Arter Kan Gazları

Prof Dr Tunçalp DemirCerrahpaşa Tıp Fakültesi

Göğüs Hastalıkları AD

Solunum

• Solunum; atmosferdeki oksijenin akciğerlerden kan yoluyla hücreye gelip, mitokondride enerji oluşumunun sağlanması ve bu sırada açığa çıkan karbondioksitin yine akciğerler aracılığı ile dışarı atılması işidir.

Arter kan gazları nedir ?

• Arter kan gazları terimi arterial kanda pH, PaCO2 ve PaO2’nın ölçülmesidir

• Arter kan gazları, pulmoner dolaşımdan ayrılan kanın durumunu yansıtır. Böylece bu değerler, akciğerlerin kanı oksijenlendirilebilme (oksijenasyon) ve karbon dioksidi uzaklaştırılabilme (ventilasyon) yeterliliğinin göstergesidir.

Arter kan gazlarının ölçümü ne zaman gereklidir ?

• Arter kan gazları oksijenasyon, ventilasyon ve asid-baz dengesinin değerlendirilmesinde endikedir.

• Ayrıca oksijenasyonu etkileyen tedavi sonuçlarının değerlendirilmesinde gerekir.

NORMAL AKG DEĞERLERİParametre Normal

pH 7,35-7.45

PaCO2 35-45 mmHg

PaO2 >80 mmHg

Act HCO3- 24 (22-26) mEq/L

Std HCO3 24 (22-26) mEq/L

BE –2, +2 mEq/L

PA-aO2< 15

Aktüel bikarbonat (HCO3-act)

O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.

Standart bikarbonat (HCO3-std)

37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mmol/L

Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden metabolik komponenti gösterir.

Aktüel ve Standart HCO3- Arasındaki İlişki

Aktüel bikarbonat (HCO3-act): O anda ölçülen

gerçek değerdir.Standart bikarbonat (HCO3-std): 37°C’ de ve %100

O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre

edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur.

Respiratuar asidoz : HCO3-act > HCO3-std

Respiratuar alkaloz: HCO3-act < HCO3-std

Metabolik asidoz : HCO3-act = HCO3-std <Normal

Metabolik alkaloz : HCO3-act = HCO3-std >Normal

Baz Fazlalığı (BE):

Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır.

BE, metabolik olayların göstergesidir. Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.

Pozisyonla PaO2 Değişir

• Oturur durumda PaO2 ayaktakine göre 5 mm Hg daha yüksektir.

• Oturur durumda predikte pO2 = 104-(0.27 X yaş ) formülü ile hesaplanır.

AKG ölçümü için nereden kan alınır?

ALLEN TESTİ

Radiyel arter

Ulnar arter

Arter kan gazı alınırken gelişebilecek komplikasyonlar

• Arterial travma• Sinir hasarı• Hematom• Arteriospazm• Trombus oluşumu• İnfeksiyon

Komplikasyonların önlenmesi

• Eldeki kollateral dolaşım ulnar arter aracılığı ile olur. Radial arter hasarı kan akımını bozmaz.

• Radial arter, ulnar arterden farklı olarak sinirlerden uzakta yer alır.

• Radial arter bölgesi daha aseptiktir.• Radial arter yüzeye daha yakın olduğu için palpe

edilmesi daha kolaydır ve daha az ağrıya yol açar.

• Antikoagülan tedavi alanlarda, trombolitik tedavi görenlerde ve koagülopatisi olanlarda kanama riski artar. Eğer bu risk faktörleri mevcutsa tüm kanama belirtileri ortadan kalkıncaya kadar (5-10 dakika) bölgeye bası uygulanmalıdır.

Arter kan gazının transportu

• Kan, canlı bir doku olduğu için örnek alındıktan laboratuara götürülene kadar kan hücreleri şırınga içinde metabolizmalarını devam ettirirler.

• Arterial kan bekletilirse, örneğin PaO2’ı azalır, PaCO2’ı artar ve pH’ı azalır. Bu durum analizde hataya yol açar.

• Kural olarak eğer arter kanı 10 dakika içinde analiz edilecekse buza gerek yoktur.

• Kan örneğinin metabolik aktivitesi primer olarak lökositlere bağlıdır. Bu nedenle lösemik hastalarda (lökositoz >100.000 hücre/l), PaO2 büyük bir hızla azalır ve gerçek PaO2’nın çok altında bir değer elde edilir. Böyle hastalarda kan örneği buza konarak hemen analiz edilmelidir.

Heparin

• Kan örneğinin koagülasyonu önlenmelidir çünkü oluşan pıhtılar analizatörün fonksiyonunu bozar.

