapat disertai tindakan papilotomi untuk mengeluarkan batu di sal.empedu

Diagnosis (USG )

tampak pelebaran duktus koledokus dan didalamnya terlihat massa padat dengan Densitas gema meninggi+bayangan akustik

Bila ada pus-> terlihat gema internal didalam duktus koledokus tanpa disertai bayangan akustik, pelebaran duktus hepatikus dan intrahepatikus

Bila penyebab sumbatan adalah tumor : pelebaran sal.empedu intra dan ekstraheptal dan pada ujung dari saluran terlihat massa padat dengan tepi ireguler tanpa disertai bayangan akustik

Biopsi aspirasi hati :

Indikasi (bila ikterus tidak diketahui penyebabnya)

Sabagian kecil dari biopsi dibiakan untuk kuman aerob dan anaerob

Pada keadaan ikterik : gambaran kolestasis

Pada keadaan ikterus : gambaran histologi (N), disertai sedikit peningkatan limfosit dan PMN dalam sinusoid dan zona porta

Bila terdapat kolangitis intrahepatik : abses menunjukan gambaran nekrosis sentral dari sel hati dengan infiltrasi PMN disekitrnya dan MO Gram (-)

Penatalaksanaan

Antibiotik intravena sesuai dengan hasil biakan kuman :

Langkah oertama bisa diberikan ampisilin 1 gr/6jam yang dikombinasi dengan aminoglikosida (tobramisin)

Bila 24 jam tak ada respon, maka pikirkan kemungkinan kuman anaerob -> berikan klindamisin/metronidazol


Mengurangi obstruksi biliaris :

Setelah melakukan PTC, dilanjutkan penghisapan cairan empedu (drainage)

Infus untuk menyeimbangkan cairan dan elektrolit tubuh

Menghilangkan penyebab obstruksi melalui tindakan operatif

Pencegahan

Mengobati batu empedu, tumor, dan infeksi parasit dapat mnurunkan faktor resiko kolangitis.

Memasang stent plastik/ metal pada sistem duktus biliaris

Prognosis

Baik bila penyebab batu yang mudah dikeluarkan, buruk bila penyebabnya keganasan

Komplikasi

Sepsis

Peningkatan isoenzim alkaline fosfatase hati plasma/ serum

Abses hati

KOLELITIASIS

DEFINISI

Batu pada kandungan empedu.

EPIDEMIOLOGI

Di negara barat, insidens kolelitiasis sebanyak 10 % dan menyerang orang dewasa dan lanjut usia. Angka prevalensi orang hingga dewasa lebih tinggi di negara Amerika Latin (20% - 40%) dan rendah di negara Asia ( 3%-4% ). Sekitar satu juta pasien baru di Amerika Serikat terdiagnsis mengidap batu empedu pertahun, dengan dua pertiganya mengalami pembedahan. Angka kematian akibat pembedahan untuk bedah saluran empedu secara keseluruhan sangat rendah, tetapi sekitar 1000 pasien meninggal setiap tahun akibat penyakit batu empedu atau penyulit pembedah.


KLASIFIKASI

1. Batu Kolesterol. Batu jenis ini sering di temukan di negara industri. Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol, dan sisanya adalah kalsium bikarbonat, kalsiumpalmitat, dan kalsium bilirubinat. Terbentuknya hampir selalu di dalam kandung empedu dapat berupa batu soliter atau multipel, berukuran besar ( >2.5 cm), dan halus.

Proses pembentukan batu kolesterol melalui empat tahap, yaitu:- Penjenuhan empedu oleh kolesterol.

Derajat penjenuhan empedu oleh kolesterol dapat dihitung melalui kapasitas daya larut. Penjenuhan ini dapat disebabkan oleh bertambahnya seksresi kolesterol atau penurunan relatif asam empedu atau fospolipid. Eksresi kolesterol empedu meningkatpada keadaan obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol, dan pemakaian estrogen atau kolibrat.

- Pembentukan nidus.Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu, kecuali bila ada nidusdab ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi.Nidus dapat berasal dari pigmen empedu, mukoprotein, lendir, protein lain, bakteria atau benda asing.

- KristalisasiMeliputi suatu nidus, dan kemudian membentuk batu.

- Pertumbuhan batu.Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol di atas matriks inorganik dan kecepatannyaditentukan oleh kecepatan relatif pelarutan dan pengendapan.

FAKTOR RISIKO dan ETIOLOGI

a. Herediter.

Prevalensi batu kolesterol pada setiap populasi berbeda-beda. Terdapat hubungan yang kuat antarasaturasi kolestersol oleh kandung empedu dengan pembentukan batu empedu, seperti pada wanita kaum Pima Indian, dimana prevalensinya mencapai 80%. Maka dari itu mekanisme heredity penting sebagai faktor risiko.

b. Usia

Biasa terdapat pada usia diatas 40 tahun. Semakin bertambahnya usia, maka semakin meningkat juga risiko penyakit ini.

c. Jenis kelamin


Wanita, sejak masa pubertsnya, memiliki dua sampai tiga kali faktor risiko terserang penyakit ini dibandingkan laki-laki.

d. Kehamilan

Supersaturasi empedu dengan pengosongan kandung empedu yang terganggu selama kehamilan meningkatkan estriol, progesteron dan hormon seks lainnya.

e. Penggunaan esterogen eksogen

Prevalensi penyakit ini meningkat pada wanita yang mengkonsumsi pil kontrasepsi ( estrogen dan progesteron). Kondisi ini bisa menjadi stasis kandung empedu sekunder.

f. Diabetes

Prevalensi meningkat pada pasien diabetes dengan obesitas dan peningkatan sekresi kolensterol empedu.

g. Obesitas

Empedu pada orang obes lebih bersifat litogenik karena sekresi kolesterol yang besar.

h. Penurunan berat badan secara cepat

Pada orang dengan penurunan berat badan dalam waktu yang singkat dan dalam jumlah yang besar akan menimbulkan gejala-gejala batu empedu. Dengan penurunan berat badan, kolesterol dimobilisasi dari jaringan adiposa perifer dan di sekresikan ke empedu sehingga menyebabkan supersaturasi kolesterol. Selain itu, stimulus dari kontraksi kandung empedu dari diet lemak menyebabkan stasis kandung empedu.

i. Hiperlipidemia

Pasien dengan hiperlipidemia tipe 1 dan 4 memiliki risiko yang besar untuk terjadinya batu empedu.

j. Drugs

Klofibrat yang digunakan dalam terapi hiperlipidemia bisa menurunkan kadar kolesterol serum dengan menghambat sintesis kolesterol. Hal ini bisa menyebabkan mobilisasi kolesterol dari jaringan dan peningkatan sekresi kolesterol ke empedu.

k. Diet

Diet tinggi kalori, karbohidrat kompleks, dan asam lemak polyunsaturated bisa menyebabkan kolelitiasi.

l. Genetik

2. Batu Bilirubin.


Penampilan batu bilirubin yang sebenanya berisi kasium bilirubinat dan disebut batu lumpur atau batu pigmen. Batu ini sering ditemukan tidak beraturan, kecil-kecil dan jumlahnya banyak. Warnanya bervariasi berbentuk seperti lumpur. coklat, hitam kemerahan, a. Batu hitam.

Batu pigmen hitam terbentuk di dalam kandung empedu terutama terbentuk karena gangguna keseimbangan metabolik seperti anemia hemolitik dan sirosis hepatis tanpa didahului oleh infeksi sebelumnya.

b. Batu coklat

ETIOLOGI dan FAKTOR RISIKO

a. Banyak ditemukan pada orang Asia daripada orang Barat.b. Lebih banyak dijumpai pada daerah pedesaan.c. Ditemukan pada sindrom hemolitik kronik.d. Infeksi saluran empedu( ec Chlonorsis sinensis,Fasciola hepatica, Ascaris

lumbricoides)e. Banyak pada penyakit saluran cerna seperti penyakit Crohn, reseksi atau bedah

pintas ileum, fibrosis kistik disertai insufisiensi pankreas.

