b ö l üm pnömotoraks p derman a t i k songül devrim … · 2016-11-29 · derman tıbbi...

Derman Tıbbi Yayıncılık 912

SPONTAN PNÖMOTORAKS (PTX)Pnömotoraks plevral boşlukta hava bulunmasıdır. Sıklık erkeklerde 18-28/100.000, kadınlarda ise 1.2-6/100.000 olarak bildirilmiştir. Mortalitesi ise 1995 yı-lında 0.62/milyondur. Uzun, ince yapılı 20-40 yaş, siga-ra içen erkeklerde en sık görülür.Birincil ve ikincil olmak üzere iki grupta değerlendirilir:Birincil spontan pnömonoraks (BSP): Sağlıklı kişilerde gelişen PTXİkincil spontan pnömotoraks (İSP): Altta yatan akciğer hastalığı ile ilişkilidir.

Pnömotoraks Etyolojisi BSP hastalarının çoğunda akciğer apekslerinde subp-levral blebler, büller gibi anatomik anormallikler sap-tanmaktadır. Sigara, uzun boy ve 60 yaş üstü olmak BSP nüks riskini artırmaktadır. İSP için ise akciğer has-talıkları, kistik fibrozis, amfizem, Marfan sendromu, homosistinüri ve yaş risk faktörleri içinde sayılabilir.

KLİNİKHastalar asemptomatik olabileceği gibi göğüs ağrısı, nefes darlığı veya ciddi solunum sıkıntısı ile başvura-

Songül Devrim Soydemir, Betül Gülalp

Pnömotoraks

Kit

ap B

ölümü

DERM

AN

Derman Tıbbi Yayıncılık 1

DOI:10.4328/DERMAN.4048Received: 04.11.2015 Accepted: 17.11.2015 Published Online: 19.11.2015Corresponding Author: Songül Devrim Soydemir, Acil Tıp AD. Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve Araştırma Merkezi, Seyhan, Adana, Türkiye.GSM: +905072391209 E-Mail: [email protected]

Derman Tıbbi Yayıncılık 913Derman Tıbbi Yayıncılık 2

bilir. Ciddi İSP olan hastalarda daha küçük boyutlarda pnömotoraks olsa bile semptomlar daha şiddetli ola-bilir. Fizik bakı bulguları tipik olarak PTX olan tarafta solu-num seslerinin azalması, jügüler venöz dolgunluk, hi-perrezonans olabilir. Çok küçük boyutlu PTX’ta bulgu olmayabilir. Siyanoz, taşikardi, takipne, terleme ve hi-potansiyon varlığı tansiyon PTX olabileceğini düşün-dürmelidir.

TANIArter kan gazında oksijen basıncı (PaO2) sıklıkla düş-müştür. İSP’de hipoksemi genellikle daha fazladır. Asi-demi ve hiperkarbi de saptanabilir.

Görüntüleme YöntemleriPosteroanterior (PA) Akciğer GrafisiTanıda kullanılan ilk görüntüleme yöntemi inspirasyon sırasında ayakta çekilen PA akciğer grafisi olup plevral çizginin yer değiştirmesi tanı koydurucudur. Akciğerde büllöz hastalığı olanlarda yanlış PTX tanısına yol aça-bilir. Ayrıca küçük boyutlardaki PTX’ı göstermez.

Oblik Akciğer GrafisiAkciğer ultrasonu kullanım olanağı olmadığında dene-nebilir. BT varken bu yönteme pek gerek duyulmamak-tadır.

Lateral GrafiRutin olarak kullanılmamaktadır.

Yatarak ve Lateral Dekübit GrafilerTravma hastalarında kullanılmış olup USG ve bilgisa-yarlı tomografi (BT) sonrasında kullanımına gerek du-yulmamıştır.

UltrasonPTX alanında 1. B çizgisi yoktur; 2. Akciğer kayma ha-reketi yoktur; 3. A çizgisi izlenebilir; 4. Akciğer atımı.

Derman Tıbbi Yayıncılık 914 Derman Tıbbi Yayıncılık 3

İlk 2’si karakteristik bulgular olup tanı için yeterlidir. M-mod USG görüntüsünde belirgin barkod bulgusu olarak adlandırılan düz yatay çizgilerin varlığı tipikdir. Pnömotoraks olmayan normal alanda deniz kenar bul-gusu izlenir (Resim 1).

Dijital GörüntülemePTX tanısında standart akciğer grafileri güvenilir de-ğildir.

Bilgisayarlı Tomografi (BT)Akciğer USG küçük boyutlardaki PTX’ların saptanma-sında ve boyutlarının belirlenmesinde altın standart olarak ile yarışmaktadır. Büllöz akciğer hastalığı, amfi-zem ve diğer akciğer patolojilerinin de saptanması ne-deniyle yararlıdır.

Pnömotoraksın Boyutu En doğru ölçümler BT ile elde edilir. Akciğer kenarı ile hilus hizasındaki göğüs duvarı arasında >2 cm’lik sınır olması PTX’in büyük boyutlu olduğunu gösterir. Ameri-ka ve Britanya kılavuzları farklı yöntemlerle boyut öl-

Resim 1. Solda hiperekojen yatay görünümlü plevral çizgide solunum sırasında plevral kayma olmayan olguda B-çizgilerinin izlenmemesi, sağda aynı alanda M-mod görüntüde belirgin düz yatay çizgilerin varlığı ve deniz kenar bulgusu-nun (Sea shore sign) izlenmemesi (Acil ve Kritik Hasta USG II, Bakı Noktasında Akciğer Acil USG, Sf 21 Editörden izin alınarak)


çümü yapmaktadır ve iki kılavuz arasında farklılık söz konusudur. Ancak PTX’in tedavisinde boyuttan daha önemli olan klinik yakınmalardır. Boyut ile klinik bulgu-lar paralel olmayabilir.

TEDAVİPTX’ın boyutu girişimsel tedavi için göreceli bir endi-kasyondur. Nefes darlığının olması, ister BSP ister İSP olsun PTX’ın boyutu dikkate alınmaksızın girişimsel te-davinin gerekli olduğunun göstergesidir. Hemodinami-si stabil olmayan, bilateral ya da tansiyon PTX ya da hemotoraks olan hastalara doğrudan tüp torakostomi uygulanmalıdır. Altta yatan akciğer hastalığı olan has-talar PTX’ı daha az tolere ederler ve tedaviye daha az yanıt verirler.

BSP Tedavisi• Nefes darlığı olan hastalarda PTX boyutu ne olursa olsun girişimsel yaklaşım gerçekleştirilmelidir.• Belirgin nefes darlığı olmayan küçük boyutlu ve se-çilmiş büyük boyutlu BSP’de gözlem yeterlidir. Bu has-talar erken ve sık kontroller ile ve nefes darlığının ge-lişmesinde mutlaka hastaneye başvurmaları önerilerek taburcu edilebilir. • Tansiyon PTX veya bilateral PTX’ı olan hastalar ya-şamsal risk altında olup göğüs tüpü yerleştirilmesi ve hastaneye yatırılarak izlenmesi gerekir. Bu hastalara yüksek akımlı oksijen verilmelidir.• Ağrıyı gidermek için analjezik kullanılır.

Girişimsel müdahale:İğne (14-16 G) aspirasyonunun (İA) hastane yatışların-da azalma ve yatış sürelerinde kısalmada etkili olduğu düşünülmektedir. Bu nedenle ilk seçilecek yöntem ola-rak İA önerilmektedir. Ancak mümkün olduğunca tek-rarlanmamalı ve başarısız olunduğunda küçük kalibreli (<14 F) göğüs tüpü yerleştirilmelidir.


Cerrahi Amfizem (Ciltaltı Amfizemi)Göğüs drenajının bir komplikasyonu olup yanlış pozis-yonda, tıkanmış ya da klemplenmiş göğüs tüplerinden kaynaklanabilir. Genellikle birkaç gün içinde kendiliğin-den kaybolur. Nadiren akut hava yolu tıkanıklığı ve so-lunum yolu yetmezliğine yol açabilir. Tedavi konserva-tiftir.

İSP TedavisiBu hastalarda klinik gidiş daha kötü olabileceği için hastalar en az 1 gün hastaneye yatırılmalı ve oksi-jen tedavisi mutlaka uygulanmalıdır. Hastaların çoğu-na göğüs dreni takılması gerekir. Bu hastalarda hem pnömotoraks hem de altta yatan akciğer hastalığının tedavisi için erkenden göğüs hastalıkları uzmanlarına konsülte edilmeleri uygun olur.İSP hastalarında amfizem riski daha fazladır. Ayrıca altta yatan akciğer hastalığının şiddeti nedeniyle cer-rahi girişim uygulanmasına uygun olmayabilirler. Tıbbi plöredez ve Heimlich valfı ile ayaktan tedavi bu hasta-lar için bir seçenektir.

Cerrahi TedaviAçık torakotomi ve plörektomi: Zor ya da tekrarlayan PTX tedavisinde tercih edilir. En düşük risk oranına sa-hiptir. Video-yardımlı torakoskopik serrahi (VATS): VATS ile birlikte plörektomi ve plevral abrazyon açık torakoto-miye göre daha iyi tolere edilebilir. Ancak nüks oranı %5 daha yüksektir. Cerrahi Endikasyonları:• Aynı tarafta ikinci PTX• Karşı tarafta ilk PTX• Eş zamanlı çift taraflı spontan PTX• Spontan hemotoraks• Gebelik• 5-7 günlük göğüs tüpü drenajına rağmen kalıcı hava kaçağı ya da reekspansiyonun olmaması


Taburculuk ve İzlemeHastalara artan bir nefes darlığı gelişmesi durumunda derhal Acil Servise başvurmaları öğütlenmelidir. Tam rezolüsyon olana kadar göğüs cerrahisi hekimleri tara-fından izlenmeli ve hava yolculuğundan kaçınılmalıdır.

