aula 7 - dm (complicações agudas)

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AF e JVC COMPLICAÇOES AGUDAS DO DM ULBRA/2008 CURSO DE MEDICINA CLÍNICA MÉDICA III – ENDOCRINOLOGIA Prof. Adriana Fornari e Jocely Vieira da Costa Tiago Schuch

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Page 1: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

AF e JVC

COMPLICAÇOES AGUDAS DO DM

ULBRA/2008CURSO DE MEDICINA

CLÍNICA MÉDICA III – ENDOCRINOLOGIA

Prof. Adriana Fornari e Jocely Vieira da CostaTiago Schuch

Page 2: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Cetoacidose Diabética - CAD

É uma emergência clínica causada pordeficiência absoluta de insulina que evolui com hiperglicemia, desidratação, cetose e acidose metabólica

Complicações hiperglicêmicasDefinição

Page 3: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasDefinição

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar EHH

Ocorre por deficiência relativa de insulina, há insulina suficiente para impedir a lipólisemas não a gliconeogêneseOcorre principalmente em idososAumento importante da osmolaridade plasmática

Page 4: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasFisiopatologia

Deficiência de secreção/ação de insulina

Relativa Absoluta

Lipólise

Estado HiperglicêmicoHiperosmolar (EHH)

Cetoacidose Diabética (CAD)

DM 2 DM 1 e outros

Page 5: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Reações metabólicas ao stress

Contra-reguladores: Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e Hormônio do Crescimento

Catabolismo Produção hepática de glicose

Lipólise

Acidose

Glicose, ácidos graxos livres e corpos cetônicos

Secreção de insulina (glicotoxicidade e lipotoxicidade)

Sensibilidade a insulina

Complicações hiperglicêmicasFisiopatologia

Page 6: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

produção Hepática de glicose

Complicações hiperglicêmicasFisiopatologia

Glucagon, Cortisol, Catecolaminas,GH

captação e utilização periférica de glicose

Diurese osmótica

insulina

Hiperglicemia

Lipólise

H2ONa

Gli K

Corpos Cetônicos

Desidratação SRA/A

Page 7: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasFisiopatologia

Page 8: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)
Page 9: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

•Primeira manifestação•Infecções: respiratórias, urinárias, tecidos moles

(pé diabético) e outras•Má aderência ao tratamento e abusos alimentares•Drogas: corticóides, tiazídicos, ácido ectacrínico,

beta-adrenérgicos, bloqueadores de receptores H2,

bloqueadores de canais de cálcio, somatostatina,

octreotide, anti-psicóticos atípicos, tracolimus,

inibidores da protease, interferon, fenitoína, álcool,

cocaína e ecstasy

Complicações hiperglicêmicasFatores Precipitantes

Page 10: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

•Diabetes previamente mal controlado- dose

inadequada de antidiabéticos orais e ou

insulina•IAM, AVC, pancreatite aguda, cirurgias

queimaduras,politraumatismo,TEP• Distúrbios psicológicos• Educação em diabetes deficiente• Suspensão de insulinoterapia

Complicações hiperglicêmicasFatores Precipitantes

Page 11: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Outras acidose com aumento do Anion-gap:

•Cetoacidose alcoólica Cetona (+) Glicemia normal ou bx

•Acidose Lática Cetona (-) Glicemia normal

•Insuficiência renal Acidose Glicemia normal

•Jejum prolongado, Cetona (+)

final de gestação, lactação Glicemia normal ou baixa

•Envenenamento Etilenoglicol/metil-álcool Glicemia normal

Cetoacidose DiabéticaDiagnóstico Diferencial

Page 12: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Cetoacidose DiabéticaQuadro Clínico - instalação aguda - horas

SINAIS

Náuseas e vômitos,

Dor abdominal (abdômen

agudo ?)