PATOFISIOLOGI

A. Patofisiologi Batu KolesterolPembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan:

1. Supersaturasi kolesterol empedu.2. Hipomotilitas kantung empedu.3. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol.4. Hipersekresi mukus di kantung empedu

1. Supersaturasi Kolesterol EmpeduKolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Pada metabolisme kolesterol yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah, kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. Semakin meningkat saturasi kolesterol, maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Seperti misel, komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara


rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel, yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. Umumnya, konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram segitiga keseimbangan fase (Diagram 5). Berdasarkan diagram 5, titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam empedu, 5% kolesterol dan 15% lesitin. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel, vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu. Dalam arti kata lain, diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal).Selain itu, diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. Pada CSI >1.0, empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu.Pada keadaan supersaturasi, molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. Berdasarkan diagram fase, faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk:

a. Hipersekresi kolesterol.b. Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadanganc. asam empedu.d. Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid

a. Hipersekresi kolesterol.

Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh:

i. peningkatan uptake kolesterol hepatik


ii. peningkatan sintesis kolesteroliii. penurunan sintesis garam empedu hepatikiv. penurunan sintesis ester kolestril hepatik

Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu → supersaturasi kolesterol → pembentukan kristal kolesterol.

b. Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni:

a. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik.b. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik.c. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik.

Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Semakin hidrofobik asam empedu, semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu.

c. Defek sekresi dan hiposinstesis fosfolipid

95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda.

2. Hipomotilitas kantung empedu


Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus à proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu à peningkatan konsentrasi empedu à proses litogenesis empedu.Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat :a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi:

Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.

Perubahan kontrol neural (tonus vagus).b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu.

3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol

Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin


terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu.

4 Hipersekresi mukus di kantung empeduHipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini.

B. Patofisiologi batu berpigmen

Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda.

1. Patofisiologi batu berpigmen hitam

Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam.


2. Patofisiologi batu berpigmen coklatBatu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensismendukung pembentukan batu berpigmen.Sebagaimana yang ditampilkan pada diagram 7, patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-β, fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut:a. Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan

bilirubin tak terkonjugat.b. Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam

palmitik).c. Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat.

Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat, yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu, seperti fungsi pada musin endogenik.

GEJALA KLINIS

Setengah sampai dua pertiga penderita batu kandung empedu adalah asimptomatik. Keluhan yang mungkin timbul biasanya adalah dispepsia yang kadang disertai dengan intolerans terhadap makanan berlemak.

Pada yang simptomatik, keluhan utamanya adalah nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau prekorium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung sekitar 15 menit dan baru menghilang beberapa jam kemudian. Nyeri biasa timbul secara perlahan-lahan. Nyeri bisa menyebar ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam dan saat kandung empedu disentuh oleh pemeriksa, maka pasien akan berhenti menarik napas , yang merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat ( Murphy’s sign).

PENATALAKSANAAN

EDUKASI

Kolelitiasis bisa ditangani dengan mengurangi kadar kolesterol serum dan mencegah infeksi pada orang yang cenderung memiliki empedu litogenik.

MEDIKAMENTOSA


Obat golongan statin dikenal dapat menghambat sintesis kolesterol karena menghambat enzim HMG-CoA reduktase.

LISIS BATU

- Disolusi batu dengan sediaan garam empedu kolelitik. Terapi ini berhasil pada separuh penderita dengan pengobatan selama satu sampai dua tahun.

- Lisis kontak dengan kateter perkutan ke dalam kandung empedu dengan metilbutir eter berhasil setelah beberapa jam.

CHOLECYSTITIS

DEFINISI

• Peradangan kandung empedu.

• Cholecystitis akut adalah peradangan yg biasanya disebabkan oleh obstruksi saluran keluar kandung empedu, dengan tanda yg bervariasi dari edema & kongesti sampai infeksi berat dengan gangren dan perforasi.

• Cholecystitis kronik adalah peradangan kandung empedu dengan gejala yang relatif ringan yang menetap untuk waktu yg lama.

KLASIFIKASI

Cholecystitis AKUT

Cholecystitis KRONIK

CHOLECYSTITIS AKUT

Reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, & demam.

FAKTOR PENYEBAB

Stasis cairan empedu

Infeksi kuman

Iskemik dinding kantung empedu


ETIOLOGI

• 90 % : Batu kandung empedu (kolelitiasis) à stasis cairan empedu

• 10 % : Kolesistitis akut akalkulus (bukan akibat batu):

pasien yang dirawat cukup lama & mendapat nutrisi parenteral.

Sumbatan karena keganasan kandung empedu

Batu di saluran empedu

Komplikasi penyakit lain (DM, tifoid)

Bedah abdomen

Luka bakar yg luas

Gastroenteritis

Trauma berat

Total parenteral nutrition (TPN)

GEJALA KLINIS

SUBJEKTIF

o Kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium

o Nyeri tekan

o Demam

o Kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan (60 mnt tanpa reda)

Pemeriksaan fisik

Teraba massa kandung empedu

Nyeri tekan + tanda2 peritonitis lokal (Murphy sign)

Ikterus derajat ringan (bilirubin <4 mg/dl)

GEJALA KLINIS

LAB

Leukositosis

Peningkatan Serum transaminase & fosfatase alkali


DIAGNOSIS

USG abdomen kuadran kanan atas à cairan perikolestitik, edema dinding vesica felea

Skintigrafi sal empedu menggunakan zat radioaktif HIDA atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid.

CT scan

DIAGNOSIS BANDING

Penjalaran nyeri saraf spinal

Kelainan rgan dibawah diafragma (apendiks, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut, & infark miokard)

PENGOBATAN

• Istirahat total

• Nutrisi parenteral

• Diet ringan

• Analgetik (petidin & antispasmodik)

• Antibiotik (ampisilin, sefalosporin,metronidazol)

• Pembedahan ( kolesistektomi laparoskopik)

MO penyebab infeksi : E. coli, Streptococcus faecalis, Klebsiella.

PROGNOSIS

Bisa sembuh spontan (85% kasus)

Bisa rekuren

KOMPLIKASI

Bisa menjadi gangren, empiema, perforasi kandung empedu, fistel, abses hati,peritonitis umum.

CHOLECYSTITIS KRONIK

Peradangan dan iritasi jangka panjang pada kandung empedu.

Lebih sering ditemukan.

Berhububungan erat dengan litiasis.


Timbul secara perlahan.

ETIOLOGI

Kolesistitis akut yang rekuren

Batu empedu

Akalkulus

GEJALA KLINIS

Gejala minimal & tdk menonjol.

Dispepsia

Rasa penuh di epigastrium & nausea à khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi. (biasanya hilang stlh sendawa)

Ada riwayat penyakit batu empedu di keluarga.

