atlas patologia orgãos e sistemas

5/23/2018 Atlas Patologia Orgos e Sistemas

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Atlas FotogrficoPatologia de rgos eSistemasResumo das principais patologias de rgos e sistemas

Marcelo BraganceiroFevereiro


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Atlas de Patologia de rgos e Sistemas Marcelo BraganceiroFevereiro de 2013.

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1. ENFISEMA PULMONAR

Conceito

Aumento permanente dos espaos areos distais ao bronquolo terminal,

acompanhado de destruio da parede e sem fibrose aparente.

Etiopatogenia

Mecanismo de protease e antiprotease

Os fumantes apresentam maior nmero de neutrfilos e macrfagos nos alvolos

(porque a nicotina quimioatraente e o fumo tem espcies reativas de oxignio). O

fumo estimula a liberao de elastase (enzima que destri as fibras elsticas) pelos

neutrfilos e aumenta a atividade elastoltica das proteases nos macrfagos. Oxidantes

da fumaa do cigarro e os radicais livres de oxignio secretados pelos neutrfilos

inibem a alfa-1-antitripsina (principal antiprotease), este dano elstico o que acarreta

o enfisema pulmonar.

Macroscopia

Pulmo hiperinsuflado, bolhas subpleurais e alvolos dilatados ou destrudos.

Complicao

Como h destruio do parnquima pulmonar (local onde h trocas gasosas), o sangue

se acumula retrogradamente sobrecarregando o corao direto levando insuficincia

cardaca direita Cor Pulmonale. Outra complicao o colapso pulmonar ps

pneumotrax.


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2. PNEUMONIAConceito de Pneumonia

Infeco aguda do parnquima pulmonar, incluindo espaos alveolares e o tecido

intersticial, que pode surgir sempre que o mecanismo de defesa do organismo, emrelao ao ar que chega, falha.

2.1PNEUMONIA LOBAR

Conceito

Comprometimento uniforme de todo um lobo pelo processo inflamatrio

Patogenia

Disseminao do agente e do processo inflamatrio pelos poros de Khon. H

proliferao do exsudato purulento que vai preenchendo os alvolos.

Macroscopia

rea massiva, atingindo um lobo inteiro. Pode apresentar cor avermelhada, caso esteja

na fase de Congesto ou Hepatizao Vermelha, acinzentada, caso esteja na fase de

Hepatizao Acinzentada, e sem alterao de cor, caso esteja na fase de resoluo. Em

sntese observa-se uma consolidao uniforme de todo um lobo pulmonar e um

aspecto massivo (consolidao fibrinossupurativa).


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2.2 BRONCOPNEUMONIA

Conceito

Processo inflamatrio multifocal, mais incidente em crianas, idosos e

imunodeprimidos.

Patogenia

Disseminao do agente e do processo inflamatrio dentro do lobo (agente coloniza

brnquio e bronquolos e invade os alvolos).

Macroscopia

Multifocal, multicntrica, muitas vezes bilateral e com alteraes de cor. H reas de

destruio tecidual. Entre um foco e outro, quase no h espao, caracterizando uma

pneumonia confluente.

Complicaes Da Pneumonia Lobar e Broncopneumonia

Derrame pleural (derrame parapneumonico); Empiema; Abcessos pulmonares; Organizao com cicatrizao; Septicemia.


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3. TUBERCULOSEConceito de tuberculose

Molstia infectocontagiosa produzida pelo Mycobacterium tuberculosis e pelo

Mycobacterium bovis.

Patogenia

Se divide em dois perodos: Perodo Primrio e Perodo Secundrio.

3.1 TUBERCULOSE PRIMRIA

Conceito

Ocorre em indivduos que nunca tiveram contato com o bacilo de Kock (primo

infeco). O organismo reage infeco e essa reao caracterizada pelo complexo

primrio.

Macroscopia

O complexo primrio constitudo por:

Foco ou ndulo de Ghon (foco de inflamao branco acinzentado comconsolidao que sofre necrose caseosa e fibrose progressiva);

Linfangite regional; Linfadenite satlite.Isto ocorre porque os macrfagos fagocitam o bacilo e mandam informaes para

os linfonodos (satlites pulmonares) e os Linfcitos T criam a primeira barreira de

defesa. O complexo primrio pode evoluir para cicatrizao ou progresso da

doena. Nesta pea possvel observar ndulo de Ghon calcificados (pontos

pequenos e esbranquiados).


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3.2 TUBERCULOSE SECUNDRIA

Conceito

Tuberculose progressiva que ocorre por ativao do complexo primrio ou reinfeco.

localizada no pulmo ou pode se disseminar para outros rgos.