Sede, poliúria,

Letargia, anorexia

Dispnéia

Sonolência

SINTOMAS

Taquicardia

Hipotermia

Hipotensão

Respiração de Kussmaul

Hálito cetônico

Desidratação

Alteração de sensório

Oligúria

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Page 14: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

SINAIS

Náuseas e vômitos

Sede

Letargia, torpor

Inapetência

Fraqueza muscular

Alt. Visuais

Alt. do SNC

SINTOMAS

Taquicardia

Hipotermia

Hipotensão/ choque

Desidratação grave

Alteração de sensório/coma

Oligo/anúria

Convulsões

Mioglobinúria

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)Quadro Clínico - instalação insidiosa – dias

Page 15: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasAvaliação Laboratorial

Page 16: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasAvaliação Laboratorial

CAD EHHGlicemia (mg/dL) >250 >600

Cetonúria (+) ( - )

Glicosúria (+) (+)

Gasometria Art ph<7,3 ph≥7,3

HCO3 - <15 mEq/L HCO3 ->18 mEq/L

>pO2 <pCO2

Osmolaridade (mOsm/kg) >310 >330

Uréia/creatinina aumento leve aumento mod a grave

Hemograma Leucocitose Leucocitose

Eletrólitos Na ↓ N ou ↑ Na ↑

K ↑ N ou ↓ K ↓

Fósforo, EQU, Culturais, ECG, Rx

Page 17: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasAvaliação Laboratorial

Correção da concentração de sódio[ Na+] corrigido = [ Na+] medido + 1,6x [glicose mg/dl - 100 ] 100N= 135-145 mEq/L

Cálculo da Osmolaridade:2([ Na+]+ [ K+] ) + Glicose/18 N= 275-300mOsm/kgH2O

Cálculo do ânion Gap: ([ Na+]+ [ K+]) – ([ Cl+]+ [ HCO3-]) N=até 12mEq/L

Page 18: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasTratamento – objetivos

•Manter vias aéreas

•Restaurar volemia e perfusão tecidual

•Normalizar glicemia e osmolaridade

•Correção dos distúrbios eletrolíticos

•Diagnóstico e tratamento dos fatores precipitantes

• Medidas gerais: cateterização central,

monitorização cardíaca contínua, sonda

nasogástrica

Page 19: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasTratamento – hidratação

•Solução Salina 0,9% 15-20ml/kg/hora Nas primeiras 2 hs•Se Na > 155 Solução 0,45%: 4-14ml/kg/hora•Se Glicemia ≤ 250 mg/dL na CAD ou ≤ 300 mg/dL no EHH : acrescentar Solução Glicosada 5%

Page 20: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicasTratamento – Insulina

•Tipo: Regular (ação rápida) ou análogos (ação ultra-rápida)•Via: IV infusão contínua • IM ou SC h/h• Dose: bolus: 10 - 20 U IV ou IM (0,1-0,2 U/kg)

manutenção: 0,1 - 0,15 U/kg/h

SF 0,9% ou 0,45% 500 ml

Insulina regular 50 U (correr 50 ml) • Redução da glicemia 50-75mg/dL/h• Manter a infusão até normalização da Gasometria e Cetonemia ( - )• Aumentar a dose se glicemia não reduzir aprox 10% entre as 2 medidas• Iniciar insulina NPH SC quando paciente hidratado, estável, consciente

e se alimentando• Glicemia, eletrólitos e pH de h/h e após, 2/2 h.

