Asthme

DES médecine du travail

Octobre 2012

François CHABOTService des Maladies respiratoires

et réanimation respiratoire

Asthme

• Définition• Epidémiologie• Physiopathologie• Diagnostic• Contrôle• Sévérité• Asthme aigu grave• - La pneumologie fondée sur les preuves, Ed 2008, Chapitre « Asthme »

- GINA 2011

Définition de l’asthme : 3 aspects

Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire

• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T.

• Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit matin

• associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli.

Epidémiologie de l’asthme

Prévalence : X 2 en 20 ans (5 à 7% des adultes en France)

susceptibilité génétique

facteurs environnementaux

Diminution de la mortalité : 1000 / an en France (2000 il y a 20 ans)

Augmentation de la morbidité et des coûts (soins en urgence, hospitalisations)

Coût des traitements élevé mais coût asthme soigné < coût asthme non traité

Présentation clinique indépendante de la cause

Composante allergique : 50 à 80 %, allergènes, IgE

Atopie : 20 à 30 % de la population, 70% des asthmatiques

Asthme sans atopie : 30 %, parfois sévères (CS résistance)

Physiopathologie de l’asthme

• Théorie mécanistique

• Génétique de l’asthme

• Eléments impliqués dans les processus inflammatoires- Cellules résidentes normales- Paroi bronchique- Structures nerveuses

Processus inflammatoires : éléments impliqués

• Agresseur (allergène, micro-organisme, polluants) dans les bronches fixation sur la cellule présentatrice d’antigène (cell dendritique)

• Cellules résidentes normalesEosinophiles, lymphocytes mais aussi mastocytes….

• Paroi bronchiqueDesquamation muqueuse, vaisseau, CML, remodelage bronchique

• Structures nerveuses : cholinergique, adrénergique et NANC

Allergie et inflammation

Asthme et allergie

Remodelage des voies aériennes

Shore, N Engl J Med 2004; 351 : 531-532

Physiopathologie : synthèse

De l’inflammation à l’HRB

Barnes. Eur Respir Mon 2003; 23 : 84-113

Définition de l’asthme : 3 aspects

Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire

• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T.

• Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit matin

• associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli.

Principaux diagnostics différentiels de l’asthme 

1. SPIROMETRIE

normale

complète

ASTHME CONFIRME

2.RECHERCHE HYPERRÉACTIVITÉ:

TEST À LA MÉTACHOLINE

positif négatif

Pas d’asthme

EFR : ALGORITHME

TVO

2. Réversibilité ?

significative

ASTHME POSSIBLE

Figure 2 : Courbe debit-volume typique de TVO significativement réversible. Après broncho-dilatateurs (BD), le VEMS gagne 500 ml soit 14%.

Test à la métacholine

Points clés L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies

aériennes, qui se manifeste par des symptômes paroxystiques récurrents: dyspnée / toux / sifflements/oppression thoracique.

Le diagnostic d’asthme repose sur la clinique (symptômes paroxystiques récurrents) et l’EFR (TVO réversible ou HRB).

La recherche de facteurs déclenchants et/ou étiologiques est indispensable.

Asthme aigu: signes de gravité

Paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt respi imminent

Dyspnée A la marche, peut s’allonger

En parlant assis. Au repos, penché en avant

Parle avec Phrases Morceaux de phrases

Mots

Neurologique Peut être agité Souvent agité Souvent agité Confus

F Respiratoire Augmentée Augmentée > 30

Mise en jeux muscles respi accessoires

Non Oui Oui Mvts paradoxaux thoraco-abdo

Sibilants Modérés, expiratoires Bruyant Bruyants Absence

F Cardiaque <100 100-120 >120 Bradycardie

DEP après broncho-dilatateur (%prédit ou du record perso)

>80% 60-80% <60% (<100L/min adultes) ou réponse dure moins de 2h.

PaO2 et/ou PaCO2

Normal (test non nécessaire)<45mmHg

> 60mmHg< 45mmHg

<60mmHgcyanose possible>45mmHg

SpO2% >95 91-95 <90

Algorithme de la prise en charge initiale d’une crise d’asthme

Critères de surveillance

• Cliniques:– Dyspnée, FR, signes de lutte– FC– Auscultation pulmonaire– Cyanose, confusion, sueurs

• Mesure du débit expiratoire de pointe (DEP)

• Réévaluation à 1 heure

Facteurs favorisants/aggravants

PneumallergènesTrophallergènesRhinosinusite chroniqueMédicamentsTabacRGOEffort

CONTRÔLE TOTAL(tous les critères)

CONTRÔLE PARTIEL(≥ 1 critère)

NON CONTRÔLE

Symptômes diurnes ≤ 2 / semaine > 2 / semaine

3 critères ou + du contrôle partiel

Limitation des activités Aucune Oui

Symptômes nocturnes/réveils aucun oui

Recours aux bêta2+ ≤ 2 / semaine > 2 / semaine

Fonction respiratoire (VEMS, DEP)

Normale≥ 80% pred.