Macroscopia

Formao de caverna no pice pulmonar (porque um processo inflamatrio crnico

granulomatoso, onde h destruio tecidual, necrose caseosa e tentativa de reparo

fibrose e cicatrizao); broncopneumonia tuberculosa (se houver disseminao

broncognica); e linfonodos hilares, cervicais e mesentricos (se houver disseminao

linftica). H grandes reas de destruio irregular do tecido, com drenagem do

processo inflamatrio para outras reas do pulmo, observa-se alguns pontos mais

claros que correspondem a focos de inflamao disseminados pela via broncognica,

formando broncopneumonia tuberculosa, porm sem perda da capacidade

respiratria.


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3.3 TUBERCULOSE MILIAR

Conceito

Tuberculose secundria com disseminao hematognica, ocorrendo em indivduos

imunodeprimidos ou infectados por uma grande carga bacilar, acometendo vrios

rgo simultaneamente.

Macroscopia

Mltiplos pequenos ndulos esbranquiados no parnquima dos rgo acometidos

demonstrando a formao de um processo inflamatrio crnico granulomatoso com

necrose caseosa e contendo bacilos que se disseminaram por via hematognica.


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3.4 TUBERCULOSE MILIAR NO BAO

3.5 TUBERCULOSE MILIAR RENAL


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4. ATEROSCLEROSEConceito

Doena das artrias de grande e mdio calibre que determina o acmulo progressivo

de lipdios (LDL), msculo liso e tecido conjuntivo dentro da camada ntima.

Patogenia

Resposta a uma agresso ao endotlio. Fatores como tabagismo, diabetes ehipertenso causam microleses/disfuno do endotlio que induz:

Secreo de mediadores qumicos (fatores de crescimento, principalmente),que estimulam a migrao de clulas musculares lisas para a camada ntima

para fazer um tamponamento da rea de leso.

Aderncia de moncitos na parede do endotlio e migrao subendotelialdestes (passando a se chamar macrfagos, j que se encontram fora da

corrente sangunea). O LDL aproveita a leso do endotlio e migra junto para a

parede, se acumulando a, e promovendo formao dos macrfagos

xantomatosos (clulas espumosas).

Forma-se assim aplaca de ateroma. Os macrfagos atraem linfcitos para ajudar no

combate, instala-se um processo inflamatrio com destruio tecidual (graas aos

mediadores da inflamao) e tentativa de reparao com fibrose.

Microscopia


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Alteraes da camada ntima, que normalmente no visvel, principalmente das

artrias elsticas:

Espessamento da ntima pela placa de ateroma, e consequente diminuio daluz vascular;

Macrfagos xantomatosos; Clulas musculares lisas; Fibrose; Cristais de colesterol.

Macroscopia

Placas amareladas sobrelevadas; Enfraquecimento da parede do vaso, pela perda de clulas elsticas; Pequenos pontos hemorrgicos (vasa vasorum), onde h pequenas agregaes

plaquetrias podendo haver sobreposio de pequenos trombos e levar o

tecido ao infarto. A prpria formao da placa causa microdestruio do

endotlio, o que favorece a formao de trombos, ruptura de pequenos vasos,o que justifica observarmos alguns pontos hemorrgicos.


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5. ANEURISMA DE AORTA

Conceito

Dilatao anormal, permanente e localizada de qualquer artria ou do corao.

Patogenia

Enfraquecimento da parede da artria ou do corao. A compresso da camada media

pela placa de ateroma, leva a isquemia da vasa vasorum e consequentemente ao

enfraquecimento da parede (atrofia da parede muscular). Este enfraquecimento

associado leva a dilatao do vaso (principalmente se o paciente for hipertenso). H

simultaneamente o enfraquecimento da parede e a perda da elasticidade, o que leva a

dilatao anormal da artria.


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6. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA

Conceito

Alterao cardaca decorrente da hipertenso arterial sistmica.

Patogenia

Esta hipertrofia ocorre porque alm de bombear mais sangue (j que h elevao do

Dbito Cardaco), este sangue tem que ser capaz de vencer a resistncia perifrica,que

encontra-se aumentada, uma vez que o paciente tem HAS. Na patogenia da

Hipertenso Arterial h uma somatria dos fatores genticos (defeito na homeostasiarenal de clcio, vasoconstrio funcional, defeitos no crescimento e na estrutura do

msculo liso vascular) e ambientais (abuso de lcool, tabagismo, aumento da ingesta

de sdio, obesidade e sedentarismo).

Macroscopia

possvel observar hipertrofia do ventrculo esquerdo, h portanto espessamento da

parede com estreitamento da luz da cmara cardaca (fase compensada da doena).


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7. NEFROESCLEROSE BENIGNAConceito

Alterao renal decorrente da hipertenso arterial sistmica, causada pela

arteriolosclerose hialina, esta vai promovendo isquemia progressiva das arterolasglomerulares e atrofia progressiva com consequente diminuio da funo renal.