Ikterus

Kolik berulang

Nyeri lokal di daerah kandung empedu

Tanda Murphy positif

DIAGNOSIS

o Kolesistografi oral

o USG

o Kolangiografi

o ERCP (untuk melihat adanya batu di kandung empedu & duktus koledokus)

o Gallbladder scan (HIDA scan)

o Abdominal CT-Scan

DIAGNOSIS BANDING

Intoleransi lemak

Ulkus peptik

Kolon spastik


Ca colon kanan

Pankreatitis kronik

Kelainan duktu koledokus

PENGOBATAN

KOLESISTEKTOMI

INTERPRETASI KASUS 5

ANAMNESA

Mrs. Any (55 tahun)

• Wanita

• Usia 55 tahun

à Merupakan faktor resiko terjadinya kolilitiasis, kolisistitis, kolangitis, sirosis hati (usia)

KU : nyeri hebat di epigastrium kanan sejak 3 jam lalu

à 3 jam lalu menandakan gejala akut

• Nyeri hebat ini diduga terjadi akibat iritasi/edema pada organ yang ada di daerah epigastrium sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf

• Atau karena aktivasi bradikinin akibat inflamasi yang mengebabkan vasodilatasi dan eksudasi plasma à nyeri

• Bisa juga diakibatkan karena obstruksi duktus sistikus/duktus biliaris komunis à tekanan duktus biliaris meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik à nyeri viseral (epigastrium-punggung, muntah)

• Organ di epigastrium :

– Hepar : sirosis hati, perlemakan hati

– Empedu : kolilitiasis, kolisistitis

– Saluran empedu :


• Kolidokolitiasis,

• kolangitis (Trias Charcot : Nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam / menggigil)

– pankreas : Pankreatitis Akut, Tumor pankreas

KANAN KIRI

ATAS • hati

• kandung empedu

• Pilorus

• pankreas ; kaput

• Adrenal kanan. Ginjal kanan

• Kolon asendens

• Kolon tranversum

• hati :lobus kiri

• limpa

• Lambung

• adrenal kiri

• ginjal kiri ; kutub atas

BAWAH • ginjal kanan ; kutub bawah

• sekum

• apendiks

• kolon asendens

• ovarium

• Uretra kanan

• ginjal kiri : kutub bawah

• kolon sigmoid

• uretre kiri

RPS :

- Nyeri hilang timbul seperti kram dan menjalar ke bahu kanan


• à Menandakan adanya nyeri kolik bilier ke bahu kanan pada pasien dan biasanya terjadi pada penderita kolesistitis, koledokolitiasis, kolangitis, tumor pankreas (nyeri hilang timbul)

- Minum obat à tidak membaik

à Diduga obat tidak adekuat terhadap gejala

- nyeri menjadi menetap, tidak bisa berdiri lama, detak jantung lebih cepat, berkeringat dan mual

- Nyeri menetap menandakan gejala deri koledokolitiasis, kolangitis,

- Tidak bisa berdiri lama diduga karena rasa nyerinya

- Detak jantung lebih cepat : bisa terjadi pada penderita pankreatitis akut

- Berkeringat dan mual (Mual biasanya disebabkan oleh iritasi kuat pada peritoneum) menandakan gejala dari kolesistitis, pankreatitis akut, sirosis hati (mual), perlemakan hati (mual)

- Nyeri memburuk setelah makan dan membaik jika dengan posisi membungkuk

à Nyeri berhubungan dengan makanan yang dimakan dan membaik dengan posisi membungkuk ini menandakan gejala dari pankreatitis akut, tumor pankreas

RPO :

- minum obat untuk keluhannya à tidak membaik

à Diduga obatnya tidak adekuat untuk keluhannya sehingga tidak mengurangi keluhan.

- Tidak dalam pengobatan

à Untuk mencari penyebab keluhannya

- Tidak ada riwayat operasi

à Menandakan keluhannya bukan terjadi karena komplikasi pasca operasi

KT :

- Warna urine gelap dan feses pucat


- Demam dan menggigil Menandakan adanya gejala infeksi : kolesistitis (febris), kolangitis (Trias Charcot :

Nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam/menggigil) , pankreatitis akut (demam)- Menyangkal rambutnya rontok

à ditanyakan karena adanya curiga keganasan yang mana bisa menyebabkan rambut rontok. Pada pasien ini menyangkal rambut rontok.

RPD :

- Beberapa bulan lalu : mengalami keluhan yang sama à nyeri membaik setelah minum obat dari dokter pribadinya

à Diduga pada saat itu belum terjadi komplikasi dan obat yang diminum adekuat terhadap keluhannya

- 8 bulan lalu : kembung setelah makan makanan berlemak

à Berhubungan dengan pencernaan lemak à keterkaitan dengan fungsi empedu dalam emulsifikasi lemak dan kolesterol (kolesistitis, kolangitis)

- Pruritus (gatal-gatal) Gejala kolangitis (Trias Charcot : Nyeri kuadran kanan atas, ikterik

(pruritus), demam/menggigil)

àDiduga karena kadar bilirubin serum tinggi di sirkulasi à pruritus

Habbit :

- Diet ketat à BB turun dalam waktu singkat Diduga awalnya BB lebih : faktor resiko terjadinya peningkatan kadar

kolesterol dalam darah à memicu terbentuknya batu di empedu dan saluran empedu

(kolilitiasis, kolidokolitiasis, perlemakan hati)

- Tidak kontak bahan kimia


Gangguan metabolisme

bilirubinmengakibatkan sumbatan aliran

empedu ke luar dari kandung empedu ke saluran empedu

kemudian ke duodenum

bilirubin terkonjugasi tidak bisa masuk ke dalam usus

untuk di ubah menjadi urobilinogen/sterkobilin

sterkobilin untuk mewarnai

feses sedikit

Bilirubin banyak di aliran darah (hiperbilirubine

mia) dan sifatnya larut

dalam air

warna urin menjadi

lebih gelap

warna feses lebih pucat

Untuk mengetahui penyebab kanker, perlemakan hati karena bahan kimia - Tidak mengkonsumsi alkohol, obat-obatan

à untuk menentukan penyebab pankreatitis, tumor pankreas, sirosis hati, perlemakan hati karena alkohol / obat-obatan : pada pasien bukan karena alkohol/obat-obatan

- Tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung carotine

à Untuk mengetahui penyebab keluhan pada pasien

à Beta-karoten populer karena sifat antioksidannya, sehingga dapat melindungi sel dari kerusakan. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa orang yang makan banyak buah dan sayuran kaya vitamin beta-karoten dan mineral lainnya menurunkan risiko mengidap beberapa jenis kanker dan penyakit jantung.

Carotin juga sangat bagus untuk menyerap lemak

à Sumber makanan yang mengandung beta-karoten yaitu:1. Wortel

2. Kentang manis

3. Bayam

4. Buah-buahan seperti melon

Efek samping

• Apabila dikonsumsi dalam jumlah yang ditemukan dalam makanan, beta-karoten memiliki efek samping yang sangat ringan. Pada tingkat tinggi, dapat mengubah kulit menjadi kekuningan atau oranye. Namun hal ini bersifat sementara dan tidak berbahaya.

• Suplemen beta-karoten tampaknya memiliki risiko yang serius. Orang yang merokok atau terkena asbes tidak boleh menggunakan suplemen beta-karoten. Dosis rendahnya saja berisiko meningkatkan kanker, penyakit jantung, dan dapat berujung kematian.

• Pemakaian alkohol yang berlebihan dikombinasikan dengan suplemen beta-karoten dapat meningkatkan risiko penyakit hati dan kanker. Dalam dosis tinggi, vitamin A dan beta-karoten dapat menjadi racun bagi hati.

