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ARCHIVOS VENEZOLANOS DE

PUERICULTURA Y PEDIATRÍA

Sumario

Vol. 66 Suplemento 3, 2003 Octubre, 2003

PAUTAS DE MANEJO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIÑOS

EDITORIAL ...................................................................................................................... 1

GENERALIDADES: INTRODUCCIÓN, DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA,EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA. ........................................................................ 2Carmen T. Correa, Angela Troncone, Lourdes Rodríguez, Maritza Carreño, Carolina Bedoya, Rafael Narváez, José Miguel Cegarra.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN .................................................................................... 12Olga Castillo de Febres, María Alejandra Rosas, Emma Martínez, Noemí Camacho,Esther María Suárez, Jesús Rojas, Fabiola González.

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA .................................................. 28Francisco Valery, Jesús Veitía, Juan Guido Tatá, Pablo Leisse, Marianella Herrera de Pagés,Rafael Santiago.

TRATAMIENTO COADYUVANTE .................................................................................. 40Huníades Urbina, Antonio González Mata, Calixto Díaz, Francisco Ciccone, Rosa Lorenzo,María Angelina La Cruz.

COMPLICACIONES Y SECUELAS .................................................................................. 46 María R. Rossell P., Ileana Rojas, Carmen Ruíz, Jorge Bonini, Francisco Vargas,Monserrat Vicente de Villarroel, Magali Tabasca, María Angelina Lacruz, José Vicente Franco.

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Summary

Vol. 66 Supplement 3, 2003 October, 2003

GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF BACTERIAL MENINGITIS IN CHILDREN

EDITORIAL ...................................................................................................................... 1

GENERAL INFORMATION: INTRODUCTION, DEFINITION, ETIOLOGY, EPIDEMIOLOGY,PHYSIOPATHOLOGY ...................................................................................................... 2Carmen T. Correa, Angela Troncone, Lourdes Rodríguez, Maritza Carreño, Carolina Bedoya, Rafael Narváez, José Miguel Cegarra.

DIAGNOSIS AND PREVENTION .................................................................................... 12Olga Castillo de Febres, María Alejandra Rosas, Emma Martínez, Noemí Camacho,Esther María Suárez, Jesús Rojas, Fabiola González.

TREATMENT FOR BACTERIAL MENINGITIS ............................................................ 28Francisco Valery, Jesús Veitía, Juan Guido Tatá, Pablo Leisse, Marianella Herrera de Pagés,Rafael Santiago.

ADJUNCTIVE TREATMENT .......................................................................................... 40Huníades Urbina, Antonio González Mata, Calixto Díaz, Francisco Ciccone, Rosa Lorenzo,María Angelina La Cruz.

COMPLICATIONS AND SEQUELAE............................................................................... 46María R. Rossell P., Ileana Rojas, Carmen Ruíz, Jorge Bonini, Francisco Vargas,Monserrat Vicente de Villarroel, Magali Tabasca, María Angelina Lacruz, José Vicente Franco.

III



FUNDADOR DE LA REVISTADr. Pastor Oropeza

COMITÉ EDITORIALDirectorDr. Xavier Mugarra T.Doctores:Coromoto Macías de TomeiCarmela CentrittoMarinés VancampenhoudFrancisco Ramírez O.José Levy

ADMINISTRADORADra. Marbelia Martínez D.

CONSEJEROS ASESORESDoctores:Ricardo Archila G.Alberto BercowskyHéctor L. Borges RamosErnesto Figueroa PerdomoHumberto Gutiérrez R.Hernán Méndez CastellanoJesús Eduardo Meza BenítezXavier Mugarra T.Nelson Orta SibúGuillermo RangelNahem Seguías SalazarMarco Tulio Torres VeraEduardo UrdanetaJesús Velásquez RojasGladys Perozo de RuggeriJuan Félix GarcíaPeter GunczlerVíctor SiegertFrancisco Carrera MichelliJosé VelásquezElizabeth Chacón de Gutiérrez

DELEGADOS DE LAS FILIALES PARA EL COMITÉEDITORIAL

ANZOÁTEGUIDra. Dolores Pérez de CámaraAPUREDra.Maritza Carreño de MarchenaARAGUADra. Janette Carolina BedoyaBARINASDra. Noemí CamachoBOLÍVARCarmen RuizCARABOBODra. Marianella Herrera de PagésCOJEDESDra. Beatriz Rosas T.FALCÓNDra. María Medina ColinaGUÁRICODra. Rosa LorenzoLARADr. Francisco Ciccone D´AmatoMÉRIDADr. José Miguel CegarraMIRANDADra. Esther María SuárezMONAGASDr. Jorge BoniniNUEVA ESPARTADr. Rafael Narváez RamosPORTUGUESADra. Xiomara Serres de SierraSUCREDra. Lourdes RodríguezTÁCHIRADr. Francisco Vargas SerranoTRUJILLODra. Coromoto PachecoVARGASDr. Jesús Enrique RojasYARACUYDr. Pablo Leisse R.ZULIADra. Monserrat Vicente de Villaroel

EDICIÓN Y COMERCIALIZACIÓNS.A. EDITORIAL TOSCANAApartado 70341, Ipostel Los RuicesCaracas,1071-A. Telf.:516.8781 /8782 /8783Fax:415.0858. e-mail:[email protected]

Depósito legal p. 193602DF832ISSN 0004-0649CODEN AVPPAVDDCN618,92

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Volumen 66,Suplemento Nº 3Octubre 2003

IV


PUERICULTURA Y PEDIATRÍAJUNTA DIRECTIVA CENTRAL

2002-2004

Presidente: Dr. Alberto Reverón QVicepresidenta: Dra. Carmen T. CorreaSecretario Ejecutivo: Francisco Valery M.Secretaria de Finanzas: Dra. Marbelia Martínez D.Secretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. María Rosario RossellSecretario de EducaciónMédica Continua: Dr. Calixto Díaz FigueroaSecretaria de RelacionesInstitucionales: Dra. Emma Martínez L.

JUNTAS DIRECTIVAS DE LAS FILIALES2002-2004

BOLÍVARPresidenta: Dra. Carmen RuizVicepresidente: Dr. Aquiles AlmirailSecretario Ejecutivo: Dr. José ZavalaSecretario de Finanzas: Dr. Alfredo YanlliSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dr. Ernesto ValdezSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Emma GraterolSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Jesús Romero

CARABOBOPresidenta: Dra. Marianella Herrera de PagésVicepresidente: Dra. Esteban HerreraSecretaria Ejecutiva: Dra. Yarelis Latouche de GutiérrezSecretaria de Finanzas: Dra. Raitza MárquezSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Odalys SuárezSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Aracelis Valera de MagdalenoSecretario de RelacionesInstitucionales: Dr. Luis Sierra

COJEDESPresidenta: Dra. Beatriz Rosas T.Vicepresidente: Dr. Generoso Franco Cosenza M.Secretaria Ejecutiva: Dra. Aracelis GuzmánSecretaria de Finanzas: Dra. Yadira Hernández de LerzundySecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dr. José Dario MéndezSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Corteza RámirezSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Alba López B.

