ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN LEUKEMIA

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk

darah dalam sumsum tulang dan limfa (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia

adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum

tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Proliferasi juga terjadi

di hati, limpa, dan nodus limfatikus. Terjadi invasi organ non hematologis

seperti meninges, traktus gastrointestinal, ginjal, dan kulit.

Leukemia limfositik akut (LLA) sering terjadi pada anak-anak.

Leukemia tergolong akut bila ada proliferasi blastosit (sel darah yang masih

muda) dari sumsum tulang. Leukemia akut merupakan keganasan primer

sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh

komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran organ-

organ lain. Leukemia tergolong kronis bila ditemukan ekspansi dan akumulasi

dari sel tua dan sel muda (Tejawinata, 1996).

Selain akut dan kronik, ada juga leukemia kongenital yaitu leukemia

yang ditemukan pada bayi umur 4 minggu atau bayi yang lebih muda.

B. Etiologi

Penyebab LLA sampai sekarang belum jelas, namun kemungkinan

besar karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang berperan antara lain:

1. Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, dan bahan kimia (benzol,

arsen, preparat sulfat), infeksi (virus dan bakteri).

2. Faktor endogen seperti ras

3. Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-kadang

dijumpai kasus leukemia pada kakak-adik atau kembar satu telur).

Faktor predisposisi:

1. Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan

struktur gen (T cell leukimia-lymphoma virus/HTLV)

2. Radiasi ionisasi: lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker

sebelumnya

3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol,

fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.

4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol

5. Faktor herediter misalnya pada kembar satu telur

6. Kelainan kromosom

Jika penyebab leukimia disebabkan oleh virus, virus tersebut akan

mudah masuk ke dalam tubuh manusia jika struktur antigen virus tersebut

sesuai dengan struktur antigen manusia. Struktur antigen manusia terbentuk

oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh terutama kulit dan selaput lendir

yang terletak di permukaan tubuh(antigen jaringan). Oleh WHO, antigen

jaringan ditetapkan dengan istilah HL-A (human leucocyte locus A). Sistem

HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga peranan

faktor ras dan keluarga sebagai penyebab leukemia tidak dapat diabaikan.

C. Patofisiologi

Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat

sistemik dan biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang

disebabkan karena terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu

sumsum tulang. Penyakit ini sering disebut kanker darah. Keadaan yang

sebenarnya sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi yang

dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak

pertumbuhan sel darah normal.

Terdapat dua mis-konsepsi yang harus diluruskan mengenai leukemia,

yaitu:

1. Leukemia merupakan overproduksi dari sel darah putih, tetapi sering

ditemukan pada leukemia akut bahwa jumlah leukosit rendah. Hal ini

diakibatkan karena produksi yang dihasilkan adalah sel yang immatur.

2. Sel immatur tersebut tidak menyerang dan menghancurkan sel darah

normal atau jaringan vaskuler. Destruksi seluler diakibatkan proses

infiltrasi dan sebagai bagian dari konsekuensi kompetisi untuk

mendapatkan elemen makanan metabolik.

Pathway

D. Klasifikasi Leukimia

1. Leukemia Mielogenus Akut (LMA)

LMA mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke

semua sel mieloid; monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil),

eritrosit, dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena. Insidensi

meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia

nonlimfositik yang paling sering terjadi.

2. Leukemia Mielogenus Krinis (LMK)

LMK juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namu

lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini

lebih ringan. LMK jarang menyerang individu dibawah 20 tahun.

Manifestasi mirip dengan gambaran LMA tetapi dengan tanda dan gejala

yang lebih ringan. Pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-

tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa

membesar.

3. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)

LLK merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 – 70 tahun.

Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala. Penyakit baru

terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit.

4. Leukemia Limfositik Akut (LLA)

LLA dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada

anak-anak, laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Puncak

insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 tahun. LLA jarang terjadi. Limfosit

immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga

mengganggu perkembangan sel normal.

E. Manifestasi Klinik

1. Anemia

Disebabkan karena produksi sel darah merah kurang akibat dari kegagalan

sumsum tulang memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan

berkurangnya konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel

darah merah kurang. Anak yang menderita leukemia mengalami pucat,

mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.

2. Suhu tubuh tinggi dan mudah infeksi

Disebabkan karena adanya penurunan leukosit, secara otomatis akan

menurunkan daya tahan tubuh karena leukosit yang berfungsi untuk

mempertahankan daya tahan tubuh tidak dapat bekerja secara optimal.

3. Perdarahan

Tanda-tanda perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya perdarahan

mukosa seperti gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang

sering disebut petekia. Perdarahan ini dapat terjadi secara spontan atau

karena trauma. Apabila kadar trombosit sangat rendah, perdarahan dapat

terjadi secara spontan.

4. Penurunan kesadaran

Disebabkan karena adanya infiltrasi sel-sel abnormal ke otak dapat

menyebabkan berbagai gangguan seperti kejang sampai koma.