• Geleneksel olarak sıvı heparin kullanılır. • Heparinin PaO2 ve PaCO2 değeri hava ile

aynıdır. Kan örneğinin heparin ile dilusyonu örneğin PaO2 arttırırken PaCO2 değerini azaltır. Bu nedenle şırınganın heparinle sadece yıkanması yeterli olur.

Kan gazı anaerobik şartlarda alınmalıdır

• Yapılan en sık hata örneğin hava ile kontaminasyonudur.

• Deniz seviyesinde havanın PaO2 150 mm Hg, PaCO2 0 mm Hg’dır.

• Örnek hava ile kontamine olduğunda, gerçek PaO2 değeri artar, PaCO2 değeri azalır ve pH değeri yükselir.

• Şırınga içine kaçan hava zerrecikleri hemen dışarı atılmalıdır.

Fıo2 değişikliğinden sonra AKG ölçümü

için ne kadar beklenmeli ?• Oksijen veya ventilator desteğinden sonra

yeni AKG durumunun belirlenmesi için gereken zaman aralığı önem taşır.

• Eğer hastada obstrüktif akciğer hastalığı yoksa 5 dakika yeterlidir.

• Obstrüktif akciğer hastalığı olan bireylerde 30 dakika kadar beklenmelidir.

Satürasyon Ölçümü(Pulse Oksimetre)

• Oksijenle bağlanmış ve oksijenden ayrışmış hemoglobinin ışığı farklı iletmesi prensibiyle çalışır.

• Genel olarak güvenlidir. (AKG’dan fark <%2)

• HbCO : Sat O2’nin olduğundan yüksek bulunmasına yol açar. (Hipoksemiye karşın!)

• MetHb : Sat ---- %85

Arter kan gazları yerine neden venöz kan kullanılmamaktadır ?

• Arter kan gazları akciğer fonksiyonunu yansıtır.• Venöz kan gazları ise doku oksijenasyonunun

yeterliliğini ve doku karbon dioksit klirensini gösterir.

• Düşük venöz PaO2’nın (< 35 mm Hg) genellikle doku hipoksisini gösterdiği kabul edilmektedir. Bu durum ise oksijen sağlanmasındaki azalma veya doku oksijen alımındaki artışa bağlı olarak ortaya çıkabilir.

Hipoksemi ve Hipoksi

• Hipoksemi : Deniz seviyesinde oda havası soluyan insanlarda 80 mm Hg altında PaO2 demektir. Atmosferden, kana azalmış oksijen sağlanması anlamını taşır.

• Hipoksi : Dokulara yetersiz oksijen sağlanmasıdır. Hipoksemi hipoksi olmadan ortaya çıkabilir veya tersi de olabilir.

Gaz Değişimini Etkileyen Faktörler

Hipoksemi

• FiO2

• Ventilasyon

• Perfüzyon

• Difüzyon

Hiperkarbi

• FiO2 ↓

• Hipoventilasyon• V/Q dengesizliği• Shunt

• Difüzyonun bozulması

• Hipoventilasyon

Temel Mekanizma

Hipoksi nedenleri

NEDEN

• Hipoksemik hipoksi• Anemik hipoksi• Sirkulatuar hipoksi

• Histotoksik hipoksi

ALTTA YATAN PROBLEM

• Hipoksemi• Anemi• Kardiak output , lokal perfüzyon • Siyanür zehirlenmesi

Hipoksemi Mekanizmaları

MEKANİZMA PaO2

(Oda havası)PaO2

(%100 O2)PA-aO2

(Oda havası)PA-aO2

(%100 O2)

Hipoventilasyon N N

V/ Q bozukluğu N

Şant

Difüzyon boz. N

Alveole-arteryel oksijen gradyenti (PA-aO2 )

• PAO2 = FIO2 ( PB – PH2O ) – PACO2 / R• FIO2 = İnspire edilen O2 (Oda havasında %21)

• PB = Barometrik basınç (Deniz seviyesinde 760 mmHg)

• PH2O = Alveoldeki su buharı basıncı (370 C de 47 mmHg)

• R = Solunum sabiti (CO2 sarfiyatı / O2 sarfiyatı = 0.8)

PAO2 = 150 – (1.25 x PaCO2) = 100

PA-aO2 = 150 – (1.25x PaCO2 + PaO2)

< 15-20 mmHg

≈ 140- (PaCO2 + PaO2)

Oksijen Taşınması• Kandaki oksijenin yaklaşık %98,5’i Hb’e bağlı olarak

taşınır.