TANSİYON PNÖMOTORAKSGerekli girişim hemen yapılmadığında mutlak ölümcül-dür. Havanın inspiriyum sırasında plevradaki kaçak ye-rinden plevral boşluğa girmesi ve ekspiriyumda dışarı çıkmasının engellenmesi ile plevra içi basınç artar. Bu basıncın solunum siklusunun büyük bir bölümünde at-mosfer basıncından fazla olması ile tek taraflı bir valf sistemi gelişir. Sonuçta venöz dönüş bozulur ve kalp-den atılan hacim azalarak hipoksemi ve hemodinamik yetmezlik gelişir.

Başlıca nedenleri:• Travma• Resüsitasyon• Akciğer hastalığının olması• İnvaziv mekanik ventilatöre bağlı olma• Non-invaziv mekanik ventilasyon• Yer değiştirmiş, klemplenmiş göğüs drenleri• Hiperbarik oksijen tedavisiBu hastalarda takipne, taşikardi, hipoksemi ve hızlı ilerle-yen solunum yetmezliği söz konusudur. Trakea deviasyo-nu, mediastende kayma, aşırı ekspansiyon, hipomobilite ve hiperrezonans görülebilecek bulgulardır. Yüksek akım oksijen ve acil İA ile tedavi edilir. Genellikle beşinci interkostal aralık ile midklaviküler hat kesişimin-den yapılan İA en uygun girişim yeridir. Sonrasında he-men göğüs tüpü takılmalı ve kapalı sualtı drenaj sistemi uygulanmalıdır.Travmaya bağlı PTX’ta hemotoraks, kot fraktürü, yelken göğüs ve akciğer kontüzyonu eşlik edebilir. Bu nedenle travma hastalarında da ilk seçenek tüp torakostomidir. Ancak bu hastalarda sessiz PTX; BT’de saptanan çok kü-çük boyutlardaki PTX varlığında izlem tercih edilmelidir.


İyatrojenik PnömotoraksTranstorasik iğne biyopsisi, torakosentez, kateter gi-rişimleri, mekanik ventilasyon gibi uygulamalara bağlı bir komplikasyon olarak gelişebilir. İzlem yapılır. Spon-tan düzelir.

Katamenial PnömotoraksGenç kadınlarda menstruasyondan 3 gün önce veya sonra ortaya çıkabilen, genellikle pelvik endometriozis bulgularının eşlik ettiği pnömotorakstır.

Kaynaklar1. Melton LJ, Hepper NCG, Offord KP. Incidence of Spontaneous Pneumothorax in Olmsted County, Minnesota: 1950 to 1974. Am Rev Respir Dis 1979;120(6): 1379-1382.2. Gupta D, Hansell A, Nichols T, Duong T, Ayres JG, Strachan D. Epidemiology of Pneumothorax in England. Thorax 2000;55(8):666-671.3. MacDuff A, Arnold A, Harvey J, BTS Pleural Disease Guideline Group, Mana-gement of spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society Pleural Dise-ase Guideline Thorax 2010;65(2):18-31.4. Turgut AT, Koşar U, Bilaloğlu P, Pnömotoraks ve Radyolojik Tanısı, STED, 2001;10(9):335-337.5. Acil ve Kritik Hasta USG II, Gülalp B (ed), Bakı Noktasında Akciğer Acil USG, Akademisyen Tıp Kitabevi 2015:15-26.6. Baumann MH, Strange C, Heffner JE et al. Management of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi Consensus statement. Chest, 2001;119(2):590-602.7. Kelly AM, Druda D. Comparison of Size Classification of Primary Spontane-ous Pneumothorax by Three International Guidelines: A case for international consensus? Respir .med 2008;102(12):1830-1832.8. Andres JJR, Lopez MFJ, Lopez-Rodo LM, Trullen AP, Lanzas JT, Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Spontaneous Pneumothorax, Arch Broncone-umol, 2008:44(8);437-448.9. Conetta R, Barman AA, Iakovou C, Masakayan RJ. Acute Ventilatory Failure from Massive Subcutaneous Emphysema. Chest 1993;104(3): 978-980.10. Bridges KG, Welch G, Silver M, Schinco MA, Esposite B, CT Detection of Oc-cult Pneumothorax in Multiple Trauma Patients, The Journal of Emergency Me-dicine, 1993:11(2);179-186.


PULMONER TROMBOEMBOLİPulmoner tromboemboli (PTE), yaşamı riske eden akci-ğer atardamar acilidir. Özgül bir klinik tablosu olmadı-ğı için tanı konması güçtür ve gözden kaçabilir. Genel-likle derin bacak venlerinde meydana gelen trombüs-lerden kopan parçaların pulmoner arter ve/veya dalla-rını tıkaması ile gelişir.

EpidemiyolojiVenöz tromboembolinin (VTE) sıklığı yaşla artar ve yıl-lık 1/1000 olarak raporlanmıştır. Erkeklerde daha faz-la görülmektedir. PTE’nin mortalitesi tedavi edilmemiş olgularda yaklaşık %25-30’larda iken, tedavi edilenler-de %2-8 olarak bildirilmiştir. Kanser, kronik akciğer ve kalp hastalıkları ve ileri yaş mortaliteyi artırmaktadır.

PatogenezTrombüs ya da embolinin akciğer damarlarını tıkama-sı ile ölü boşluk ventilasyonunun bozulması ve ardın-dan histamin-seratonin gibi mediatörlerin salınımı ile vazokonstrüksiyon ve terminal bronşiollerde bronko-konstriksiyon meydana gelir. Pulmoner damar direnci-nin artmasıyla sağ ventrikülde dilatasyon gelişir. Art-mış sağ ventrikül hacmi ve basıncı, duvar gerilimini ar-tırır. Damar yatağının %30-50’sinden fazlasının tıkan-ması ile pulmoner arter basıncı (PAB) kısa sürede yük-selir ve 40 mmHg’nın üzerinde ise sağ ventrikül pompa fonksiyonunun yetersiz olacağı belirtilmektedir. Akut sağ ventrikül dilatasyonu 48 saat içinde gelişir, bunu sistolik disfonksiyon ve kardiyovasküler kollaps izler.

Pulmoner Tromboemboli Risk FaktörleriVirchow triadı; Endotel hasarı, hiperkoagülabilite, staz-dan herhangi birine neden olan faktörlerin damar içi pıhtılaşmaya ve VTE’ye yol açtığı bilinmektedir (Tab-lo 1).

PULMONER TROMBOEMBOLİ TANIPTE tanısı özgül klinik içermez. Tanı sürecini başlatan


kuşkudur. Semptom ve bulgularla birlikte risk faktörle-ri sorgulanmalıdır. Biyokimyasal incelemeler, arter kan gazı, akciğer grafisi ve EKG kesin tanı için yetersiz ve çoğu zaman anlamsızdır.

Semptom ve BulgularHastalar asemptomatik olabileceği gibi göğüs ağrısı, nefes darlığı, çarpıntı, bayılma, ateş, yan ağrısı, üst ka-rın ağrısı gibi birçok şikayetle başvurabilirler. Dispne ve takipneyle birlikte plöretik ağrı sık olarak bildiril-miştir, ama kesinlikle şart değildir. Plöritik ağrı, pulmo-ner enfarkta yol açan distal embolinin yarattığı plev-ra irritasyonu ile açıklanmaktadır. Hipotansiyon ve şok daha nadirdir. Başlıca semptom ve bulgular Tablo 2’de özetlenmiştir.

Klinik Olasılığın DeğerlendirilmesiSemptom ve bulgularla beraber yaygın kullanılan test-lerin, duyarlılık ve özgüllüğünün düşük olmasından do-layı, bu değişkenlerin bir kestirim yöntemi aracılığıyla bir araya getirilmesi, PTE kuşkusunda kategorileri sağ-lar ve tanı algoritmalarında temel basamaktır. Kullanılan en yaygın skorlamalar Wells (Kanada) ve modifiye Cenevre skorlamasıdır (Tablo 3). Buna göre hastalar düşük, yüksek ve/veya orta olasılıklı olarak değerlendirilmektedir. Artan klinik olasılık ile PTE pre-velansı da artar.

D-dimerD-dimer bir fibrin yıkım olup pulmoner arterlerdeki trombüsün fibrinolitik sistem aktivasyonu ile parça-lanması ile ortaya çıkar. Duyarlılığı yüksek olsa da öz-güllüğü düşük bildirilmiştir. D-dimerin negatif predik-tif değeri yüksektir ve bu nedenle de PTE tanısını dış-lamada kullanılması daha değerli olduğu belirtilse de herzaman ve her olguda geçerli değildir. Normal ya da düşük D-dimer düzeylerinde akut VTE olasılığı çok dü-şük, yüksek klinik olasılıklı hastalarda D-dimer değeri-nin normal olması PTE’yi dışlamaz. Klinik olasılık de-


ğerlendirmesi ile D-dimer birlikte değerlendirildiğin-de hastaların %30’unda ileri tetkike gerek kalmadan PTE dışlanabilir. Ancak yaşla beraber D-dimer özgüllü-ğü azalır. Yeni çalışmalar yaşa bağlı sınır değeri öner-mektedir; Buna göre 50 yaşa kadar 500 mcg/L önerilir-ken, >50 yaşta yaşx10 mcg/L formülü ile hesaplanma-sı önerilmektedir. D-dimer testi bazı durumlarda yan-lış pozitif bulunabilir. Buna neden olan durumlar Tablo 4‘te özetlenmiştir.