5. Penurunan nafsu makan

6. Kelemahan dan kelelahan fisik

F. Gambaran Klinis

Gejala yang khas berupa pucat (dapat terjadi mendadak), panas, dan

perdarahan disertai splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta

limfadenopati. Perdarahan dapat didiagnosa ekimosis, petekia, epistaksis,

perdarahan gusi, dsb.

Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang

dapat disalahartikan sebagai penyakit rematik. Gejala lain dapat timbul

sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh seperti lesi purpura

pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukemia serebral.

G. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan darah tepi, gejala yang terlihat adalah adanya

pansitopenia, limfositosis yang kadang-kadang menyebabkan gambaran darah

tepi monoton dan terdapat sel blast (menunjukkan gejala patogonomik untuk

leukemia).

Pemeriksaan sumsum tulang ditemukan gambaran monoton yaitu

hanya terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan sistem lain terdesak

(aplasia sekunder).

Pemeriksaan biopsi limfa memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan

sel yang berasal dari jaringan limfa yang terdesak seperti: limfosit normal,

RES, granulosit, pulp cell.

Sebanyak 70 – 90% dari kasus leukemia Mielogenus Kronis (LMK)

menunjukkan kelainan kromosom yaitu kromosom 21 (kromosom

Philadelphia atau Ph 1). Antara 50 – 70% dari pasien Leukemia Limfositik

Akut (LLA), Leukemia Mielogenus Akut (LMA) mempunyai kelainan

berupa:

1. Kelainan jumlah kromosom seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid

2. Kariotip yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang

diploid (2n+a)

3. Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial depletion)

4. Terdapat marker kromosom yaitu elemen yang secara morfologis bukan

merupakan kromosom normal, dari bentuk yang sangat besar sampai yang

sangat kecil. Untuk menentukan pengobatannya harus diketahui jenis

kelainan yang ditemukan. Pada leukemia biasanya didapatkan dari hasil

darah tepi berupa limfositosis lebih dari 80% atau terdapat sel blast. Juga

diperlukan pemeriksaan dari sumsum tulang dengan menggunakan

mikroskop elektron akan terlihat adanya sel patologis.

H. Penatalaksanaan

1. Program terapi

Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata, 1996)

yaitu:

a. Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:

1) Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk

mengatasi anemi. Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah

trombosit kurang dari 10.000/mm³, maka diperlukan transfusi

trombosit.

2) Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.

b. Pengobatan spesifik

Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal.

Pelaksanaannya tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah

sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah sebagai berikut:

1) Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk

mengatasi kanker sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat

diberikan secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi sel-

sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun intratekal

sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak.

2) Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang

tersisa tidak memperbanyak diri lagi.

3) Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat

4) Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk

mempertahankan masa remisi

Tiga fase Pelaksanaan Kemoterapi:

1. Fase Induksi

Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini

diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vineristin, dan L-

asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda

penyakit berkurang atau tidak ada dan di dalam sumsum tulang

ditemukan jumlah sel muda kuurang dari 5%.

2. Fase profilaksis sistem saraf pusat

Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine, dan

hydrocortison melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia

ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia

yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.

3. Konsolidasi

Pada fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan

remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam

tubuh. Secara berkala, dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk

menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi

supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau

dosis obat dikurangi.

2. Pengobatan imunologik

Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh

agar pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan

setelah 3 tahun remisi terus menerus.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Anamnesa

a. Identitas

b. Keluhan utama.

c. Riwayat kesehatan sekarang.

d. Riwayat kesehatan yang lalu.

e. Riwayat kesehatan keluarga.

2. Pemeriksaan fisik

a. Aktivitas

Gejala : kelelahan, malaise, kelemahan.

Tanda : kelemahan otot, somnolen.

b. Sirkulasi

Gejala : palpitasi.

Tanda : Takikardi, membrane mukosa pucat.

c. Eliminasi

Gejala : diare, nyeri, feses hitam, darah pada urin, penurunan haluaran

urine.

d. Makanan / cairan

Gejala : anoreksia, muntah, penurunan BB, disfagia.

Tanda : distensi abdomen, penurunan bunyi usus, hipertropi gusi

(infiltrasi gusimengindikasikan leukemia monositik akut).

e. Integritas ego

Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan.

Tanda : depresi, ansietas, marah.

f. Neurosensori

Gejala : penurunan koordinasi, kacau, disorientasi, kurang konsentrasi,

pusing, kesemutan.

Tanda : aktivitas kejang, otot mudah terangsang.

g. Nyeri / kenyamanan

Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang / sendi, kram otot.

Tanda : gelisah, distraksi.

h. Pernafasan

Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal.

Tanda : dispnea, takipnea, batuk.

i. Keamanan

Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu, jatuh, gangguan pengihatan,

perdarahan spontan, tak terkontrol dengan trauma minimal.Tanda :

demam, infeksi, purpura, pembesaran nodus limfe, limpa atau hati.

