aspectos nutricionais na psoríase.pdf
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UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE - UNESC
PS-GRADUAO ESPECIALIZAO EM NUTRIO CLNICA
DANIELA HOBOLD
ASPECTOS NUTRICIONAIS NO TRATAMENTO DA PSORASE
CRICIMA
2012
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DANIELA HOBOLD
ASPECTOS NUTRICIONAIS NO TRATAMENTO DA PSORASE
Monografia apresentada ao Setor de Ps Graduao da Universidade do Extremo Sul Catarinense UNESC, para obteno do ttulo de especialista em Nutrio Clnica.
Orientador(a): Prof. () Msc. Maria Cristina Gonalves de Souza.
CRICIMA
2012
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O primeiro dos bens, depois da sade, a
paz interior.
Franois La Rochefoucauld
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RESUMO
A psorase uma doena de pele mediada por clulas T inflamatrias caracterizada pela hiperproliferao e diferenciao anormal de queratincitos epidrmicos. A suscetibilidade psorase hereditria, no entanto, a doena influenciada por fatores ambientais, tais como infeces e stress. Portadores da doena apresentam alteraes metablicas que predispem o desenvolvimento de comorbidades. Fatores nutricionais tm sido sugeridos em seu tratamento por desempenhar um papel na etiologia e patogenia da doena e suas implicaes. Estudo randomizados e controlados tm mostrado a eficcia tpica da vitamina A e D. A ingestao elevada de mega-3, dietas hipocaloricas e retirada do gten em pacientes com sensibilidade tambm tem mostrado efeitos beneficos. Neste trabalho, analisaram-se fatores nutricionais descrevendo seus beneficios na psoriase e comorbidades. Mais estudos so necessrios para confirmar os efeitos positivos da manipulao diettica no tratamento da doena, j que demonstra ser mais barata e mais segura que os imunossupressores e biolgicos.
Palavras-chave: Psorase. Dieta. Glten. Suplementos Nutricionais. Antioxidantes.
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LISTA DE ILUSTRAES
Figura 1 - Resultado do tratamento proposto no estudo de Gisondi et al.................. 21
Figura 2 - Resultados do tratamento proposto no estudo de Michalsson et al. ....... 24
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Regime diettico empregado no estudo de Brown et al. .......................... 28
Tabela 2 - Valores individuais de permeabilidade do intestino, os ndices de PASI, e
ndices de PSS para o estudo de Brown et al. ......................................................... 29
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AA cido araquidnico
CD Clulas dendrticas
CL Clulas de Langerhans
DHA cido docosahexanoico
EPA cido eicosapentaenoico
IFN- Interferon-gamma
IL-1 Interleucina 1
IL-2 Interleucina 2
IL-6 Interleucina 6
IMC ndice de Massa Corporal
LT Linfcitos T
NGF Fator de crescimento neural
NHANES III Third National Health and Nutrition Exame Survey
PASI Psoriasis Area and Severity Index
PSS Psoriasis Severity Scale
TGF- Fator de transformao de crescimento beta
TNF- Fator de necrose tumoral alfa
UVA Ultravioleta A
UVB Ultavioleta B
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SUMRIO
1 INTRODUO ......................................................................................................... 8
1.1 O PROBLEMA ....................................................................................................... 8
2 ASPECTOS METODOLGICOS ........................................................................... 10
3 A PSORASE ........................................................................................................ 12
3.1 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 13
3.2 TRATAMENTO .................................................................................................... 15
3.3 COMORBIDADES ASSOCIADAS DOENA ................................................... 17
4 ASPECTOS NUTRICIONAIS NO TRATAMENTO DA PSORASE ........................ 19
4.1 VITAMINA D ........................................................................................................ 19
4.2. DIETA HIPOCALRICA ..................................................................................... 20
4.3. DIETA ISENTA DE GLTEN .............................................................................. 22
4.4 CIDOS GRAXOS POLINSATURADOS ............................................................. 25
4.5 ANTIOXIDANTES ................................................................................................ 26
5 CONSIDERAES FINAIS ................................................................................... 30
REFERNCIAS ......................................................................................................... 31
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1 INTRODUO
1.1 O PROBLEMA
A psorase uma doena inflamatria de pele, cujas leses
eritematoescamosas caracterizam-se por sua alta proliferao celular, e pelos
padres anormais de diferenciao dos queratincitos (WOLTERS, 2005), alm das
anormalidades bioqumicas, imunolgicas e vasculares envolvidas (TORRES et al.,
2011).
No Brasil, no h estudos que determinem sua prevalncia, mas estima-
se que no mundo, a psorase afete cerca de 2% da populao, variando de 0,6% a
4,8%, sem distino de sexo ou idade (ARAJO; BURGOS; MOURA, 2009).
As causas so multifatoriais de herana polignica, tendo os fatores am-
bientais como determinantes para sua expresso. O curso da doena varia individu-
almente, porm, em geral, tende a assumir um carter crnico. Muitos pacientes po-
dem apresentar diversas formas de recidiva e piora do quadro, e mesmo os antge-
nos da psorase no sendo conhecidos, sugere-se que antgenos ambientais pos-
sam induzir resposta imunitria capaz de gerar leses psorisicas (MARTINS; AR-
RUDA, 2004). Aliados a estes, h dados na literatura da rea que demonstram uma
estreita relao entre os aspectos psicolgicos, emocionais e o stress no apareci-
mento e agravamento das mesmas (SILVA; SILVA, 2007).
As superfcies corporais mais atingidas no surgimento da psorase,
geralmente, so o couro cabeludo e extenso de joelhos e cotovelos, mas qualquer
rea cutnea pode ser sede de leses (SILVA; SILVA, 2007).
Para seu tratamento, um amplo espectro de alternativas esto disponveis.
Terapias tpicas costumam ser suficientes no controle da psorase de intensidade
leve; porm, as formas moderada e grave requerem outras opes teraputicas,
como fototerapia e medicaes sistmicas, por vezes de ao imunomoduladora
(ROMITI et al., 2009). importante conhecer o perfil de segurana dos medicamen-
tos para uso prolongado, uma vez que na maioria dos casos a durao restrita em
virtude da potencial toxicidade e da taquifilaxia (MARTINS; ARRUDA, 2004; GUD-
JONSSON; ELDER, 2011).
