asfixia neonatal

5/13/2018 Asfixia Neonatal - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/asfixia-neonatal-55a752e129f83 1/12

Asfixia Neonatal

Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire.Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o gravedisminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones,

que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.

La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según suintensidad y duración. Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce lainjuria más relevante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas.El daño causado por la asfixia dependerá en último término de la medida enque se altera la entrega de oxígeno a los tejidos, la cual depende de:

la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, que está determinada por laconcentración de hemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02 y de una

circulación adecuada

Factores de Riesgo

• El parto pretérmino• Restricción del crecimiento intrauterino• Posmadurez• Presencia de meconio en el líquido amniótico• Período expulsivo prolongado (primíparas más de dos horas,

multíparas más de una hora)• Sangrado materno fetal

• Accidentes de cordón umbilical• Apgar bajo o requerimiento de maniobra de reanimación como

presión positiva o masaje cardíaco

ETIOLOGIA

La gran mayoría de las causas de Hipoxia perinatal son de origen intrauterino.Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85%durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.

Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria,son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedadesneuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madredurante el parto.

FISIOPATOLOGIA

La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria ycirculatoria. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. Comoconsecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se alterael metabolismo y funcionamiento celular.



El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones dehipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenidode glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la funcióncardíaca por períodos más prolongados que el adulto.

La hipoxia produce una sucesión de eventos como:

Período inicial de respiraciones profundas (bloqueo)

Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero eltono muscular está conservado. En este momento la respiración puedereiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administraciónde O2.

Si la asfixia continúa se produce: cual es el 1 y 2?

3. Período de respiraciones profundas y jadeantes

4. Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión yausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estímulos ypuede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida con oxigeno.

Hay disminución y redistribución del débito cardíaco privilegiándose el flujohacia cerebro, corazón, suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujohacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético.

La resistencia vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar aumentanmanteniendo en el recién nacido un patrón de circulación fetal que dificulta masla oxigenación del niño con ventilación asistida

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, lasintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. Enalgunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados

son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón. Sistema Nervioso Central

Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y laseventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas máscaracterísticas se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxicaisquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite unaorientación terapéutica y pronostica de la asfixia.

Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II esta asociadocon un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más



grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los quesobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.

Sistema cardiorrespiratorio

A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentansignos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo degalope y hepatomegalia en diverso grado.

Sistema Respiratorio.

El cuadro más frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociadocon frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente.

Riñón y vías urinarias.

Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito demioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndromede secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detectaoliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinariaspuede llevar a una parálisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa másfrecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.

Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal hansido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. Laisquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis

necrosante

Sistema hematológico e Hígado

Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia puedenobservarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixiasgraves el daño del endotelio capilar produce consumo de productos decoagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva acoagulación intravascular diseminada.

Compromiso Metabólico

La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxiay/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosismediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.

Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosisgrave se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosacaracterístico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción decalcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e

hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.



Consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo menos dosde los siguientes antecedentes:

1. Sufrimiento fetal agudo2. Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )

3. Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos4. Manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía hipoxia isquémica,aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, insuficienciarenal aguda, shock cardiogénico).

Prevención y Tratamiento

La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y deatención del parto.

Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niñosque nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a unaUnidad de Cuidados Intensivos.

En el manejo que sigue a la reanimación es útil clasificar las asfixias, en trescategorías, según el grado de compromiso clínico:

Leve en las siguientes condiciones:1. Sufrimiento fetal agudo.2. Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.3. pH de arteria umbilical > 7.114. Ausencia de síntomas

Moderada. A las condiciones anteriores se agrega:

Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical 7.11 (en ausenciade síntomas). En estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24horas. Si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Debenpostergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se

restablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales.

Grave

Se considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/oaparecen manifestaciones clínicas de asfixia (aspiración de meconioencefalopatía hipóxica isquémica, etc.) Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos ya querequieren control permanente de signos vitales y tratamientos específicos de

acuerdo a los órganos afectados. Algunos de ellos presenta convulsiones



precozmente y requieren que precozmente se le administre una dosis inicial defenobarbital de 20mg/kg lento.

Manejo de la asfixia neonatal

Posición supina fowler: cabeza en línea media, evitar flexión o hipertensión delcuello.

Estimulo mínimo: evitar estimulo luminoso, usar antifaz, evitar estimuloacústico, evitar silencio, y mantenerlo en vigilancia.

Examen físico cuidadoso

Termorregulación estricta, mantener el rango bajo de temperatura.

