ascitis.ppt

ASCITIS

DRA MARIANA DIAMANTI

Ascitis : Definicion

Acumulacin patolgica

de fluido en la

cavidad peritoneal

Del griego askos:

bolsa o saco

Ascitis: Patogenia:
Representa una situacin de exceso corporal total de Na y H2O. 3 teoras:Llenado insuficiente: el trastorno inicial es la retencin inadecuada de liq. dentro del lecho vascular esplacnico, debido a la HTP y al consiguiente descenso del vol. Sanguneo circulante. El rin detecta el llenado insuf responde reteniendo sal y H2O.Rebosamiento: detencin inadecuada de H2O y sal por el rin en ausencia de descenso de volumen.

Vasodilatacion arterial perifrica: la mas reciente,

unifica las teoras anteriores y explicara la

combinacin de hTA y aumento del gasto cardiaco

con las elevadas concentraciones de sust.

Vasoconstrict. que se detectan en los ptes con

cirrosis y ascitis. Retencin de Na 2 al llenado

insuf. A consecuencia de un aumento

desproporcionado del liq. intravascular, debido a la

vasodilatacion arteriolar. La HTP origina una

vasodilat esplacnica, mediada por el NO, que

determina un llenado insuf del espacio vascular

arterial y provoca un estimulo mediado por

barorrecep del SRA, del tono simptico y de a

liberacin de HAD

Con independencia del acontecimiento desencadenante, hay una serie de factores que contribuyen a la acumulacin de liq:Aumento del estimulo simptico central: reduce la natriuresis al activar el SRA y reducir la sensibilidad al pptido Natriurtico auricularLa hipoalbuminemia y el descenso de la P oncotica del plasma, favorece la salida del liq. desde el plasma Factores renales: incremento e la reabsorcin renal de Na en TCP y TCD, y el consiguiente hiperaldosteronismo 2

Resistencia vascular

intraheptica

Flujo sanguneo

esplnico

Sangrado

variceal

Encefalopata

portosistmica

Hipertensin

pulmonar

Hipertensin

pulmonar y SHP

Hiperesplenismo

Esplenomegalia

Activacin de factores

neurohumorales

Retencin de Na y agua

Ascitis

PBE

Shunt

portosistmico

Hipertensin portal

Circulacin hiperquintica

hipotensin

CAUSAS DE ASCITIS

Enfermedad heptica crnica

80 85%

Carcinomatosis

10%

Insuficiencia cardaca

3%

Tuberculosis

1%

Renal

CAUSAS Ascitis no cirrtica
CARCINOMATOSIS PERITONEALAscitis no cirrtica METASTASIS MASIVAS DEL HIGADO
Hipertensin portal:

-Oclusin de la vena porta

-Ndulos tumorales

-Embolia tumoral
CARCINOMA HEPATOCELULAR
-Cirrosis subyacente

-Trombosis portal inducida por el tumor
LINFOMA
Obstruccin tumoral y posterior ruptura de los

conductos linfticos (ASCITIS QUILOSA)

CAUSAS Ascitis
Etiologa neoplsica
Carcinomatosis peritoneal
Metstasis heptica masiva

Enfermedad linfoproliferativa

Hepatocarcinoma

CAUSAS ASCITIS
CIRROSIS HEPTICA
Se define como el desarrollo histolgico de ndulos regenerativos rodeados por bandas fibrosas como respuesta a dao heptico crnico, lo cual conlleva a hipertensin portal y enfermedad heptica terminal
Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 83851

FISIOPATOLOGA

CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed
FIGURE 157-1 Gross and microscopic images of a normal and cirrhotic liver. A, Gross image of a normal liver with a smooth surface and homogeneous texture. B, Microscopically, liver sinusoids are organized and vascular structures are normally distributed. C, Gross image of a cirrhotic liver. The liver has an orange-tawny color with an irregular surface and a nodular texture. D, Microscopically, the architecture is disorganized and there are regenerative nodules surrounded by fibrous tissue.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia mundial se estima en 100 (rango de 25 a 400) por cada 100,000 personas.Segn OMS, 800,000 personas mueren por cirrosis anualmente. En Estados Unidos la cirrosis produce cerca de 27,000 muertes cada ao, siendo la 12da causa de muerte.