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Recentemente, tm-se demonstrado os portadores da doena apresen-
tam alteraes metablicas que predispem o desenvolvimento de cardiopatias. O
mecanismo, inclui fatores de risco cardiovasculares convencionais e no
convencionais, alm dos indicadores de inflamao sistmica e autoimunidade
(KREMERS et al., 2007; PUIG SANZ, 2007; KIMBALL et al., 2010; FARAS; SER-
RANO; DE LA CRUZ, 2011).
Dada a evoluo crnica e da natureza frustrante da psorase, comum
que seus portadores procurem informaes sobre terapia complementar e alternativa.
Vrios estudos tm caracterizado o uso de tratamentos alternativos, e a
concluso que se chega que esta uma prtica comum (43% -69% de
prevalncia). Ervas, dietas especiais e suplementos dietticos so as
modalidades mais comumente usadas e em combinao com
medicamentos tradicionais, em um esforo para fazer todo o possvel para controlar
a doena (SMITH et al., 2009; GUDJONSSON; ELDER, 2011).
No tocante alimentao, o papel da nutrio no controle da
psorase tem sido estudado por muitos anos e mais ainda recentemente pela
observao das comorbidades associadas. Isso tem renovando os interesses da
rea como forma de exercer efeito no somente sobre as associaes patolgicas,
mas tambm pela doena da pele subjacente (WOLTERS, 2005; RICKETTS;
ROTHE; GRANT-KELS, 2010).
Neste cenrio, h relatos de que mudanas nos comportamentos alimen-
tares podem ajudar a aumentar o efeito de tratamentos bem estabelecidos (RIC-
KETTS; ROTHE; GRANT-KELS, 2010).
Desta maneira, levanta-se o seguinte problema: Quais aspectos
nutricionais beneficiam o tratamento da psorase?
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2 ASPECTOS METODOLGICOS
Este estudo caracterizou-se como uma pesquisa bibliogrfica. Segundo
Oliveira (1999), a pesquisa bibliogrfica tem por finalidade conhecer as diferentes
formas de contribuio cientfica que se realizaram sobre determinado assunto ou
fenmeno, e no deve ser confundida com a pesquisa de documentos.
Para o desenvolvimento do trabalho, recorreram-se reviso de artigos
originais e anais com resultados de pesquisas sobre nutrio em psorase nas
lnguas inglesa, portuguesa e espanhola, publicados em peridicos indexados na
Scientific Electronic Library Online SCIELO, Science Direct, Pubmed e Medline no
perodo de 1982 a 2011. Alm destas fontes, foram consultados livros de assuntos
pertinentes e com bibliografia atual, quando necessrio.
As bases eletrnicas de busca foram os portais da SCIELO e SCIRUS, e
limitaram-se s seguintes bases de dados: Medline, Pubmed e Science Direct. Os
mecanismos de busca avanada que permitem a combinao de termos e aplicao
de limites foram utilizados para a realizao da pesquisa, utilizando-se para tanto os
seguintes descritores: psorase (psoriasis, psoriasis), nutrio (nutrition, nutricin),
obesidade (obesity, obesidade), nutrientes (nutrients, nutrientes), glten (gluten,
gluten).
Foram includos todos os artigos originais realizados em pesquisas com
seres humanos, independente da faixa etria, e tambm os de reviso bibliogrfica
que trataram de assuntos pertinentes aos termos de busca.
Na anlise de cada artigo foram observados os seguintes aspectos:
perodo de publicao; tamanho e faixa etria da amostra quando pesquisa com
humanos e resultados principais do estudo. Em relao aos resultados dos estudos,
especial enfoque foi dado identificao de evidncia da inter-relao entre os
indicadores de psorase, nutrientes, e controle da doena.
Desta maneira, o presente trabalho segue com sumrio iniciando pela
introduo, relatou-se de maneira breve o que a psorase, suas caractersticas,
algumas informaes sobre aspectos dietticos relacionados ao seu controle, e o
problema formulado para pesquisa. Aps, no referencial terico, o tema do presente
trabalho foi arrolado de maneira mais aprofundada, criando-se sees secundrias
para melhor detalhamento do assunto. A terceira sesso trouxe os resultados do
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material encontrado e a discusso dos mesmos. J nas consideraes finais foram
descritas as possveis concluses a que se chegou o estudo.
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3 A PSORASE
A psorase uma doena dermatolgica, inflamatria da pele, no conta-
giosa, que se manifesta em pessoas de todas as idades e de ambos os sexos, atin-
gindo igualmente homens e mulheres, com maior frequncia em pessoas de pele
branca (ARRUDA et al., 2011).
Esta condio caracteriza-se principalmente pelo aparecimento de leses
rseas ou avermelhadas, recobertas de escamas esbranquiadas e secas que se
alternam em perodos agudos com fases de melhora e de recidiva (ARRUDA et al.,
2011). Histopatologicamente caracterizada por: acantose, paraqueratose, hiper-
queratose, alongamentos das cristas epidrmicas, perda da camada granulosa, infil-
trado misto dermo epidrmico, dilatao vascular e angiognese (DUARTE et al.,
2010).
As principais regies afetadas so os joelhos, cotovelos, couro cabeludo,
palmas das mos e sola dos ps, mas possvel que a doena se espalhe por todo
corpo, atingindo-o de maneira sistmica. Em vista de suas caractersticas, a psora-
se pode ser confundida com outras doenas, tais como micose, alergia e at cncer
de pele (ARRUDA et al., 2011).
As causas so multifatoriais, mas com componentes genticos envolvidos
em sua etiologia. Isso pde ser evidenciado por estudos sobre a incidncia familiar,
incidncia de casos na prole, grau de concordncia entre gmeos e identidade de
antgenos de histocompatibilidade. Sabe-se que a chance de um filho desenvolver
psorase de 30% se um dos pais apresenta a doena e de 60% se ambos a
possuem (VALDVIA-BLONDET, 2008; ROMITI et al., 2009). No entanto, os fatores
ambientais tambm so determinantes para sua expresso. O curso da doena varia
individualmente, porm, em geral, tende a assumir um carter crnico. Muitos paci-
entes podem apresentar diversas formas de recidiva e piora do quadro, e mesmo os
antgenos da psorase no sendo conhecidos, sugere-se que antgenos ambientais
induzem resposta imunitria capaz de gerar leses psorisicas em pessoas com
predisposio gentica (MARTINS; ARRUDA, 2004; ARRUDA et al., 2011). Desta
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maneira, traumas fsicos, qumicos, cirrgicos, mudanas climticas, inflamaes,
infeces, e at determinadas drogas podem desencadear ou exacerbar a doena
(SILVA; MLLER, 2007; SILVA; SILVA, 2007). Aliados a estes, h tambm dados na
literatura da rea que demonstram fenmenos emocionais frequentemente relacio-
nados com o seu surgimento ou agravamento (SILVA; SILVA, 2007).