Pulmoner Tromboemboli Dışlama Kriterleri (Pulmo-nary Embolism Rule-out Criteria, PERC)PERC kuralları düşük olasılıklı hastalarda PTE dışlan-masında kullanılır. Bu hastalar, PERC kriterlerinin hep-sini taşıyorsa D-dimer testine gerek yoktur ve PTE dış-lanabilir. Duyarlılığı %97, özgüllüğü %23 olarak bildi-rilmiştir.

PERC kriterleri:• Yaş < 50,• Saturasyon > 95% (oda havasında),• Nabız <100 /dakika,• DVT /PE öyküsü yok,• <4 hafta geçirilmiş ameliyat veya travma• Hemoptizi yok,• Östrojen kullanımı yok,• Tek taraflı bacak şişliği yok

Akciğer GrafisiGenellikle akciğer grafisi normal olup plevral sıvı, ate-lektazi, sağ ventrikül belirginleşmesi, diyafragma yük-selmesi, pulmoner arter belirginleşmesi, plevral ta-banlı opasite olan Hampton hörgücü, lokal damarlan-ma azalışı-saydamlık artışı olan Westermark işareti gibi bulgular da görülebileceği raporlanmıştır. Genel-likle dispneye neden olan diğer faktörlerin dışlanma-sı önerilir.


Elektrokardiyogram (EKG)PTE için özgün EKG bulgusu yoktur. Miyokard infark-tüsü, perikardit gibi hastalıkların ayırıcı tanısı açısın-dan değerlidir. Görülebilecek EKG bulguları Tablo 5‘te yer almaktadır.

Kan TestleriHiçbir kan testi özgül değildir; Lökosit, CRP, sedimen-tasyon hızı, LDH ve AST artabilir. Yüksek riskli PTE’de akut sağ kalp yetmezliğine bağlı sağ ventrikülde mik-roenfarktüsler oluşabildiği gösterilmiştir. Buna bağlı olarak da troponin, brain natriüretik peptid (BNP) ve N-terminal pro-beyin natriüretik peptid (NT-proBNP) düzeylerinde artış belirtilmiştir. Kalp tipi yağ asidi bağlayıcı protein (H-FABP), miyokard hasarının erken belirteçlerinden olup son zamanlarda PTE’ye bağlı er-ken mortaliteyi belirlemek için kullanılabilmektedir. Ar-ter kan gazı durum hakkında bilgi verebilir. Bazı hasta-larda hipoksemi, hipokapni ve respiratuar alkaloz geli-şebilmektedir.

Ventilasyon/Perfüzyon (V/Q) Sintigrafisi BT anjiyografinin olmadığı hastanelerde, kontrast madde allerjisi, böbrek fonksiyon bozukluğu varlığında ve gebelikte tercih edilir. Akciğer grafisi normal, kardi-yopulmoner hastalığı olmayan, PTE şüphesi olan has-talarda perfüzyon sintigrafisinin normal olması, PTE tanısının dışlanmasında yeterlidir. Toraks BT anjiyog-rafi ile karşılaştırıldığı çalışmalarda yüksek olasılıklı V/Q sintigrafisinin pozitif prediktif değeri %85 civa-rında bulunmuştur.

Pulmoner BT Anjiyografi / VenografiBT anjiyografi en tercih edilen yöntemdir ve pulmoner arterlerdeki trombüsü segmenter düzeye kadar göste-rebilmektedir. Dedektör sayısı arttıkça periferik trom-büsleri saptamadaki duyarlılığı artmaktadır. Böbrek yetmezlikli ve kreatinin klirensi 50ml/dk altındaki has-talarda bu yöntem uygulanmaz.


Son zamanlarda alt ekstremite proksimal venlerinin trombüs açısından incelenmesi için BT venografi uy-gulanmıştır ancak ek kontrast madde verilmesi ve yük-sek radyasyon maruziyeti nedeniyle bunun yerine Bakı Noktasında 3 Nokta DVT Acil USG uygulanır.

Alt Ekstremite Venöz UltrasonografiPTE’nin büyük çoğunluğu alt ekstremite derin venlerin-den kaynaklanır. DVT’lerin yaklaşık %60’ı proksimal-de, %20’si distal venlerde olduğu ve yarısının asemp-tomatik olduğu gösterilmiştir. Alt ekstremitede DVT saptanması, daha ileri inceleme yapılmadan antikoa-gülan başlanmasını gerektirir. Alt ekstremitelerin ve-nöz kompresyon ultrasonografisi, iki yönlü Doppler ult-rasonografi ve renkli Doppler ultrasonografi en sık kul-lanılan tekniklerdir.

Bakı Noktasında Acil USG ve EkokardiyografiŞok tablosu ile acil servise gelen ve yüksek risk gru-bu PTE olgusunda ilk yapılacak olan Bakı Noktasında Acil USG’dir.

Bakı Noktasında Kalp Acil USG 1. Geniş Sağ Ventrikül ve Septum düzleşmesi ile Sol Ventrikül D-Şekli2. Vena Kava İnferiyor (VKİ) genişlemesi ve Kaval İn-deksin azalması, 3. McConnell bulgusu; Sağ Ventrikül serbest duvar ka-sılabilirliğinde azalmaya karşılık sağ ventrikül apeksi-nin kasılabilme özelliğinin korunmuş olmasıTriküspit yetmezliği, pulmoner hipertansiyon bulgula-rı ve bozulmuş Sağ Ventrikül ejeksiyon paterni; 60-60 bulgusu da yardımcı olabilmektedir.

Bakı Noktasında Akciğer Acil USGPlevral kayma hareketi, B çizgileri, konsolidasyon özel-likleri ayırıcı tanıda yardımcı olabilmektedir (BLUE PROTOCOL).PTE tanısını güçlendirecek akciğer USG bulguları: Plev-


ra tabanlı ya da subplevral yerleşimli kama şeklinde ya da yuvarlak hipoekoik lezyon, plevral effüzyon, özellik-le DVT ilişkili A profili görüntüsü; İnterstisyel sendrom yokluğunda plevral kayma hareketi ile birlikte bilateral anterior A çizgilerinin görülmesidir.PTE hastalarında ayrıca ekokardiyografi ile patent fo-ramen ovale, aort diseksiyonu, perikard tamponadı, miyokard infarktüsü, kardiyojenik şok gibi PTE ile ka-rışabilen yüksek riskli durumların ayırıcı tanısı yapıla-bilir.

Bakı Noktasında 3-Nokta DVT Acil USG Yaşamsal olmayan ya da düşük risk grubu PTE olgusun-da yukarıdakilere ek olarak 3-Nokta DVT Acil USG’de damarların tam komprese olmaması DVT için yüksek olasılık tanısal bulgudur.

Pulmoner AnjiyografiPTE kesin tanısını, bilgisayarlı tomografi ile pulmoner anjiyografi sağlar. Pulmoner anjiyografi klinik olarak stabil PTE şüpheli hastada, yüksek klinik olasılık sap-tanmasına karşın, diğer girişimsel-olmayan testler ile PTE tanısının doğrulanamaması veya dışlanamaması durumunda endikedir.

Pulmoner Tromboemboli Ciddiyetinin Değerlendiril-mesiPTE ciddiyeti, 30 günlük mortalite kestirimi ile değer-lendirilir. Güncel kılavuzlarda masif, submasif ve ma-sif olmayan şeklinde terimler yerine şok ya da persis-tan arter hipotansiyonu olup olmamasına göre ‘yüksek riskli’ ve ‘yüksek riskli olmayan’ şeklinde sınıflandırıl-mıştır. Yüksek riskli PTE, spesifik ve tedavi stratejileri gerektirir ve yaşamı riske eden acil bir durumdur.

PULMONER TROMBOEMBOLİZMDE ALGORİTMİK TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMITanı ve tedavide ilk yapılması gereken PTE’nin dışlan-ması ve gereksiz tanısal testlerin yapılmasını önlemek-


tir. Kuşku halinde ayırıcı ön tanıda en değerli güncel yöntem Bakı Noktasında Acil USG’dir. Klinik olasılık de-ğerlendirmesi (Wells veya modifiye Geneva kriterleri ) ve D-dimer testi kombinasyonu da ön tanıda kullanıl-maktadır. Yüksek klinik olasılıklı hastalarda D-dimer yerine BT anjiyografi, V/Q sintigrafisi gibi ileri görün-tüleme yöntemleri kullanılması önerilmektedir. Yaşlı ve altta yatan ek hastalığı olanlarda klinik skorlamanın prediktif değeri ve D-dimer testinin güvenilirliği azal-maktadır. Bu hastalarda çoklu-dedektör spiral BT anji-yografi ilk tercihtir.

Yüksek riskli PTE kuşkusu=Şok/Hipotansiyon varlığıYatak başı Bakı Noktasında Acil USG hedefe yönelik ilk uygulanan tetkik olmalıdır. USG’de pozitif bulgular olan stabil olmayan hastalarda klinik olasılık yüksektir ve trombolitik tedavi başlanmalıdır. Sağ kalpte trom-büs görülmesi bu kararı destekler. Hastanın hemodina-misi stabil hale geldiğinde tanı BT anjiyografi ile doğ-rulanmalıdır (Şekil 1).

Şok ve Hipotansiyonun Eşlik Etmediği Olası PTE KuşkusuKliniği stabil hastalarda ilk basamakta 3-nokta DVT Acil USG uygulanır. DVT saptanması, PTE tedavisi baş-lamak için yeterlidir (Şekil 1). Yüksek klinik olasılık olanlarda D-dimer gereksizdir, doğruca BT anjiyogra-fi çekilmelidir. BT çekilmesi sakıncalı olan hastalarda; Gebelik, böbrek yetmezliği, kontrast madde alerjisinde V/Q sintigrafisi faydalı olabilir.

Pulmoner Emboli Ağırlık İndeksi (Pulmonary Embo-lism Severity Indeks, PESI)PESİ, PTE prognozunun kestiriminde ve tedavi strateji-sini belirlemede kullanılmaktadır.