FALCÓNPresidenta: Dra. María Medina ColinaVicepresidente: Dr. Alirio Arcaya CorderoSecretario Ejecutivo: Dra. Miriam OduberSecretaria de Finanzas: Dra. Arelys de OliverosSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Maritza Piña RujanoSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Maguile CastroSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Nardith Petit

GUÁRICOPresidenta: Dra. Rosa LorenzoVicepresidente: Dra. Digna de SilveiraSecretario Ejecutivo: Dr. Manuel Parra JordánSecretaria de Finanzas: Dra. Moira Nava de AguirreSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dr. Carlos HernándezSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. María Mercedes GarcíaSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Leonardo Montani

LARAPresidente: Dr. Francisco Ciccone D´AmatoVicepresidente: Dr. Armando AriasSecretaria Ejecutiva: Dra. Lizette RojasSecretaria de Finanzas: Dra. Liliana CastilloSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Lorena DuqueSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Jorge GaitiSecretaria de RelacionesInstitucionales: Dra. Gloria Quiroz

ANZÓATEGUIPresidenta: Dra. Dolores Pérez de CámaraVicepresidente: Dra. Ana Millán de MoySecretario Ejecutivo: Dra. Flor Isabel AguiarSecretario de Finanzas: Dra. Illamile MónacoSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Gladys IbrahimSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Tibisay TrianaSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Franklin Franceschi

APUREPresidenta: Dra. Maritza Carreño de MarchenaVicepresidente: Dr. Adrian El D´BeissiSecretaria Ejecutiva: Dra. Elizabeth Sosa de BermúdezSecretaria de Finanzas: Dra. Pilar de ParraSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Beatriz de MartínezSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Zaida Vielma de FuentesSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Félix Diamond

ARAGUAPresidenta: Dra. Janette Carolina BedoyaVicepresidente: Dra. Yobelma NassiffSecretaria Ejecutiva: Dra: Gloria Mora de SánchezSecretaria de Finanzas: Dra. Cecilia Arroyo de MaqueoSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Gina Raymondi de MoralesSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Editza SánchezSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Haidee Rodríguez

BARINASPresidenta: Dra. Noemy CamachoVicepresidente: Dra. Mildred LeónSecretario Ejecutivo: Dr. Carlos CastilloSecretaria de Finanzas: Dra. Doris DíazSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Xiomara AmayaSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Carmela SalazarSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Fanny Vega

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PUERICULTURA Y PEDIATRÍAMÉRIDA

Presidenta: Dr. José Miguel CegarraVicepresidente: Dra. Zaida GonzálezSecretario Ejecutivo: Dra. Nolis CamachoSecretario de Finanzas: Dra. Mary Carmen MoralesSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Evila Dávila de CampagnaroSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Xiomara GonzaloSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Nancy Parra

MIRANDAPresidenta: Dra. Esther María SuárezVicepresidente: Dra. Aura Marina MoraSecretaria Ejecutiva: Dr. David Alberto Rincón M.Secretaria de Finanzas: Dra. Dina Angélica Figueroa M.Secretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dr. Luis Alberto Silva Secretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Carmen RivasSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Pastora Urrieta

MONAGASPresidenta: Dr. Jorge BoniniVicepresidente: Dr. Jorge AbiadSecretaria Ejecutiva: Dr. Maritere AlvaradoSecretaria de Finanzas: Dra. Nidia DíazSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dr. Omar RodríguezSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Carlos RíosSecretario de RelacionesInstitucionales: Dr. Héctor Luna

NUEVA ESPARTAPresidenta: Dr. Rafael Narváez RamosVicepresidente: Dr. Luis Hernández GarcíaSecretario Ejecutivo: Dra. Osveira RodríguezSecretaria de Finanzas: Dra. Daniela CórdovaSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Fairé FermínSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Antonio CibellaSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Diana Balocchi

PORTUGUESAPresidenta: Dr. Xiomara Serres de SierraVicepresidente: Dra. Laura de Jiménez Secretario Ejecutivo: Dra. Ana Robles de RangelSecretaria de Finanzas: Dra. Delia LavadoSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Ana Teresa MontenegroSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. María Adelaida de DíazSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Mary Cruz Sánchez

SUCREPresidente: Dra. Lourdes RodríguezVicepresidente: Dr. Manuel VillaroelSecretaria Ejecutiva: Dra. Ruth MenesesSecretaria de Finanzas: Dra. Nuvia BlohmSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dr. Martín MartinezSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Fernando DelprettiSecretaria de RelacionesInstitucionales: Dra. Sonia Montilla

TACHIRAPresidenta: Dr. Francisco Vargas SerranoVicepresidente: Dr. Marco A. Labrador RamírezSecretario Ejecutivo: Dra. Carmen H.Mora G.Secretario de Finanzas: Dra. Mery UsecheSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dr. José de Jesús PatiñoSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dra. Rosalía CañasSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Luz E. Jaimez de González

TRUJILLOPresidenta: Dra. Coromoto PachecoVicepresidente: Dr. Josè Luis ToroSecretaria Ejecutiva: Dra. Maritza BolañoSecretaria de Finanzas: Dra. Stella Triana de AraujoSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Ana Sofía de PeteteSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Antonio MontenegroSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Inés Ortiz A.

VARGASPresidenta: Dr. Jesús Enrique Rojas QuirozVicepresidente: Dra. Vilma Palma de RodríguezSecretaria Ejecutiva: Dra. Rosa Méndez de GonzálezSecretaria de Finanzas: Dr. José MataSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Carmen DíazSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Leomar GoyoSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Iris Thamara Pacheco

YARACUYPresidenta: Dr. Pablo Leisse R.Vicepresidente: Dra. Lucía García de TorresSecretario Ejecutivo: Dr. Víctor MendozaSecretaria de Finanzas: Dra. Emma Pinto de LópezSecretaria de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Aracelis Hernández de MaluffSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Erwin LealSecretario de RelacionesInstitucionales: Dr. Ramón Alfredo Trejo

ZULIAPresidenta: Dra. Monserrat Vicente de VillarroelVicepresidente: Dr. Marcos Torres EspinaSecretario Ejecutivo: Dra. Evelyn Villalobos de RiveroSecretaria de Finanzas: Dra. Soraya HernándezSecretario de InformaciónDifusión y Divulgación: Dra. Dexy Vera de SotoSecretaria de EducaciónMédica Continua: Dr. Mervín ChávezSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Haydé Boscán de Machado

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COMISIÓN CIENTÍFICA SVPP2002-2004

Doctores:Juan Félix García (Presidente)Ileana Rojas (Secretaria)Guadalupe Urdaneta de BarbozaGladys Carmona de CastilloAmérica González de TineoHuníades Urbina

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURAY PEDIATRÍA

Doctores:Xavier Mugarra T (Director)Coromoto Macías de TomeiCarmela CentrittoMarinenés VacammpenhoudFrancisco Ramirez O.José Levy