A psorase pode se manifestar logo aps o nascimento ou ainda mais tar-
diamente em idosos. No entanto, mais comum ter seu incio entre a segunda e a
quarta dcadas de vida (DUARTE et al., 2010). O surgimento em baixa faixa etria e
um histrico familiar positivo esto associados doena mais difusa e recorrente, o
que ressalta a importncia de determinao da idade de surgimento e a eventual
presena de histrico familiar (GUDJONSSON; ELDER, 2011).
Por ser de curso crnico, a meta de seu tratamento constitui em retardar a
velocidade de reproduo das clulas epidrmicas, que se encontra mais rpida que
o normal nestes casos, buscando solucionar as leses e controlar o ciclo natural da
doena. A Academia Americana de Dermatologia classifica-a como severa quando
esta afeta 10% da extenso corporal, como moderada quando de 3 a 10% do corpo
afetado e leve quando at 2% apresenta leses. No entanto, de forma geral,
podemos considerar todas as suas formas como severas, pois todas elas geram
modificaes na qualidade de vida dos pacientes, afetando-os psicologicamente,
mesmo que seus sintomas atinjam uma pequena rea do corpo. Assim, o tratamento
a ser empregado depender do grau de suas manifestaes e do comprometimento
que estas ocasionam (ARRUDA et al., 2011; GUDJONSSON; ELDER, 2011).
3.1 FISIOPATOLOGIA
A patognese da psorase complexa e envolve tanto alteraes do
sistema imunolgico inato (queratincitos, clulas dendrticas, macrfagos,
neutrfilos, mastcitos, clulas endoteliais) quanto do adquirido (linfcitos T). As
clulas do sistema imune inato ativadas produzem fatores de crescimento, citocinas
e quimiocinas que atuam sobre as clulas do sistema imune adquirido e vice-versa
(SANCHEZ, 2010).
Como citado anteriormente, vrios fatores ambientais, como o trauma
mecnico, infeces, medicamentos e estresse emocional so considerados
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desencadeantes da doena. O trauma mecnico, por exemplo, pode ativar
queratincitos, da mesma maneira que a ligao de antgenos de agentes
infecciosos aos receptores toll like nas Clulas dendrticas (CD) e queratincitos
pode levar ao acionamento destas, produzindo inmeras quimiocinas, citocinas
[Interleucina 1 (IL-1) e Fator de necrose tumoral alfa (TNF-)] e fatores de
crescimento, alm de protenas de choque trmico.
O Fator de crescimento neural (NGF) secretado pelos queratincitos
estimula de forma autcrina a produo de mais clulas destas, que, por sua vez,
ativam as Clulas de Langerhans (CL) e as CD residentes na epiderme e derme
(KALIL-GASPAR, 2003; SANCHEZ, 2010). Uma vez ativada, as CD processam um
antgeno (ambiental ou endgeno, ainda no definido), e migram para o linfonodo
regional onde o apresentam aos Linfcitos T (LT). Os LT patognicos acionados
secretam linfocinas, induzindo uma reao imunolgica com a super expresso de
citocinas Th1 pr-inflamatrias (Interleucina 2, Interferon e TNF-) (MARTINS;
ARRUDA, 2004).
Para que a ativao do LT ocorra, necessria a ligao do antgeno
(acoplado molcula do complexo de histocompatibilidade principal na membrana
da CD) ao receptor de membrana do LT, alm da ligao de protenas da membrana
plasmtica da CD a protenas da membrana do LT. Portanto, para a ativao
linfocitria ocorrer deve ser estabelecida uma "sinapse imunolgica" entre protenas
da membrana da clula apresentadora de antgeno e dos LT (SANCHEZ, 2010).
Normalmente, as clulas da pele se reproduzem e proliferam em aproxi-
madamente 28 dias. Na psorase o ciclo das clulas acelerado, podendo ser redu-
zido a quatro dias. Desta maneira, h uma acelerao do ciclo germinativo epidrmi-
co - com as clulas migrando para a camada basal - alm de um aumento das clu-
las em proliferao e um encurtamento do tempo de renovao celular na epiderme.
Essa diminuio no tempo prejudica a maturao apropriada das clulas e produz
falhas em sua queratinizao. Consequentemente, h um acmulo de queratina na
camada crnea, resultando nas caractersticas apresentadas pelas leses (ROMITI
et al., 2009; ARRUDA et al., 2011). Na pele psorisica h elevados nveis de cido
araquidnico, bem como da enzima fosfolipase A2, e ainda aumento da atividade
das enzimas lipoxigenases 5 e 12, resultando no aumento da produo de mediado-
res eicosanoides (RIGONI; CARNEIRO, 2001).
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Sabe-se que o NGF est presente em quantidades aumentadas na pele
de portadores de psorase e tem sido implicado como um indutor-chave da doena
proliferativa observada na molstia, pois afeta diretamente a produo de
neuropeptdeos pr-inflamatrios que so trazidos pele (KALIL-GASPAR, 2003).
Este aumento na quantidade de fatores de crescimento, alm da participao de
citocinas pr-inflamatrias [IL-1, Interleucina 6 (IL-6), Interferon-gamma (IFN-)],
possibilitaria a hiper proliferao de queratincitos, pois fatores como estes atuariam
como mitgenos para essas clulas. Outro mecanismo atuante seria a falha na
resposta dos queratincitos presentes nas leses de psorase s citocinas inibitrias
[IFN-, TNF-, Fator de transformao de crescimento beta (TGF-)] produzidas por
linfcitos CD8 (ROMITI et al., 2009).
Em resumo, tm-se na placa psorisica LT ativados secretando linfocinas;
clulas apresentadoras de antgenos ativadas, como clulas de Langerhans CL, ma-
crfagos e CD, polimorfonucleares aumentados, e queratincitos hiper proliferados
(RIGONI; CARNEIRO, 2001).