Page 21: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Função renal normal: Cloreto de potássio:

•Potássio:

<3,3 mEq/L - 20-30 mEq/L em 1 L SF 0,9% durante 1 h

>3,3 <5,3 mEq/L – 20- 30 mEq/L em 1 L SF 0,9%

>5,3 mEq/L – não dar K chegar K de 2/2 hs

manter K=4-5 mEq/L

Se PO4 <2,0 mEq/L usar Fosfato de potássio 10%

Se arritmia ventricular: Sulfato de Mg 50% 2,4-5,0 mL (10-

20 mEq)

Complicações hiperglicêmicasTratamento – eletrólitos

Page 22: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Complicações hiperglicêmicas CAD Tratamento – eletrólitos

•Bicarbonato de sódioSe ph< 7,0 ou se HCO3- < 10 associado a arritmia ou choqueSempre se ph≤ 6,9Dose 1-2 mEq/kg ou HCO3- = peso corporal x 0,3 x excesso de base/2

Page 23: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Tratamento•Hipoglicemia•Hipokalemia•Edema cerebral•SARA•Congestão Pulmonar

Gerais•Pancreatite•Fenomenos tromboembólicis

Complicações hiperglicêmicasComplicações

Page 24: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)
Page 25: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Mortalidade

CAD: 5%

EHH: 15-30%

Aumenta com a idade

Complicações hiperglicêmicas

Page 26: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Definição: Tríade de Whipple

•Glicemia<55 mg/dL

•Sintomas característicos

•Desaparecimento dos sintomas com

a normalização da glicose plasmática

Hipoglicemia

Page 27: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

IncidênciaDM1- bom controleHipoglicemia assintomática 10% do tempo2-3 episódios sintomáticos por semana1 episódio grave por semanaDCCT 65% dos pac em tratamento intensivo tiveram 1 episódio grave em 6,5 anos

DM2 Incidência menor mesmo em uso de insulinaUKPDS incidência de pelo menos 1 episódio grave em 6 anos2,4% metformina3,3% sulfoniluréia11,2% insulina

Hipoglicemia

Page 28: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

HipoglicemiaContra-regulação

Cérebro é totalmente dependente da concentração de glicose plasmática

GP< 81 mg/dL Diminui a produção hepática de insulina

GP= 65-70 mg/dL Desencadea a reação de contra-regulação com secreção de glucagon, cortisol,GH,catecolaminas

GP=50-55 mg/dL Aparecimento de sintomas neuroglicopênicos e neurogênicos (resposta autonômica)

Page 29: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Causas mais comuns

Erros na insulina (dose, horário, inversão de dose e tipo de insulina) ou medicamentos secretagogos (Sulfoniluréias e Glinidas)Causas nutricionais (omissão ou atraso de refeições, inadequação no teor de CH)Exercício (não planejado, mais prolongado ou mais intenso)

Hipoglicemia

Page 30: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Causas mais comuns

Uso de álcool e cocaínaFatores que alteram a absorção da insulina: local de aplicação, homogeneização da NPHFalha na resposta contra-reguladoraInsuficiência renal e hepática ou adrenalOutras drogas:Sulfonamidas, salicilatos, pentamidina, beta-bloqueadores, propoxifeno, gatifloxacina

Hipoglicemia

Page 31: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Manifestações Clínicas

Neurogênicos ou autonômicos: tremores,

palpitações, sudorese, fome e parestesias

Tratamento:

Ingestão de 15 g de CHO :

½ copo de suco de fruta ou refrigerante não

dietético, 3 tabletes de glicose

Hipoglicemia Leve

Page 32: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Manifestações Clínicas

Neurogênicos ou autonômicos

Neuroglicopênicos: fraqueza, tontura,cefaléia,

confusão mental, alterações do comportamento,

alterações visuais

Mais prolongada

Tratamento:

Necessário repetir dose de CH

Pode necessitar assistência médica

Hipoglicemia Moderada

Page 33: Aula 7 - DM (Complicações Agudas)

Hipoglicemia intensa

Manifestações Clínicas

Alteração de consciência, coma ou convulsões

Necessário o auxílio de outra pessoa ou hospital

Risco de aspiração - evitar VO

Tratamento:

Glucagon 1 mg SC ou IM ou

Glicose 50% - 20 a 50 ml, EV

Iniciar solução de glicose a 5%, EV, 60 gts/min