Hemodinamik Destek ve Solunum DesteğiYüksek riskli PE hastalarında akut RV yetmezliği başta gelen ölüm nedenidir. Bu nedenle destek tedavisi ya-


şamsal öneme sahiptir. Bu hastalara kontrolsüz ve aşı-rı sıvı yüklenmesi, mekanik aşırı gerilme ve/veya kası-labilirliği baskılayan refleks mekanizmalarla RV işlevini daha da kötüleştirebilir.

Tedavide üç temel yaklaşım söz konusudur;1- Antikoagülan tedavi: Mevcut trombüsün rezorb-siyonunu sağlar, genişlemesini önler ve yeni trombüs oluşumunu engeller. Bu amaçla fraksiyone olmamış he-parin (unfractionated heparin ‘‘UFH’’), düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH), direkt trombin inhibitörleri, fondaparinuks, danaparoid ve K vitamini antagonist-leri kullanılabilir. 2- Reperfüzyon tedavisi: Trombolitik tedavi, cerrahi embolektomi, kateter trombektomi3- Vena kava inferior filtreleri: Mekanik set oluştura-rak trombüsün akciğere ulaşmasını engeller.PTE kuşkusu ile başvuran hastada şok veya hipotan-siyon varsa hiç gecikmeden UFH başlanmalıdır. Kont-rendikasyon yoksa trombolitik tedavi önerilmektedir. Trombolitik tedavi kontrendike ya da başarısız olduğu hastalarda cerrahi embolektomi ya da perkütan kate-ter eşliğinde tedavi seçeneği önerilmektedir. Şok ve hipotansiyon olmayan yüksek ya da orta kli-nik olasılıklı hastalarda yüksek kanama riski yoksa tanı dışlanana kadar DMAH, UFH veya fondaparinuks ile antikoagülan tedavi başlanmalıdır. Orta veya düşük riskli PTE olgularında trombolitik tedavi uygulanması tartışmalıdır. Bu hastalarda mortalite riski yüksek, ka-nama riski düşük ise (ciddi hipoksemi, spiral BT veya sintigrafide yaygın tutulum, EKG‘de S1Q3T3 paterni, troponin yüksekliği ± BNP yüksekliği) trombolitik te-davi başlanmalıdır. Trombolitik tedavi uygulananlarda daha sonra UFH ve 24 saat içinde oral antikoagülan eklenmesi önerilmektedir.


Antikoagülan TedaviFraksiyone-Olmayan Heparin (Unfractionated Heparin-UFH)Antitrombin üzerinden etki gösterir. Yarı ömrü kısadır, aPTT ile etkinliği izlenebilir ve protamin sülfat ile nöt-ralize edilebilir. Bu nedenle kanam riski yüksek hasta-larda DMAH’lara göre avantaj sağlar. İntravenöz yük-leme doz sonrası sürekli İV infüzyon uygulanır. Akut masif embolide trombolitik sonrası veya embolektomi endikasyonunda UFH ile İ.V. infüzyon önerilir.Başlangıç yükleme dozu olarak 80 IU/kg heparin İ.V. bolus, ardından, 18 IU/kg/saat veya 1300 IU/saat hız-da %5’lik dekstroz solüsyonu içinde sürekli infüzyona geçilir. aPTT’nin normal değeri 25-35 saniyedir. He-deflenen aPTT değeri, hastanın bazal değerinin 1.5-2.5 katı olmalıdır. aPTT istenen düzeye çıkana kadar ilk 24 saat boyunca “her altı saatte bir”, daha sonra günlük aPTT izlemi yapılmalıdır. Heparinin en sık görülen yan etkisi kanamadır. %1-5 uygulama sonrası 5-15 gün-de geç trombositopeni (heparine bağlı immün trombo-sitopeni: HIT) gelişebilmektedir. Heparin hamilelik ve emzirme döneminde güvenli gruptadır.

Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (DMAH)DMAH’lerin biyoyararlanımları UFH’dan daha iyi, yarı-lanma süreleri ise daha uzundur (2-4 kat). Majör ka-nama görülme sıklığı daha azdır. Böbrek yetmezliğin-de; Kreatinin klirensi <30ml/dk olanlarda UFH öneri-lir. DMAH mecburiyetinde günlük dozun % 50 azaltıl-ması ve zirve anti-Xa aktivitesi monitorize edilerek doz ayarlanması önerilir. DMAH’ler gebelik ve emzirme dö-nemde güvenlidir. Tablo 6‘da DMAH’lar ve tedavi doz-ları görülmektedir.

FondaparinuksFondaparinuks aktif faktör X’un (Xa) inhibitörü olup hemodinamisi stabil olan akut PTE’li hastalarda intra-venöz heparin kadar güvenilir ve etkin olduğu belirtil-mektedir. Majör kanama ve heparine bağlı trombosi-


topeni riski daha az olduğu için avantajlıdır. Böbrek-ten atılır, böbrek yetmezliği olanlarda kullanılmama-lıdır. Tedavi süresi en az beş gündür. Tedavi dozu Tab-lo 6’da görülmektedir. Gebelik ve emzirme döneminde önerilmez.

Oral AntikoagülanlarEn fazla tercih edilen ve en yaygın kullanılan ilaç Sod-yum Warfarin’dir. Karaciğerde K vitaminine bağlı prot-rombin (Faktör II), faktör VII, IX ve X’un sentezini inhibe ederek etkir. UFH veya DMAH başlanan hastalarda ilk 24 saatte tedaviye oral antikoagülanlara eklenir. Baş-langıç dozu 5 mg/gün’dür. INR ölçümü ile etkisi izlenir. Kanama, karaciğer fonksiyonlarında bozulma, derma-tit, ürtiker gibi yan etkileri bildirilmiştir.Apiksaban, rivaroksaban, edoksaban, dabigatran yeni oral antikoagülanlar olup standart tedaviye alterna-tiflerdir. Deneyimler henüz yetersizdir. Renal hastalığı olanlarda kullanılmazlar.

Trombolitik Tedavi• Kardiyojenik şok• Hipovolemi, sepsis, yeni ortaya çıkan ritim bozukluk-ları ve başka bir nedene bağlı olmaksızın dirençli arter hipotansiyonu; Sistolik KB<90mmHg veya 15 dakikada arter tansiyonun bazal değere göre ≥ 40 mmHg düş-mesi gelişen yüksek riskli pulmoner emboli trombolitik tedavinin ana endikasyonlarıdır.• Hipotansiyon olmaksızın; kanama riski düşük, seçil-miş yüksek riskli hastalar; Ağır hipoksemi, sağ ventri-kül disfonksiyonu, sağ ventrikülde serbest trombüs ve foramen ovale açıklığında da önerilmektedir.Semptomların başlangıcından itibaren ilk 14 gün için-de etkili olup süre uzadıkça etkinliğinin azaldığı belirtil-mektedir. PTE tedavisinde kullanılan trombolitik ilaçlar ile bilgiler Tablo 7‘de gösterilmiştir.Streptokinaz ile daha fazla allejik aksiyon ve hipotan-siyon bildirilmiştir. Rekombinan doku plazminojen akti-vatörü hipotansiyon ve şok tablosunu hızla düzeltmek-


tedir. Trombolitik tedavi ciddi kanamalara yol açabilir bu nedenle kontrendikasyonları mutlaka dikkate alın-malıdır (Tablo 8).Kanama riski olan ve durumu trombolitik tedavinin et-kili olmasına kadar geçecek süreyi bekleyemeyecek ka-dar kritik hastalarda girişimsel kateterizasyon veya pulmoner embolektomi önerilir.

Vena Kava İnferior Filtreleri Kanama riski yüksek, antikoagülan tedavinin kontren-dike olduğu veya antikoagülan tedavi sırasında majör kanama gelişmiş hastalarda kullanılabilir. Genellikle renal venlerin altındaki düzeylere perkütan veya cerra-hi yollarla kalıcı veya geçici olarak yerleştirilebilir.

EmbolektomiStabil olmayan, şoktaki ve trombolitik tedaviye rağ-men ilk bir saat içinde hemodinamisi düzelmeyen ya da trombolitik tedavinin kontrendike olduğu masif PTE hastalarında uygulanır.

Kaynaklar1. Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Folsom AR. Cardiovas-cular Risk Factors and Venous Thromboembolism Incidence: The Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology. Arch Intern Med 2002; 162(10): 1182-9.2. Nijkeuter M, Söhne M, Tick LW, Kamphuisen PW, Kramer MHH, Laterveer L, et al. The Natural Course of Hemodynamically Stable Pulmonary Embolism. Chest 2007:131(2);517-523.3. Arseven O, Sevinç C, Alataş F, Ekim N, Erkan L, Fındık S, ve ark. Türk Toraks Derneği Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavi Uzlaşı Raporu, Türk Toraks Derg, 2009:10(10);7-39.4. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice, Galie N, et al. Corrigendum to: 2014 ESC Guidelines on the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism, Eur Heart J, 2014;35(43):3033-3069.5. Douma RA, Gibson NS, Gerdes VE, Büller HR, Wells PS, Perrier A, et al. Va-lidity and Clinical Utility of the Simplified Wells Rule for Assessing Clini-cal Probability for the Exclusion of Pulmonary Embolism. Thromb Haemost. 2009;101(1):197-200.6. Klok FA, Mos IC, Nijkeuter M, Righini M, Perrier A, Le Gal G, et al. Simplifica-tion of the Revised Geneva Score for Assessing Clinical Probability of Pulmo-nary Embolism. Arch Intern Med 2008;168(19):2131–2136.7. Kline JA, Kabrhel C. Emergency Evaluation for Pulmonary Embolism, Part 2: Diagnostic Approach. The Journal of Emergency Medicine. 2015;49(1):104-117.