CAUSAS DE CIRROSIS

Las ms frecuentes son:
Hepatopata alcohlicaHepatitis C crnicaHepatitis B crnicaEsteatsis heptica no alcohlicaOtras: autoinmune, metablicas, sndrome de Budd Chiari, obstruccin biliar, txinas

Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 83851

Diagnstico clnico de ASCITIS
SINTOMAS
A veces inespecficos y sin relacin con la entidad de fondoANOREXIADISNEA, DISCONFORT ABDOMINALDISTENSION ABDOMINAL PROGRESIVAHERNIAS ABDOMINALES E INGUINALES

EXAMEN FISICO I
Diagnstico clnico de ascitis
Vientre prominente

EXAMEN FISICO I
Diagnstico clnico de ascitis
Matidez concavidad superiorPercutir partes declivesDecbito lateral matidez desplazableSigno de la fluctuacinSigno del charco (300-400 mL)

Semiologa de etilismo: Hipertofia parotdea, telangiectasisa, Dupuytren.

Semiologa de hepatopata crnica: Eritema palmar, araas vasculares, ginecomastia, circulacion colateral...

Signos de neoplasia: adenopata supraclavicular o periumbilical.

Signos de insuficiencia cardaca

Signos de mixedema: bocio, bradipsiquia, macroglosia

Circulacion colateral. Porto cava: entre la vena coronaria estomquica y las esofgicas inferiores, ramas de las zigos; entre las hemorroidales superiores y las inferiores, ramas de la ilaca interna; entre pequeas venas intestinales y venas tributarias de la cava inferior, anastomosis llamadas venas de Retzius; aparicin de las venas de Sappey, o portas accesorias, que comprenden dos grupos: anastomosis entre las venas del ligamento falciforme del hgado y las venas diafragmticas inferiores, ramas de las cava inferior, y anastomosis entre las venas paraumbilicales y epigstrica profunda, mamaria interna, epigstricas superficiales y torcicas inferiores. Estas ltimas anastomosis superficiales se disponen radialmente alrededor del ombligo (cabeza de medusa). Las venas de todos estos territorios aparecen dilatadas, lo que es particularmente importante en el caso de las esofgicas inferiores porque estas venas dilatadas con esclerosis y adelgazamiento de la pared (vrices esofgicas) pueden romperse y producir una hemorragia mortal.

Ascitis
Evaluacin. Estudios por imgenes

En menos del 20% de los ptes con

ascitis los estudios por imgenes permiten

identificar signos de:
Hipertensin portalCarcinomatosis peritonealMetstasis heptica
Ecografia:

Puede detectar desde 100 mL de lquido

en el abdomen

PARCENTESIS ABDOMINAL
Mtodo mas rpido y costo-efectivo de diagnostico

Sitio de puncion

Cuadrante inferior izquierdo abdominal 5 cm.

aprox. en direccin ceflica y 5 cm. en direccin

media de la espina iliaca antero-superior

Paracentesis diagnstica

Avanzar con la aguja despacio y de a 5 mm

y luego aspirar intermitentemente con

la aguja durante la insercin

La causa mas comn de paracentesis

fustrada es la aspiracin continua durante

la insercin

Procesamiento de la muestra:
Estudio Fsico-qumico: Colocar la muestra en un tubo con tapa a rosca, con heparina para evitar la coagulacin de la misma. Guardia de laboratorioEstudio Bacteriolgico:Colocar 1-2 ml de la muestra en un frasco de hemocultivo peditrico, para recuperar grmenes
en baja cc y evitar que la muestra se coagule.
El resto de la muestra remitirla en jeringa
descartable, bien tapada colocarla en

tubo estril con tapa a rosca

Paracentesis

MACROSCOPICO

TEST ESPECIALES Y CORRECCION DE

RECUENTO CELULAR clulas/mm3

RECUENTO DE PMN clulas/mm3

GRADIENTE SERO-ASCITICO DE ALBUMINA

OTROS TEST

ORIENTACION DIAGNSTICA

Macroscopicamente: TRANSPARENTE /AMARILLENTO
(recuento de neutrfilos)
Transparente: 50.000/mm3