Monitoreo continuo de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presiónarterial, saturación de oxigeno. Medición de diuresis.

Conductas a seguir en neonatos con hipoxia intrauterina

APGAR 5,>7 y asintomático a los 10min. Observar por 2 a 3 hrs. Si evolucionaenviar con su madre.

APGAR 5 < 6 y asintomático a los 10min. Hospitalizar observar en régimen deO de 12-24hrs.

Si evoluciona es normal.

Cualquier signo de compromiso asfíctico, Hospitalizar para manejo preventivo.

Gasometría: si se cuenta con gases de cordón o posnatal precoz (< de 60min.)con Bicarbonato <13 meq/lt. o exceso de base < 19 considerar la decisión deHospitalización independientemente si la condición neonatal es aparentementenormal.

Conductas a seguir en neonatos severamente asfixiados.

Ante el neonato en reanimación, recién nacido con APGAR 0 al primer min.,considerar suspensión de maniobras si persiste a los 10 min. sin ningunaactividad vital

La evolución del recién nacido el APGAR O mantenido hasta los 10min., el90% fallece y el 10% restante presenta daños neurológicos

Por tanto resucitación del recién nacido después de 10min. de asistolia esimprobable que produzca sobrevivencia o supervivencia sin validez severa.

Exámenes complementarios:



Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs de vida y luego semanalhasta la 3 sem

TAC. a las 72 h y 3º semana de vida.

Examen neurológico precoz y en el momento del alta. Pruebas de coagulación,electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico, gases arteriales, Hemograma.

Tratamiento

General:

1. Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/oVentilación Mecánica.

2. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer laperfusión cerebral. Cuales???

3. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Como?

4. Corregir la hipovolemia y/o anemia. Como?

5. Uso de anticonvulsivantes. Cuales???

6. Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)

Pronóstico

El pronóstico de la Asfixia es difícil de precisar. Sólo el seguimiento a largoplazo permite asegurar normalidad psicomotora.

Factores de mal pronóstico son:

Encefalopatías Hipóxica grado II..Convulsiones precoces y prolongadas.

Insuficiencia cardiorrespiratoria.EEG y ECO cerebral anormales.Examen neurológico anormal en el momento del alta.

Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones,retardo psicomotor y déficit perceptuales.

Farmacología

Con frecuencia los RN con encefalopatía hipóxico-isquémica grave que

presenten convulsiones en los primeros días de la vida, que muchas veces sondifíciles de controlar.



Su tratamiento siempre está indicado para disminuir el riesgo decomplicaciones asociadas (apnea, hipoxemia, hipercapnia, hipertensiónarterial) y la depleción cerebral de glucosa, secundaria al consumo aumentadodel substrato, circunstancias que pueden interferir con la autorregulación de lacirculación cerebral y empeorar las lesiones existentes. El fármaco de elección

es el fenobarbital.

Fenobarbital.

Pertenece al grupo de los barbitúricos. Químicamente, es el ácido 5–fenil 5–etilbarbitúrico, empleado desde 1912 como el primer anticonvulsivante.

CLASIFICACIÓN

Corresponde a los barbitúricos de acción prolongada.

MECANISMO DE ACCIÓN

Antiepiléptico, hipnótico y sedante. Barbitúrico de acción prolongada y lentocomienzo de acción

FARMACOCINÉTICA

Por vía oral la absorción es completa y lenta. La unión a las proteínas delplasma varía entre un 40% a 60%, desde la sangre se distribuye a todos lostejidos

Al tejido cerebral llega con facilidad tras la inyección IV, en 15 minutos. La vidamedia plasmática es de 100 horas en adultos, variable en los niños, en losneonatos, se prolonga por la inmadurez del sistema enzimático que metabolizala sustancia y durante el embarazo es mayor, por incremento del volumen dedistribución. El 25% de la dosis se excreta sin cambios en la orina,

INDICACIONES

Tratamiento de convulsiones. Profilaxis y tratamiento de crisis convulsivas.

FARMACODINAMIA

Es un mecanismo de bloqueo de la respuesta excitatoria, principalmente lamediada por algunos receptores para el glutamato.

Los efectos que produce son: Sistema nervioso central: sedación, hipnosis por depresión de la corteza sensitiva, disminución de la actividad motora yalteración de la función cerebelar. Disminuye el sueño, acción analgésica endosis su anestésicas y anticonvulsivante en dosis anestésicas.

Aparato cardiovascular: disminución leve de la presión arterial y frecuencia

cardiaca.