• (Hb=14.8 g/dl ; 1g Hb---- 1.39 ml O2)

• Ca02= (Hbx1.39xSat) + (Pa02x0.0031)

20.5 + 0.3 20.8ml/100ml

• 1 lt kanda yaklaşık 200ml oksijen taşınır.

Hb- Oksijen Taşınma İlişkisi

Hb Arter Mikst Venöz

14.8 200 ml 150ml

7.4 100ml 50ml

(a-v) O2 farkı 50ml/lt

OKSİJEN SUNUMU

• DO2 :Kardiyak output X CaO2

DO2:5000 ml x %20

1000ml

OKSİJEN YEDEĞİ

• DO2 : 1000ml/dak

• İstirahatte oksijen tüketimi 200-250ml/dak

• yaklaşık 4 dakika oksijensiz kalmaya dayanabilir.

Oksihemoglobin Disosiyasyon Eğrisi

Oksijen Ayrışma Eğrisi

Oksijen Affinitesi

Sola Kayma• ↓ H+

• ↓ CO2• ↓2,3 DPG• ↓ Isı

• Oksijenin Hb’den ayrılması zorlaşır

(Akciğer)

Sağa Kayma• ↑ H+

• ↑CO2• ↑2,3 DPG• ↑Isı

• Oksijenin Hb’den ayrılması kolaylaşır.

(Doku)

Vücut Isısının AKG’larına Etkisi

Vücut Isısı (°C) 34° 37° 40°

pH 7.44 7.40 7.36

PCO2 35 40 46

PO2 79 95 114

Karbon Monoksit

• CO’in Hb’e afinitesi, oksijenden 200-250 kat fazladır.

• CO zehirlenmesinde– Oksijenin Hb’e bağlanması engellenir– Hb’nin oksijene afinitesi artarak eğri sola kayar

Bohr Etkisi

• Plazma H+ iyonlarındaki artış, eğrinin sağa kaymasına yol açar.(pH değişimine bağlı olarak)

• CO2 ; pH üzerinden etkisi dışında, doğrudan O2’in Hb’e bağlanmasını etkileyerek de eğrinin sağa kaymasına yol açar.

• Bohr etkisi total O2 alımının sadece %2’sinden sorumludur.

2,3 DPG (Difosfogliserat)

• İnsan eritrositlerinde büyük miktarda bulunur.

• Kronik hipokside, eritrositlerdeki 2,3 DPG konsantrasyonu artar.

• Beklemiş kanda ise 2,3 DPG miktarları azalır.

• 2,3DPG artışı eğrinin sağa kaymasına yol açar.

Karbondioksit Atılımı‘Hiperkarbi’

Gaz Değişimini Etkileyen Faktörler

Hipoksemi

• FiO2

• Ventilasyon

• Perfüzyon

• Difüzyon

Hiperkarbi

• FiO2 ↓

• Hipoventilasyon• V/Q dengesizliği• Shunt

• Difüzyonun bozulması

• Hipoventilasyon

Temel Mekanizma

PaCO2 –Ventilasyon İlişkisi

Ventilasyon ile PaCO2 ve PaO2 İlişkisi

Karbondioksit Taşınması

• C02 kanda 3 şekilde taşınır.

– %5 Çözünmüş halde– %90 Bikarbonat– %5 Proteinlerin karbamino gruplarına bağlı

olarak

Çözünmüş C02

• Oksijene benzer şeklide taşınmasına karşın, çözünülürlüğü oksijenden 24 kat fazladır.

• Akciğerde açığa çıkan C02 ‘in yaklaşık %10’u kandan akciğere çözünmüş halde gelir.

Bikarbonat (HCO-3)

• CO2’in su ile birleşerek karbonik asit oluşturması karbonik anhidraz enzimi (CA) tarafından katalizlenir.

• CA eritrositlerde yüksek konsantrasyonda bulunur ve bu reaksiyon çoğunlukla eritrosit içinde gerçekleşir.

Haldane Etkisi

• Hücrede oluşan HCO-3 dışarı atılırken Cl- hücre

içine girer (Klor kayması)• İndirgenmiş Hb daha kolay proton tutucu

olduğundan hücrede oluşan H+ iyonlarının bir kısmı Hb’e bağlanır.

• İndirgenmiş (oksijensiz) Hb, oksijene Hb’e göre daha fazla CO2 taşıma kapasitesine sahiptir.

Karbamino Bileşikleri

• Kan proteinlerindeki terminal amin grupları ile CO2’in birleşmesi sonucunda oluşur. En önemli protein hemoglobinin globinidir.