8. Singh B, Parsaik AJ, Agarwal D, Surana A, Mascarenhas SS, Chandra S al. Di-agnostic Accuracy of Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria: A Systematic Re-view and Meta-analysis. Ann Emerg Med 2012;59(6):517-520.9. The PIOPED Investigators. Value of the Ventilation/Perfusion Scan in Acute Pulmonary Embolism. Results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263(20): 2753-2759.10. Uresandi F, Blanquer J, Conget F, De Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, Guide-lines for The Diagnosis, Treatment and Follw up of Pulmonary Embolism, Arch Bronconeumol 2004;40(12):580-594.11. Acil ve Kritik Hasta USG I, Gülalp B (ed). Pulmoner Tromboemboli. Akade-misyen Tıp Kitabevi 2013:61-70. 12. Acil ve Kritik Hasta USG II, Gülalp B (ed), Bakı Noktasında Odaklanmış Kalp Acil USG, Akademisyen Tıp Kitabevi 2015:223-236.13. Lichtenstein DA. Lung Ultrasound in the Critically ill. Annals of Intensive Care. 2014;4(1):1-8.14. Cömert SS, Çağlayan B, Aktürk Ü, Fidan A, Kıral N, Parmaksız E, ve ark. The Role of Thoracic Ultrasonography in the Diagnosis of Pulmonary Embolism. Ann Thorac Med. 2013;8(2):99-104.15. Acil ve Kritik Hasta USG II, Gülalp B (ed), Bakı Noktasında Akciğer Acil USG, Akademisyen Tıp Kitabevi 2015:15-26. 16. Acil ve Kritik Hasta USG II, Gülalp B (ed), Bakı Noktasında Derin Ven Acil USG, Akademisyen Tıp Kitabevi 2015:61-70.


TOPLUMDA GELİŞEN PNÖMONİLER Toplumda gelişen pnömoniler (TGP), tüm dünyada hastaneye başvuruların ve ölümlerin önemli bir kıs-mını oluşturmaktadır. İlerleyen yaşla pnömoni sıklı-ğı artar. Avrupa’da yıllık sıklık %0.5-1.1 olarak bildi-rilmiştir. Amerika’da ölüm nedenleri arasında altın-cı sırada olup enfeksiyonlara bağlı ölümler arasın-da birinci sırada yer almaktadır. Ülkemizdeki verile-re bakıldığında Sağlık Bakanlığı’nın 2004 yılı istatis-tiklerine göre, bir yılda hastanede gerçekleşen ölüm-lerin %1.8’inin pnömonilere bağlı olduğu bildirilmiş-tir. Tedavide gecikme olması morbidite ve mortali-teyi artırır.

Pnömoni SınıflandırmasıDört grupta sınıflandırılır:1- Toplumda Gelişen Pnömoniler (TGP): Hastaneye yatmamış veya başvurudan 14 gün ≤ önceki dönem-de hastanede kalmış bir hastadaki akut akciğer en-feksiyonu2- Hastane Kökenli Pnömoniler: Hastaneye yatırıl-dıktan 48 saat ≤ sonra gelişen yeni enfeksiyon3- Ventilatör İlişkili Pnömoniler: Endotrakeal entü-basyondan 48 saat ≤ sonra gelişen yeni enfeksiyon4- Sağlık Bakımıyla İlişkili Pnömoniler: Son 90 gün-de 2 gün ≤ hastanede yatan, evde bakım görenler, evde damar içi yoldan antibiyotik alan, diyaliz has-taları, kronik yara tedavisi alan, diyaliz hastaları, ke-moterapi alan ya da immün yetmezliği olan hasta-larda gelişen pnömonilerBiz burada Toplumda Gelişen Pnömonilerden bahse-deceğiz.

TANIPnömoni için semptom ve bulgularının varlığında akciğer grafisinde infiltrasyon görülmesi tanı için yeterli olarak ifade edilmektedir. Düz akciğer filmin-


de infiltrasyon her zaman izlenemez, değeri düşük-tür; Bakı noktasında Acil USG ise tanıda düz akciğer filmine belirgin üstündür. Pnömoni tedavisinde dikkate alınması gereken de-ğişici faktörler:• 65 yaş ve üzeri olmak• Eşlik eden kronik hastalıklar; KOAH, bronşiektazi, kistik fibrozis, kalp hastalıkları, diyabet, malignite, karaciğer, böbrek hastakları. • Aspirasyon kuşkusu• Sigara kullanımı• Bakımevinde yaşamak• Malnütrisyon• Alkol bağımlılığı• Splenektomi• İmmünsüpresif tedavi• Son 1 yılda pnömoni tanısı ile hastane yatışı• Kortikosteroid tedavisi (Prednizolon ≥ 10 mg/gün, 3 ay süreyle)• İnfluenza enfeksiyonu

Klinik ve Fizik BakıAteş, takipne, taşikardi, göğüs ağrısı, nefes darlığı, öksürük, balgam ve dinlemekle akciğer seslerinde kabalaşma, ral, ronküs varlığında pnömoniden kuşku edilebilir. Önemli olan klinik oturmadan ultrasonog-rafik bulguların belirlenebilmesidir.

Postero-Anterior (PA) Akciğer Grafisi PA akciğer grafisinde izlenebiliyorsa infiltrasyona eşlik eden ilgili semptom ve bulgularla birlikte ta-nıda değerli olabilir. Ayırıcı tanı ve hastalığın şidde-tini belirlemede de güncel olarak öngördürücü ola-rak yetersizdir. Akciğer grafisi, ilk 24 saatte normal-dir. Dehidratasyon, Pneumocystis Carinii pnömoni-si veya ciddi nötropeni gibi bazı durumlarda da bul-gu vermeyebilir.


Bakı Noktasında Acil Akciğer USG (BNAU)Son çalışmalarda pnömoni tanısında akciğer USG’nin, akciğer grafiye üstün ve bilgisayarlı to-mografiye ise alternatif olduğu gösterilmiştir. Gi-rişimsel olmaması, radyasyon içermemesi, hızlı ve hastabaşında yapılabilme avantajı ve plevral efüz-yon varlığında girişimsel tedaviye kılavuzluk edebil-mesi tanıda USG kullanımının avantajlarıdır. Akciğer USG’de bakı noktasında görülebilen konsolidasyon alanları yüksek olasılık başta pnömoni olmak üzere ayırıcı tanı, izlem ve tedaviye ilişkin bilgi vermekte-dir (Resim 1).

Mikroskopik İnceleme ve KültürlerAlındıktan hemen sonra bekletilmeden incelenen balgam örneği, hem tanı hem tedavi seçiminde de-ğerlidir. Gram boyamada, gram pozitif diplokok-lar veya gram-negatif çomaklar ile birlikte polimor-fonükleer hücrelerin (PNL) görülmesi, S. pnömonia veya gram-negatif çomak pnömonisi tanısını düşün-dürür. Herhangi bir mikroorganizmanın görülemedi-ği ancak PNL hücrelerinin seçilebildiği incelemeler-de, M. pneumoniae, C. pneumoniae, virüsler ve Legi-onella türleri gibi gram yöntemiyle boyanmayan ati-pik patojenler akla getirilmelidir. Hastaneye yatırılan hastalarda balgam ve kan kül-türü mutlak alınır. Balgam kültürü, gram boyama so-nuçları ile birlikte değerlendirilmelidir. Kan kültürü antibiyotik tedavisi öncesi alınır.

SerolojiMycoplasma, Chlamydia, Legionella ve Coxiella bak-terilerinin IgM antikorlarının ya da yüksek IgG titre-sinin saptanması bu ajanların neden olduğu enfeksi-yonlar için tanıyı destekleyebilir ancak erken tanıda faydasının kısıtlı olduğu belirtilmektedir.


Laboratuvar TetkikleriKan tetkikleri tanı sağlamaz ancak hastane yatış kararı, tedavi seçimi, antibiyotik dozu ve prognozun değerlendirilmesinde yararlı olabilir. Kan gazı ciddi solunum sıkıntısı, siyanoz, hemodinamik instabilite, KOAH ve bilinç bulanıklığında bakılmalıdır.

KLİNİK YAKLAŞIM ve TEDAVİPnömoni Sınıflaması ve Ampirik TedaviYaş, eşlik eden hastalıklar, pnömoni şiddeti ve be-lirli patojenlere karşı ortam sağlayan faktörler de-ğerlendirilir. Hastane yatışı gerekliliğini belirlemede CURB-65 ve PSI; Pneumonia severity index skorları geliştirilmiştir (Tablo 1-2 ). CURB-65 skorlaması yüksek mortalite riski olan hastaları ayırt etmede kullanılan pratik bir puanla-ma sistemidir. PSI, daha çok gereksiz hastane ya-tışlarını belirlemeyi amaçlar ancak klinikte kullanı-mı zordur. Bu skorlamalara göre hastalar 3 grupta değerlendi-rilmektedir.Grup 1: Hastaneye yatışı gerekmeyen, ayaktan te-davi ve takip edilebilirler.Grup 2: CURB-65 skoru ≥2 veya PSI evre IV-V olan hastalar yatırılarak tedavi edilmelidir.Grup 3: Yoğun bakımda tedavi edilmelidirler. Yoğun bakımda takip ve tedavi edilmesi gereken hastalar-da bulunması gereken kriterler Tablo 3’te görülmek-tedir. Bu kriterlerden bir major veya ≥ 3 minör kriteri taşıyan hastalar, yoğun bakımda izlenmelidir. Toplum kökenli pnömonide etkenlerin gruplara göre dağılımı dikkate alınarak ampirik ya da etkene yöne-lik tedavi başlanmalıdır (Tablo 4). Tablo 4’te görüldüğü üzere her grupta pnömoni et-kenleri ve öncelik sırası değişmektedir. Tedavi de bu etkenlere göre değişmekte ve seçilecek antibiyo-tik önceliği buna göre belirlenmelidir. Gruplara göre


tercih edilmesi gereken ampirik antibiyotikler Tablo 5’te görülmektedir.