COMISIÓN DE INMUNIZACIONESDoctores:Olga Castillo de Febres (Presidenta)Juan CarrizoLuigina SicilianoJacqueline De Izaguirre de ArellanoAdelfa Betancourt de ManriqueIvelisse NateraArmando Martín Peña

COMISIÓN DE CREDENCIALESDoctores:Manuel Alvarez Gómez (Presidente)Ivony Balán MaitaOlga Figueroa de QuinteroClaudio Morena Pestana

COMISIÓN DE LACTANCIA MATERNADoctores:Ingrid Soto de Sanabria (Presidenta)Jacqueline PanviniIsabel Cluet de RodríguezAgueda MolinaCelia Castillo de Hernández

COMISIÓN ELECTORALDoctores.Rosalinda Prieto (Presidenta)Silvana di Benedetto de AltimariCelia Castillo de HernándezRubén Arévalo CentenoMiriam MaldonadoLeny GonzálezLisbeth AurentyCelia Payares

COMISIÓN DE BIOÉTICADoctores:Enriqueta SileoMaría Carolina KamelGladys Velásquez de ÁvilaPedro DuránEli Feigel

COMISIÓN DE SALUD PÚBLICADoctores:Luis GazzottiJosé Manuel San MiguelEva RodríguezAdelfa Betancourt de Manrique

COMISIÓN DE RELACIONES INTERNACIONALESDoctores:María Eugenia MondolfiAlejandro MondolfiElías Milgram C.

COMISIÓN DE PEDIATRÍA SOCIALDoctores:José FranciscoHomero Álvarez PereraElba Rincón de Tudares

COMISIÓN DE DEPORTESDoctores:Jacqueline PanviniLucrecia CarneiroRoberto Valbuena P.

COMISIÓN DE ASMADoctores:Doris Perdomo de Ponce (Presidente)Mary Carmen RodríguezRubén UrdanetaDomingo SansoneArnaldo CaprilesMaría Auxiliadora Villaroel

COMISIÓN DE CULTURADoctores:Huníades UrbinaMercedes HernándezAmérica González de Tineo

COMISIÓN FORTALECIMIENTO Y APOYOINSTITUCIONAL

Doctores:Eunice AlcaláSoraya Santos

VII

Director: Dr. Xavier MugarraDirección: Sociedad Venezolana de Puericultura yPediatría. Av. Libertador Edif. La Línea, Piso 9,Apto .93. Caracas. 1050, Venezuela.Dirección Postal : Apartado de Correos 3122, Caracas1010 A Venezuela.Telf: 793 14 94-793 79 94. Fax781 94 43. E-mail :[email protected]ágina Web.www.pediatria.org

TÍTULO I.Art. 1. "Queda implícito que el área de investigación oestudio será la pediátrica incluyendo la medicina fetal ydel adolescente (<19 años)..."

Art.2. Tendrán prioridad en el siguiente orden:1. Experimento o ensayo clínico controlado y aleatorio.2. Estudio de cohortes ( prospectivos).3. Estudio de casos y controles (retrospectivos,

longitudinales).4. Estudio de historia de casos (retrospectivos,

longitudinales).5. Estudio de prevalencia (transversales, actuales).6. Presentación de casos clínicos (Ej.:Pósteres).7. Otros.

TÍTULO IV.

Art. 1. Todo trabajo debe ser original y reflejar, dentrode lo posible, la experiencia profesional del autor.

Art. 3. El trabajo completo, incluyendo gráficos, figuras,conclusiones, resumen, bibliografía, etc. Deberá serenviado al Director de AVPP, quien enviará el trabajo ala comisión Permanente de Estadísticas. (Suficiente 3copias).

Art. 4. La Comisión Permanente de Estadísticas revisaráy seleccionará los trabajos y enviará veredicto de cadatrabajo al Comité Editorial.

Art. 5. El Director, de mutuo acuerdo con el comitéEditorial, seleccionará los trabajos que merezcan serpublicados.

Art. 8. Los que se hayan dirigido directamente alDirector, deberán hacerlo por escrito y haciendo constarque el trabajo no ha sido publicado ni será publicado enotra revista, además de cumplir con las normas sobre presentación de trabajos libres.Recomendamos, sin embargo, la inscripción de lostrabajos en jornadas o congresos de la Sociedad encumplimiento del Art. 7 , Título IV de los Estatutos yReglamentos de la SVPP sobre la publicación de lostrabajos.

Art. 12.(4) AUTORES:• Nombres y apellidos completos, cargos instituciona-

les, nombres y dirección de las instituciones.• Nombre, dirección postal y teléfonos (o fax) de quien

recibirá la correspondencia.

Art. 13. RESUMEN: En 150 palabras debe tener lainformación correspondiente a objetivos:Material y Método, Resultado, Discusión. Debe anexarse resumen traducido en inglés precedido dela palabra SUMMARY y el título del trabajo en inglés.(Si el resumen es estructurado podrá tener hasta 250palabras).

Art.14. PALABRAS CLAVE:Mínimo:3 (tres), máximo:6 (seis).Se recomienda el uso del Index Médicas o de la guíainternacional de clasificación de enfermedades de laOMS, o los Anuarios de Epidemiología y EstadísticasVital del MSAS.

Art. 17. FOTOGRAFÍASMáximo 3 (tres), en blanco y negro, en papel brillante yde buena calidad fotográfica y científica.Serán aceptadas a color las que, de no serlo, según elcomité Editorial ,harían perder o cambiar significado a lapatología o al tema en estudio.Se puede enviar material gráfico tipo video-printer,siempre que sea equivalente en calidad a la fotografía.Debido a la connotación legal que puede tener la plenaidentificación de una persona, en especial su cara, deberá

CONSIDERACIONES PARA LA PUBLICACIÓN DE TRABAJOS CIENTÍFICOSEN LA REVISTA ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y

PEDIATRÍA, SEGÚN REGLAMENTOS DE LA S.V.P.P.

VIII

anexarse la autorización del representante legal; de noser posible, el autor asumirá por escrito ante el ComitéEditorial la responsabilidad del caso y sus consecuenciaslegales.Las fotos o video- printers deben ser identificadas por lacara posterior, a lápiz.

Nº correspondiente según textoNombre del autor,Título del trabajo,En una hoja aparte: la leyenda de cada fotoen papel blanco, a máquina con el Nº de fotoscorrespondiente.

Art. 19. BIBLIOGRAFÍA.(1)Es obligatoria la referencia de bibliografía nacional,en especial de trabajos publicados en los AVPP o decualquier otra revista científica venezolana (ver normaspara la presentación de trabajos libres) y deben cumplircon los requisitos para la publicación de trabajos segúnel comité Internacional de Editores de Revistas Médicas(Vancouver).

NOTAS DEL EDITOR:• De comprobarse la existencia de bibliografía

pertinente y que sería procedente su referencia, eltrabajo sería rechazado para publicación si losautores no consideran la bibliografía de autoresvenezolanos.

• Se recuerda a los autores que el VETO contempladoen los Artículos 4 y 5 del Título I, de los requisitospara la presentación en Jornadas o Congresos, escausal para la no publicación en AVPP.