Riwayat kehamilan :

Memiliki 4 anak

Riwayat Pribadi :


• Menggunakan kontrasepsi hormonal

• Periode menstruasi regular

Fertil dan penggunaan kontrasepri hormonal Merupakan faktor resiko terjadinya kolilitiasis dan kolisistitis

Riwayat lingkungan :

• Tinggal di Pondok Labu dalam periode lama

• Tidak melakukan bepergian selama setahun belakangan ini

à Untuk mengetahui penyebab penyakit, yang takutnya disebabkan karena terinfeksi mikroorganisme dari ssuatu daerah yang endemik (kolesistitis, kolangitis, pankreatitis)

HIPOTESIS

• Gangguan Hati :

– Perlemakan hati

– Sirosis hati

• Gangguang Empedu :

– Kolelitiasis

– Kolesistitis

• Gangguan saluran Empedu :

– Koledokolitiasis

– Kolangitis

• Gangguan Pankreas :

– Pankreatitis Akut

– Tumor pankreas : ca. pankreas

PEMERIKSAAN

PX. FISIK

KU : compos mentis tapitampakkesakitan, terlihatpucatdanberkeringat Pucatdanberkeringatterjadikarna rasa nyeri yang

sangathebatygdirasakanmrs.Anyàgambarankolikbilier


BB : 70 kg( 90 kg 2 bln yang lalu ), TB : 160 cm BMI sekarang : 27,3, BMI 2 bulanyglalu : 35,15

Dari nilai BMI diatas, BMI mrs.Anyskrgtermasuk yang pre-obese, dari 2 bulanlaluyg obese class IIàmembuktikanbahwapasienbenar-benarmelakukan diet ketatdanberatbadannyaturun drastic dalamwaktuygsingkat

Nilai BMI ygtergolong pre-obese merupakan factor resikopembentukanbatuempedu, serta diet yagketatmemungkinkanterjadinya stasis empeduygmerupakan factor predisposisiterbentuknyabatuempedu

Vital signTD : 100/60 mmHg (rendah), RR : 28 x/menit (cepat)N : 96 x/menit (N), S : 38,5o C (febris) Respirasi yang cepatmerupakanefekdarinyerihebatygdirasakanpasien Suhu yang tinggimenunjukkansedangterjadiperadanganakutataupuninfeksi Nyerihebatygdirasakanàmemicurespons stress àkecurigaantelahterjadisyok

HEENT- Anemic -/-

Melemahkanhipotesisadanya anemia hemolitikygmerupakanpenyebanikterus pre hepatik

- Icteric +/+ Berhubungan dengankeadaan hiperbilirubinemiabaik pre hepatic, hepatic, ataupun

post hepatik- Hepatic fetor (-)

Bau pernafasan yang khas sepertibau urea. Bau seperti ini terdapat pada penderita dengan hepatoseluler yang berat dan juga pada penderita dengan sirkulasi kolateral yang berat.Biasanyadidapatkanpdpasiensirosishati. Dapatmelemahkanikterusakibat hepatic.

Terjadi akibat ketidakmampuan hati dalam memetabolisme metionin.


- Distribusi rambut normal Padakeadaansirosishatiataupunkeganasandapatterjadikerontokanrambut,

karenapenurunanfungsihatidalamproduksi protein mengakibatkanrambutmudahrontok

Melemahkanikterusakibat hepatic dankeganasan- Spider angiomata pada wajah (+)

Sinonim : vascular spider, arterial spider, spider telangiectasis Spider angiomata dapat menghilang dengan bertambah baiknya fungsi hati dan

timbulnya spider baru lagi berarti makin memburuknya fungsi hati. Mungkin juga spider menghilang bilamana tensi menurun karena shock atau perdarahan.Biasanyaterdapatpadapasiendgnsirosishati

Lokalisasinya : pada muka, leher, lengan, punggung tangan (dorsum manus), dada dan punggung.

Disebabkan karena gangguan metabolisme estrogen dan hiperestrogenemia (kelebihan estrogen dalam sirkulasi).

Thorax- Jantung : single S1-S2, murmur (-), gallop (-)- Paru – paru : simetris vesicular, wheezing (-), ronkhi (-)

Nyeri yang dirasakanpasienbukanberasaldaribagian thorax Abdomen

- Distensi abdomen (-) Merupakansalahsatudarigejalaakut abdomen Tidakadanyaasitessbgakibatdarigangguanpadahepar

- Spider naevi (-) Dilatasi permanen pembuluh darah kecil yang telah ada (kapiler, arteriolo, venula),

membentuk lesi merah fokal, dengan bagian tengah lingkaran merah dan penyebaran percabangan yang menyerupai bentuk laba-laba, disebabkan oleh dilatasi arteri kutaneus superfisialis.

Melemahkanadanyakelainanpadahepar- Caput medusa (-)

Dilatasi vena-vena sekitar umbilikus karena terjadi sirkulasi kolateral akibat hipertensi portal.

Melemahkanadanyakelainanpadahepar- Puddle sign/shifting dullness (-)

Pemeriksaan untuk menentukan ada atau tidaknya asitesa. Shifting dullnes

Prinsip : menentukan batas timpani dan redupProsedur :1. Pasien dalam posisi tidur telentang2. Pemeriksa berada di sebelah kanan pasien3. Lakukan perkusi dari umbilikus ke sisi perut utuk mencari daerah

redup/pekak4. Minta pasien berbaring pada sisi tubuhnya (miring)5. Tentukan kembali batas-batas bunyi


6. Daerah perkusi redup menjadi timpanib. Puddle sign

Prosedur :1. Pasien pada posisi tengkurap2. Setelah beberapa saat, dengarkan dengan menggunakan stetoskop pada

bagian terbawah perut3. Pada saat yang bersamaan satu tangan pemeriksa mengetuk dinding perut

dengan jari pada sisi perut4. Jika terdapat cairan akan didengar bunyi redup pada daerah terendah

- Nyeritekan di kuadrankananbagianatas Bisaterjadiakibat : strain dinding abdomen, chron’s disease,

penyakitkandungempedu, hepatitis, ulkuspeptikum, jugapyelonefritis

airitasi. Merupakansalahsatudarihasiltemuanpemeriksaanpalpasi abdomen padaakut abdomen, karnapdkeadaanakut abdomen akanmemberikanrangsanganpada peritoneum melaluiperadanganatauiritasi peritoneum secara local atauumumtergantungdariluasnyadaerahygterken

- Murphy’s sign (+) Berupanyeritekanpadaperutkananataspadasaatinspirasi sensitive utkkolesistitisakut,

namunpemeriksaaninitdkspesifik Pasiendiperiksadalamkeadaanberbaring, ketikapemeriksamempalpasi region

subcostal kananpasien, kemudianpasiendimintautkmenariknafaspanjangygdapatmmenyebabkankandungempeduturunmenujutanganpemeriksa, ketika maneuver inimenimbulkanrespon yang sangatnyerikepadapasien, kemudiantampakpasienmenahanpenarikannafas (inspirasiterhenti)à Murphy’s sign +

Hal initerjadikarenaadanyasentuhanantarakandungempeduygmengalamiinflamasidgn peritoneum abdomen selamainspirasidalamygdapatmenimbulkanefekmenahannafaskarenamenahannyeri

- Flank sign (-), cullen’s sign (-) Pemeriksaan yang dilakukanuntukmemastikanadanyapendarahanakibat pancreatitis

hemorhagic, karenajikaterdapatpendarahan retroperitoneal


beratdapatbermanifestasisebagaimemarpadapinggang(flank sign)atausekitarumbilicus(Cullen’s sign)

Tanda Cullen berasaldaripenyebarandarah retroperitoneal ke ligament falsiformedankemudiankejaringansubkutanumbilicus melaluijaringanikatdariligamentumsekitar.

Sebaliknyatanda turner, berasaldaridarahygmenyebardrruangpararenal posterior ketepi lateral ototlumborumdanselanjutnyakejaringansubkutanmelauidefekdalamfasiapanggul

- Hepartidakterpalpasi di bawaharcus costae, normal limpa Tidakadakelainanpadahatidan spleen

àtdkadahepatosplenomegaliàmelemahkankemungkinanikterus pre hepatic karenakelainaneritrosit

- Rigiditasotot (+) Memperkuatkemungkinanadanyaakut abdomen ygmengarahpada pancreatitis akut,

kejangototditimbulkankrena rasa nyeriygsangathebatygKarenarangsanganpalpasibertambahsehinggasecara reflex terjadikejangotot

Ekstremitas- Palmar erythema (-)

Disebabkan karena gangguan metabolisme estrogen dan hiperestrogenemia (kelebihan estrogen dalam sirkulasi)àvasodilatasi local padadaerah palmar àtampakeritemkarenabagiankulityg tipis di bagian palmar

Tangan penderita teraba panas (hangat) dan telapak tangan terlihat berwarna merah tua, terutama pada hipotenar, tenar dan pada jari.