3.2 TRATAMENTO
Apesar de todo o investimento consagrado pesquisa de novos medica-
mentos, a maior parte com base imunolgica (imunofarmacologia), ainda restam la-
cunas a esclarecer no tratamento da afeco. Sabe-se que um conjunto de fatores
genticos, imunolgicos e ambientais necessrio para o desenvolvimento da do-
ena, alm do papel exercido pela hereditariedade. Entretanto, a psorase s se ex-
pressa clinicamente se uma reao imunolgica induzida por LT se desenvolver na
pele dos pacientes, ou seja, LT desempenham papel importante no desencadeamen-
to e manuteno da inflamao (MARTINS; ARRUDA, 2004).
Atualmente, tm-se disposio alternativas como a fototerapia, com a
luz desenvolvendo propriedades anti-inflamatria, antiproliferativa e imunossupres-
sora (DUARTE et al., 2009). Tambm de ao imunossupressora, mas atuando de
maneira sistmica, so utilizadas algumas medicaes - como o cliclosporina e o
metrotexato - que, ao bloquearem as funes dos linfcitos T ou anticorpos CD4,
mostram-se eficazes em muitos casos (MARTINS; ARRUDA, 2004). Outra alternati-
va, o emprego de Interferons e antagonistas de TNF- por estes serem mediado-
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res de fatores de transcrio na psorase e controlarem vrios grupos de genes que
codificam diversos fatores inflamatrios (BRESSAN et al., 2010). Derivados da vita-
mina A podem tambm ser aplicados topicamente com potenciais benefcios. Sabe-
se que os retinoides se ligam a receptores nucleares alterando a expresso de uma
variedade de genes e acredita-se que frmacos derivados da vitamina A atuem co-
mo imunomoduladores e anti-inflamatrios, alm de agir sobre o crescimento e a
diferenciao celular epidrmica. Na epiderme, o retinoide reduz a proliferao de
queratincitos e estimula a diferenciao celular, com o benefcio de no causar cito-
toxicidade nem imunossupresso, tais como outras medicaes (MARTINS; ARRU-
DA, 2004).
No entato, antes da deciso entre teraputicas sistmicas, importante
considerar o risco absoluto de doena cardiovascular, da obesidade e das condies
associadas mesma, como hipertenso, dislipidemia, esteatose heptica e esteato-
hepatite no alcolica. Todas essas so contra-indicaes relativas ao uso de certas
terapias, bem como fatores de reduo do efeito antipsoritico de outras (DUARTE
et al., 2009). Naldi et al. (2008) sugerem que o aumento do ndice de Massa
Corporal (IMC) afeta de forma negativa a resposta inicial dos tratamentos sistmicos.
Desta maneira, se faz importante conhecer o perfil de segurana dos medicamentos
para uso prolongado, uma vez que na maioria dos casos a durao pode ser restrita
em virtude da potencial toxicidade e da taquifilaxia (MARTINS; ARRUDA, 2004;
GUDJONSSON; ELDER, 2011).
Alm disso, grande parte dos tratamentos so associados a efeitos
adversos significativos. A fototerapia, por exemplo, pode produzir eritema, rugas,
prurido e elastose solar, alm de aumentar o risco de desenvolvimento de cncer de
pele (MCMILLIN et al., 1999). O metrotexato, por ser um anlogo do cido flico ca-
paz de inibir de forma competitiva e irreversvel a enzima diidrofolato redutase, inibe
a metabolizao desta vitamina e a converso do diidrofolato para tetraidrofolato,
cofator necessrio transferncia de tomos de carbono, essenciais para a sntese
do DNA e do RNA (BRESSAN et al., 2010).
No tocante alimentao, estudos recentes tm relacionado cada vez
mais fatores dietticos como fatores importantes na patognese e tratamento da
psorase, tanto no que concerne doena de pele em si, quanto principalmente pe-
las comorbidades associadas (RICKETTS; ROTHE; GRANT-KELS, 2010).
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3.3 COMORBIDADES ASSOCIADAS DOENA
Entre as comborbidades associadas psoriase, a obesidade , sem
dvida, a que possui maior prevalncia, podendo estar relacionada diretamente com
a gravidade do quadro cutneo (DUARTE; CHEHIN, 2011).
Lindegrd (1986) foi quem descreveu pela primeira vez uma associao
entre as duas doenas em um estudo com 159.200 cidades suecos em um perodo
de 10 anos; segundo Puig (2011), vrios trabalhos tm demonstrado que os
pacientes com psorase apresentam, com maior frequncia, excesso de peso (IMC >
25 kg/m e >30 kg/m) se comparados a pacientes sem a afeco. sabido que a
gordura visceral potencial fonte de sntese de TNF- e este parece ser o mediador
pr-inflamatrio com maior influncia na psorase (SANCHEZ, 2010; DUARTE;
CHEHIN, 2011). Nos ltimos anos, surgiram estudos que demonstraram um estado
crnico de inflamao leve associada ao excesso de peso, com nveis elevados de
TNF-, IL-6 e protena C reativa. Em virtude do quadro - considerando que IL-6 um
citocina envolvida na patogenia da aterosclerose - seriam desenvolvidas alteraes
na sensibilidade insulina, alm de maior estresse oxidativo, com consequente pro-
duo de radicais livres. Isso causaria uma predisposio ao desenvolvimento de
resistncia insulnica, ou ainda, diabetes, com influncia dessas citocinas pr-
inflamatrias no curso da psorase (DUARTE, 2010; SANCHEZ, 2010).
A obesidade quantificada com IMC superior a 30 kg/m. No entanto, a
obesidade verificada pela circunferncia da cintura compe-se com um valioso ins-
trumento para avaliao de comorbidades associadas ao excesso de peso, uma vez
que a medida est relacionada a males como hipertrigliceridemia, reduo das lipo-
protenas de alta densidade, resistncia insulina e hipertenso, componentes da
sndrome metablica (KIM; THRASH; MENTER, 2010). Com base em um estudo de
caso controle conduzido em um hospital, evidenciou-se que a sndrome metablica
foi significativamente maior em pacientes com psorase (30,1 % vs 20,6%) se com-
parada aos casos controle. Com base nisso, pde-se concluir que a doena psori-
sica tem um impacto provvel sobre o risco cardiovascular e sobre a morbidade nos
pacientes acometidos, conferindo maior risco de desenvolvimento de doena coro-
nariana, infarto do miocrdio, acidente vascular cerebral e diabetes mellitus tipo 2
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(GISONDI et al., 2007).