• Hb.NH2 + CO2 ↔ HB.NH.COOH

• Bu reaksiyon için enzim gerekmez. İndirgenmiş Hb daha fazla CO2 bağladığından periferde CO2’i daha kolay bağlarken, akciğerde daha kolay bırakır.

ASİT-BAZ DURUMU

• Henderson-Hesselbalch Eşitliği

• KA =Karbonik asit için disosiyasyon sabiti

KA = [H+] x [HCO-3] = [H+] x [HCO-

3]

H2CO3 0.03 Pco2

pH Hesaplanması• Logaritmasını alınca; Log KA = log [H+] + log [HCO-

3]

0.03 Pco2

pH=pKA + log [HCO-3]

0.03 Pco2

pH= 6.1 + log [HCO-3]

0.03 Pco2

pH= 6.1 + log 24 0.03x 40 pH =6.1 +1.3 = 7.4

HCO-3 : 24 28

PCO2: 50 pH:7.30 7.37PCO2: 60 pH:7.22 7.29

pH ve [H+] Uyumu

Henderseon-Hasselbach eşitliği:

[H+] = 24(PaCO2)    

[HCO3-]

pH Uygun [H+](mmol/L)

7.00 100

7.05 89

7.10 79

7.15 71

7.20 63

7.25 56

7.30 50

7.35 45

7.40 40

7.45 35

7.50 32

7.55 28

7.60 25

7.65 22

pH = 7.34PCO2 = 60PO2 = 60HCO3 act = 31

[H+] = 24x60 31=46

Asit-Baz DeğişiklikleripH HCO3 PaCO2

Metabolik asidoz

↓ ↓ ↓

Metabolik alkaloz

↑ ↑ ↑

Solunumsal asidoz

↓ ↑ ↑

Solunumsal alkaloz

↑ ↓ ↓

Respiratuar ve Metabolik Asid-baz Dengesi Bozukluklarında PaCo2 ve pH Değişiklik

Modelleri

Metabolik Asidoz

• AG= (katyonlar) – (anyonlar)• AG = Na - (Cl + HC03)≈ 12 mEq/lt

• ≤12 NAGMA (Hiperkloremik MA)

• >12 AGMA

METABOLİK ASİDOZ

ARTMIŞ ANYON GAP

• Diyabetik ketoasidoz• Üremi • Akolik ketoasidoz, • Methanol zehirlenmesi • Paraldehit toksikasyonu • İzoniazid • Laktik asidoz (en sık neden)• Ethanol veya etilen glikol

zehirlenmesi • Salisilat zehirlenmesi

NORMAL ANYON GAP (Hiperkloremik)

• GI HCO3- kaybı – Diayare, ileostomi, proksimal kolostomi,

ureteral diversion • Renal HCO3- kaybı

– proksimal RTA – Karbonik anhidraz inhibitorü

(acetazolamide) • Renal tubuler hastalık

– Akut tubuler nekroz– Kronik renal hastalık – Distal RTA – Aldosteron inhibitörleri/ yetersizliği – NaCl infüzyonu, TPN

Solunumsal Olaylarda (HCO3-) Değişimi

CO2 HCO3-

SolunumsalAsidoz

Akut 10 mmHg ↑ 1 mEq/lt ↑

Kronik 10 mmHg ↑ 3.5mEq/lt ↑

SolunumsalAlkaloz

Akut 10 mmHg ↓ 2 mEq/lt ↓

Kronik 10 mmHg ↓ 5 mEq/lt ↓

SOLUNUM YETMEZLİĞİTanım

Oksijen ve karbondioksit değişiminin sağlanamaması ve bunların koordinasyonundaki bozukluğa bağlı kandaki OKSİJENİZASYONUN ve/veya KARBONDİOKSİT ELİMİNASYONUNUN yetersizliğidir.

SOLUNUM YETMEZLİĞİ

• Tip I Solunum Yetmezliği (Hipoksik) (PaO2 < 55 mmHg)• Tip II Solunum Yetmezliği (Hipoksik+

Hiperkarbik) (PaCO2 > 45 mmHg)• Cerrahi Sonrası Solunum Yetmezliği• Şoka Bağlı Solunum Yetmezliği

Solunum Yetmezliği

Akut Kronik

Hipoksik Hiperkarbik Hipoksik Hiperkarbik

-KOAH-Akut Astım-Toraks Deformi teleri-NMH lar-İlaç Toksisiteleri

-ARDS-Ağır Pnömoni-KOAH-Akut Astım-Pulm. Emboli-Şok-Gaz İnhalasyonu

-KOAH-Pulmoner Fibrozis

-KOAH-Toraks Deformi teleri-NMH lar

Tip I Tip II Tip I Tip II