Macroscopia

Rim de volume reduzido e superfcie granular.


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8. CARDIOPATIA CHAGSIGA

Morfologia

Cardiomegalia: com hipertrofia da musculatura e dilatao das quatro cmaraseo corao ganha aspecto globoso;

Epicardite moniliforme: ndulos ao longo das coronrias; Leso vorticilar: aneurisma de ponta; Adelgamento das paredes, em funo da grande perda de musculatura; Trombose parietal: formao de trombose por estase sangunea decorrente do

aumento da cmara cardaca e pela perda de musculatura.


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9. INFARTO AGUDO DO MIOCRDIOConceito

uma sndrome caracterizada por: dor retroesternal ou precordial, constitutiva,

prolongada, decorrente da falha absoluta de aporte sanguneo por ocluso total dacoronria ocasionando a necrose celular.

Patogenia

Na luz normal se inicia a formao da placa aterosclertica que comea a

comprometer o endotlio. Associado a isto h a fora de cisalhamento que promove a

ruptura da placa. Quando h leso, h consequentemente agregao plaquetria e

formao de trombo at obstruo completa. Podendo haver tambm cicatrizao da

leso e numa prxima formar trombo.

Macroscopia

reas hemorrgicas bem extensa (pois como houve obstruo, os vasos ao redor

tiveram aumento da presso hidrosttica que levou ao rompimento dos mesmos) que

comprometem toda a parede do vaso no ventrculo esquerdo e estrias na aorta.


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10.ANEURISMA CARDACO POR INFARTO CICATRIZADOConceito

Complicao tardia do IAM onde h dilatao, porque houve necrose e formao de

fibrose que deixou a parede menos resistente e mais propicia a esta situao.Macroscopia

Substituio do tecido normal (endocrdio) por tecido conjuntivo fibroso; Hipertrofia (pois como a rea de substituio no contrai outras reas tm que

compensar);

Formao de trombo (porque houve leso do endocrdio); Dilatao (aneurisma).


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1. GASTRITE CRNICA ATRFICAA presena do H. pylori leva a um quadro de inflamao crnico. A bactria causa

diminuio da ao mucoprotetora, ento o organismo reage, havendo processo

inflamatrio crnico e destruio tecidual.Macroscopia

Diminuio das pregas do estomago (gastrite atrfica); Processo inflamatrio crnico e destruio tecidual com tentativa de reparo.

2. LCERA PPTICA


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Vrios fatores levam a diminuio da produo de prostaglandina, perde-se a proteo

e a ao do cido vai digerindo o prprio estmago formando lceras.

Macroscopia

Leso escavada, arredondada ou ovalada, medindo de 1 2 cm. Geralmentesolitria e crnica;

Ocorre na mucosa do TGI, por consequncia da digesto cido pptica dostecidos;

Leso de fundo limpo (sem material necrtico no fundo, porque o material foidigerido), podendo ter fibrina.

3. ADENOCARCINOMA VEGETANTE


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Macroscopia

Perda das pregas do estmago pela presena do H. pylori, com massa vegetante

contendo caractersticas neoplsicas.

4. ADENOCARCINOMA GTRICO


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Macroscopia

Pea com reas hemorrgicas (escurecidas), leso mal delimitada e sem cpsula,

caracterizando leso neoplsica maligna.

5. MEGACLON


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Macroscopia

Pea de clon sigmoide apresentando grande dilatao do dimetro; Estiramento dos vasos sanguneos na superfcie (que ocorre porque a parede

vai se dilatando);

H ainda hipertrofia da parede (vista apenas na microscopia) e parede delgada(graas dilatao);

Pode haver ulcerao das mucosas pelas fezes acumuladas.

6. DIVERTICULOSE ADQUIRIDA


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Macroscopia

Numerosos orifcios na mucosa (pontos onde a mucosa saiu e passou atravsda camada muscular. Cada orifcio d uma bolsa, que esto ao longo das tnias

e medem em torno de 0,5 a 1,0 cm.


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7. RETOCOLITE ULCERATIVA IDIOPTICAMacroscopia

Presena de pseudo-plipos para a luz do rgo (ilha de mucosa);

Mucosa repleta de sangue (devido s numerosas e ulceraes); Grandes lceras e parede mole, porque no houve fibrose; Contnua, iniciando-se no reto e estendendo-se ao clon.


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8. ADENOCARCINOMA INTESTINALMacroscopia

Massa vegetante na luz intestinal, com necrose (que geralmente central, pelaausncia de vasos neste local), perda de material, hemorragia e infiltramento da

parede at a serosa.