• EL Comité Editorial recomienda a los autoresconsultar los reglamentos vigentes (año 1993) de laSVPP sobre trabajos libres, a fin de evitarsecontratiempos o retardos en el proceso de lapublicación.

• El Comité Editorial de Archivos Venezolanos dePuericultura y Pediatría exige, sin excepción, quetodo trabajo enviado debe cumplir con los requisitosuniformes exigidos por el Comité Internacional deEditores de Revistas Médicas (Vancouver), para locual referimos al artículo original publicado en :

1. Ann Intern Med 1997;126:.36-477 (Inglés)2. Arch Venez Puer Pediat 2000;64(1):195-2100 (Español)3. RevObstet Ginecol Venez 2000;54(4):267-281 (Español)

• Ningún trabajo de investigación, artículo de revisión,revista de revistas, caso clínico o de cualquier otrotrabajo, será publicado en la AVPP si no ha sidorevisado y aprobado por la "Comisión Permanente deEstadísticas" de la SVPP aun cuando los mismostengan la asesoría de estadísticos, bioestadísticosepidemiólogos ajenos a esta Comisión. Ello incluyetrabajos que vengan de otros países.

De no cumplirse con estos requisitos no se dará curso ala publicación.

CASOS CLÍNICOS-PATOLÓGICOS (POSTERS):

1. El resumen del caso debe ser de una forma sencilla,señalando los datos clínicos positivos que permitan ladiscusión de los diagnósticos diferenciales.Igualmente deben enviarse los exámenes y estudiosparaclínicos de importancia y 3 ilustraciones enblanco y negro o a color si el caso lo amerita,basándose en las normas de publicación de la revista.

2. La discusión de los diagnósticos diferenciales, podrállevar el nombre de los que hicieron los comentarios.

3. Los diagnósticos anatomo—patológicos puedenacompañarse con fotografías y sus explicaciones.

El autor deberá incluir citas bibliográficas actualizadassobre el caso.

NOTAS PEDIÁTRICAS: Representan observacionesclínicas obtenidas de la práctica pediátrica diaria, lascuales aportan informaciones en ocasiones desconocidaso no reportadas comúnmente en la literatura médica que,ajuicio del observador, son específicos de la entidad deconsideración. Su descripción debe ser concisa y nomayor de 10 líneas o 100 palabras. Si existe bibliografíaal respecto debe incluirse.

NOTA: Todo manuscrito deberá contener en la primerapágina:a. Títulob. Autoresc. Cargos, instituciones, dirección postal, teléfono y

fax.d. Nota si el trabajo fue presentado en algún evento

científico y/o si ha sido financiado por algunainstitución.

IX

INFORMACION PARA LOS SUSCRIPTORES

Precios de la suscripción:

a) Miembros Solventes: Sin costo

b) Miembros no Solventes: Bs. 2.500,00 cada númeroBs. 8.000,00 anual

Para la inscripción en el exterior se le debe añadir preciodel correo aéreo. Todos los pedidos de suscripción debenenviarse a las oficinas de "Archivos Venezolanos dePuericultura y Pediatría". Apartado 3122 Caracas 1010-AVenezuela.Los cheques deben emitirse a nombre de "SociedadVenezolana de Puericultura y Pediatría".

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Para nuevas suscripciones envíe fotocopia de este cupón

*Cuando nos escriba le agradecemos informarnos sobre:* Cambio de Dirección* Renovación de la Suscripción* Preguntas sobre la Suscripción

*Escriba en el espacio indicado

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Teléfono ........................................................Fax: ................................................e-mail:......................................................

Remita la fotocopia de este cupón a "Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría" Apartado 3122- Caracas1010A.Venezuela.

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ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA Vol. 66, Suplemento 3, 2003


Tinaquillo, Estado Cojedes, Venezuela3 al 6 de Julio de 2003.

Coordinadores Generales:Alberto Reverón Quintana

Marbelia MartínezBeatríz Rosas

Integrantes:

Generalidades (Introducción, Definición, Tratamiento coadyuvante:Etiología,Epidemiología, Fisiopatología) Huníades UrbinaCarmen T. Correa Antonio González MataAngela Troncone Calixto Díaz FigueroaLourdes Rodríguez Francisco CicconeMaritza Carreño Rosa Lorenzo BatistaCarolina BedoyaRafael NarváezJosé Miguel Cegarra

Diagnóstico y Prevención: Complicaciones y Secuelas:Olga Castillo de Febres María R. RossellMaría Alejandra Rosas Ileana RojasEmma Martínez Carmen RuízNoemí Camacho Jorge BoniniEsther María Suárez Francisco VargasJesús Rojas Montserrat V. de VillarroelFabiola González José Vicente Franco

Magalys TabascaMaría Angelina Lacruz

Tratamiento de la Meningitis Bacteriana:Francisco Valery MárquezJesús Veitía VelásquezJuan Guido TatáPablo LeisseMarianella Herrera de PagésDelia LavadoRafael Santiago

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA

EDITORIAL

Vol. 66, Suplemento 3, 2003

1

En esta era de información científica vertiginosa, que es-tremece al mundo entero, son muchas las dificultades a lascuales se enfrentan los profesionales de la medicina paramantenerse actualizados con relación a dicha información.

Uno de los temas que han sido susceptibles de cambiosrelacionados con la prevención, con la terapéutica empírica,específica y complementaria, con los conocimientos de la fi-siopatología, etc, ha sido el de la Meningitis BacterianaAguda, enfermedad con alta mortalidad y que, en los sobre-vivientes, frecuentemente deja secuelas permanentes gravesque incapacitan el futuro del individuo.

Por estas razones, la Junta Directiva Central de la Socie-dad Venezolana de Puericultura y Pediatría coordinó larealización de un Consejo Nacional con la finalidad de revi-sar y actualizar el tema MENINGITIS BACTERIANAAGUDA.

Al revisar la bibliografía correspondiente, se encuentraun estudio realizado por el Dr. Ernesto R. Figueroa P., ex–Presidente de nuestra Sociedad y Miembro Honorario de lamisma, publicado en el año 1940, en el cual anota unas con-clusiones acerca del tema Meningitis infecciosas agudas queconsideramos vale la pena destacar algunas de ellas:

1. La mortalidad fue de 100%. En los actuales momen-tos, la Meningitis Bacteriana ocupa el puesto # 22 deMortalidad General y el # 7 de la Mortalidad Infantil (155 ca-sos) para el año 2000.

2. Los análisis del líquido céfalo-raquídeo deben sercompletos, muy en especial desde el punto de vista bacterio-lógico y verificarlos en serie. En nuestro país, aún en muchasregiones es difícil aislar o cultivar un germen e inclusive, rea-lizar una coloración de Gram.

3. La variedad observada más frecuente fue la neumo-cócica (85.71%); el neumobacilo de Friedlander (1 caso);meningococo (3.125%.). En los años recientes, se han repor-tado, como gérmenes más frecuentes, el neumococo y elHaemophilus influenzae tipo b.