Diğer TedavilerHipoksemi olan hastalarda oksijen tedavisi ve lüzum halinde analjezik ve antipiretikler kullanılmalıdır. Hi-potansiyon varlığında sıvı replasmanı ve gerekirse vazopressörler kullanılabilir. Ciddi solunum yetmezliğinde uygun hastalara giri-şimsel ya da girişimsel-olmayan mekanik ventilas-yon düşünülmelidir. Tromboemboli komplikasyonunu önlemek için profilaktik antikoagülan başlanmalıdır.

Leigonella PnömonisiTGP’lerin yaklaşık %2-6’sında izole edilmiştir. Genel-likle halsizlik, kırgınlık, kas ağrıları, baş ağrısı gibi spesifik olmayan şikayetlerle başlar. Bunu ani yük-selen ateş, kuru öksürük, yan ağrısı, bulantı-kusma, ishal gibi gastrointestinal semptomlar izler. Konfüz-yon, göreceli bradikardi, hiponatremi gibi akciğer dışı semptomlar ile birlikte beta-laktam tedavisi-ne yanıtsızlık ve akciğer grafide yamalı infiltrasyon varlığında Leigonella pnömonisi akla gelmelidir. Ke-sin tanı kültür, seroloji ve antijen saptama yöntem-leri ile konur. Sigara kullanma, kronik akciğer hasta-lıklarının varlığı, organ nakli öyküsü ve bağışıklık sis-temi baskılanmış hastalar risk altındadır.

Aspirasyon PnömonisiBilinç bozuklukları, santral sinir sistemi (SSS) hasta-lıkları ve SSS’ni baskılayan ilaçlar, anestezi, gastro-özofageal patolojiler ve aşırı kusma yapan neden-lerin varlığında ağız içi sekresyonlar, mide asid içe-riği, yabancı cisimler veya besinler alt solunum yol-larına aspire edilebilir. Aspirasyon pnömonisi nere-deyse tüm anaerobik akciğer enfeksiyonlarından so-rumlu tutulmaktadır. Kuşkulu durumlarda anaerop-


lara etkin antibiyotikler beta-laktam/beta-laktamaz inhibitörleri, klindamisin, metronidazol ve ornidazol empirik tedavide yer almalıdır.

Kuş Gribi (H5N1 virüsü)Ülkemiz kuş gribi epidemileri açısından risk bölge-sidir. Epidemi bölgesinde bulunan kümes hayvanla-rı ile temas sonrası ortaya çıkan pnömonilerde akla gelmelidir. Oseltamivir tedavide esastır. İkincil bak-teriyel enfeksiyonlar varsa ona yönelik tedavi eklen-melidir.

Kaynaklar1. BTS Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001;56(4):1-64.2. Pinner RW, Teutsch SM, Simonsen L, Klug LA, Graber JM, Clarke MJ, et al. Trends in Infectious Diseases Mortality in the United States. JAMA 1996; 275(3):189-93.3. Garibaldi RA. Epidemiology of Community-Acquired Respiratory Tract Infecti-ons in Adults: Incidence, Etiology and Impact. Am J Med 1985;78(6B):32-7.4. T.C. Sağlık Bakanlığı, Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Hıfzıssıhha Mektebi Müdürlüğü, Başkent Üniversitesi Ulusal Hastalık Yükü ve Maliyeti Etkinlik Projesi, 2004 (www.toraks.org.tr).5. Tintinalli JE.Acil Tıp. In: Çete Y. (ed) Toplumda Gelişen Pnömoniler, Aspirasyon Pnömonisi ve Enfeksiyöz Olmayan Pulmoner İnfiltrasyonlar, Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti İstanbul 2013: 479-490.6. Özlü T, Bülbül Y,Alataş F, Arseven O, Coşkun AŞ, Çilli a, ve ark. Türk Toraks Der-neği Erişkinlerde Toplumda Gelişen Pnömoni Tanı ve Tedavi Uzlaşı Raporu, Türk Toraks Dergisi, 2009:10(10);1-16.7. Acil ve Kritik Hasta USG I, Gülalp B (ed). Akciğer USG, Akademisyen Tıp Kita-bevi 2013;143-152. 8. Acil ve Kritik Hasta USG II, Gülalp B (ed). Bakı Noktasında Akciğer Acil USG, Aka-demisyen Tıp Kitabevi 2015;15-26.9. Gehmacher O, Mathis G, Kopf A, Scheier M. Ultrasound Imaging of Pneumonia. Ultrasound in Medicine & Biology. 1995;21(9):1119-1122.10. Cortellaro F, Colombo S, Coen D, Duva PG. Lung Ultrasound in an Accurate Diagnostic Tool fort he Diagnosisi of Pneumonia in the Emergency Department. Emerg Med J. 2012;29(1):19-23.11. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean AC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults, CID 2007;44(2):27-72.12. Barlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM, Musher DM, Fine MJ, Practice Gu-idelines fort he Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults, CID, 2000:31(2):347-382.


AKUT ASTIM ATAĞIAstım atağı ilerleyici nefes darlığı, hışıltılı solunum, öksürük ve göğüste baskı, daralma hissi yakınma-ların ortaya çıkması ve bunlara solunum fonksiyon testi (SFT) bozukluklarının eşlik etmesi olarak ta-nımlanmaktadır. Her yaş grubunu etkileyebilen, te-davisi olası ancak tedavi edilmediğinde yaşamsal riski olan ve yaygın görülebilen bir klinik durumdur. Onbeş yaş altı çocuklarda hastaneye yatış nedenleri arasında 3. sırada yer almaktadır.

Astım Atak Tetikleyicileri:Allerjenler, viral enfeksiyonlar, sigara, egzersiz, so-ğuk hava, hava kirliliği, nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), beta blokerler, duygusal stres gibi te-tikleyici faktörlerle karşılaşmak ya da kullanılan as-tım tedavisinin yetersiz kalması astım atağını tetik-leyen 2 ana nedendir.

Öykü ve Fizik BakıAlınabiliyorsa ve zaman var ise atak başlama zama-nı, olası tetikleyen faktörler, ölüm riskini artıran fak-törlerin varlığı (Tablo 1), şikayetlerin egzersiz ve uy-kuyu etkileme durumu, aldığı tedaviler ile tüm sis-temler fizik bakı değerlendirilir.

TANIAstım atağının tanısı öykü ve fizik bakı bulguları ile ko-nur. Laboratuvar tetkikleri, SFT ve gerekirse akciğer grafisi atak şiddetini belirlemekte ve ayırıcı tanıda kul-lanılmaktadır. Arter kan gazı ölçümü, ilk tedaviye yanıtsız, yüksek akım oksijen tedavisine rağmen SaO2<%90 ve ΔPEF %30-50 arası olan hastalarda önerilmektedir. Akciğer grafisi daha çok pnömotoraks, pnömoni, akut solunum sıkıntısı ayırıcı tanısında veya akut tedaviden sonrasın-da düzelme gözlenmeyen hastalarda çekilmelidir.


Ayırıcı Tanı:• Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)• Akciğer parankim hastalıkları• Pulmoner tromboemboli (PTE)• Hiperventilasyon sendromu• Vokal kord disfonksiyonu• Bronşiektazi• Kalp yetmezliği• Pnömoni • İlaçlarla tetiklenen öksürük (Angiotensin conver-ting enzyme -ACE- inhibitörleri)

Astım Atak ŞiddetiAstım atak tedavisini atağın şiddeti belirler. Atağın şiddeti, acile başvuru anındaki fizik bakı ve labora-tuvar bulgularına göre hafif, orta, ağır ve yaşamsal olarak üzere dört grupta değerlendirilir (Tablo 2).Ölüm risk faktörleri olan, başlangıç tedavisine yanıt-sız, hızla kötüleşen hastalar ciddi atak olarak değer-lendirilir ve acil tedavisi başlanmalıdır.

ACİL ASTIM ATAK TEDAVİSİOksijen: Hastanın oksijen saturasyonu (SaO2) > %90 üzerinde tutulmalıdır. Nazal kanül ya da maske ile 1-3 L/dk oksijen uygulanmalıdır. SaO2 < %90 ol-ması hastaneye yatış endikasyonudur.

Hızlı etkili B2 agonistler: Atak tedavisinde ilk se-çenektir. Ölçülü doz inhaler (ÖDİ) + aracı tüp, kuru toz inhaler ve nebulizer gibi inhalasyon yoluyla kul-lanılabilirler. Hafif ve orta atakta ÖDİ + aracı tüp ile başlanabilir. Daha şiddetli ataklarda nebülizatör-le devam edilmelidir. Tedaviye yanıtsız ağır ataklar-da nebülizatör ile sürekli inhalasyon uygulanır.Yüksek doz veya sürekli nebülizatör tedavisine yanıt-sız ağır astımda ciddi bronkospazm, mukus plağı et-kin inhalasyona engeldir. Bu hastalarda intravenoz


(IV) yol kullanılabilir. Ancak İV kullanımda tremor, ta-şikardi, hipokalemi gibi yan etkilerin daha sıktır, sü-rekli monitorizasyon gerektirir.

Antikolinerjikler: Kombine ipratropium bromid ile salbutamol, tek başına kullanıma göre bronkodila-tasyon ve hastaneye yatışları azaltmada etkindir. Başlangıç B2 agonist tedavisine iyi yanıt vermeyen orta-ağır atakta ikinci ve üçüncü B2 agonist dozuna ilave 250 μg ipratropium bromid verilmelidir. Ayrıca B-blokörler ile oluşan ataklarda endikedir.