Macroscopicamente: SANGUINOLENTO
Ligeramente turbio 10.000 GR/mm3 Claramente rojo >20.000 GR/mm3 Corregir recuento celular con el conteo de GR
RESTAR 1 Gb /750 GR

RESTAR 1 PMN /250 GR
Pensar en :
Puncin traumtica Carcinomatosis TBC

Macroscopicamente: LECHOSO
Lquidos ascticos opalescente o quilosos
Trigliceridos > 1.000 mg/dL

La > de los ptes con ascitis opalescente o quilosa

tienen cirrosis

Macroscopicamente: MARRON OSCURO
Bilirrubina lquido ascitico
>

Blirrubina plasmtica: Perforacin biliar
Ascitis pancretica puede estar pigmentada por el efecto de
las enzimas pancreticas sobre

los GR
Ascitis NEGRA: MELANOMA MALIGNO

Amilasa en el diagnstico diferencial

El nivel de amilasa en la ascitis no complicada no supera la mitad del nivel srico.

amilasa:
Ascitis pancretica (> 1000 UI/L)Perforacin intestinal

Ascitis tuberculosa

adenosina deaminasa(ADA) en liq. asctico

Consecuencia de la estimulacin de los linfocitos T

Tiene una especificidad del 90%

La sensibilidad disminuye cuando la cirrosis est asociada

Bioquimico

gradiente de albmina LDH

Recuento celular >1000 predominio linfocitario

adenosina deaminasa PCR

Cultivo : Zielh - Nielsen (+) (8 - 69%)

Biopsia peritoneal :

A ciegas

Laparotoma o mini laparotoma

Laparoscopa con biopsia 100%

Glucosa en el diagnstico diferencial

Glucosa en el lquido asctico glucemia

Consumo x PMN

o bacterias

Glucosa en el lquido asctico

Perforacin intestinal

PBE

TBC

Recuento de leucocitos
Ascitis no complicada < 280 cel/mm3Lmite superior 500 cel/mm3PMN 30%, 250 cel/mm3

LDH > 400 unidades sigmaLDH asctico / DHL serico > 0.6Protena en ascitis / Protena serica > 0.5
Con 2 o ms criterios pensar en:

Neoplasia

Tuberculosis

Ascitis pancretica

Infeccin

Mixedema

EXUDADO
LDH ascitico / LDH serico < 0.6LDH < que 400 unidades sigmaProteina en ascitis / Proteina serica < 05
Con 2 o mas criterios piense en:

ICC

cirrosis

obstruccion de vena cava inferior

Bud-chiari

vasculitis

hipoalbuminemia

TRASUDADO

ESTUDIO DE LIQUIDO ASCITICO

Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21
Gradiente >1,1gr/dl Hipertensin PortalGradiente < 1,1gr/dlCirrosisCarcinomatosis peritonealHepatitis alcohlicaPeritonitis tuberculosaAscitis cardiacaAscitis pancreticaTrombosis de vena portaAscitis biliarSind. De Budd-ChiariSndrome nefrticoMetstasis hepticaSerositis

Gradiente
albmina srica - albmina asctica

SAAG>1,1 g/dL
HIPERTESION PORTAL

Interpretaciones errneas

Nivel de albmina srica muy bajo.

Tiempos diferentes de toma de muestras.