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9. CIRROSE HEPTICA ALCOLICAMacroscopia

Aumento da consistncia;

Hepatomegalia inicial e atrofia nos estgios avanados (porque o fgado vaiperdendo suas funes);

Microndulos (menor que 3mm).


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10.CIRROSE HEPTICA POR HEPATITE VIRALMacroscopia

Presena de macrondulos;

Pela atividade regenerativa, o fgado pode ter tamanho normal e ataumentado. Com o tempo, a fibrose atrapalha a regenerao e eleva a

hipertenso portal.


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11.COLECISTITE AGUDAMacroscopia

Vescula hiperemiada, brilhante e edemaciada;

Material purulento rico em fibrina na luz (empiema); Gangrena (com risco de romper e derramar bile, com microrganismo, na

cavidade abdominal;

Clculos de colesterol (brancos ou amarelados) e clculos de sais biliares(escuros).Os de sais biliares esto mais associados colecistite crnica.


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12.ESTEATOSE DO EPIPLON POR PANCREATITE AGUDAEpiplon- trata-se de um tecido adiposo que recobre os rgos abdominais e

normalmente tem cor amarelo escuro e brilhante. Na ocasio de instalao da

esteatonecrose ele adquire cor esbranquiada e opaca.

Macroscopia

Aumento do volume do pncreas (edema), o que mostra ser uma pancreatiteaguda;

Tecido adiposo alterado, opaco e esbranquiado (reas de esteatonecrose); Podendo haver focos de hemorragia.


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13.PIELONEFRITE CRNICAMacroscopia

Depresses corticais (cicatrizes) de 1

2 cm, que so reas de leso, comtentativa de reparo, substitudas por fibrose em funo do mecanismo crnico.

Alteraes significativas de parnquima, portanto com perda de funo.


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14.PIELONEFRITE AGUDAMacroscopia

Rim com tamanho aumentado (edema), decorrente da formao de exsudatopelo processo inflamatrio agudo;

Superfcie irregular e presena de microabcessos (esfricos no crtex eestriados na medula);

reas hemorrgicas, por pequena ruptura de arterolas pelo processoinflamatrio.


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15.TIREOIDITE DE HASHIMOTOMicroscopia

Algumas reas sem folculos viveis;

Folculos com ataque de destruio e infiltrado linfoplasmocitario; Clulas inflamatrias levando destruio tecidual; Centros germinativos; Deposito de fibras colgenas e formao de fibrose.


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16.BCIO COLOIDEMicroscopia

Hiperplasia folicular, inicialmente;

Aumento do tamanho dos folculos pela grande quantidade de coloide; Posterior atrofia das clulas foliculares que so comprimidas pelo excesso de

coloide formado.


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17.HIPERPLASIA NODULAR PROSTTICAMacroscopia

Aumento do peso;

Mltiplos ndulos na superfcie prosttica e dentro dela; Comprometimento da regio periuretral (uretra comprimida); Hipertrofia da bexiga (bexiga de esforo), devido fora para eliminao da

urina.


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18.HIPERPLASIA NODULAR ASSOCIADA A BEXIGOMAMacroscopia

Crescimento de ndulo para dentro da bexiga e distenso sbita desta(bexigoma) decorrente do esforo para urinar.


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19.MASTOPATIA FIBRO-CTICAMacroscopia

Cistos (cavidades arredondadas) e fibrose (regio branca da pea);

Hiperplasia epitelial; Adenose.


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20.ADENOCARCINOMA DE MAMAMacroscopia

Pele enrugada (pele em casca de laranja);

Inverso do mamilo; Tumor endurecido, extenso, prximo pele, mal delimitado, com reas de

necrose e hemorragia;

Obs: Uma das peas, apesar de ter todas as caractersticas, no tem muitasreas de necrose e hemorragia.


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21.CARCINOMA ESPINO CELULAR DO COLO UTERINOMacroscopia

Formao de massa vegetante no colo uterino, que infiltrou para o canalvaginal e distorceu o orifcio do colo uterino.


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22.LEIOMIOMASMacroscopia

Mltiplos ndulos (podem ser nicos, mas raramente);

Arredondados; Brancoacinzentados; Bem delimitados; Circunscritos; Sem necrose e hemorragia.


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23.PLIPO ENDOMETRIALMacroscopia

Em geral so nicos;

Massas ssseis, que variam de 0,5 3,0 cm e moldam a cavidade endometrial; Podem estar associados hiperplasia endometrial.


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24.ADENOCARCINOMA DE ENDOMTRIOMacroscopia

Massa vegetante na regio inferior do corpo (que obstrui parcialmente o istmoe impede a sada do material necrtico da neoplasia);

Cavidade endometrial distendida/dilatada (decorrente do acmulo do materialnecrtico).

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