B. Asuhan Keperawata

Diagnosa Keperawatan

1. Risiko tinggi kekurangan volume cairan b.d intake dan output

cairan, kehilangan berlebihan: muntah, perdarahan, diare,

penurunan pemasukan cairan: mual, anoreksia, peningkatan

kebutuhan cairan: demam, hipermetabolik.

Tujuan: volume cairan terpenuhi

Kriteria hasil:

- Volume cairan adekuat

- Mukosa lembab

- Tanda vital stabil: TD 90/60 mmHg, nadi 100x/menit, RR

20x/menit

- Nadi teraba

- Pengeluaran urin 30 ml/jam

- Kapileri refill <2 detik

Intervensi:

a. Monitor intake dan output cairan

b. Monitor berat badan

c. Monitor TD dan frekuensi jantung

d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran

mukosa

e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari

f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis;

perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada

feses dan urin, perdarahan lanjut dari sisi tusukan invasif.

g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cidera

jaringan/perdarahan

h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan

i. Berikan diet makanan halus

j. Kolaborasi:

- Berikan cairan IV sesuai indikasi

- Awasi pemeriksaan laboratorium: trombosit, Hb/Ht, pembekuan

- Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan

- Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri

subklavikula, tunneld, port implan)

- Berikan obat sesuai indikasi: allopurinol, kalium asetat atau

asetat, natrium bikarbonat, pelunak feses.

2. Nyeri b.d agen cidera fisik

Tujuan: nyeri teratasi

Kriteria hasil:

- Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol

- Menunjukkan perilaku penanganan nyeri

- Tampak rileks dan mampu istirahat

Intervensi:

a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat nyeri

(gunakan skala 0-10)

b. Awasi tanda vital, perhatikan petujuk non-verbal misal tegangan

otot, gelisah

c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.

d. Tempatkan klien pada posisi nyaman dan ganjal sendi, ekstremitas

dengan bantal.

e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.

f. Berikan tindakan kenyamanan (pijatan, kompres dingin dan

dukungan psikologis)

g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan klien

h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping klien

i. Dorong menggunakan teknik manajemen nyeri. Contoh: latihan

relaksasi/nafas dalam, sentuhan.

j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.

k. Kolaborasi:

- Awasi kadar asam urat, berikan obat sesuai indikasi: analgesik

(asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin,

hidromorfin), agen ansietas (diazepam, lorazepam)

3. Risiko tinggi infeksi b.d menurunnya sistem pertahanan tubuh

sekunder (gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah

limfosit immatur, imunosupresi, penekanan sumsum tulang)

Tujuan: klien bebas dari infeksi

Kriteria hasil:

- Keadaan temperatur normal

- Hasil kultur negatif

- Peningkatan penyembuhan

Intervensi:

a. Tempatkan pada ruangan khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi

b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung

c. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan

pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan

takikardia, hipotensi, perubahan mentak samar.

d. Cegah menggigil: tingkatkan cairan, berikan kompres

e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, dan batuk

f. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronchi; inspeksi

sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningkatan

sputum atau sputum kental.

g. Inspeksi kulit untuk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka.

Bersihkan kulit dengan larutan antibakterial.

h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi

halus.

i. Tingkatkan kebersihan perianal

j. Diet tinggi protein dan cairan

k. Hindari prosedur invasiv (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin

l. Kolaborasi

- Awasi pemeriksaan lab. Misal: hitung darah lengkap, apakah

SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil;

kultur gram/sensitivitas.

Kaji ulang seri foto dada, berikan obat sesuai indikasi, hindari

antipiretik yang mengandung aspirin, berikan diet rendah

bakteri, misal makanan dimasak.

4. Risiko terjadi perdarahan b.d trombositopenia

Tujuan: klien bebas dari gejala perdarahan

Kriteria hasil:

- TD 90/60 mmHg

- Nadi 100x/menit

- Ekskresi dan sekresi negatif terhadap darah

- Ht 40-54%(laki-laki), 37-47%(perempuan)

- Hb 14-18 gr%

Intervensi:

a. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ml, risiko terjadi

perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan.

b. Minta klien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah

dari gusi

c. Inspeksi kkulit, mulut, hidung, urin, feses, muntahan, dan tempat

tusukan IV terhadap perdarahan.

d. Gunakan jarum ukuran kecil

e. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan

kompres dingin dan tekan perlahan

f. Beri bantalan tempat tidur untuk mencegah trauma

g. Anjurkan pada klien untuk menggunakan sikat gigi halus atau

pencukur listrik.

5. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum

Tujuan: klien mampu menoleransi aktivitas

Kriteria hasil:

- Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur

- Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat

kemampuan

- Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi,

pernafasan, dan TD dalam batas normal

Intervensi:

a. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk

berpartisipasi dalam aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan

periode istirahat tanpa gangguan.

b. Implementasikan teknik penghematan energi. Contoh: lebih baik

duduk daripada berdiri.

c. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Jaga kebersihan mulut.

Berikan antiemetik sesuai indikasi.

d. Kolaborasi: berikan oksigen tambahan.