Em vista da elevada prevalncia de comorbidades associadas,
especialmente de formas graves (alm dos efeitos deletrios da dermatose em si e
de seu tratamento sobre os parmetros cardiovasculares) indica-se uma abordagem
multissistmica, bem como vigilncia de possveis fatores contribuintes para maior
morbidade cardiovascular e mortalidade em seus portadores (DUARTE et al., 2010).
Seguindo essas consideraes, a American Heart Association lista as seguintes
recomendaes para screening de comorbidades:
A cada dois anos: mensurao de presso arterial - cujos valores devem
ser inferiores a 120 x 80 mmHg -, assim como verificao do IMC (cujo alvo de at
25kg/m) e medida da circunferncia abdominal cujos valores devem ser at 88
centmetros em mulheres e 102 centmetros em homens , e medida de
circunferncia do pulso.
A cada cinco anos, ou a cada dois anos, se houver presena de algum
outro fator de risco: colesterol total, HDL e LDL e glicemia, cujos nveis desejveis
so, respectivamente, menor ou igual a 200 mg/dL, maior ou igual a 50 mg/dL e
menor ou igual a 100 mg/dL, para o LDL e glicemia.
Recomenda-se tambm ao paciente com excesso de peso com psorase
modificaes de estilo de vida, com o intuito de atingir um IMC ideal, incluindo:
abandono do tabagismo, 30 minutos de exerccios fsicos no mnimo trs vezes por
semana, controle de dislipidemias - se presentes -, e vigilncia e tratamento de
depresso, quando desenvolvida (KIMBALL et al., 2008).
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4 ASPECTOS NUTRICIONAIS NO TRATAMENTO DA PSORASE
4.1 VITAMINA D
A eficcia da vitamina D e derivados est bem estabelecida. A vitamina D
um hormnio, que pode ser produzido a partir de 7- dehidrocolesterol por
exposio moderada da pele energia solar dos raios ultravioleta, e cuja deficincia
provoca raquitismo, surgindo da absoro insuficiente de clcio na dieta. Nos
alimentos, encontra-se em abundncia em:peixes de gua salgada, ovos, leite e
leo de fgado de bacalhau. Sua forma biologicamente ativa produzida pela
hidroxilao heptica, principalmente no rim. Ao lado de sua importncia na
homeostase do clcio e do metabolismo sseo, a forma ativa da vitamina D, 1,25-
dihidroxivitamina D3 [1,25 (OH) 2D3; calcitriol], apresenta efeitos atravs de seu
receptor em mais de trinta tecidos diferentes, incluindo a pele, j que queratincitos
apresentam receptores para esta (WOLTERS, 2005).
O padro-ouro para o diagnstico de hipovitaminose D a dosagem de
25-hidroxivitamina D no soro, e valores abaixo de 50 nmol/L seriam suficientes para
causar aumento na concentrao srica do hormnio da paratireide e perda ssea
(PREMAOR; FURLANETTO, 2006). Valores insuficientes de vitamina D so comuns,
principalmente em locais onde h diminuio da radiao solar em certas pocas do
ano. Alm do fator de risco da baixa exposio luz solar, doenas que alteram o
metabolismo da vitamina D e o envelhecimento da pele tambm diminuem sua
produo, de maneira que a deficncia da vitamina D ainda mais prevalente em
pessoas mais velhas (ZITTERMAN, 2002; PREMAOR; FURLANETTO, 2006). Um
trabalho realizado por Anweiller et al. (2010) relatou diminuio da mortalidade intra-
hospitalar com o aumento dos nveis de 25 (OH) D em pacientes geritricos com
deficincia de vitamina D - tendo em vista todas as caractersticas susceptveis para
melhorar esta taxa. Outro estudo, de corte transversal, realizado com norte
americamos participantes do NHANES III (Third National Health and Nutrition Exame
Survey) entre os anos de 1988 e 1994, avaliou as concentraes de vitamina D {[25-
hidroxivitamina D 25 (OH) D]} dos indivduos, cruzando-o com outros indicadores de
sade. Os resultados mostraram uma associao inversa entre as concentraes de
vitamina D e prevalncia de adiposidade abdominal, hipertrigliceridemia e
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hiperglicemia. Desta maneira, o estudo sugere uma relao entre a deficincia de
vitamina D e prevalncia de sndome metablica, comorbidade associada psorase
(FORD et al., 2005).
No tratamento das leses psorisicas, a vitamina D geralmente utilizada
em corticosteroides tpicos e anlogos do nutriente, sendo estes ltimos
considerados tratamentos de primeira linha e bem tolerados, mesmo a longo prazo
(WOLTERS, 2005). Sua ao se d pela unio com o receptor especfico membro da
superfamlia de receptores de hormnios nucleares e pela atuao na regulao e
crescimento celular, diferenciao e funo imune. A vitamina D tambm inibe a
proliferao de queratincitos e modula a diferenciao epidrmica, alm de impedir
a produo de diversas citocinas pr-inflamatrias pelos clones psorisicos de
clulas T, incluindo Interleucina 2 (IL-2) e IFN- (WOLTERS, 2005; SMITH et al.,
2009; RICKETTS; ROTHE; GRANT-KELS, 2010; FITZPATRICK, 2011). Deve-se
considerar suplementao oral da vitamina D em pacientes com psorase que no
fazem o tratamento tpico com a vitamina (ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009).
4.2. DIETA HIPOCALRICA
Considerando que o excesso de gordura corporal - especialmente visceral,
potente fonte de sntese de TNF- - est diretamente relacionado gravidade do
quadro cutneo na psorase, a perda de peso e controle da obesidade podem
provocar melhora da gravidade da doena, observando-se alteraes paralelas nos
nveis de neuro hormnios e de citocinas (DUARTE et al., 2010). Gisondi et al. (2008)
em um trabalho randomizado com durao de seis meses com sessenta e um
pacientes obesos (IMC entre 30 e 45 kg/m) avaliaram o efeito da perda de peso em
portadores de psorase moderada a grave em uso de ciclosporina. Neste estudo, os
participantes foram divididos em dois grupos, de maneira que o primeiro utlizou
2,5mg de ciclosporina por kg de peso ao dia, enquanto o segundo utilizou do
frmaco na mesma aliada a uma dieta hipocalrica (500 kcal a menos que a Taxa
Metablica Basal). Como instrumento de avaliao foi utilizada a pontuao PASI
(Psoriasis Area and Severity Index), empregada para avaliar a gravidade da doena
e podendo variar de 0 a 72. ndices superiores a 18 significam doena grave.