< 80% préd. ou meilleure valeur

Exacerbations aucune ≥ 1/an 1 exacerbation dans la semaine

Contrôle : critères de la HASOBJECTIF:

Objectifs de prise en charge: CONTROLE

– Disparition des symptômes– Vie normale– EFR normale

Plan de suivi:

– Autosurveillance : agenda de symptômes, DEP– Consultation de contrôle à 1 mois: clinique, spirométrie

Points clés

La prise en charge de l’asthme doit permettre d’obtenir le

contrôle de la maladie: Ø symptôme, vie normale, fonction

respiratoire normale.

Elle comporte 3 volets: médicaments, contrôle de

l’environnement et éducation thérapeutique.

Le traitement médicamenteux de fond « optimal » est atteint

par paliers successifs de 1 à 3 mois, suivis d’une réévaluation

clinique et fonctionnelle.

1.Recherche (et traitement) de facteurs de « mauvais » contrôle:• Compliance thérapeutique (observance, maîtrise technique…)• Contrôle environnemental (allergènes, irritants, tabac…)• Pathologie intercurrente (infection, RGO…)

2.Adaptation du traitement de fond: palier 3→4• Majoration du traitement par B2LA/CSI • OU: ajout anti-leucotriène (ou théophylline)

• ET : traitement du facteur déclenchant!• Prévention de l’asthme d’effort: B2AR 1-2 b.15 minutes avant effort

3.Contrôle à un mois

Adaptation du traitement de fond par paliers

C

Plan d’action écrit

– Repérage des signes de gravité

– Mesure du DEP 2/j (agenda) : normes / seuils de gravité

– Automédication en cas d’aggravation:En cas de crise, prendre 2 b. de salbutamol,

à renouveler toutes les 5 à 10 min si persistance des symptômes, jusqu’à 8 boufféesSi la crise persiste au-delà de 6-8 bouffées, appeler le SAMU

– Organisation du recours aux soins en urgence

DEP<60% 60<DEP<80% DEP>80%

STADES DE SEVERITE

Stades Symptômes EFR

Intermittent  < 1 fois par semaineexacerbations brèves

VEMS>80% ou DEP >80%Variabilité du DEP <20%

Persistant léger < 1 fois par jourexacerbations affectant le sommeil > 2 fois / mois

VEMS ou DEP >80% variabilité du DEP entre 20-30%

Persistant modéré

symptômes quotidiensexacerbations affectant l’activité ou le sommeil > 1 fois / semutilisation quotidienne de B2+ courte durée d’action

VEMS ou DEP entre 60-80%Variabilité du DEP >30%

Persistant sévère

symptômes quotidiensexacerbations fréquentessymptômes nocturnes fréquentsactivités physiques limitées

VEMS ou DEP < 60%Variabilité du DEP >30%

Prendre en compte le traitement de

fond!!!

Points clés L’asthme est une maladie chronique qui impose une prise en

charge et un suivi spécialisé au long cours, même contrôlé.

Tous les asthmatiques doivent bénéficier d’une EFR au moins

une fois par an: la normalisation de l’EFR est l’un des objectifs

du traitement.

L’évaluation de la sévérité intègre les symptômes, la fonction

respiratoire et la pression thérapeutique.

Le suivi doit intégrer une démarche éducative.

CONTRÔLE TOTAL(tous les critères)

CONTRÔLE PARTIEL(≥ 1 critère)

NON CONTRÔLE

Symptômes diurnes ≤ 2 / semaine > 2 / semaine

3 critères ou + du contrôle partiel

Limitation des activités aucune Oui

Symptômes nocturnes/réveils aucun oui

Recours aux bêta2+ ≤ 2 / semaine > 2 / semaine

Fonction respiratoire (VEMS, DEP)

Normale≥ 80% pred.

< 80% préd. ou meilleure valeur

Exacerbations aucune ≥ 1/an 1 exacerbation dans la semaine

Crises  d’asthme subintrantes en qq jours;aggravation d’un ou plusieurs symptômes en qq jours

Dégradation fonctionnelle

Gravité: ↓DEP > 30% en-dessous des valeurs initiales plus de 2 jours consécutifs

et/ou corticothérapie orale nécessaire

Points clés

L’exacerbation d’asthme est définie par la répétition des

crises de façon rapprochée sur une période de quelques jours

Elle peut évoluer vers l’asthme aigu grave

Le traitement de l’exacerbation repose sur la majoration du

traitement bronchodilatateur, la corticothérapie orale et le

traitement de la cause.

Asthme aigu: signes de gravité

Paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt respi imminent

Dyspnée A la marche, peut s’allonger

En parlant assis. Au repos, penché en avant

Parle avec Phrases Morceaux de phrases

Mots

Neurologique Peut être agité Souvent agité Souvent agité Confus

F Respiratoire Augmentée Augmentée > 30

Mise en jeux muscles respi accessoires

Non Oui Oui Mvts paradoxaux thoraco-abdo

Sibilants Modérés, expiratoires Bruyant Bruyants Absence

F Cardiaque <100 100-120 >120 Bradycardie

DEP après broncho-dilatateur (%prédit ou du record perso)

>80% 60-80% <60% (<100L/min adultes) ou réponse dure moins de 2h.