SteroidlerSistemik steroidler: Sistemik steroidler hafif atak dışındaki tüm ataklarda başlanır. Etkilerini inflama-tuvar yanıtı engelleyerek ve bronş düz kasında B2 reseptör cevabını arttırarak gösterdikleri belirtil-mektedir. Atakların düzelmesini hızlandırmakla be-raber tekrarını önlemekte ve hastaneye yatışı azalt-makta olduğu bildirilmiştir. Atakta hemen steroid başlanması gereken hastalar;• Başlangıçta verilen β2-agoniste yanıtsız olan has-talar,• Sistemik steroid almakta iken atak ortaya çıkmış hastalar,• Önceki ataklarında sistemik steroid gerekmiş olan hastalar. Gastrointestinal yakınması olmayan hastalarda oral steroid tercih edilmelidir. Ataklarda 1 mg/kg/gün (ya da maks 50 mg/gün) prednizolon önerilmektedir. İnhale Steroidler:İnhaler steroidler ilk tercih olarak kullanılmamakta-dırlar. Oral steroidi tolere edemeyen hastalarda kul-lanılabilir.


Alternatif tedavilerMagnezyum Sülfat: Düz kaslarda kalsiyum kanal-larını bloke ederek kas kasılmasını engeller ve bron-kospazmı çözer. Astım atağı tedavisinde IV mag-nezyum tedavisi, IV teofilin ve IV β2 agonist teda-vilerinden daha etkili bulunmuştur. Rutin kullanım-da önerilmemektedir. Standart tedaviye yanıt ver-meyen ağır ve hayatı tehdit eden ataklarda öneril-mektedir. 2 gr magnezyum 50 ml %0.9’luk salin so-lüsyonu içinde, 30 dakikadan uzun sürede infüzyon şeklinde kullanılmaktadır. Yan etkileri hipotansiyon, flushing, bulantı, kusma, kas güçsüzlüğü, derin ten-don reflekslerinin kaybolması, hipotansiyon ve solu-num depresyonudur.

Metilksantinler: Erişkinlerde, astım ataklarında verilmesinin ek bir yararı gösterilememiştir. Yan et-kileri fazladır. Ölümcül astımlılar ve standart tedavi-ye yanıt vermeyen hastalar dışında kullanımı öneril-memektedir. IV teofilin, 6 mg/kg 30 dakikadan uzun sürede infüzyonla verildikten sonra 0.5-0.9 mg/kg/saat idame dozu ile infüzyona devam edilir. Oral te-ofilin almakta olan hastalara yükleme dozu verilme-melidir.

Heliox: Helyum ve oksijen karışımıdır. Rutin olarak kullanımı önerilmemektedir. Standart tedaviye ya-nıtsız astım ataklarında denenebilir.

Diğer Tedaviler: Ataklarda, bakteriyel enfeksiyonu düşündüren bulgular gösterilmedikçe antibiyotikle-rin tedavide yeri yoktur.Mukolitik ilaçların atakta etkin değildir. Ciddi atak-larda öksürük ve bronkospazmı tetiklemektedir. Ank-siyolitik ve hipnotik ilaçlar, sedasyon ve solunum depresyonu yapabilecekleri için kesinlikle verilme-melidir.


Antihistaminik ve fizik tedavi yöntemlerinin atak te-davisinde herhangi bir etkisi gözlenememiştir.Lökotrien reseptör inhibitörleri; Montelukast, zafir-lukast antiinflamatuvar etki nedeniyle denenmiş an-cak kortikosteroidlerin daha etkin olması nedeniy-le akut atakta kullanılmasının ek bir yararı saptan-mamıştır.Acile astım atak ile başvuran hastalarda kullanılacak ilaçların dozları ise Tablo 3’te belirtilmiştir.

Yoğun Bakım Tedavisi ve Mekanik Ventilasyon Endikasyonları:• Acil serviste tedaviye yanıtsız veya gittikçe kötüle-şen ağır astım atakları,• Solunum yetmezliğine gidiş: Oksijen desteğine rağmen düzelmeyen hipoksemi (PaO2< 60 mmHg) ve/ veya hiperkapni (PaCO2 > 45 mmHg),• Bilinç bozukluğu, siyanoz ve sessiz akciğer, uzamış nefes darlığı ve tüm bunlar nedeniyle çok bitkin düş-müş hasta,• Kalp veya solunum durması.

Girişimsel olmayan mekanik ventilasyon (NIMV)NIMV solunum işinin ve solunum kas yorgunluğunun arttığı durumlar, bilinci açık ve hava yolunu koruyan, stabil, maske-yüz uyumu olanda önerilir.

Taburculuk KriterleriTaburculukta kesin kriterler olmamakla beraber has-tanedeki son 24 saatte• Kısa etkili β2 agonistlere 3-4 saatten daha kısa aralıklarla gereksinim olmaması,• Oda havasında SaO2 > %90 olması,• Hastanın rahatça yürür durumda olması,• Gece ya da sabaha karşı nefes darlığı ile uyanmı-yor olması,


• Fizik incelemenin normal ya da normale yakın ol-ması,• Kısa etkili β2 agonistten sonra PEF veya FEV1 de-ğerinin %70’in üzerinde olması,•İnhalerleri düzgün durumda kullanıyor olması, has-tanın taburcu olabileceğinin göstergeleridir.

Kaynaklar1. Türk Toraks Derneği Astım Tanı ve Tedavi Rehberi, Erişkinde Astım Atağı, Bö-lüm 4.4:47-52.2. National Heart, Lung and Blood Institute, National Asthma Education and Pre-vention Program, Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Mana-gement of Asthma, Full Report 2007, J Allergy Clin İmmunol 2007:120(5);94-138.3. FitzGerald JM, Bateman ED, Boulet LP, Cruz AA, Haahtela T, Levy ML, et al. (GINA Board of Directors), Global Initiative for Asthma (GINA), Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2015 Update). National Institutes of Health (GINA 2015) NIH publication no. 2015: 1-113.4. Karaman Ö, Ölmez D, Babayiğit A, Astımda Atak Tedavisi, DEÜ Tıp Fakültesi Dergisi, 2006:20(3);193-200.5. Tüm Yönleriyle Acil Tıp Tanı, Tedavi ve Uygulama Kitabı, Kekeç Z. (ed), Astım ve KOAH Ataklarında Yaklaşım, Akademisyen Tıp Kitabevi, Ankara 2013: 173-180.6. Silverman RA, Osborn H, Runge J, Gallagher EJ, Chiang W, Feldman J, et al. Acute Asthma/Magnesium Study Group. IV Magnesium Sulfate in the Treat-ment of Acute Severe Asthma: A Multicenter Randomized Controlled Trial. Chest 2002;122(2):439-497.7. Tintinalli JE.Acil Tıp. In: Çete Y. (ed) Erişkinlerde Akut Astım, Nobel Tıp Kitabev-leri Tic. Ltd. Şti İstanbul 2013: 504-510.8. Pollart S.M, Compton R.M, Elward K.S, Management of Acute Asthma Exacerba-tions, American Family Physician, 2011;84(1):40-47.9. Lougheed M.D, Lemiere C, Dell S.D, Ducharme F.M, Fitzgerald J.M, Leigh R. et al. Canadian Thoracic Society Asthma Management Continuum-2010 Consensus Summary for Children Six Years of Age and Over, and Adults. Can Repir J.2010: 17(1);15-24.


AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU (ARDS)EpidemiyolojiARDS sıklığı ve ölüm oranı, tedavi rejimlerindeki ge-lişmeler ile sıklığı 2001 yılında 82.4/100.000, 2011 yılında 7.2/100.000 olarak bulunmuştur. ARDS’nin şiddetiyle ölüm oranı ilişkilidir; Hafif ARDS’de %27 iken ağır ARDS’de %45’lere varmaktadır. Ölüm ora-nında erken tanı ve solunum desteği yaşamsal önem taşır.

ARDS Tanımı ve EtiyolojisiAkut yaygın yangıda akciğer kapiller geçirgenliğin zarar görerek aşırı artışı ve alveollere sıvı geçişi ne-deniyle oluşan oksijen tedavisine dirençli arter hi-poksemisi ve akciğer ödemi tablosudur. Alveol-kapiller membrana zarar veren başlıca ne-denler akciğer ile ilgili ve akciğer-dışı nedenler ola-rak değerlendirilebilir (Tablo 1).

PatofizyolojiAlveol-kapiller membranın yapısal bozulmasıyla ak-ciğer kapillerdeki proteinden zengin sıvı, hücreler, koagülasyon faktörleri ve yangı aracıları interstis-yum ve alveollere dolar. Damar-dışı akciğer sıvısının artmasıyla akciğerlerde genişleyebilme özelliği aza-lır ve solunum işi artar. Kanlanma devam etmesine rağmen oksijen tedavisine yanıt alınamaz ve hipok-semi derinleşir. İlerleyen günlerde pnömosit ölümü ve apopitozis ile alveol doku bütünlüğü ve sürfak-tan yapımı bozulur. Hiyalin membran yapısı gelişir. Bu süreç, yangı sıvısının damar-dışına çıktığı eksuda dönemidir. Yaşamını sürdürebilen hastalarda 7-14. günlerde tip 2 alveoler hücreler ve mezenkimal hüc-relerin çoğalması ile bağsılaşma dönemi olan pro-liferatif faz gelişir ve kollajen doku artışı meydana gelir. Ödem yerine gelişen bağsılaşma ile akciğer mekaniği bozulur ve bronkospazma neden olur. Ölü


boşluk ve dakikada solutma işi artar sonunda pul-moner hipertansiyon (PHT) gelişir.

TANIAkut gelişen nefes darlığı ve takipne en belirgin semptomlardır. Acil hastabaşı tanıda, bakı noktasın-da acil USG çok değerlidir, zaman ve yaşam kazan-dırır. 2011 yılında önerilen Berlin kriterleri tanıda ve ARDS şiddetini belirlemede kullanılır (Tablo 2).