4. Edad más atacada la primera infancia y en ésta, losniños comprendidos entre 0-1 año (90%). Esta distribucióncon relación a la morbilidad y mortalidad se mantiene.

5. La variedad más frecuente de las inflamaciones menín-geas fue la tuberculosa (62.7%). En el año 2000 reportaron 9casos de muerte, ninguno de ellos en edad pediátrica.

Como se puede apreciar, ha habido cambios desde esaépoca en cuanto a la morbilidad y mortalidad, debido a losmecanismos de prevención (existencia de vacunas paraHaemophilus influenzae tipo b y neumococo) y a la existen-cia de tratamientos empíricos, específicos y complementariosefectivos, además de conocimientos más profundos sobre lafisiopatología.

Aún quedan muchos aspectos que debemos empeñarnosen cumplir como son, la información epidemiológica a tiem-po, la administración de esquemas completos deinmunizaciones, disponibilidad de equipos y tecnologías quepermitan determinar los gérmenes causales, entre otros.

Por otra parte, ha sido objeto de preocupación el proble-ma creciente que representa la resistencia a losantimicrobianos en nuestro país debido al uso indebido, laautomedicación y sobre todo a la presión selectiva que se harealizado sobre los patógenos comúnmente implicados en es-te proceso debido al uso de antibióticos de amplio espectro,lo que conlleva al fracaso de los tratamientos y al aumento delos costos de hospitalización. En respuesta a esta preocupa-ción, el Ministerio de Salud y Desarrollo Social publicó en laGaceta Oficial # 37.577 de fecha 25 de noviembre de 2002,una Resolución mediante la cual se creó el Comité para el es-tudio de la Resistencia a los Medicamentos Antibacterianos.

Sería deseable el fiel cumplimiento de esta Resolución,por parte de todos los implicados en dicho Comité, con la fi-nalidad de implantar esa investigación en todas las regionesdel país, para conocer los patrones de resistencia bacterianacorrespondientes a los patógenos más frecuentemente impli-cados en la Meningitis Bacteriana y así poder tratar en formaadecuada a los pacientes.

Con este documento esperamos poder contribuir en lasactividades de educación médica continua y también que ten-ga la misma repercusión sobre la comunidad médicapediátrica, tal como lo hizo el trabajo publicado por el Dr. Er-nesto Figueroa en su época, hace 63 años.

GENERALIDADES:Introducción, Definición, Etiología, Epidemiología,

Fisiopatología.Carmen T. Correa*, Angela Troncone**, Lourdes Rodríguez***, Maritza Carreño***, Carolina Bedoya***,

Rafael Narváez***, José Miguel Cegarra ***.


2

CLASIFICACION: (1-5)

Las meningitis se pueden clasificar:

a) De acuerdo a la etiología, en:

• Meningitis bacteriana.- Es la inflamación de las me-ninges resultante de una infección de origen bacteriano.Hay evidencia de patógenos bacterianos en LCR. La semio-logía es variable y depende de la edad del niño, duración dela enfermedad, del germen causal y las condiciones delhuésped; no tiene signos patognomónicos, por lo que antesu sospecha es necesario realizar un diagnóstico y trata-miento precoz. Puede resultar en daño cerebral, pérdidade la audición o trastornos del aprendizaje, entre otros.

• Meningitis aséptica.- Meningitis sin evidencia de pa-tógeno bacteriano detectable en LCR por las técnicas delaboratorio habituales. Se describió, inicialmente, como unsíndrome agudo con signos compatibles con meningitis,pleocitosis, ausencia de bacterias en los cultivos de LCR yuna evolución relativamente corta y benigna. Generalmentees de etiología viral, probablemente causada por enterovi-rus, adenovirus o virus herpes. Hoy en día, abarca unamplio espectro de etiologías infecciosas (virus, micobacte-rias, hongos) y no infecciosas (enfermedades malignas,colagenopatías, traumatismos, toxinas directas, intoxicacio-nes, fármacos, enfermedades autoinmunes, y otras). Sedebe adoptar una conducta diagnóstica y terapéutica agresi-va en niños con meningitis aséptica de evoluciónprolongada o complicada, o que tiene uno o más factores deriesgo de etiologías infecciosas o no. El término de menin-gitis aséptica de etiología infecciosa, se reserva en lamayoría de los casos a infecciones del sistema nerviosocentral ocasionadas por virus, micobacterias u hongos; sinembargo, a pesar que esto es lo lógico y correcto, si se apli-ca literalmente la definición, todas aquellas meningitisbacterianas (presencia de cambios del LCR sugestivos) enlas que no se logró aislar el patógeno por ninguno de los

INTRODUCCION:

La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) era una en-fermedad mortal. Con el advenimiento de potentesantibióticos y el mejor conocimiento de su fisiopatolo-gía, que permite ofrecer atención médica adecuada a losniños que la padecen, se ha logrado disminuir las tasasde mortalidad.

Por otra parte, la posibilidad de ofrecer inmunizacionescontra algunos de los gérmenes causales de MBA, ha per-mitido disminuir las cifras de morbilidad. Estacircunstancia también ha modificado la prevalencia de algu-nos agentes etiológicos ya que gérmenes, en otros tiemposfrecuentes, han sido desplazados.

En la actualidad constituye motivo de preocupación laresistencia bacteriana a los antibióticos, principalmente porel incremento de cepas de Streptococcus pneumoniæ resis-tentes a penicilina y cefalosporinas.

En este Capítulo, correspondiente a Generalidades, seexpondrá con más amplitud la etiología, epidemiología yfisiopatología de la MB, para una mejor comprensión de loscapítulos siguientes.

DEFINICIONES

Meningitis: Es la inflamación de las leptomeninges(aracnoides y piamadre), que se identifica por alteracionesbioquímicas y celulares del líquido cefalorraquídeo (LCR).Usualmente es causada por una infección bacteriana o viral.

Encefalitis: Proceso inflamatorio no supurativo del pa-rénquima cerebral.

Meningo-encefalitis: Cuando el proceso inflamatorio delas leptomeninges se propaga al tejido cerebral o viceversa.

*Pediatra, especialista en Nutrición, Crecimiento y Desarrollo.**Pediatra Infectólogo.***Pediatras.


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métodos diagnósticos disponibles, deberían ser incluidas enesta terminología.