Lpidos en el lquido asctico

(la fraccin lipdica interfiere con la determinacin de la

albmina)

Hipergammaglobulinemia > 5 gr/dl

(disminuye el gradiente)

Clasificacin clnica
ASCITISGrado 1. Ascitis ecogrfica no detectable por exploracin clnica.Grado 2. Ascitis detectable por exploracin clnicaGrado 3. Ascitis que causa marcado disconfort
abdominal que interfiere con las actividades diarias.
Refractaria : es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no puede ser prevenida satisfactoriamente con tto mdico. 5-10% de casos de ascitis

ASCITIS Grado 1-2 Medidas generales
Dieta hiposdica (60 a 90 mEq/da,
equivalente a 1500 a 2000 mg/dia)
Restriccin hdrica (aprox. 1000 ml/da)
solo en ptes con hiponatremia dilucional.
Prevencin de otras complicaciones

ASCITIS Grado 2
Prdida de peso recomendada:
(prevenir el deterioro de la funcin renal)

--300 a 500 g/da en pacientes si edemas

--800 a 1000 g/da en ptes con edema perifrico
Espironolactona (50 a 200 mg/da)
Bajas dosis de furosemida (20 a 40 mg/da) se pueden dar durantes los primeros das con el fin de incrementar la natriuresis, especialmente cuando hay edema perifrico.

ASCITIS Grado 2

Monitoreo de respuesta al tratamiento:

-Peso

-Examen fisico

-Medicion de na urinario

No de rutina.

Solo en ptes que no presentan perdida de peso.

Permite una evaluacin exacta de rta a los diurticos y

puede ayudar en la decisin de aumentar o no la dosis.

ASCITIS Grado 2

Tratamiento de mantenimiento
Fase 1:
Reduccin de la dosis de diurtico(s) a la

mitad. Mantenimiento de la dieta hiposdica
Fase 2:
Mantenimiento de la misma dosis de diurticos.
Fase 3:
Supresin de los diurticos

ASCITIS Grado 3

Estrategias Teraputicas

Paracentesis

de

grandes volmenes

Diurticos

Mxima dosis:

400 mg/da espironolactona

160 mg/da de furosemida)

Hasta lograr la prdida de lquido ascitico

ASCITIS GRADO 3

PARACENTESIS TOTAL

< 5 litros

> 5 litros

Expansores sintticos

Albmina

(8 g/L de ascitis)

Dieta hiposdica (

ASCITIS REFRACTARIA

Falta de respuesta a :

Esp 400mg/da + Fur 160 mg/da

o complicaciones con dosis menores

PARACENTESIS TOTAL MS ALBMINA

( 8 g/L)

Dieta hiposdica ( 30mEq/da

Recidiva de la ascitis

Paracentesis repetidas

ms albmina

TIPS

Indicaciones

Recidiva muy frecuente

Ascitis tabicada

Contraindicaciones

Child Pugh >13

Encefalopata crnica

ASCITIS Refractaria

Peritonitis Bacteriana Espontnea
Infeccin del lquido asctico (LA) que se produce en ausencia de foco infeccioso intraabdominal

Mecanismos Factores favorecedores predisponentes

Hipertensin portal

con ascitis

Aumento de la

Permeabilidad de la mucosi

Intestinal (produccon exagerada

de ON e H. Portal

Alteraciones de la inmunidad

Humoral, celular y de la actividad

del SRE

Alteracin de los mec. de defensa

del LA:Protenas < 10 g/L

Enfermedad heptica sevrea

(Child-Pugh C)

Hemorragia digestiva

Catteres intravenosos

Sonda vesical

Infeccin urinaria

Episodio previo de PBE

LA con protnas totales

< 10 g/L .

*
38.bin

A quin y cundo se debe realizar una paracentesis con el objetivo de confirmar o descartar PBE?
1)TODOS los ptes con asctis que ingresen al hospital

2)Siempre que un pte con ascitis presente:

*S o s sugestivos de peritonitis

*Signos de infeccin sistmica

*Encefalopata heptica

*Deterioro de la fx renal

*Hemorragia digestiva

Recuento celular

PMN en el LA>250/mm3*

LEUCOCITOS > 500/mm3

*Pacientes con ascitis hemorrgica (>10000 hemates/mm3) se debe sustraer 1 PMN por cada 250 hemates

Cultivo de lquido asctico
30-50 % cultivos negativos.Tincin de Gram positiva para varios grmenes:
altamente sugestivo de P. Secundaria.
PMN>250/mm3 y cultivos negativos:
PBE con cultivo negativo