Os resultados demonstraram que uma dieta de baixas calorias, com perda
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de peso entre 5% a 10% do peso corporal, promoveu aumento da sensibilidade ao
medicamento, sugerindo a atuao de dietas hipocalricas como adjuvantes ao
tratamento da doena em pacientes obesos que fazem uso do frmaco.
As figuras abaixo demonstram as imagens de participante do sexo feminio
apresentando obesidade, com quarenta e oito anos, antes a aps o tratamento de
seis meses com 2,5mg de ciclosporina/kg/dia aliada a dieta de cerca de 1250 kcal
dirias. No incio do estudo, a pontuao PASI foi 20,2 e peso corporal foi 90,5 kg e
seis meses aps, a pontuao PASI foi de 4,7 (77%) e do peso corporal de 80,4 kg
(11,2%).
Figura 1 Resultado do tratamento proposto no estudo de Gisondi et al.
Fonte: Gisondi et al.
Tambm Huang et al. (2010) ao investigar a relao entre os nveis de
obesidade e a gravidade clnica da psorase em um estudo de corte tranversal com
399 pacientes de Taiwan, encontrou resultados similares, pois demonstravam que o
INCIO 6 MESES APS
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excesso de peso estava siginificativamente associado com aumento do risco de
formas mais graves de psorase, quando comparados a pacientes com IMC normal.
Desta maneira, os autores sugerem que em pacientes que apresentem leses
psorasicas, a obesidade est associada a formas mais graves da doena. Puig
(2011) afirma que a resposta do tratamento da psorase com agentes biolgicos
menor em pacientes obesos, atribuindo como fator negativo o efeito do peso sobre a
depurao da droga. J Wolters (2005) refere que a gravidade e prevalncia da
psorase tm se mostrado diminudas durante perodos de jejum, observando que
dietas hipocalricas levam a melhora dos sintomas.
Apesar de vrios mecanismos serem discutidos, a causa direta desses
efeitos positivos nos sintomas da doena ainda e desconhecida. A explicao mais
importante e, provvel, a diminuio na ingesto do cido araquidnico (AA), que
resulta em menor produo de eicosanoides inflamatrios. Alm disso, durante o
jejum, com a reduo na ativao das clulas TCD4 e elevao no nmero e/ou na
funo da interleucina 4 (citocina anti-inflamatria) reduz-se tambm o estresse
oxidativo (ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009).
Desta maneira, mesmo com os resultados satisfatrios avaliando o efeito
de baixas calorias no tratamento das leses psorisicas, preciso mais evidncias
consistentes de seus benefcios por um perodo prolongado de tempo e maiores
esclarecimentos sobre a causa direta desses efeitos positivos.
4.3. DIETA ISENTA DE GLTEN
Supe-se que haja uma associao entre psorase e uma sensiblidade ao
glten, embora no tenha sido estabelecida ainda uma clara associao entre a
primeira e a doena celaca. Sabe-se que ambas as condies envolvem a liberao
de citocinas no seu processo de desenvolvimento.
No entanto, muitas vezes a sensibilidade ao glten manifestada de
forma latente, com poucos ou nenhum sintoma. Neste caso, para deteco dos
pacientes sensveis, utilizam-se inicialmente testes de anticorpos, uma vez que as
clulas plsmticas produzem IgA e IgG contra diversos antgenos, incluindo
gliadina, transglutaminase, endomsio e reticulina. Um estudo realizado por Woo et
al. (2004) com cento e trinta pacientes portadores de psorase, em uso de
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imunosupressores sistmicos, detectou uma proporo significativamente maior de
indivduos com elevao de anticorpos para doena celaca, apesar de no
apresentarem sintomas da afeco e encontrarem-se com as vilosidades intestinais
normais. Estes marcadores indicam possvel sensibilidade ao glten, que pode
ocorrer mesmo sem a enteropatia em si. Entretanto, segundo o autor, no se
descarta a possibilidade de evoluo para a doena celaca a longo prazo. Da
mesma maneira, Nagui et al. (2010) avaliaram a prevalncia de anticorpos
antigliadina, transglutaminase tecidual e antiendomsio em outra parcela de
pacientes acometidos. Como resultado, encontrou um nvel significativamente maior
de anticorpo antigliadina nos participantes, o que sustenta a teoria de relao entre
ambos.
Em 1976 Bazex et al. (apud Humbert et al., 2006) examinaram dezesseis
pacientes com psorase grave e verificaram que onze deles mostraram atrofia clara
da mucosa intestinal. J Addolorato et al. (2003) descreveram o caso de um paciente
com rpida melhora das leses de pele aps incio de dieta isenta de glten.
Michalsson et al. (2003) ao submeter trinta e sete pacientes parte deles em
tratamento sistmico - com psorase com idade entre dezoito e setenta anos a uma
dieta isenta de glten por trs meses observou melhora clnica de sua amostra em
pacientes com anticorpo para gliadina, inclusive com alteraes histolgicas
significativas. As mudanas positivas se estenderam aos participantes que faziam
outro tipo de tratamento alm da dieta isenta de glten, alguns dos quais sem
resposta a regimes alimentares anteriores, de maneira que em todo o grupo de
pacientes as clulas proliferativas envolvidas reduziram significativamente aps a
dieta. Observou-se tambm que o aumento anterior nos nveis de transglutaminase
tecidual diminuiu em 50%.
A figura abaixo mostra o endotlio e a reduo das clulas proliferativas
em colorao dupla tanto na derme quanto na epiderme antes e aps a introduo
de dieta isenta de glten. As amostras so de uma mulher de 35 anos de idade, com
anticorpos anti-gliadina e anti-endomsio, e atrofia parcial das vilosidades. Neste
caso, houve reduo da pontuao PASI em 6,8-3,0 durante os trs meses de
excluso do glten e aumento para 13,1 aps a retomada da alimentao anterior.
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24
Figura 2 Resultados do tratamento proposto no estudo de Michalsson et al.
Fonte: Michalsson et al.
Atravs destes dados, pode-se afirmar que a excluso do glten da dieta
influencia no tratamento da psorase e confirmar a relao entre ambas as doenas.