• Meningitis parcialmente tratada.- Es el término quequizás haya ocasionado mayor confusión al momento dedefinir la meningitis bacteriana. Normalmente se utiliza pa-ra describir una infección del sistema nervioso central, enpacientes que han recibido antibióticos por vía oral, previoal momento del diagnóstico. En este caso, muchos autorespiensan que la administración de antibióticos puede produ-cir modificaciones en los valores del estudio citoquímicodel líquido cefalorraquídeo de pacientes con signos o sínto-mas de meningitis, y que estos cambios pueden dificultar laadecuada interpretación del mismo, ya que el clínico puedesuponer que la ausencia de las alteraciones clásicas de me-ningitis bacteriana en el citoquímico, es debida a larecepción previa de los antibacterianos y no al hecho que lameningitis pueda ser de otra etiología. A tal efecto hay queaclarar que la recepción previa de antibióticos sólo puedealterar el gram o el resultado del cultivo, pero nunca ocasio-nar modificaciones del citoquímico. Otro aspectoimportante a considerar es que muy pocos antibióticos ad-ministrados por vía oral logran penetrar adecuadamente alsistema nervioso central y, por ende, esterilizar el LCR. Eneste sentido habría que determinar con exactitud cuál anti-biótico ha recibido el paciente para saber si el mismo hasido o no capaz de esterilizar el líquido cefalorraquídeo, só-lo con el propósito de entender que el patógeno no hayapodido ser identificado en el gram o aislado en el cultivo yno para explicar hallazgos en el citoquímico que no seancompatibles con meningitis bacteriana. Por último, si el tér-mino fuese adecuado en esencia, los pacientes sólodeberían completar los días de terapia específica que faltendesde el momento en que se hace el diagnóstico y no reci-bir el ciclo completo de antibióticos como siempre sucede.En definitiva este término sólo debe usarse para referirse aaquellos casos en los cuales se sospecha meningitis bacte-riana, pero que presentan cultivos estériles, posiblementecomo resultado de antibioticoterapia previamente recibida;pero en ningún caso debe orientar la conducta terapéutica aser utilizada.

• Meningitis bacteriana linfocitaria.- La gran mayoríade los pacientes con meningitis bacteriana presentan hallaz-gos típicos en el citoquímico del líquido cefalorraquídeoque permiten identificar con bastante certeza la etiología delproceso. Entre estos hallazgos está el aumento importantede la células a nivel del LCR, generalmente a expensas delos polimorfonucleares. Sin embargo, existen algunos casosen los cuales se produce la elevación del contaje celular (enocasiones no tan intenso) pero a expensas de los linfocitos

o monocitos; y sin embargo, estamos en presencia de unameningitis bacteriana y no de una meningitis viral, comosería lógico suponer. En estos casos, es de ayuda para eldiagnóstico la elevación de las proteínas y el descenso de laglucosa en el LCR. Puede verse en infecciones por Salmo-nella, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzaetipo b y Streptococcus pneumoniae, entre otros.

b) De acuerdo al tiempo de presentación de los sínto-mas, se clasifican en:

• Agudas: Cuando los síntomas y signos de inflama-ción meníngea e infección sistémica aparecen en untiempo menor de 24 horas.• Sub-Agudas: Los síntomas hacen su aparición en-tre 1-7 días del inicio de la enfermedad.• Crónicas: Si los síntomas aparecen después de los7 días.

Sin embargo, dentro de la población pediátrica, la ma-yoría de los casos son agudos.

ETIOLOGÍA (1-4,6-10).

En el caso de las MBA, es importante conocer cuál es eltipo de bacteria causal, con la finalidad de establecer los tra-tamientos adecuados y considerar el pronóstico.

Los patógenos más comunes son: Haemophilus in-fluenzæ tipo b, Neisseria meningitidis y el Streptococcuspneumoniæ, responsables de más de 80% de los casos demeningitis.

Antes de 1990, el Hæmophilus influenzæ tipo b era laprincipal causa de MB en los países desarrollados, pero conel advenimiento de la vacuna, aplicada a todos los niños co-mo parte de sus inmunizaciones de rutina, se ha reducido laocurrencia de infecciones debidas a este germen (3-6).

Las causas más comunes de meningitis bacteriana ad-quirida en la comunidad son: Streptococcus pneumoniæNeisseria meningitidis y Hæmophilus influenzæ tipo b. Enotras latitudes Listeria monocytogenes es otro patógeno aconsiderar, sobretodo en el grupo neonatal.

La causa más común de meningitis bacteriana nosoco-mial son los bacilos gram negativos.

Las MBA se pueden presentar en todas las edades perohay diferencias en cuanto al predominio de los diversosagentes etiológicos, debido a los procesos de maduración


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inmunológica, influencias socio-económicas y la coexisten-cia de otros procesos clínicos, agudos o crónicos, por lo quea continuación se hará referencia a la etiología según laedad de los pacientes:

Neonatos (0-28 días):

La afectación puede ser precoz (0-7 días) o tardía (> 7días). La mayoría de las veces, la sepsis y la meningitis pre-coz o tardía son provocadas por gérmenes adquiridos en elmomento del parto y, en menor medida por microorganis-mos adquiridos en el sitio de atención de los niños o en elhogar. Los gérmenes más frecuentes son:

• Bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Enterobac-ter, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens,Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus). Otrasbacterias como son: Listeria monocytogenes, Streptococcusagalactiae (grupo B), Haemophilus influenzae no tipifica-ble y Enterococo pueden ser la causa del proceso. La cepaK1 de Escherichia coli es la causal del 75% de las menin-gitis neonatales.

• Hæmophilus influenzæ tipo b, Neisseria meningitidisy Streptococcus pneumoniæ son poco frecuentes en estegrupo de edad.

Lactantes y niños menores de 5 años:

En el período entre 1 y 3 meses de edad se observan me-nos casos de meningitis por bacilos gramnegativos ycomienzan a aparecer las infecciones provocadas por

Hæmophilus influenzæ tipo b, Neisseria meningitidis yStreptococcus pneumoniæ (7).

La mayoría de los casos de meningitis se observa entrelos 3 y los 8 meses de edad (excepto el período neonatal),con una elevada incidencia hasta los 2 años de edad, y apartir de los 2 años disminuyen considerablemente. Unaexcepción la constituyen las epidemias de meningitis me-ningocóccica, durante las cuales el grupo de 1-4 años es elmás afectado (7).

Los lactantes retienen anticuerpos recibidos a través dela placenta durante los primeros meses de vida y estos anti-cuerpos limitan la presencia de meningitis bacterianasdebidas a otros patógenos durante los primeros períodos dela infancia.

Además de los anticuerpos maternos, hay otros factoresque influyen en la aparición de meningitis entre los 3 y 24meses, como son la carencia de lactancia materna y el con-tacto con los hermanos o con los niños de la guardería.

Pre-escolares:

La incidencia de MBA disminuye después de los 2años. Los gérmenes responsables son los mismos que lospresentes en los lactantes.

Escolares y adolescentes:

La incidencia de meningitis desciende bruscamente enlos niños mayores. Hasta los 12 años de edad, los gérmenes

TABLA 1. Agentes estiológicos en la Meningotos según grupo de edad

Grupos de edad

Recién nacidos(0 - 28 días)

1 - 3 meses

3 meses - 5 años

Bacterias

E. coli - Klebsiella - CitrobacterEnterobacter - Serratia -Enterococo -Streptococo “B” (S. agalactiae)H. influenzaListeria monocytogenesEstafilococo (aureus epidermis)

Cualquiera de los anterioresCualquiera de los posterioresS. pneumoniae -H. inluenzae

H. inluenzaeS. pneumoniaeN. meningitidis

Fuente: Veitía J: Avances en el manejo de la meningitis bacteriana - 2000. Arch Ven Puer Ped 2000; 63(3):100-11 (6)


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aislados son Streptococcus pneunomiae, Neisseria meningi-tidis y, raramente, Haemophilus influenzae tipo b(generalmente en pacientes inmunosuprimidos). Despuésde los 12 años, los gérmenes más frecuentes son Strepto-coccus pneumoniae y Neisseria meningitidis.