PaO2 et/ou PaCO2

Normal (test non nécessaire)<45mmHg

> 60mmHg< 45mmHg

<60mmHgcyanose possible>45mmHg

SpO2% >95 91-95 <90

Asthme aigu grave

Quelle est la problématique ?• Asthme : prévalence (7 à 10%), augmentation

• Maladie hétérogène, différents facteurs déclenchants

• Crise d’asthme : réponse thérapeutique rapide,

parfois lente, nécessité hospitalisation (AAG)

• 2001-2003 (USA) : 4210 décès, 504 000 hospitalisations,

1,8 M CS/SAU urgences

• Visites : 8,8 /100 patients asthmatiques, par an

Enfants > adultes (11,8 % vs 7,8%) ; femmes x 2 / hommes

10% visites hospitalisations

Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : 755-64

•AAG : définitions•Décès par asthme : 1000/an ?

valeur des certificats de décès ?(Guite et al., Thorax 1996)

Asthme aigu grave : problématique

Charpin, Info Respiration 2002; 48: 14-5

Moore et al. JACI 2007; 119 :405-13

La gravité est liée à la sévérité

10 patients avec AAG, arrêt respiratoire

Antécédents d’AAG

PaCO2 = 97 ± 31 mmHgpH = 7,01 ± 0,11

HTA, tachycardie sinusale (n = 8)TACFA (n = 1), bradycardie sinusale (n = 1)Pas d’arythmie cardiaque

AAG : risque lié à l’insuffisance respiratoire aiguëMolfino et al., N Engl J Med 1991 ; 324 : 285-8

Cause du décès : respiratoire

Algorithme de la prise en charge initiale d’une crise (exacerbation) d’asthme

Mesures thérapeutiques précoces

1. HOSPITALISATION

2. Oxygène (SpO2 ≥ 95%)

3. Nébulisation de β2 + inhalés d’action rapide (terbutaline ou salbutamol)

5 mg en 10 minutes, répétés toutes les 20 minutes pdt la première

heure

4. Anticholinergiques en nébulisation: ipratropium 0.5 mg en 10 minutes

5. Corticostéroïdes oraux: 1 mg/kg d’équivalent prednisone / 24h, voie

orale = IV

Réponse au traitement initial ?

McFadden Jr., Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 740-59

Evaluation dans la 1° heure Bonne réponse

DEP > 50% val predbaisse FR

hospitalisation indispensable

Absence d’amélioration20 à 30%traitement de 2° ligneréanimation, USI

Eviter la récidive

Sortie de l’hôpital : amélioration des symptômes

DEP > 70% (valeur prédite ou optimale)

(Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : 755-64)

Corticothérapie orale : 30 à 60 mg prednisone / j, 5 à 10 j

Corticothérapie inhalée; combinaison β2LA + CSI, …

Surveillance régulière du DEP, plan écrit d’autogestion

Suivi pneumologique

Prise en charge multidisciplinaire

Eviction des facteurs déclenchants

Consultation spécialisée asthme sévère

pneumologue, allergologue, ORL…

en lien avec MG et MT : compliance, domicile, environnement…

Eduquer l’asthmatique

sa maladie, son traitement (technique d’inhalation)

que faire en cas de crise (plan écrit, aides d’urgence)

auto-surveillance : clinique, DEP

Points clés L’asthme aigu grave est une urgence médicale qui impose

l’hospitalisation.

Son diagnostic est clinique.

Le pronostic dépend de la précocité de la prise en charge et

de la réponse au traitement.

Le traitement est débuté sans délai et repose sur

l’oxygénothérapie, l’inhalation répétée de bronchodilatateurs

et une corticothérapie générale

(orale ↔ IV) précoce.

SYNTHESE: le diagnostic

• Le diagnostic d’asthme repose sur un contexte clinique

évocateur (anamnèse+symptômes) et un trouble ventilatoire

obstructif réversible.

• Lorsque la clinique est évocatrice et que le VEMS est normal, il

faut rechercher une hyperréactivité bronchique.

• La recherche de facteurs étiologiques et/ou aggravants doit être

systématique (tabac, allergènes, reflux gastro-oesophagien,

pathologie rhino-sinusienne, intolérance à l’aspirine…).

SYNTHESE: la prise en charge• La maladie est CHRONIQUE et se traite AU LONG COURS.

• La prise en charge est basée sur le traitement médicamenteux,

l’éducation thérapeutique et le contrôle environnemental.

• La corticothérapie inhalée est la base du traitement de fond.

• L’objectif de la prise en charge au long cours est le contrôle total

de la maladie: « vie normale - EFR normale ».

• Suivi minimal de tout asthmatique même contrôlé: une EFR tous

les ans.

• Les complications de l’asthme sont les exacerbations et

l’asthme aigu, potentiellement grave, voire mortel.

• Elles peuvent survenir chez tout asthmatique, mais

préférentiellement chez le patient non contrôlé.

• Le traitement des complications repose sur la

majoration du traitement bronchodilatateur inhalé et la

corticothérapie générale, instaurés précocément et

évalués.

SYNTHESE : les risques