No entanto, segundo os autores, o papel da transglutaminase tecidual na
patognese da psorase necessita de investigaes mais aprofundadas.
Umas das questes se a enteropatia secundria ou no doena de
pele (HUMBERT et al., 2006). Dados diferentes, incluindo aumento da
permeabilidade intestinal, investigam envolvimento do rgo no desenvolvimento da
psorase. Um dos primeiros estudos foi realizado por Hamilton et al. (1985),
investigando a permeabilidade de vinte a nove pacientes com psorase usando o
teste de absoro de acar celobiose/manitol - que mede a proporo de
recuperao urinria dos mesmos. Os resultados demonstraram que a
permeabilidade passiva do intestino delgado era normal na maioria dos participantes,
descartando a relevncia deste fator para a patognse das leses de pele. Usando
uma tcnica diferente, Humbert et al. (1991) tambm estudaram uma possvel
relao entre ambas, avaliando a permeabilidade intestinal de pacientes com a
afeco e comparando-a com controles saudveis atravs do teste de absoro
51Cr-EDTA. Neste caso, os resultados foram diferentes dos controles, sugerindo
alteraes no epitlio do intestino delgado de psorisicos.
Dada a inconsistncia das concluses no que diz respeito ao
envolvimento da permeabilidade do intestino no desenvolvimento da psorase, uma
hiptese conciliadora seria a de uma possvel absoro de antgenos atravs da
parede intestinal pelo sistema linftico. Assim, a aparente contradio pode fornecer
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uma pista valiosa para a fisiopatologia da psorase. A absoro de antgenos atravs
do sistema linftico intestinal pode ser uma fonte significativa de auto-intoxicao de
forma sistmica (MCMILLIN et al., 1999). Em circunstncias normais em indivduos
saudveis, o aparato imunolgico intestinal se encarregaria de respostas rpidas e
efetoras para evitar invaso por vrus e bactrias patognicas. No entanto, quando
ocorre o rompimento do equilbrio ecolgico que permite o supercrescimento
bacteriano intestinal, ou em deficincias nas defesas imune do hospedeiro, ou ainda
quando h aumento da permeabilidade da barreira intestinal, patgenos intra-
epiteliais e protenas intactas ultrapassam a barreira gastrointestinal entrando na
circulao perifrica e gerando uma resposta auto-imune atravs de interao com o
sistema imunolgico (CORDAIN et al., 2000).
Entre as glicoprotenas presentes em cereais muitos deles fontes de
glten -, encontram-se as lectinas que, entre outras atribuies, podem interagir com
diversas clulas do corpo, alm de serem reconhecidas como o maior anti nutriente
dos alimentos. As lectinas amplamente distribudas na natureza e de origem no
imune se ligam, especfica e reversivelmente, a acares e causam aumento da
permeabilidade intestinal, contribuindo para a disbiose (CORDAIN, 1999).
Desta maneira, ao eliminar elementos da dieta, particularmente as
lectinas que adversamente influenciam tanto na estrutura quanto na funo dos
entercitos e linfcitos , prope-se que o estmulo perifrico antignico ser
reduzido e, portanto, resultar na diminuio dos sintomas em alguns pacientes
(CORDAIN et al., 2000)
4.4 CIDOS GRAXOS POLINSATURADOS
Os cidos graxos polinsaturados mega-3 EPA (cido eicosapentaenoico)
ou DHA (cido docosahexanoico) ou ambos, sob qualquer via de administrao
(tpica, oral ou intravenosa) tm sido relatados como benficos no tratamento da
psorase se tomado em doses suficientes (WOLTERS, 2005; RICKETTS; ROTHE;
GRANT-KELS, 2010).
Os lipdeos da dieta, incorporados na membrana celular, atuam como
precursores para as prostaglandinas e leucotrienos, de maneira que os cidos
graxos mega-3 do leo de peixe convertem os mediadores inflamatrios em suas
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classes mpares. Os eicosanoides mpares tendem a contrariar os mediadores mais
inflamatrios, com consequente reduo da inflamao total, o que, teoricamente,
terapeuticamente til em doenas com base inflamatria, como a psorase
(TRELOAR, 2010).
Danno e Sugie conduziram um estudo randomizado aberto com quarenta
pacientes com psorase vulgar crnica estvel tratados por doze semanas tanto com
baixa dose de retinide [etretinato (20 mg)] isoladamente quanto em combinao
com 1800 mg de EPA. Neste, trs placas representativas foram selecionadas (tronco,
braos, pernas) para anlise, utilizando-se para avaliao a pontuao PASI. Foram
classificados como excelentes os casos onde houvesse diminuio na pontuao
PASI em 75%, moderada de 74% a 50%, leve de 49% a 25% ou mnima,
quando se observasse at 24% de melhora.
Os resultados demonstraram que houve melhora maior, e mais rpida,
com a terapia combinada, se comparada com a monoterapia com etretinato. Os
efeitos colaterais foram leves e todos atribudos ao retinoide, afirmando a
possibilidade de que um regime de associao, portanto, tem um efeito satisfatrio
sobre a psorase sem reaes adicionais.
Concentraes elevadas de AA e de seus metabolitos pr inflamatrios
foram observadas em leses psorisicas, assim como em outras desordens
autoimunes e inflamatrias. Desta forma, uma opo teraputica na psorase seria a
substituio do cido araquidnico por um cido graxo alternativo, especialmente o
eicosapentaenoico, que pode ser metabolizado pelas mesmas vias enzimticas do
cido araquidnico. (WOLTERS, 2005; ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009).
4.5 ANTIOXIDANTES
Pacientes com psorase exibem vrios marcadores de estresse oxidativo
que demonstram prejuzos em seu status antioxidante, verificando-se o aumento das
concentraes de malondialdedo - um marcador da peroxidao lipdica no plasma
e nas clulas vermelhas do sangue -, diminuio dos nveis plasmticos de -
caroteno e -tocoferol, bem como dos nveis sricos de selnio (BRIGANTI, 2003;
SERWIN et al., 2003). A relao entre os nveis de selnio e psorase foi avaliada em
estudos-piloto e muitos ensaios abertos, demonstrando que estes podem estar
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deprimidos em pacientes com a afeco (FAIRRIS et al., 1989).