Aparato digestivo: estimulan la actividad de los sistemas enzimáticos

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a los barbitúricos.

Disfunción hepáticaEnfermedad respiratoria grave con disneaAdicción a sedantes e hipnóticos

La vía subcutánea no se recomienda, pues puede generar irritación y necrosis Efectos Secundarios

Efectos locales: dolor en el sitio de la inyección

Reacciones de hipersensibilidad: angioedema, erupción cutánea, dermatitisexfoliativa

Efectos neurológicos: somnolencia (efecto más frecuente), agitación, confusión,hipercinesia, ataxia, depresión del sistema nervioso central, pesadillas,alteraciones psiquiátricas, alucinaciones, insomnio, ansiedad, mareo,alteraciones del pensamiento. Falta de concentración, insomnio y agresividaden niños.

Efectos respiratorios: hipoventilación, apnea.

Efectos cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, síncope.

Efectos gastrointestinales: náusea, vómito, y estreñimiento.

Efectos hepáticos: toxicidad hepática.

Efectos hematológicos: anemia megaloblástica, relacionada con laadministración prolongada.

Efectos sobre el aparato reproductor: impotencia.

Efectos endocrinos: hipocalcemia, osteomalacia.

Ampicilina

Tus compañeras de antibióticos, van a hablar de la ampicilina

Es una penicilina semisintética de amplio espectro, bactericida y activa contragérmenes grampositivos y gramnegativos.

CLASIFICACIÓN



Es un antibiótico betalactámico que pertenece al grupo de lasaminopenicilinas.

Farmacocinetica

Ampicilina se administra por vía oral o por vía parenteral. Es estable en medioácido y tras su administración oral se absorbe en un 60%; los alimentosretardan su absorción. Luego de una administración oral de 0,5 g se alcanzaun pico de concentración de 3 µg/mL a las 2 horas, mientras que luego de laadministración intramuscular de 0,5 a 1 g se alcanzan concentracionesplasmáticas de 7 a 10 µg/ml en la primera hora.

Se distribuye bien en tejidos del aparato genitourinario, en las articulaciones,senos paranasales, oído medio, pulmones, pleura, peritoneo y bilis. No llega alcerebro ni LCR, excepto cuando las meninges están inflamadas. Es eliminado

por vía renal en un 75%. En la insuficiencia renal severa se requiere ajustar ladosis.

FARMACODINAMIA

La ampicilina es una penicilina semisintética de amplio espectro con acciónbactericida que actúa a nivel de la pared celular de las bacterias. Sumecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis de peptidoglicanode la pared bacteriana. Esta inhibición depende de la habilidad de la penicilinade llegar y ligarse a las proteínas ligadoras de penicilina ,localizadas en la

membrana interna de la pared bacteriana.

Tiene acción en infecciones causadas por:•Escherichia coli•Proteus mirabilis, Enterococcus•Listeria monocytogenes•Salmonella•Haemophilus influenzae tipo B no productor de betalactamasa•Estreptococos y Streptococcus pneumoniae

La adición de inhibidores de la betalactamasa como el clavulanato o sulbactamexpanden marcadamente el espectro de este antibiótico.

EFECTOS SECUNDARIOS

Efectos gastrointestinales: glositis, estomatitis, náusea, vómito, diarrea, raravez colitis pseudomembranosa

Reacciones de hipersensibilidad: rash eritematoso maculopapular, urticaria,eritema multiforme y anafilaxia Incremento no significativo de las enzimashepáticas



Efectos hematológicos: trombocitopenia, anemia, púrpura trombocitopenia,eosinofilia, leucopenia y agranulocitosis.

Cloranfenico oftalmica

Está indicado para el tratamiento de las infecciones externas del ojo y/o de losanexos que afectan párpados, conjuntiva y la córnea causadas por microorganismos sensibles al cloranfenicol, como los casos de conjuntivitis,blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis, blefaroconjuntivitis, etcétera.

El cloranfenicol es un antibiótico de amplio espectro altamente efectivo contrala mayoría de bacterias grampositivas y gramnegativas, así como la mayoría debacterias anaerobias, Mycoplasma, Rickettsias y espiroquetas. También puedeser utilizado como profiláctico en el pre y postoperatorio de las intervenciones

oculares.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

El cloranfenicol es un antibiótico de amplio espectro originalmente aislado delStreptomyces venezuelae. Tiene efecto principalmente bacteriostático debido aque inhibe los mecanismos de síntesis bacteriana al unirse reversiblemente a lasubunidad 50S del ribosoma 70S, con lo que previene la unión exitosa del ARNde transferencia completo al ribosoma y en consecuencia causa disrupción enla formación de la unión peptídica y la síntesis de proteínas bacterianas.