Biasanyaterdapatpadasirosishati- Pengecilan otot (-)

Terjadipadagangguanhatisepertisirosishatiàpenurunanproduksi protein àototmengecil

- Ekskoriasi (+) lukalecet/abrasikulit, membuktikanbahwapasienbenar-benarmengalami pruritus

akibatikterusygdiaalamiàpenggarukanpadakulitàterusmenerusdandalamkeadaan lama àlukalecet

- Edema (-) Untuk melihat ada gangguan atau tidak pada albumin, karena albumin juga

disintesis oleh hati dan merupakan serologi marker gangguan hati- Memar (-)

Untuk menilai ada tidaknya trauma yang mengakibatkan perdarahan submukosa- Hiperpigmentasi (-)


PX. LABHematologi

- Hb : 13 gr/dl (kadar normal :12-16 gr/dl) Normal, keluhan yang dideritapasientidakmempengaruhikadar hemoglobin

dalamdarah yang bisamembuat anemia ataubisajugamelemahkanikterus pre-hepatik, dimanaikterus pre-hepatikterdapatkelainanpada hemoglobin.

- WBC : 16.500/mm3 (kadar normal : 4.5-11 x 103 ) Meningkat, kemungkinanterdapatinfeksiolehmikroorganisme yang

menyebabkanpeningkatankadarseldarahputihatautermasukinfeksiakut- Basofil : 0 % (kadar normal : 0-1 %)

Normal, peningkatan terjadi pada anemia hemolitik didapat- Eosinofil : 0 % (kadar normal : 0-2 %)

Normal, infeksibukandariparasite dan karena alergi- NeutrofilBatang : 0 % (kadar normal : 0-5 %)

Normal- NeutrofilSegmen : 85 % (kadar normal : < 60 %)

Meningkat, akibatadanyainfeksiakut- Limfosit : 12 % (kadar normal : < 35 %)

Normal, infeksibukankarena virus danmenunjukkanpasieninfeksiakut- Monosit : 3 % (kadar normal : 0-6 %)

Normal, menunjukaninfeksi yang dialamipasienmasihakut dan bukan karena virus atau parasit

- RBC : 4.5 x 1012 (4.5-6.5 x 1012) Normal, tidakadakelainanpadajumlaheritrosit

- MCV : 90 µm3 (kadar normal : 76-96 fL) Normal, tidakadakelainanukuranseldarahmerah, melemahkan anemia hemolitik

- MCH : 30 pg/RBC (kadar normal : 27-31 unit µg/pg) Normal

- MCHC : 33 gr/dL (kadar normal : 32-36 %) Normal, tidakadagangguankonsentrasi hemoglobin

- Platelet : 250x109/L (150-400x109/L) Tidak ada gangguan pembekuan darah Padakeadaanobstruksisaluranempedudalamjangkawaktuyg lama

dapatmengakibatkandefisiensidari vitamin A, D, E, dan K (vitamin-vitamin yglarutlemak), defisiensivit.Kàdefisiensi factor pembekuan VII àgangguanpembekuandarah

- Protrombin time : 10s (10-14s) Untuk mengukur kemampuan faktor pembekuan darah, padakasusmasih normal

Blood chemistry- Bilirubin total : 8 mg/dl (0.2-1.2 mg/dl) ↑ Adanya hiperbilirubinemiaataumeningkat, biasanyapadapenyakithapatoseluler

- Bilirubin direct : 4.5 mg/dl (kadar normal : 0.1-0.3 mg/dl)↑ Gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi.


- ALT : 35 IU/L (27-47 IU/L) Alanin amino transferase, dulu disebut SGPT (serum glutamil piruvat

transaminase) normal, lebihspesifikdibandingkan AST. ALT

lebihcepatdibebaskankedalamdarahpadakeadaanakut. ALT meningkatbiasanyapadakolestasisekstra-hepatik

- AST : 350 IU/L (30-50 IU/L) ↑ Aspartat amino trasnsferase, dulu disebut SGOT (serum glutamic oxaloacetic

transaminase) meningkat, AST lebihbesarkadarnyapadagangguankronisdankerusakanprogresif.

AST meningkatbiasanyapadakolestasis intra-hepatik

- Alkaline phosphatase : 650 IU/L (kadar normal : 30-300 IU/L) Enzim yang paling sering diukur untuk mengetahui obstruksi empedu.

Enzim muncul dalam sirkulasi apabila epitel saluran empedu rusak, terutama pada saat obstruksi saluran empedu yang mencegah pembersihan zat-zat melalui ekskresi empedu.meningkat, dibentukdihatidandiekskresikankedalamempedu. Biasanyameningkatpadaobstruksibiliaris.Alkalinfosfatsalahsatuenzimpadapenyakitobstruktif


γ-GT : 150 IU/L (kadar normal : 0-51 IU/L)↑

Terdapat pada sel hepatobiliaris, sebagian besar penyakit hepatoseluler dan hepatobilier menyebabkan peningkatan GGT.

Berkorelasi lebih baik dengan obstruksi dan kolestasis dibandingkan dengan kerusakan hepatoseluler murni.

meningkat, Gama GlutamilTransferaseterdapatpadaepitelpankreas. Merupakanpeningkatansedangdimanatandaadanyaobstruksi

Trigliceride : 2.5 mmol/L (0.55-1.9 mmol/L) ↑Total kolesterol : 10 mmol/L (3.9-7.8 mmol/L) ↑ Adanyagangguanpadahatimenyebabkanpenurunanfungsihati yang

berperanuntukmetabolisme lipid, sehinggakadartriglicerid&kolesterolmeningkat.Protrombintime : 10s (kadar normal : 10-14s)

Normal, dinilai untuk melihat gangguan hati karena merupakan serologi markerAmilase : 1245 IU/L (kadar normal : 30-170 IU/L)

Meningkat,padaperadanganpankreasdikeluarkankesirkulasimelaluipenyerapan, menembuspermukaan peritoneum. Padapankreatitisakut, amilase serum meningkatdalam 6-24 jam dankembali normal dalam 2-7 hari.

Lipase : 500 IU/L (kadar normal : 20-180 IU/L)

Meningkat,bertahanlebih lama diserumkarenaberatmolekulnyalebihbesardaripadaamilase.

RBS : 260 (kadarnormal : < 200)

Meningkat, faktor presdisposisiSerologic marker for hepatitis : -

melemahkanikterusinta-hepatik


Urinalysis :urinberwarnacoklattua, bilirubin (+2), urobilin (+1)

gangguan sirkulasi bilirubin direct, sehingga ditemukan diurin karena sifatnya yang larut air sehingga bisa lolos dari filtrasi glomerulus sehingga ditemukan diurin.

Feses :mikrolittes +

Menandakan terdapat endapan padat atau batu dalam feses tersebut yang sangat kecil

X-ray abdomen :tidakadatandakalsifikasipadaginjal, kandungempedu, ataupankreas. Terdapaudarapadaduktusbiliaris.Dilatasi jejunum atas.Small bowel dankolontransversumdalambatasrmal.

USG hepato-biliar-kandungempedu :dilatasikandumgempedudenganpenebalandindingdisertaibatumultipel. Batudibagian distal duktusbiliarismenyumbatampulaVateridisertaidengandilatasiduktusbiliaris.Strukturdaripankreas edema ringan, tanpaadapenumpukancairan.