O selnio tanto em doses altas quanto baixas apresenta um efeito
inibitrio sobre a sntes de DNA e um efeito estimulante sobre a proliferao celular,
sendo tambm conhecido por seu papel protetor sobre os raios ultravioleta A (UVA) e
ultravioleta B (UVB), e tambm pela ao antioxidante e anti-inflamatria
(RICKETTS; ROTHE; GRANT-KELS, 2010). Juhlin et al (1982), ao examinarem o
efeito do selnio e vitamina E sobre os nveis de glutationa peroxidase em pacientes
com depresso sendo oito participantes com psorase e apresentando baixos
nveis de selnio -, verificou aumento de seus valores aps 6-8 semanas de
suplementao. No entanto, os efeitos sobre as leses de pele foram
indeterminantes. Mais recentemente, um estudo pioneiro randomizado, controlado
conduzido Kharaeva et al. 2009, com a participao de cinquenta e oito pacientes
portadores de formas graves de psorase artroptica e eritrodrmica, avaliou os
efeitos clnicos da suplementao de selnio com coenzima Q10 (ubiquinona acetato,
50mg/dia) e vitamina E (tocoferol -natural, 50mg/dia) aliada a terapia convencional
sobre a doena. Pode-se verificar que a suplementao resultou em melhoras
significativas das condies clnicas e na rpida normalizao dos marcadores de
estresse oxidativo, sugerindo viabilidade da suplementao destes nutrientes
antioxidantes no tratamento de formas graves de psorase.
Um estudo de caso controle italiano conduzido com trezentos e dezesseis
pacientes com psorase e outros trezentos e sessenta e seis controles, avaliou a
ingesto diettica atravs de um questionrio de freqncia semi-quantitativo,
ajustando-se os dados foram conforme idade, sexo e IMC. O risco de psorase foi
inversamente proporcional ingesto de cenoura, tomate e frutas frescas como bem
como de -caroteno, sugerindo que o consumo de vegetais e frutas podem ser
benfico na psorase devido a seu alto contedo de vrios antioxidantes, como
carotenides, flavonides e vitamina C (NALDI et al., 1996).
Brown et al. (2004) avaliou os sintomas da psriase utilizando as escalas
PASI, PSS (Psoriasis Severity Scale) e a permeabilidade intestinal de cinco
pacientes apresentando a afeco em placas crnicas (dois homens e trs mulheres,
idade mdia 52 anos, faixa 40-68 anos) submetendo-os a dez dias de uma dieta rica
frutas frescas e vegetais, chs, pequenas quantidades de protena de peixes e aves,
suplementos de fibras, azeite, e com restries de carne vermelha, alimentos
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processados e carboidratos refinados.
Os resultados mostraram que os cinco casos, variando de leves a graves
no incio do estudo, melhoraram em todos os aspectos avaliados durante o perodo
de seis meses, quando verificado pelo PASI (mdia pr e ps-teste foram 18,2 e 8,7,
respectivamente), PSS (mdia pr e ps-teste foram 14,6 e 5,4, respectivamente), e
ao teste de lactulose/manitol de permeabilidade intestinal (mdia pr e ps-teste
foram de 0,066 para 0,026, respectivamente). A figura abaixo demonstra as
caracrtersticas do regime diettico empregado no estudo:
Tabela 1 - Regime diettico empregado no estudo de Brown et al.
Tipo de alimento Incluir Evitar
Carnes Peixes, aves, cordeiro Carne vermelha, carnes fritas e
com alto teor de gordura
Frutas Todos os tipos Combinao de frutas ctricas e
cereais ao mesmo tempo
Vegetais
Todos os vegetais, exceto os da famlia das
solanceas (veja o quadro evitar)
Tomate (e seus derivados), batata branca, berinjela, pimenta (exceto pimenta preta), pprica
Amido/Gros/Cereais Pes e cereais integrais
Alimentos ricos em acar, amido e combinaes de dois ou mais alimentos ricos em amido,
amo mesmo tempo
Laticnios/Gorduras Quantidades limitadas de laticnios desnatados ou
com pouca gordura
Alimentos salgados, processados ou com imitao de
manteiga; gorduras hidrogenadas como margarina
Sobremesas Fruta Alimentos ricos em gordura
Bebidas gua, fruta e sucos de
vegetais, ch de aafro Bebidas com alto teor de frutose e/ou artificiais; bebidas alcolicas
Castanhas Todas as castanhas Nenhuma
Suplementos Ch de aafro e gua de
olmo (diariamente) gua de olmo para gestantes
Fonte: Brown et al.
Logo abaixo, os valores individuais de permeabilidade do intestino, os
ndices de PASI, e ndices de PSS para o estudo verificados antes e aps a
interveno nutricional:
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Tabela 2 - Valores individuais de permeabilidade do intestino, os ndices de PASI,
e ndices de PSS para o estudo de Brown et al.
Nmero do caso
Pontuao PASI** Pontuao PSS** Relao de
Lactulose/Manitol
Perodo Pr Ps Pr Ps Pr Ps
1 7.0 4.8 7.0 6.0 0.134* 0.038 2 30.7 18.4 14.0 5.0 0.084* 0.022 3 14.0 0.7 21.0 3.0 0.034 0.019 4 2.3 0 7.0 1.0 0.047 0.024 5 37.0 19.8 24.0 12.0 0.029 0.026
MdiaDP 18.215.0 8.79.7 14.67.8 5.44.2 0.066*0.044 0.0260.007 * Fora da faixa normal para relao lactulose/manitol de 0.01-0.06. ** Para PASI e PSS, pontuaes mais altas indicam sintomas mais graves; todos os pacientes apresentaram diminuio nas pontuaes. Fonte: Brown et al.
Estes dados sugerem este regime diettico pode ser uma eficaz para o
tratamento complementar da psorase. No entanto mais pesquisas so necessrias
para confirmar estes resultados.
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5 CONSIDERAES FINAIS
Atravs dos dados apresentados, pode-se afirmar que a nutrio, os
suplementos nutricionais, a manuteno de um estado nutricional adequado, bem
como as dietas de baixas calorias e sem glten podem ter papel importante no
tratamento da psorase e suas comorbidades. No entanto, outros estudos devem ser
realizados para esclarecer o papel da dieta isenta de glten, que pode diminuir a
gravidade da doena em pacientes com sensibilidade; futuras investigaes so
necessrias para confirmar os benefcios da manipulao diettica no tratamento da
psorase, pois demonstra ser mais barata e mais segura que os imunossupressores
e biolgicos.
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REFERNCIAS
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