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ARRÊT CARDIO-RESPIRATOIRE

Dr Vincent HUBERTDépartement d’Anesthésie - Réanimation

Barry J. Maron. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1064 - 75

Principales causes et prise encharge d’un adulte en arrêt

cardio-respiratoire

Recommandationsinternationales

International Liaison Committee onResuscitation (ILCOR) Guidelines

Circulation 2000 ; 102Resuscitation 2001 ; 48

Signes de l’arrêt cardio-respiratoire

Le patient est inconscientabsence de réponse aux questions simples etaux ordres simples

Le patient est en arrêt ventilatoireabsence de mouvement ventilatoire

Le patient est en arrêt circulatoireabsence de signe de circulation

Causes d’origine cardiaque +++• « Mort subite »

• Principale cause de mortalité

• 200.000 morts par an aux USA

• 40 à 50.000 décès / an en France

• Troubles du rythme ventriculaire +++

Principales causes de l’arrêtcardio-respiratoire

SURVIE < 5 %

Causes cardio-vasculairesde l’arrêt cardio-respiratoire

Atteinte primitive– Ischémie myocardique

– Troubles du rythme ou de la conduction

– Atteintes valvulaires

– Cardiomyopathie

Atteinte secondaire– Hypoxie, hypovolémie, états de choc

– Intoxications, troubles hydro-électrolytiques

Causes respiratoires de l’arrêtcardio-respiratoire

Obstruction des voies aériennes– Corps étranger, sang, débris alimentaires

– Traumatisme maxillo-facial

– Œdème, abcès

– Laryngospasme, bronchospasme

– Coma

Atteintes ventilatoires– De la commande

– De la mécanique

– De l’échangeur

Conséquences de l’arrêtcardio-respiratoire

0

25

50

75

100

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 min.

SURVIE GLOBALE < 5 %

1 minute de perdue 10 % de survie en moins

Concept actuel de la« chaîne de survie »

Cummins RO, Circulation 1991 ; 83 : 1932

SecoursSuppléance Relance

Restauration

Alerteimmédiate

RCPprécoce

Défibrillationprécoce

Rééducation

Stabilisation

Soinsspécialisés

Santé

Prévention

Signes précédant l’arrêt cardio-respiratoire

Atteinte cardio-vasculaire– La majorité des ACR survient chez des patients atteints d’une maladie

cardiovasculaire préexistante, connue ou méconnue, parfois silencieuse– Les morts subites sur un cœur sain sont rares– Importance de l’anamnèse, du terrain et des antécédents familiaux

Obstruction des voies aériennes– Dyspnée, respiration courte, bruits anormaux, balancement thoraco-abdominal– Imposant : libération des voies aériennes, intubation endo-trachéale

Atteinte ventilatoire– Détresse respiratoire typique avec agitation, dyspnée, cyanose, trouble de

conscience– Imposant : oxygène, assistance ventilatoire, traitement étiologique

Réanimation cardio-pulmonaire de base

Basic Life Support (B.L.S.)

Basculer la tête en arrièreSurélever le menton

Regarder, écouter et sentirMaximum 10 secondes

Quand transmettre l’alerte auxsecours médicalisés

Le sauveteur n’est pas seul– Immédiatement un témoin transmet l’alerte pendant

que le(s) sauveteur(s) commence(nt) la RCPLe sauveteur est seul

– La victime est un adulte (arrêt d’origine cardiaque) :dès que l’absence de ventilation est établie

– Traumatisme, noyade, intoxication, nourrisson ouenfant (âge < 8 ans) : commencer par 1 min deréanimation cardio-pulmonaire avant de transmettrel’alerte

Insuffler progressivement en 1,5 à 2 secJusqu’à ce que le thorax commence à se soulever

Environ 400 à 500 ml, 10 à 12 fois par minute

RÉALISER LA VENTILATION ARTIFICIELLE AVEC UNEPROTECTION FACIALE

La victime réagit-elle ?Maximum 10 secondes

Déprimer verticalement le sternum de 4 à 5 cmFréquence de 100 par minute

Associer 15 compressions thoraciques pour 2 insufflationsVérifier les signes de circulation toutes les minutes environ

Compression / DécompressionActive (RCP – ACD)

DÈS QUE POSSIBLE, METTRE EN ŒUVRE LE DSA

ARRÊTER LA RCP ET ANALYSER LE RYTHME CARDIAQUE

DÉLIVRER UN OU PLUSIEURS CHOCS ÉLECTRIQUES

RECHERCHER LES SIGNES DE CIRCULATIONSI LES SIGNES DE

CIRCULATION SONTABSENTS, IL FAUT

PRATIQUER LA RCP

Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée

Advanced Life Support (A.L.S.)