ARDS’de Akciğer Ultrasonografi Bulguları:• Anteriorda subplevral konsolidasyon alanları var-dır (%100).• Akciğer kayma hareketi azalmış ya da kaybolmuş-tur.• Plevral düzensizlik (bölünme, kalınlaşma vs) görü-lür.• Diffüz homojen olmayan B çizgileri görülür. • Normal parankimi olan korunmuş alanlar vardır.

ARDS GENEL TEDAVİ İLKELERİ 1. Solunum desteği tedavisi:ARDS’ye yol açan altta yatan nedenin tanısı, tedavi-si, oksijen desteği ve mekanik ventilasyon (MV) te-davi yönetiminde öncelik taşır. Diğer yandan MV’ye bağlı ventilatör ile indüklenmiş hasardan (VILI) koru-mak ve hasta-ventilatör uyumunu sağlamak icin ge-rektiği takdirde sedasyon, amnezi, analjezikler, far-makolojik paralizi yapılması planlanmalıdır. Doğ-ru zamanda ventilatörden ayırmak (weaning) ayrı-ca önemlidir .

2. Diğer destek tedaviler:Etyolojiye yönelik tedavinin yanında diğer organ ve sistem yetmezliklerine yönelik tedavi ve yeterli beslenme desteği (enteral önerilir) tedavinin diğer önemli parçasıdır.


Mekanik Ventilasyon (MV) (Akciğer Koruyucu)Akciğer koruyucu ventilasyonun amacı, inspiriyum sonu aşırı distansiyon ve ekspiriyum sonu düşük ak-ciğer volümü oluşturarak her bir solunum döngüsün-de tekrarlayan kollaps ve re-ekspansiyona yol açan VILI’yi önlemektir. Bu amaçla önerilen akciğer koru-yucu MV tedavi stratejisi Tablo 3‘de yer almaktadır. MV tedavisinde uygulanan düşük tidal volüm ve sı-nırlı plato basıncının mortaliteyi azalttığı ispatlan-mıştır.

Yüksek Frekanslı Ventilasyon (HFV)1. Yüksek frekanslı salınımlı ventilasyon (HFOV); 120 < f <1200/dk, Vt < Vd,2. Yüksek frekanslı pozitif basınçlı ventilasyon (HFPPV); 60/dk < solunum sayısı (f) < 120/dk, tidal volüm (Vt) > ölü boşluk volümü (Vd), 3. Yüksek frekanslı jet ventilasyon (HFJV); 60< f <400/dk, Vt > Vdolmak üzere üç farklı şekilde uygulanmaktadır.HFOV’un, ARDS’de akciğer koruyucu ventilasyon açı-sından en ideal seçenek olduğu düşünülmektedir. Özellikle ağır ARDS hastalarında ventilasyonu dü-zelterek oksijenizasyonu iyileştirir ve inflamasyo-nu azaltır. Bu nedenle erken başlanması, mortalite-yi azaltabilir. Ağır astım veya KOAH’ı olan hastalar-da HFV rölatif olarak kontrendikedir.

Ekstrakorporal Membran Oksijenasyonu (ECMO)ECMO, geleneksel tedavilere yanıtsız ağır ARDS ol-gularında kullanılabilir. Kan dolaşımını vücut dışına alarak O2 transferi ve CO2 atılımını sağlar. Kullanı-mı konusunda yeterli çalışma bulunmamaktadır. Bu nedenle en son tedavi alternatifi olarak düşünülme-lidir.


Yüzüstü (Pron) PozisyonuSağkalıma etkisi yoktur ancak oksijenizasyonda dü-zelme sağlar. Fonksiyonel rezidüel kapasitede (FRC) artış, diyafragma hareketli bölgesinde değişiklik, perfüzyonda yeniden dağılım ve postural drenaj sağ-lar. Rutin kullanımı önerilmemektedir. Ağır ARDS’de tercih edilebilir.

Atelektazileri Açma (Recruitment) ManevralarıCPAP, yüksek PEEP ile hava yolu basıncı devamlı bir şekilde yükseltilerek atelektazik akciğer alanları açı-labilir ve oksijenasyonu iyileştirilebilir. Geçici hipo-tansiyon yapabilir. Rutin kullanımı önerilmemekte-dir.

Sıvı TedavisiAmaç, kardiyak debi, kan hacmi ve O2 sunumunu en iyi seviyede tutacak oranda sıvı vermek ve en düşük pulmoner kapiller oklüzyon basıncını sağlamaktır. Damar içi basıncını, santral venöz basınç (CVP) ≤4 mmHg veya pulmoner arter ortalama basıncı (PAOP) ≤ 8 mmHg düzeylerinde tutmak hedeflenmelidir. Ya-pılan çalışmalarda bu iki basınç ölçümü arasında kli-nik fark saptanmadığı için, hastaların izleminde CVP kateteri ile ölçüm tercih edilmektedir. PAOP ölçümü bazı özel durumlarda düşünülebilir. Konservatif sıvı tedavisi, mekanik ventilatördeki gün sayısında azal-ma sağlar.

SürfaktanYenidoğan solunum sıkıntısı sendromunda kullanıla-bilmekle birlikte ARDS’de rutin kullanımı önerilme-mektedir.

İnhale Nitrik Oksit (İNO)Pulmoner kapiller ve arteriyollerde selektif vazodila-tasyon ile şantı azaltarak oksijenizasyonda iyileşme


sağlar ve damar direncini azaltır. Methemoglobine-mi ve hipotansiyon gibi yan etkileri vardır. Rutin kul-lanımı önerilmemektedir. Ağır ARDS’de denenebilir.

Beta-agonistlerYapılan çalışmalarda damardan ya da havayolu ile ve-rilen beta agonistlerin ARDS’de faydası olmadığı gibi kötüleşmeye neden olduğu belirtilmektedir. Rutin kul-lanımı önerilmemektedir.

KortikosteroidlerAkut safhada kortikosteroidlerin etkileri çok az veya yoktur. Geç dönemde yani ARDS başlangıcından 5-10 gün sonra kortikosteroid başlananlarda mortalitede artış olduğu görülmüş olup rutin kullanımı önerilme-mektedir.

Nöromüsküler BlokajVILI’yi azaltarak oksijenizasyonu iyileştirebilir. Ancak kas güçsüzlüğüne neden olabilir. Ağır ARDS hastala-rında erken dönemde nöromüsküler bloker başlanma-sı ile sağkalımda iyileşme görülmüş ayrıca kas güçsüz-lüğü olmaksızın ventilatörsüz gün sayısında artış sağ-lanmıştır.

Mezenkimal Kök Hücre (MKH)TedavisiKemik iliği, yağ doku, umblikal kord kanı, plasenta, iskelet sistemi, tendon gibi dokulardan köken alabilen mezenşi-mal kök hücreler;1. Pek çok farklı hücreye dönüşebilme ve hasarlı dokuları tamir edebilme özelliğine sahiptir. 2. Lokal ve sistemik yangı yanıtını azaltabilmektedir. 3. Ayrıca damar koruyucu anjiopoetin 1 (ANGPT1) genini taşıdıklarından, hasara bağlı gelişen akciğer damar geçir-genliği artışında iyileşme sağlayabilmektedir. Ancak MKH tedavisi ile ilgili çalışmalar hala devam et-mektedir. Rutinde kullanılmamaktadır.


Kaynaklar1. Villar J, Blanco J, Anon JM, Santos-Bouza A, Blanch L, Ambros A, et al. The ALI-EN Study: Incidence and Outcome of Acute Respiratory Distress Syndrome in the Era of Lung Protective Ventilation. Intensive Care Med 2011;37(12):1932-1941.2. Özyurt Y, Erkal H, Demirhan R, Arıkan Z, Akut Respiratuar Distres Sendromu (ARDS). Türk Göğüs Kalp Damar Cer Derg, 2002;10(2):126-130.3. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, et al. ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin De-finition. JAMA 2012;307(23):2526-2533.4. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Anzueto A, Beale R, Brochard L, et al. The Berlin Definition of ARDS: An Expanded Rationale, Justification, and Supplemen-tary Material. Intensive Care Medicine, 2012;38(10):1573-1582.5. Fanelli V, Vlachou A, Ghannadian S, Simonetti U, Slutsky AS, Zhang H. Acute Res-piratory Distress Syndrome: New Definition, Current and Future Therapeutic Op-tions. J Thorac Dis, 2013;5(3):326-334.6. Acil ve Kritik Hasta USG I, Gülalp B (ed). Akciğer USG, Akademisyen Tıp Kita-bevi 2013;143-152. 7. Acil ve Kritik Hasta USG II, Gülalp B (ed). Bakı Noktasında Akciğer Acil USG, Aka-demisyen Tıp Kitabevi 2015;15-26.8. Lichtenstein DA. Lung Ultrasound in the Critically İll. J.Med Ultrasound 2009;17(3):125-142.9. Çalışkan T, Çiftçi F. Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS): Dün, Bugün, Yarın. Yoğun Bakım Dergisi, 2013;11(1):13-20.10. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network Ventilation with Lower Ti-dal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-1308.11. Koh Y. Update in Acute Respiratory Distress Syndrome, Review. Journal of In-tensive Care, 2014;2(1):2-6.12. Uğur BK, Ganidağlı S. Akut Respiratuar Distres Sendromunda Güncel Mekanik Ventilasyon Uygulamaları, Toraks Cerrahisi Bülteni Eylül 2014, 2014;5:180-186.13. The National Heart Lung and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Pul-monary Artery versus Central Venous Catheter to Guide Treatment of Acute Lung Injury. N Engl J Med 2006;354(21):2213-2224.

b ö l üm pnömotoraks p derman a t i k songül devrim … · 2016-11-29 · derman tıbbi...

Documents