Dilakukan : ERCP

Diagnosis :

Kolesistitis akut e.c. kolelitiasis dan koledokolitiasis disertai dengan pankreatitis akut dan kolangitis

PENATALAKSANAAN KASUS 5

MEPERIDIN

- Golongan opioid.

- Dikenal juga sebagai PETIDIN.

- Merupakan agonis kuat.

- bekerja sebagai agonis reseptor .

- Analgesik : untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri.


- Mx : berikatan dgn reseptor ()- mengurangi pelepasan transmitter di ujung

prasinaps dan selanjutnya menghambat transmisi nyeri di kornu dorsalis.

FARMAKODINAMIK

Susunan saraf pusat

• Analgesia

• Sedasi,euforia , dan eksitasi

• Saluran napas ; depresi napas (penurunan vol.tidal)

Sistem kardiovaskularHipotensi , sinkopOtot polos

• Saluran cerna : spasme saluran empedu , konstriksi sfingter oddi (px

radiologis)

• Otot bronkus : bronkokonstriksi

• Jika dalam jumlah besar

FARMAKOKINETIKA = cara pemberian apapun berlangsung baik.D = plasma

60% terikat pada protein plasmaM = hatiE = urin

1/3 dari 1 dosis meperidin ditemukan dlm urin dallam bentuk derivat N-demetilasi.N-demetilasi : hasil metabolisme di hati yang berasal dari hidrolisis asam meperidinat.

INDIKASI :-analgesia -Pd beberapa keadaan klinis,diindikasikan atas dasar masa kerjanya yg lebih pendek dari morfin , yaitu pada ; sistoskopi, pielografi retrograd, gastroskopi.

KONTRAINDIKASI :KehamilanPenyakit hati yg beratDepresi pernapasanAlkoholisme


SEDIAAN Meperidin HCL- peroral/ IM- Tab. 50 dan 100 mg- Ampul 50 mg/dl

Alfaprodin HCLVial 10 ml dgn kadar 60 mg/dl

Difenoksilat- 5 ml sirop- Tab 2,5 mg

Loperamid- Tab. 2 mg- Sirup 1 mg/5 mg (4-8 mg/hr)

IMIPENEM

• Merupakan antibiotik betalaktam lainnya ,Gol. Karbanem,turunan tenamisin.• Mempunyai spektrum aktivitas yg luas.• Mx:

- Imipenem mengikat PBP 2 dan menghambat sintesis dinding sel kuman- Bersifat bakterisid

Efek samping : mual,muntah, kulit kemerahan dan reaksi lokal pada tempat infus.FARMAKOKINETIK

A= tidak melalui saluran cerna sehinggan diberikan secara suntikan D= plasma M= renal berupa N-asetil silastatin 12 % dari dosis urin. E= urin

Tinja 1 %INDIKASI :

Untuk pengobatan infeksi berat pda sistem pernapasan bawah , kulit ,organ reproduksi dan pencernaan oleh kuman yg sensitif gram (+) maupun gram (-).

KONTRAINDIKASI :Kehamilan , menyusui

SEDIAAN 1-2 gr/hari IV, dosis dibagi setiap 6-8 jam ( dlm 3-4 dosis) Dosis max = 4 gr/hari atau 50 mg/kg/hr


Imipenem 500 mg IV

sediaan :Imipenem + cilastin = imipenem 0,5 gr+ cilastin 0,5 gr.

RINGER ASETAT• Merupakan salah satu cairan kristaloid yg cukup banyak diteliti.• RA dimetabolisme di otot sedangkan RL dihati.• Komposis : Na;130 mmol/L , Cl;109 mmol/L , K;4 mmol/L , Ca;3 mmol/L , asetat;28

mmol/L, tekanan osmotik; 273 mOsm/L• Ringer asetat (ASERING) mencegah hipotermia perioperatif sectio.

INDIKASI Sebagai pengganti kehilangan cairan akut ( resusitasi), mis : pada diare, DBD, luka

bakar / syok hemoragik, pengganti cairan selama operasi, loading cairan saat induksi anestesi regional dan pada stroke akut dengan komplikasi dehidrasi.

Pd induksi anestesi, RA mencegah hipotensi arteri akibat hipovolemia sentral yg umum terjadi setelah anestesi umum/ spinal.

KATETER URIN• Kateter adalah pipa untuk memasukkan atau mengeluarkan cairan.• Kateter terutama terbuat dari bahan karet atau plastik, metal, woven silk dan silikonTUJUAN

Untuksegeramengatasidistensikandungkemih Untukpengumpulanspesimen urine Untukmengukurresidu urine setelahmiksi di dalamkandungkemih Untukmengosongkankandungkemihsebelumdanselamapembedahan

NASO GASTRIC TUBE• Suatuselang yang dimasukkanmelaluihidungsampaikelambung• Seringdigunakanuntukmemberikannutrisidanobat-obatankepadaseseorang yang

tidakmampuuntukmengkonsumsimakanan, cairan, danobat-obatansecara oral. Jugadapatdigunakanuntukmengeluarkanisidarilambungdengancaradisedot

TUJUAN Mengeluarkanisiperutdengancaramenghisapapa yang

adadalamlambung(cairan,udara,darah,racun)


Untukmemasukancairan( memenuhikebutuhancairanataunutrisi) Untukmembantumemudahkandiagnosaklinikmelaluianalisasubtansiisilambung Persiapansebelumoperasidengan general anaesthesia Menghisapdanmengalirkanuntukpasien yang

sedangmelaksanakanoperasipneumonectomyuntukmencegahmuntahdankemungkinanaspirasiisilambungsewaktu recovery (pemulihandari general anaesthesia)

INDIKASI Bilas lambung Pasien koma Pemberian makan secara enteral Pemberian obat secara langsung Pemeriksaan analisis HCl

KONTRAINDIKASI Dugaanfraktur basis cranii Kelainanesofagus (atresia, striktur, lukabakar, perforasi) Pascaesofagoplasti

KOMPLIKASI1. Komplikasimekanis

- Sondenyatersumbat.- Dislokasidarisonde, misalnyakarenaketidaksempurnaanmelekatkatnyasondedenganplester di sayaphidung.

2. Komplikasipulmonal: misalnyaaspirasi.Dikarenakanpemberian NGT feeding yang terlalucepat

3. Komplikasi yang disebabkanolehtidaksempurnanyakedudukansonde- Yang menyerupaijerat- Yang menyerupaisimpul- Apabilasondeterusmeluncurke duodenum atau jejunum. Hal inidapatlangsungmenyebabkandiare.

4. Komplikasi yang disebabkanolehzatnutrisi

ASAM URSODEOKSIKOLAT (UDCA)KOMPOSISIUrsodeoxycholic acid / Asam Ursodeoksikolat.

Suatu asamempedu yg bersifat hidrofilik dan umumnya digunakan pada gangguan kolestasis.

Salah satu jenis asam empedu yg diproduksi oleh bakteri didlam saluran pencernaan.

Normalnya ; 3 % dari jumlah seluruh asam empedu.


Menurunnya laju penyerapan oleh usus dengan memecahkan misel yang mengandung kolesterol.

MEKANISME

Digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterol.

Mx : menghambat sekresi kolesterol, sehinggab kejenuhannya dlm empedu berkurang danbatu dapat melarut lagi.

Efek samping : diare , ruam kulit, gatal-gatal.

INDIKASIBatu empedu radiolusen dengan diameter tidak lebih dari 20 mm.Pasien dengan peningkatan resiko atau yang menolak kolesistektomi, yang telah berusia lanjut atau dengan reaksi idiosinkrasi (kepekaan abnormal) terhadap anestesi umum dan yang menolak penanganan dengan pembedahan.