(ex neutroascitis)

Colonizacin de lquido asctico por bacterias
Recuento de PMN

< 250/mm3

+

cultivo positivo
Asintomtica No requiere tratamiento inmediatoSintomtica Tratamiento inmediato

49.bin

Peritonitis bacteriana secundaria

1 Ausencia de respuesta al tto

2 Lquido asctico:

Concentracin de glucosa < 50 mg/dl

Concentracin de protenas > 10 g/L

LDH > a la plasmtica

Cultivo polimicrobiano

--Cubrir grmenes anaerobios y enterococos. Comenzar estudios para descartar o confirmar. Rx; ecografa; TC ;gamma grafa con leucocitos marcados.

-- Asctis polimicrobiana con PMN

Tratamiento.
Fluido terapia y vigilancia hemodinmica.Infusin intravenosa de albmina.Evitar maniobras que favorecen el
deterioro de la funcin renal

Fcos nefrotxicos

Diurticos (?)

Paracentesis evacuadora
Evitar causas que favorecen la aparicin de encefalopata heptica:
Estreimiento

Diurticos

Alteraciones del equilibrio hidroelec.

Antibitico emprico

Cefotaxima 2 grs. C/8 hs. 5 das

Ceftriaxona, ceftazidima, amoxicilina-clavulnico -Puede notarse mejora a partir de las 48-72 hs, momento en que se debe re-punzar liq. Ascitico. -Completar tto por 5-7 das, puede extenderse hasta 2 semanas en caso de lenta evolucin, con persistencia de bacteriemia
Pacientes con PBE no complicada y sin profilaxis :
Ciprofloxacina
Hipersensibilidad a B-lactmicos:
Ciprofloxacina
ATB orales: pacientes hemodinamicamte estables, sin hemorragia digestiva y sin ileo paraltico

El deterioro de la
funcin renal es el

predictor de mortalidad

mas sensible. El tratamiento con:

albumina+ceftriaxona

disminuye la mortalidad

Evaluacin de la rta al tto atb emprico
Valorar la modificacin del tratamiento antibitico de acuerdo con la susceptibilidad in vitro si se ha aislado el germen responsable o empricamente, en caso contrario, considerando la posibilidad de que se trate de una peritonitis bacteriana secundaria.
b) Descartar una peritonitis bacteriana secundaria.

Recuento de PMN en LA

Repetir el cultivo del LA.

. Evaluacin clnica peridica

. Paracentesis de control

(tras 48 h de tratamiento antibitico)

Fracaso del tratamiento:
Deterioro rpido clnico del paciente, o ausencia de mejora en los signos y sntomas locales y sistmicos de infeccin dentro de las primeras 48 h. No descenso inferior al 25% en el recuento de PMN con respecto al ingreso.

Profilaxis
Pacientes cirrticos con
hemorragia digestiva.
Pacientes cirrticos con asctis
con antecedentes de PBE
Pacientes cirrticos con asctis sin hemorragia digestiva, ni PBE previa...

1Pacientes cirrticos
con hemorragia digestiva
Previene infecciones y mejora supervivencia.Descartar PBE mediante paracentesis exploradora antes de iniciar profilaxis antibitica.
(Dado que un porcentaje elevado ya presentan una infeccin en el momento de diagnstico de la hemorragia.)
Norfloxacina 400 mg. C/12 h. 7 das
(va oral o sonda nasogstrica)

2 Pacientes cirrticos con ascitis con antecedentes de PBE
Recurrencia de PBE: 35-70% al aoRealizar profilaxis de forma indefinida
Norfloxacina 400 mg/da

Ciprofloxacina 750 mg cada semana

Alternativa: TMP/SMX 160/800 mg

3 Pacientes cirrticos con ascitis
sin PBE previa
Pacientes cirrticos sin antecedentes de PBE y protenas en el LA < 10 g/L.Pacientes hospitalizados durante largo tiempo.Pacientes en lista de espera para trasplante heptico.Deterioro marcado de las funcin heptica
(Bilirrubina > 3,2 mg/dL; plaquetas < 98.000)

SNDROME HEPATORENAL
Es la falla renal funcional (pre renal) que ocurre en ptes con cirrosis debido a vasoconstriccin severa de la circulacin renalOcurre en 10% de ptes con cirrosis avanzada
Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-54.