En el cuadro 1 se describen los gérmenes más frecuen-tes por grupos de edad. 6

Características microbiológicas de algunos patógenos:(3,4,9).

Haemophilus influenzæ: Es un cocobacilo Gram- pa-ra el cual el ser humano es el único huésped natural. Deestos microorganismos se han descrito 6 tipos de antígenoscapsulares, siendo los microorganismos del serotipo b loscausantes de la mayoría de las meningitis en la infancia enmuchos países. Afecta, principalmente a los menores de 5años, con un pico entre los 6 y 18 meses. Se transmite depersona a persona a través de gotas contaminadas con se-creciones nasofaríngeas. Además de la meningitis,también causa bacteriemia, epiglotitis, neumonía, celulitis yartritis. La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b esmortal en menos del 5% de los casos comunicados en lospaíses industrializados, pero su mortalidad sobrepasa el30% en los países en vías de desarrollo. La lactancia ma-terna protege frente a la enfermedad, mientras que elhacinamiento, la pobreza y la asistencia a guarderías au-mentan el riesgo.

Las vacunas conjugadas para Haemophilus influenzaetipo b han influido sobre la incidencia de la enfermedad,por la protección directa de los individuos vacunados y lareducción de la transmisión desde el momento en que estosindividuos vacunados quedan protegidos de adquirir el ca-rácter de portadores.

Neisseria meningitidis: es un diplococo Gram- que in-fecta exclusivamente a los humanos, generalmente porcontacto directo con secreciones nasofaríngeas. También sedivide en varios serogrupos y, los que principalmente seasocian con la meningitis, son A,B,C,Y y W-135. Se trans-mite de persona a persona por inhalación de gotasinfectadas. Es la causa más común en niños y adultos jóve-nes y se asocia con una rata de mortalidad de 3-13%, aúncuando se administre un tratamiento antibiótico adecuado.De los pacientes que se recuperan, 10-15% pueden presen-tar hipoacusia permanente, retardo mental y otras secuelas.

La transmisión parece ser más elevada en lugares conhacinamiento y, junto con la exposición activa o pasiva al

humo del tabaco, constituyen factores de riesgo para la en-fermedad. Otros factores de riesgo son los pacientes condeficiencias en complementos terminales (C5,C6,C7,C8 yquizás C9), la ausencia de lactancia materna, el hacina-miento familiar, bioanalistas que trabajan con cultivos deeste patógeno, la asistencia de niños a guarderías, etc.

La incorporación de la vacuna conjugada contraNeisseria meningitidis en los esquemas rutinarios de va-cunación, constituirá una oportunidad para disminuir lamorbi-mortalidad.

Streptococcus pneumoniæ: es un diplococo Gram+ yde él se pueden diferenciar más de 90 serotipos, y los másfrecuentes son: 14, 5, 23F, 6A y 6B. Es causa importantede MB en los niños, y la causa más frecuente de meningitisen las personas mayores en la mayoría de los países. Es elmás frecuentemente observado en USA. Tiene una rata demortalidad de 19-26%. Factores de riesgo: infeccionesprecedentes como otitis, hacinamiento en el hogar, asisten-cia a guarderías, drepanocitosis, infección por HIV.

Se transmite de persona a persona, y la resistencia a lapenicilina y a otros antibióticos está aumentando a escalamundial.

Los pacientes a menudo tienen focos de infección neu-mocócica contigua o distante, como neumonía, otitis media,mastoiditis, sinusitis y endocarditis.

La infección grave se presenta en pacientes con diferen-tes condiciones, como son: esplenectomizados, mielomamúltiple, hipogammaglobulinemia, alcohólicos, portadoresde desnutrición, pacientes con enfermedad hepática o renal,diabetes mellitus.

Es el patógeno que generalmente ocasiona las meningi-tis recurrentes asociadas a la presencia de fístulas conpérdida de LCR.

Listeria monocytogenes es un bacilo Gram+ que provo-ca 8% de las meningitis en USA y conlleva una mortalidadde 15-29%. Ha sido aislada del polvo, tierra, aguas residua-les, en determinados animales, en numerosos alimentos yen material vegetal descompuesto. A través de la ingestiónde alimentos contaminados con Listeria monocytogenes, lasmujeres embarazadas pueden hacerse bacteriémicas y latransmisión transplacentaria al feto se facilita a través deuna inmnosupresión local de la interfase feto-placenta.

Es más común en los niños menores de 1 mes (10%de los casos), adultos > 60 años, alcohólicos, pacientes


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con cáncer, terapia corticosteroidea y adultos inmunosu-primidos.

Otras condiciones de predisposición incluyen: diabetesmellitus, enfermedad hepática o renal, enfermedad de colá-geno y condiciones asociadas con sobrecarga de hierro.

También puede ocurrir en adultos previamente sanos.

Streptococcus agalactiæ (grupo B): Es un cocoGram+, agrupado en cadena. Ocasiona mastitis en las vacasy se hallan frecuentemente en los tractos gastrointestinal ygenital de los humanos. Es rara en países subdesarrollados.

Es la causa más común de meningitis en neonatos, con52% de todos los casos reportados en USA durante el 1ºmes de vida.

El grupo B de estreptococos ha sido aislado del cultivovaginal o rectal de 15-45% de mujeres embarazadas asinto-máticas, pero la enfermedad invasiva se desarrollaaproximadamente en 1% de los recién nacidos de madrescolonizadas.

El riesgo es mayor en los niños nacidos de madres ado-lescentes.

La transmisión horizontal ha sido reportada por encon-trarse en las manos del personal de cuartos de atención deniños.

Bacilos aeróbicos gram- (Klebsiella pneumonia, Es-cherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonasaeruginosa, Citrobacter diversus, Salmonella)

Pueden ser aislados de LCR de pacientes que hayan pa-decido traumatismos cefálicos o que hayan sido sometidosa procedimientos neuroquirúrgicos.

Se puede encontrar en neonatos, inmunosuprimidos, an-cianos y con septicemia debida a gramnegativos.

Staphylococcus aureus se puede encontrar en pacientesen etapa postneuroquirúrgica, post traumática craneal, enaquellos con derivaciones ventriculoperitoneales, con pre-sencia de senos dermales o mielomeningocele.

En meningitis adquiridas en la comunidad se puede en-contrar en pacientes con sinusitis, osteomielitis, artritis,endocarditis o neumonía, que no controlan adecuadamenteel proceso infeccioso y se exponen a una estafilococcemia,que puede sembrar posteriormente las meninges.

Treponema pallidum: Es el agente etiológico de laNeurosífilis. Se disemina al SNC durante la etapa tempranade la infección y se diagnostica con mayor frecuencia en lasedades tempranas de la vida.