Algorithme universelde la réanimation cardio-pulmonaire spécialisée de

l’adulte

Basic Life Support

Connecter le scope – défibrillateur

Le rythme analysé est« chocable »

Rythmes « chocables »Fibrillation ventriculaire

Rythmes « chocables »Tachycardie ventriculaire sans pouls

Rythmes « chocables »FV ou TV sans pouls – 1er tour

200 J

200 J

360 JEntre les chocs, le pouls n’est

vérifié que si un tracé ECGcompatible avec un débit

cardiaque est obtenu aprèsun choc

Après lapremière série

de 3 chocsR.C.P. pendant 1 mn

Intubation etventilation assistée

Oxygénation

Identification durythme cardiaque

1

Rythmes « chocables »FV ou TV sans pouls – 2ème tour

360 J

360 J




Après laseconde série

de 3 chocsR.C.P. pendant 1 mnPoser une voie veineuse

périphériqueAdministration IV

– Adrénaline 1 mg– Vasopressine 40 UI

Identification du rythmecardiaque

2

Rythmes « chocables »FV ou TV sans pouls – 3ème tour

360 J

360 J




Après latroisième série

de 3 chocsR.C.P. pendant 1 mnDiscuter :

– Anti-arythmique• Amiodarone : 5 mg/kg• Lidocaïne : 1,5 mg/kg

– MgSO4 : 1,5 g– Alcalinisation

• Bicarbonates : 1 mEq/kg


3

Rythmes « chocables »FV ou TV sans pouls – tours suivants

360 J

360 J




Après chaquesérie suivante

de 3 chocs

Adrénaline IV1 mg / 3 à 5 mn


Connecter le scope – défibrillateur

Le rythme analysé estnon « chocable »

Rythmes non « chocables »Asystole

Rythmes non « chocables »Rythmes électriques sans pouls

Rythmes non « chocables »Intubation et ventilation

assistéeOxygénationPoser une voie veineuse

périphériqueAdrénaline IV

1 mg / 3 à 5 mn

Envisager– Atropine : 3 mg– Alcalinisation– EES


Algorithme universel - A.L.S.

Causes curablesd’arrêt cardio-respiratoire

• Hypoxie• Hypovolémie• Hyper / Hypokaliémie & désordres métaboliques• Hypothermie• PneumoThorax suffocant• Tamponnade • Désordres Toxiques / Thérapeutiques• Obstruction mécanique / Thrombo-embolique

HHHH - TTTT

Réanimation postarrêt cardio-respiratoire

La reprise d’activité circulatoire spontanée (RACS)marque le début d’un traitement souvent complexe.

La réanimation a pour but de :• stabiliser l’état cardio-respiratoire pour améliorer la perfusion

tissulaire, notamment cérébrale et splanchnique

• déterminer la cause de l’arrêt cardiaque, la traiter et éviter larécidive,

• gérer le syndrome post-ressuscitation.

Elle doit permettre d’attendre l’évaluation neurologiquedans les conditions les meilleures.

Hémodynamique– Remplissage prudent sur cœur sain– Dobutamine, adrénaline

Rythmique (hypoxie ? dyskaliémie ?)– CEE– Anti-arythmiques

• Amiodarone : seconde dose de 2,5 mg/kg IVL sur 20 mn• Lidocaïne : seconde dose de 1 à 1,5 mg/kg, maxi 3 mg/kg IVL• MgSO4

– Atropine : 1 mg, maxi 3 mg IVD– Adénosine : 3 mg IVD– EES

Réanimation cardiovasculaire

Maintenir le patient intubé– Sédation de confort

Ventilation mécanique avec FiO2 adaptée à laSpO2

– Normoxie, normocapnie– Pas d’hyper ou d’hypo-ventilation

Recherche d’un pneumothorax– Exsufflation– Drainage, pleurotomie

Réanimation respiratoire

Sédation pharmacologique de confort

Normoglycémie (insulinothérapie)– Perfusion : SS 0.9 %

– Pas de sérum glucosé ou hypo-osmotique (Ringer)

Convulsions (hypoxie ?)– Benzodiazépines, phénitoïne

Protection cérébrale– Préserver une hypothermie spontanée entre 32 et 34 °C

– Hypothermie thérapeutique

Réanimation neurologique

Hospitalisation du patient

En général– Réanimation polyvalente

FV/TV récupérée immédiatement– USIC ?