La mayor cantidad de cloranfenicol administrado se elimina a través de laslágrimas que por escurrimiento pasa a la vía digestiva en pequeñas cantidades.

El cloranfenicol es sometido a metabolismo hepático primario con 93% deexcreción renal de metabolitos en 24 horas en humanos.

CONTRAINDICACIONES

Su uso se contraindica en los pacientes co hipersensibilidad conocida alcloranfenicol y/o a cualquiera de los componentes de la fórmula

Fototerapia

Es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en elrecién nacido (RN).

Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero por transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la conjugación en el hígado.

La dosis de fototerapia determina en gran parte cuan rápidamente esto trabaja;

la dosis es determinada por la longitud de onda de la luz, la intensidad de la luz



(la irradiación), la distancia entre la luz y niño, y el área de la superficie decuerpo expuesta a la luz.

Cuidados de Enfermería

El cuidado apropiado de enfermería realza la eficacia de la fototerapia yminimiza las complicaciones. Los cuidados responsables incluyen laaseguración de la entrega de irradiación eficaz, el maximizar la exposición de lapiel, proveer protección ocular y cuidado ocular, monitorización de latermorregulación, mantenimiento de hidratación adecuada, promoción de laeliminación, y apoyar a la interacción paterno - infantil.

Oxigenoterapia

Se define como oxigenoterapia el uso terapéutico del oxígeno siendo partefundamental de la terapia respiratoria. Debe prescribirse fundamentado en unarazón válida y administrarse en forma correcta y segura como cualquier otradroga.

La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidosutilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello,la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presión parcialen el alvéolo alcance niveles suficientes para saturar completamente lahemoglobina

El efecto directo es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que atrae consigouna disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesariapara mantener una presión arterial de oxígeno definida.

Indicaciones

La oxigenoterapia está indicada siempre que exista una deficiencia en el aportede oxígeno a los tejidos. La hipoxia celular puede deberse a:

Disminución de la cantidad de oxígeno o de la presión parcial del

oxígeno en el gas inspiradoDisminución de la ventilación alveolar Alteración de la relación ventilación/perfusiónAlteración de la transferencia gaseosaDescenso del gasto cardíacoShockHipovolemia

Toxicidad

Esta se observa en individuos que reciben oxígeno en altas concentraciones(mayores del 60% por más de 24 horas, a las cuales se llega sólo en



ventilación mecánica con el paciente intubado) siendo sus principalesmanifestaciones las siguientes:

1. Depresión de la ventilación alveolar 2. Atelectasias de reabsorción3. Edema pulmonar

4. Fibrosis pulmonar 5. Fibroplasia retrolenticular (en niños prematuros)6. Disminución de la concentración de hemoglobina

Sistema de administración

Existen dos sistemas para la administración de O2: el de alto y bajo flujo.

El sistema de alto flujo es aquel en el cual el flujo total de gas que suministra elequipo es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir,que el paciente solamente respira el gas suministrado por el sistema.

El sistema de bajo flujo no proporciona la totalidad del gas inspirado y parte delvolumen inspirado debe ser tomado del medio ambiente

Este método se utiliza cuando el volumen corriente del paciente está por encima de las ¾ partes del valor normal, si la frecuencia respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrón ventilatorio es estable. En los pacientes en queno se cumplan estas especificaciones, se deben utilizar sistemas de alto flujo.

Métodos de administración

Carpa: el más usado. El flujo debe ser suficiente para permitir el lavado deCO2. Suele ser suficiente un flujo de 3 a 5 litros.

Mascarilla: puede usarse durante el transporte o en situaciones de urgencia.

Ventajas: un medio sencillo de administrar O2

Inconvenientes: Mal tolerado en lactantes, el niño puede quitárselafácilmente

Catéter nasal: no usado habitualmenteVentajas. Útil en niños con enfermedad pulmonar crónica, ya que permite loslibres movimientos del niño y la alimentación por vía oral mientras se administrael oxígeno

Inconvenientes. Imposible determinar la FiO2 administrada a la tráquea. El flujorequerido debe ser regulado en función de la sat. O2

Tubo en "T". En niños con traqueotomía o tubo endotraqueal, hay un flujocontinuo de gas. Se necesita un flujo de 3 a 5 litros para lavar el CO2 producido

por el niño

asfixia neonatal

Documents