SNDROME HEPATORENAL
Dos tipos se describen
-SHR tipo 1: dao progresivo en la funcin renal definida como el doble de la cretinina srica inicial por encima de 2,5mg/dl en menos de 2 semanas

-SHR tipo 2: dao en la funcin renal estable o lentamente progresiva que no cumple los criterios de tipo 1


CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SHR
Creatinina srica mayor a 1,5 mg/dl o depuracin de creatinina menor a 40ml/minAusencia de shock, infeccin bacteriana, perdida de lquidos, tto con drogas nefrotxicasAusencia de mejora en la fx renal despus de descontinuar diurticos y un ensayo de expansin de plasmaAusencia de proteinuria o hematuriaAusencia ecosonogrfica de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa

Criterios adicionales1. Volumen urinario 500 ml/da.2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/L.3. Osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad plasmtica.4. Sedimento de orina: menos de 50 hematies por campo.5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/L.

TRATAMIENTO
El trasplante heptico se debe considerar en todo pte con ascitis y con sus complicaciones (ascitis refractaria, sme hepatorenal y PBE) ya que es el nico que ha demostrado aumento de la supervivencia

Encefalopatia hepatica
Sindrome neuropsiquiatrico que abarca alteraciones de la conciencia y de la conducta,trastornos de la personalidad,signos neurologicos fluctuantes,asterixis y alteraciones EEG caracteristicas.

Factores predisponentes
1)Grado avanzado de
insuficiencia hepatocelular
2)Existencia de anastomosis portosistmicas64.psd

Factores determinantes
Sta nitrogenadas:accion de la flora bacteriana proteolitica del colon sobre las proteinas de la alimentacion.AmonioAumento de aminocidos aromaticos(fenilalanina y tirosina)Produccion de falsos transmisores(tiramina y octopamina)Mercaptanos y acs.grasos libres

Factores precipitantes
Hemorragia digestiva altaEstreimientoSedantesDiureticosInsuficiencia renalInfeccion intercurrenteIngestion de proteinas

ENCEFALOPATIA

CLASIFICACIN-ESTADIOS-
GradoSignosSntomasIApraxia (dificultad para la escritura),Prdida de la atencinDificultad para sumarAsterixis*Alteracin del patrn de sueo-vigilia, Conducta inapropiada, Depresin o euforiaPrdida del afectoIILos de grado I + AsterixisDificultad para restarHedor hepticoDesorientacin mnimaConfusinSomnolenciaLetargia o apataIIILos de grado II +Clonnus, Babinski, hiperreflexia, rigidez o espasticidad de miembrosDesorientacinConfusin ms acentuadaSomnolencia o insomnio intermedioEstupor*IVHedor heptico, Flacidez (prdida del tono muscular),Hiporreflexia o arreflexia.Coma, inconsciente y sin respuesta a estmulos verbales o dolorososEHM0Hipomimia*Disartria*Falla en la PCN AImperceptibles o Alteracin del patrn del sueo-vigilia

Asterixis
Tpica de encefalopata heptica, NO patognomnica (puede verse en otras encefalopatas metablicas)Movimientos cortos espontneos de la mueca, que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos, si el mdico hace una hiperextensin, soltndolas bruscamente

Aster

ixis

EEG
Enlentecimiento del trazado:de uno normal de 2 a 3 ciclos/seg.(ritmo alfa),a otro de 4 ciclos/seg(ritmo delta)

TRATAMIENTO
Correccion del factor desencadenanteEnemas de limpiezaDieta hipoproteicaAntibioticos no absorbibles: Neomicina ParamomicinaLactulosa
CAUSAS DE ASCITIS

Enfermedad heptica crnica

80 85%

Carcinomatosis

10%

Insuficiencia cardaca

3%

Tuberculosis

1%

Renal

ascitis.ppt

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