Salle de cathétérisme cardiaque pourcoronarographie– si suspicion d’infarctus– place de la thrombolyse pré-hospitalière ?

Return of spontaneous circulationafter a no-flow cardiac arrest

« Cardiovascular and hemodynamic derangements arecommon when spontaneous circulation returns (ROSC)after a cardiac arrest. These abnormalities includehypovolemic shock, cardiogenic shock, and thevasodilatory shock associated with the systemicinflammatory response syndrome (SIRS) »

International Liaison Committeeon Resuscitation (ILCOR) Guidelines

Circulation 2000 ; 102Resuscitation 2001 ; 48

Postresuscitation disease after cardiacarrest : a sepsis-like syndrome ?

Ischemia and reperfusion syndromeInflammatory responseMyocardial dysfunctionAdrenal dysfunctionCoagulopathy

Adrie C & al. Current Opinion in Crit Care. 2004

Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome

Kinetics of cytokines and sTNFRIIlevels on admission and over a 7-dayperiod in 61 resuscitated survivors(n=18, open diamonds) andnonsurvivors (n=43, black squares) ofOHCA*

* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest

Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562


Measurement of endotoxin levels inplasma of 35 resuscitated OHCA*patients on admission (day 0) and the2 days after (days 1 and 2)




Cytokines and soluble receptorconcentrations in plasma ofresuscitated OHCA* patientsaccording to endotoxin detection intheir plasma within first 2 days



Gando et al. Intensive CareMed 2000 ; 26 : 38 - 44

• endothelial cell activation• neutrophil activation• endothelial injury

Out-of-hospital cardiac arrest increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and

neutrophil elastase associated with endothelial injury

Diastolic LV volumesLV free-wall thickness

Evolution of the stone heart afterprolonged cardiac arrest

Klouche et al. Chest 2002; 122: 1006

Myocardial dysfunction after resuscitationfrom cardiac arrest : an example of global

myocardial stunningDesign : 28 domestic

swine studied before andafter CA

Myocardialblood flow

Ejectionfraction

Base Base5 H 5 H

Pre-arrest

30 min

2 hours

5 hours

48hours

Kern KB & al. JACC 1996

Place de la thrombolysedans l’arrêt cardiaque ?

Quelques études positives, mais :– Méthodologie faible– Manque de puissance

Aujourd’hui : non recommandée.

Étude « TROICA »Étude multicentrique, randomisée

– 500 patients par bras

Tous les arrêts de cause cardiaqueTenecteplase vs placebo

– administration pré-hospitalière– bolus adapté au poids– injection avant la 20ème minute– sans modification des traitements hospitaliers

Critère principal : survie à 30 jours

Étude prospective, nonrandomisée :– 84 ACR d’origine cardiaque– Survie hospitalière : 38%– 48% des patients avaient une

occlusion coronaire récente– ATL réussie est un facteur

indépendant de survie (OR : 5,2,p=0,04)

Immediate coronary angiography in survivors ofout-of-hospital cardiac arrest

Spaulding et al. N Engl J Med 1997 ; 336 : 1629 - 33

Circulatory assistance : “PortableBy-pass system”

Hypothermie thérapeutiqueMild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome

after cardiac arrest.N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56

Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrestwith induced hypothermia

N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63

Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Anadvisory statement by the Advanced Life SupportTask Force of the International Liaison Committee onResuscitation

Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5

Mild therapeutic hypothermia to improve theneurologic outcome after cardiac arrest

N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56

N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63

Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced

hypothermiaOR 5.25 (IC 95 % = 1.47 -

18.76 ; P=0.011).

Hypothermia :– lower cardiac index,

– higher systemic vascularresistance,

– hyperglycemia,

– no difference in thefrequency of adverseevents.

Therapeutic hypothermia after cardiacarrest

On the basis of the published evidence to date, the Advanced LifeSupport (ALS) Task Force of the International Liaison Committeeon Resuscitation (ILCOR) made the following recommendations inOctober 2002 :

– Unconscious adult patients with spontaneous circulation after out-of-hospital cardiac arrest should be cooled to 32°C to 34°C for 12 to 24hours when the initial rhythm was ventricular fibrillation (VF)

– Such cooling may also be beneficial for other rhythms or in-hospitalcardiac arrest.

Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5

Induction of therapeutic hypothermia aftercardiac arrest in prehospital patients using ice-

cold Ringer’s solution : a pilot study

Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302

A prospective, multicenter pilot study to evaluate the feasibilityand safety of using the CoolGardTM System and IcyTM catheter

following cardiac arrest

Resuscitation. 2004 ; 62 : 143 - 50

The effect of mild therapeutic hypothermiaon renal function after CPR

Zeiner et al. Resuscitation 2004

NouveautésNew guidelines

in may 2005

Published in Nov. 2005

Compression / DécompressionActive (RCP – ACD)

Plaisance P & al. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569 - 75

Qualités des compressions thoraciques etimportance de la phase de décompression

Importance du retourveineux :– retour du poumon à sa

position de repos…

– …après légèrenégativation de lapression intra-thoracique

DécompressionDécompression

Cardiopulmonary resuscitation by chest compression aloneor with mouth-to-mouth ventilation

Allstrom A et al. N Engl J Med 2000 ; 342 : 1546 - 53

Cardiopulmonary resuscitationwithout ventilation

Kern KB. Crit Care Med 2000 ; 28 [Suppl.] : N186 – N189

« Evidence continues to mount from many

sources including experimental work, clinical

observations, and basic life support (BLS)

training studies supporting chest compression-

only BLS cardiopulmonary resuscitation (CPR)

as a viable alternative for bystanderlayperson

CPR »

Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressionsfor rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for

ventricular fibrillation cardiac arrest

Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70

Importance of continuous chest compressionsduring cardiopulmonary resuscitation

Kern KB et al. Circulation 2002 ; 105 : 645 - 9

Quelle priorité : RCP, DSA ?

ACR < 4 min : « AED first »

ACR > 4 min : « CPR first »

Valve d’impédance (ResQPOD)

Lurie K al. Anesth Analg 2001 ; 93 : 649 – 55Langhelle A & al. Resuscitation 2002 ; 52 : 39-48

Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versusthe combination of active compression-decompression

cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedancethreshold device for out-of-hospital cardiac arrest

Wolcke BB al. Circulation. 2003 ; 108 : 2201 - 5

Evaluation of an impedance threshold device in patients receivingactive compression–decompression cardiopulmonary resuscitation

for out of hospital cardiac arrest

Plaisance P al. Resuscitation 2004 : 61 ; 265 – 71

Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanicalcompression and active decompression resuscitation

Steen S al. Resuscitation 2002 : 55 ; 285 - 99

Revivant™ AutopulseResuscitation System

Steen S al. Resuscitation 2004 ; 61 : 273 – 80Halperin HR & al. J Am Coll Cardiol 2004 ; 44 : 2214-20

Delaying defibrillation to give basiccardiopulmonary resuscitation to patients with

out-of hospital ventricular fibrillation

Wik L al. JAMA 2003 : 289 ; 1390 - 5

PADPublic Access Defibrillation

BunchTJ & al. N Engl J Med 2003 ; 348 : 2626-33

N Engl J Med 2004 ; 351 : 637 – 46

Chicago Airports

Caffrey SL & al. N Engl J Med 2002 ; 347 : 1242-7

21 ACR, 18 FV/TV

Défibrillation au travailet à la maison

Jorgenson DB & al. Resuscitation 2003 ; 59 : 225 - 33

La défibrillationpar les non médecins en Europe

AllemagneAndorreAutricheCroatieEspagneFinlandeFranceHongrieIrlandeItalie

MonacoNorvègePays-BasPolognePortugalRépublique TchèqueRoumanieRoyaume UniSuisseSuèdeYougoslavie

L’accès public à ladéfibrillation en Europe

AllemagneAutricheEspagneFinlandeHongrieIrlandeItalie

MonacoNorvègePays-BasPologneRoyaume UniSuisse

Lindner KH et al. Lancet 1997 ; 349 : 535-7

Place de la vasopressine ?

Recommandations ILCOR 2000 ( II b )FV / TV sans pouls :

• 40 u x 1 injection unique• à la place de 1 mg adrénaline

Wenzel V et al. N Engl J Med 2004 ; 350 : 105-13

PHRC 2003 en coursComparaison de l'efficacité de l'association arginine vasopressine-

adrénaline versus adrénaline seule dans le traitement de l'arretcardiaque extra-hospitalier

Étude prospective, multicentrique nationale, randomisée en double

aveugle

Dates de l’essai : mai 2004 - novembre 2005

Promoteur : Hospices Civils de Lyon

Investigateurs : SAMU 06, 13, 14, 21, 29, 30, 31, 33, 38, 42, 44, 59,

69, 75, 92, 93

Partenariat : Aguettant Santé

Coordonnateur de l’étude : Pr Pierre-Yves GUEUGNIAUD

Comité de Pilotage : Dr Hervé HUBERT

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