KONTRA INDIKASIBatu yang terbentuk dari pengerasan kalsium pada kolesterol, batu rodioopak atau radiolusen.Kolesistitis akut yang tidak sembuh-sembuh, kolangitis, penyumbatan pada kantung empedu, pankreatitis atau fistula empedu- lambung-usus.Alergi asam empedu.

SEDIAAN

KEMASANKapsul 250 mg x 5 x 6 butir.

DOSIS8-10 mg/kg berat badan dalam 2-3 dosis terbagi.

PENYAJIANDikonsumsi bersamaan dengan makanan

ESTAZOR 250 MG @ 30

CHOLESISTEKTOMY

Kolesistektomi adalah pengangkatan kantung empedu melalui proses bedah. Tindakan ini adalah metode yang paling lazim dilakukan untuk mengatasi gejala batu

empedu apabila pengobatan lain tidak mungkin lagi dikerjakan. Pilihan-pilihan operasi melibatkan prosedur baku yang disebut

kolesistektomi laparoskopik, dan sebuah prosedur invasif yang lebih tua, disebut kolesistektomi terbuka.

KOLESISTEKTOMI TERBUKA


DEFINISI Suatu tindakan pembedahan dengan cara mengangkat kandung empedu dan salurannya

dengan cara membuka dinding perut. sepanjang 13 sampai 18 centimeter. Pasien biasanya harus tetap berada di rumah sakit paling singkat 2 sampai 3 hari dan

beberapa pekan tambahan untuk proses pemulihan di rumah. Cara ini akan meninggalkan bekas luka irisan di sisi kanan perut.

INDIKASI

Penderita dengan simptomatik batu empedu yang telah dibuktikan secara imaging diagnostic terutama melalui USG abdomen.

Penderita kolesterolosis simtomatik yang telah dibuktikan melalui USG abdomen.

Adenomyomatosis kantung empedu simtomatik.

KONTRAINDIKASIKontra indikasi absolut

Koagulopati yang tidak terkontrol Penyakit liver stadium akhir Penyakit Paru obstruktif berat dan penyakit jantung kongestif berat

Kontra indikasi relatif (tergantung keahlian operator) Cirrhosis hepatis Obesitas Kolesistitis akut Gangrene dan empyema gall bladder Biliary enteric fistula Kehamilan Ventriculo-peritoneal shunt (VP-shunt)

Teknik Operasi1. Insisi dinding anterior abdomen subcostal kanan, dapat juga insisi paramedian kanan2. Eksplorasi untuk melihat adanya kelainan lain3. Klem fundus kantong dan didorong keatas Hartmann-klem pouch dan ditarik ke bawah4. Identifikasi dan isolasi arteri sistika dan duktus sistikus5. Setelah dibebaskan dari jaringan sekitarnya diikat dengan sutera 00 dan dipotong6. Kantong empedu dibebaskan dari hepar secara tajam dengan gunting dengan merawat perdarahan secara cermat7. Evaluasi duktus koledokus – tak ada kelainan8. Luka laparotomi ditutup

Komplikasi operasi cedera ductus koledokus


cedera duodenum atau colon transversum fistel biliaris abses subdiafragma batu residual duktus biliaris

MortalitasKurang dari 1%

Perawatan Pasca OperasiPasca bedah penderita dirawat di ruangan 3-4 hari, diobservasi komplikasi seperti nyeri pasca operasi, gangguan motilitas usus.

KOLESISTEKTOMI LAPAROSKOPIDefinisi

Suatu tindakan operasi pengangkatan kantong empedu dengan cara invasive minimal melalui endoskopik (laparoskopik)

Kolesistektomi laparoskopik kini menggantikan kolesistektomi terbuka sebagai pilihan pertama atas tindakan pada batu empedu dan peradangan kantung empedu, kecuali jika terdapat kontra-indikasi terhadap pendekatan laparoskopik. Ini karena bedah terbuka memiliki risiko infeksi yang lebih besar bagi pasien.

INDIKASI

Penderita dengan simtomatik batu empedu yang telah dibuktikan secara imaging diagnostic terutama melalui USG abdomen

Penderita kolesterolosis simtomatik yang telah dibuktikan melalui USG abdomen

Adenomyomatosis kantung empedu simtomatik

KONTRAINDIKASI

Kontra indikasi absolut

Peritonitis

Obstruksi usus

Koagulopati yang tidak terkontrol

Hernia diafragmatik yang besar

Penyakit Paru obstruktif berat dan penyakit jantung kongestif berat

Kontra indikasi relatif (tergantung keahlian operator)


Cirrhosis hepatis

Riwayat operasi abdomen dengan adhesi Kolesistitis akut Gangrene dan empyema gall bladder Biliary enteric fistula Kehamilan Ventriculoperitoneal shunt

TEKNIK OPERASI

Penderita dalam posisi supine dan dalam narkose Desinfeksi pada dada bagian bawah dan seluruh abdomen. Dilakukan insisi lengkung di bawah umbilikus sepanjang 20 mm, insisi diperdalam

secara tajam dan tumpul sampai tampak linea alba. Linea alba dipegang dengan klem dan diangkat, dibuat incisi vertikal sepanjang 10

mm Dengan trokar peritoneum ditembus dan dimasukkan port lalu dimasukkan CO2 ke

dalam kavum abdomen untuk menimbulkan pneumoperitoneum sehingga abdomen cembung.

Melalui port umbilikal dimasukkan videoscope ke dalam cavum abdomen. Tiga buah trocart dimasukkan dengan memperhatikan secara langsung tempat

penetrasi intra abdomen.

Gambar Tempat Port Laparoskopik

Trocart I → dimasukkan di epigastrium ± 5 cm di bawah procesus xyphoideus dengan penetrasi intraabdomen di sebelah kanan ligamentum falciformeTrocart II → dimasukkan pada kwadaran kanan atas abdomen beberapa cm di bawah costa terbawah pada linea midclavicula.Trocart III → dimasukkan pada kuadran kanan atas setinggi umbilikus di sebelah lateral dari trocart kedua. (gambar).


http://bedahunmuh.files.wordpress.com/2010/05/laparoskopik.jpg

Posisi pasien diubah menjadi Anti Trendelenburg ringan (10-15°) dan sedikit miring ke kiri.

Gall bladder dipegang dengan grasper/forcep dari port lateral (4), kemudian didorong ke arah superior dan dipertahankan pada posisi ini.

Infundibulum dipegang dengan grasper dari port medial (3) dan ditraksi ke arah caudal. Disecting forceps dimasukkan dari port epigastrium (2) dan jaringan di sekitar duktus sistikus dan arteri sistika disisihkan sampai kedua struktur tersebut tampak jelas.

A. Sistika dijepit dengan metal clip di bagian distal dan dua buah metal klip di bagian proksimal kemudian dipotong.

Duktus sistikus yang telah terlihat jelas dijepit dengan metal clip sedekat mungkin dengan kandung empedu. Duktus sistikus bagian proksimal dijepit dengan dua buah metal clip dan dipotong. (hati-hati jangan menarik infundibulum keras, dapat menjepit duktus koledokus)

Videoscope dikeluarkan dari port umbilikus dan dipindah ke port epigastric. Kantong empedu dibebaskan dengan menarik dengan grasping forceps dari porte

umbilikalis (1)

Mortalitas• Mortalitas pasca kolesistektomi laparoskopik 0,1%

Perawatan pasca bedah• Pasca bedah penderita dirawat di ruangan 3-4 hari, diobservasi komplikasi seperti nyeri

pasca operasi, gangguan motilitas usus. Setelah pasase usus baik penderita bisa mulai diet per oral.

Follow – up• Terutama ditujukan terhadap tanda-tanda kebocoran empedu, peritonitis, dan perdarahan.

ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) ERCP adalah pemeriksaan yang ditujukan untuk visualisasi dengan bahan kontras secara retrograd dan secara langsung saluran empedu eferen dan ductus pancreaticus dengan memakai endoscop yang mempunyai pandangan samping. ERCP dapat dipakai untuk pemeriksaan diagnosis maupun terapeutic. Diagnosis untuk melihat dan mengidentifikasi kelainan pada ductus bilier, sisticus, kandung empedu dan ductus pankreaticus. Sedangkan untuk terapeutic antara lain untuk: Pemasangan stent bilier dan stent pancreas. Sfingterotomi atau papilotomi Endoscopic. Ekstrasi batu dan cacing dari Saluran Empedu. Pemasangan nasal biliary drainage(NBD).


INDIKASI Ikterus obstruktif Batu saluran empedu Keganasan pada sistem hepatobilier dan pancreas Pancreas dan kista pancreas Divertikel duodenum sekitar papil Metastase tumor kesistem bilier dan pancreas. Nyeri perut bagian atas tanpa kelainan pancreas, lambung, duodenum dan hati. Gallstone dan Pancreatitis.

KONTRAINDIKASI Semua kontra indikasi Endoscopi SCBA Riwayat alergi kontras yodium PERSIAPAN PASIEN Puasa 6 jam sebelum pemeriksaan ERCP terapeutik perlu pemeriksaan hemostosis Selang infus dipasang pada lengan/tangan kanan. Penderita tidur dimeja radiologi dengan lengan kiri dibelakang punggung untuk

memudahkan merubah keposisi telungkup. PREMEDIKASIo Sebelum pemeriksaan diberikan diazepam iv 5-10mg atau midazolam iv 5mg.

o Gascon 15cc peroral 5-10menit sebelum pemeriksaan.

o Spray xilocain 10% merata keseluruh faring,uvula dan hipofaring 5-10menit sebelum

pemeriksaano Buscopan 20-40mg.

PERSIAPAN ALATo Gastroduodenoscop side view, beserta monitornya.

o Fluoroscop dengan monitor.

o Asesoris peralatan yang diperlukan, antara lain :

Kateter kanulasi papil dari teflon dengan ujung metal ukuran 5 Fr. Papilotom/Sfingterotom Basket Balon Kateter Litotriptor Dan lain-lain(sesuai yangdibutuhkan)

o Urografin 60% diencerkan sampai 30%

KOMPLIKASIPemeriksa yang sudah berpengalaman mendapatkan adanya komplikasi berat pada 1-2% dari pasien.Yang dilakukan ERCP,terutama pancreatitis necrotic hemoragis akut dan kolangio


sepsis.Pada 0,5-1% komplikasi ini fatal.Pada 50% penderita terdapat peningkatan amylase darah/urin dan lipase serum.Sekitar 10% penderita mengeluh gangguan abdominal yang berarti.TEKNIK Posisi telungkup atau sedikit miring kekanan menghadap pemeriksa. Masukkan scop pandang samping menuju esofagus-lambung. Dengan sedikit angulasi scop menyusuri kurvatura minor sampai pylorus masuk bulbus

dan pars desendens duodenum, scop perlahan diputar arah jarum jam sambil ditarik. Biasanya berangsur-angsur lumen duodenum pars desendens terlihat jelas dengan papilla vateri berada didinding medial. Cara ini disebut metode pendek karena scop didorong menyusuri curvature minor lambung. Teknik ini lebih mudah tapi tidak nyaman bagi pasiennya.

Apabila papila vateri terletak dekat sekali dengan bulbus duodeni, metode panjang lebih baik untuk melakukan kanulasi. Muara papila vateri diusahakan ditengah lapang pandang. Diposisikan jam 6, sehingga kanal ERCP dapat dimasukkan dengan tepat dan zat kontras dapat mengisi lumen sistem bilier dan saluran pancreas dengan baik.

Setelah dilakukan ERCP diagnosis,dapat langsung dikerjakan ERCP terapeutic sesuai indikasi yang ada. Papilotomi/Sfingterotomi, penghancuran batu (dengan Lito triptor), ektraksi batu, pemasangan stent dll.

PERAWATAN PASCA ERCPo Pasien boleh makan dan minum setelah 2 jam pasca ERCP untuk menghindari

aspirasi,dimulai makan cair atau lunak selama 24-48 jam.o Bila pasien diberikan sedasi,harus diawasi diruang pemulihan sampai sadar,untuk

mengawasi kemungkinan komplikasi.o Pasien rawat jalan tidak diperbolehkan membawa kendaraan sendiri.

o Penderita diberikan antibiotika secara selektif utuk mencegah infeksi akibat gangguan

drainase.o Bila ada perdarahan,hubungi dokter.


Penurunan kimus yang dihasilkan lambung ke duodenum

Obese Diet Ketat Kontrasepsi dan Multipara

Peningkatan konsumsi makanan berlemak

Peningkatan estrogen

Peningkatan uptake kolesterol hepatik

Peningkatan sintesis kolesterol

Penurunan sekresi kolesistokinin

Hipersekresi kolesterol Penurunan motilitas kandung empedu

Peningkatan kolesterol dalam empedu

Stasis kandung empedu


Peningkatan kolesterol dalam empedu

Peningkatan gerakan peristaltik (1)

Reaksi inflamasi (2)(1)Nyeri

kolik(1)Batu ukuran kecil

(2)mediator kimia

Dengan dermatom yang sama (N.splanknikus dan N.frenikus)

Korda spinalis (T5-T9)

Menjalar kebahu kanan

Keluar melalui saluran empedu

Menyumbat saluran empedu

USG : edema dinding kandung empedu

kolesistitis

Usus halus

Usus besar

Mengenai peritoneum

peritonitis


Iritasi mukosa saluran empedu

kolangitis

Gambaran dilatasi saluran empedu

(3)

Tidak ada aliran bilirubin direct ke duodenum

Pankreas terhambat untuk mengeluarkan zimogen

Setelah makan

Penurunan warna feses

Refluks kehepar

Feses warna cerah

Lab : peningkatan bilirubin direct dalam darah

Penurunan enzim untuk mencerna makanan

Aktivasi zimogen dalam pankreas

Zimogen yang tidak bisa dikeluarkan menumpuk dipankreas

Usaha untuk mengeluarkan garam-garam dan enzim empedu

Makanan atau kimus menumpuk

Ke pembuluh darah

(4)

(5)

Infeksi mikroorganisme


Makanan atau kimus menumpuk

(4)autodigesti

Pankreatitis akut

Reaksi inflamasi

Mediator kimia

kemotaktik prostaglandin

(5)Peningkatan peristaltik vesika felea dan duktus

Peningkatan leukosit

Peningkatan permeabilitas vaskular

USG : edema

Peningkatan termostat tubuh

demam

nyeri

Aktivasi saraf simpatis

Memburuk setelah makan

REFERENSI• farmakologi dan terapi UI edisi 5• http://www.scribd.com/doc/74239205/KOLESISTEKTOMI-LAPAROSKOPIK • http://medicafarma.blogspot.com/2010/11/interaksi-obat.html • http://health.detik.com/read/2010/08/24/132229/1426658/769/imipenem • http://www.farmasiku.com/index.php?target=products&product_id=31440 • http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=117 • http://micymicy.blogspot.com/2011/03/cairan-infus-komposisi-indikasi.html • http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/prosedur-pemasangan-kateter-kandung.html • http://tomlatanza.blogspot.com/2009/02/kajian-nasogastric-tubes-ngt.html • http://id.wikipedia.org/wiki/Kolesistektomi • http://milissehat.web.id/?p=987 • bedahunmuh.wordpress.com/2010/05/09/kolesistektomi-terbuka


USG : edema

bab i

Documents

pengaturan sekresi pankreas

makalah case

jenis enzim

intense pain

worse pain

tutorial d1 bab

tutorial d1 heent

tutorial d1 bilirubin