La incidencia es mayor en los primeros 2 años despuésde la infección y se estima que ocurre en sólo 0.3-2.4% ca-sos de sífilis.

La incidencia ha aumentado por los casos reportadosvistos en pacientes con infección HIV.

Factores que influyen en la susceptibilidad a la meningitis:

Se describen algunos factores , como son:

A) Factores del huésped: 1

• Deficiencias congénitas y adquiridas en los mecanis-mos de defensa del huésped. Las defensasinmunológicas frente a las infecciones bacterianas estánreducidas en algunas enfermedades crónicas, como dre-panocitosis, deficiencias de complementos, personascon VIH. • Edad:A menor edad, hay mayor incidencia y gravedadde las meningitis bacterianas.• Más frecuente en varones que en hembras.• Estudios revelan mayor incidencia en negros que enblancos, hecho que pudiera estar relacionado más conlas consecuencias de la pobreza.• También se describe una predisposición determinadagenéticamente: En un estudio de Tejani y col 1, de 50niños blancos con patología por H. influenzæ tipo b, lamitad sólo presentaba fiebre, nasofaringitis y cultivo po-sitivo, y el resto presentaba invasión (hemocultivo ocultivo de LCR positivo). Los marcadores genéticos deambos grupos presentaron diferencias significativas.

Factores ambientales:

• El mejor ejemplo son las epidemias recurrentes de en-fermedad meningocócica en el llamado cinturón demeningitis del África subsahariana. En esta zona exis-ten altos niveles de meningitis endémica así comofrecuentes epidemias que se producen exclusivamentedurante la estación seca, de diciembre a mayo, y que ter-minan bruscamente con el comienzo de las lluvias.• En niños de raza blanca, fue más frecuente en los delárea rural que en los residentes del área urbana, posible-


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mente debido a la falta de acceso a la atención médicainmediata.• Las viviendas en comunidades cerradas, incluidas ca-sas y guarderías. Está demostrado que las guarderíasfacilitan la transmisión de Haemophilus influenzae detipo b, meningococos y neumococos. La importanciade la transmisión de meningococos en las escuelas noestá tan clara, aunque varios brotes de meningitis me-ningocócica han sido comunicados en el medio escolar. • Diversos brotes de meningitis se han presentado engrupos de población que viven en situaciones caracteri-zadas por el hacinamiento y pobre ventilación, como esel caso de las cárceles.

EPIDEMIOLOGÍA:

La Organización Mundial de la Salud y el Banco Mun-dial estiman que los brotes de meningitis bacteriana afectancada año a 426.000 niños menores de 5 años, y producen lamuerte de unos 85.000 pacientes (2,4).

En Norte América, la incidencia varía con la edad y gru-pos étnicos; antes de 1990, las 3 causas más comunes eranH.influenzæ tipo b, Neisseria meningitidis y Streptoccoc-cus pneumoníæ (más de 75% de los casos). El uso de lavacuna redujo drásticamente la incidencia de infeccionespor H.influenzæ tipo b: de 412%ooo a menos de 0.7%ooo.Hoy en día, la causa más común es Streptococcus pneumo-niæ y se estima que ocurren 3000 casos/año (incidencia de0.8-1.1 casos %ooo de la población, y las ratas de mortali-dad son altas, a pesar del uso de antibioticoterapia adecuada(2,4,11).

En Venezuela, el Departamento de Epidemiología y Es-tadística Vital del Ministerio de Salud y Desarrollo Social,para el año 2000, reportó lo siguiente: la Meningitis ocupóel lugar Nº 22 (312 casos) en Mortalidad General, de loscuales 155 correspondieron a Mortalidad Infantil (49.6%),ocupando el lugar Nº 7. Las Meningitis meningocóccicaaparecen en un aparte, con 5 casos (12).

Con relación a la determinación del germen causal delas Meningitis, se encuentran reportados sólo en 8%, conpredominio de Streptococcus pneumoniae y H.influenzæ ti-po b. Esto último demuestra la dificultad para aislar ocultivar un germen en algunas regiones de Venezuela, inclu-sive para realizar una coloración de Gram (12).

En cuanto a la morbilidad registrada para el año 2001,del Ministerio de Salud y Desarrollo Social (EPI-15), repor-tan 73 casos registrados de Meningitis meningocóccica y

1325 casos de Meningitis viral o bacteriana (12).

Hay estudios puntuales reportados en algunos hospitalesdel país, como son:

• Hospital Central Universitario “Antonio María Pi-neda”, Barquisimeto, Analizaron 39.682 LCR obtenidosdesde enero 1980 hasta diciembre 2000, de los cuales1.996 (5%) resultaron positivos. Concluyen que observa-ron una variabilidad de microorganismos aislados, aligual que un alto porcentaje de aislamiento de enterobac-terias; siendo H. influenzæ tipo b (22,5%) yStreptococcus pneumoniæ (13,9%), los gérmenes de ma-yor incidencia. Igualmente, llaman la atención a laescasez de reportes que mencionen epidemiología y etio-logía de esta patología en nuestro país (7).

Lamentablemente, en los archivos y bibliotecas demuchos de nuestros hospitales o universidades descan-san interesantes trabajos de investigación, algunospresentados en carácter de tesis de grado, que a pesar decontener información útil, interesante y valiosa no hanrecibido la publicidad necesaria para ofrecer al clínico oinvestigador datos relevantes a la hora de tomar algunadecisión terapéutica.

Desde los años 80 se ha notado, en muchos países, laemergencia de la resistencia antimicrobiana entre las cepasde Streptococcus pneumoniæ. En el estudio multicéntricode vigilancia de la meningitis neumocóccica en los niños delos hospitales de Estados Unidos, hasta 19% de los casos sedebieron a neumococo resistente a la penicilina y 7% alneumococo resistente a las cefalosporinas. Esta tendenciatambién se ha observado en América Latina. También se hadescrito un aumento significativo en la prevalencia de cepasresistentes de Streptococcus pneumoniæ en algunos países,entre ellos Venezuela (13).

En el estudio de vigilancia del grupo Sireva-Vigía, cons-tituido por 6 países latinoamericanos, la proporción decepas de Streptococcus pneumoniæ no susceptibles quecausan infección invasora varía desde 46% en México has-ta 21% en Brasil. Aunque menos común, el aumento de laresistencia a las cefalosporinas es también una preocupa-ción (14).

El estudio del LASER Group llevado a cabo en 1997 yque incluyó 7 países latinoamericanos y del Caribe, reportólas siguientes cifras de neumococos resistentes a penicilina:México (40,8%), Chile (31,3%), Panamá (23%), Venezuela(21,9%), Brasil (12,9%) y West Indies (7,1%) (15).

Otros datos disponibles incluyen los del Proyecto SEN-TRY, que incluso discrimina las cifras de acuerdo al tipo deresistencia, mostrando los valores de resistencia intermediapor separado. En este estudio los valores presentados fueronlos siguientes: México (42,2% RI – 25% R), Chile (19,5%RI – 18,3 % R), Colombia (23,9% RI – 9,9% R), Brasil(18,9% RI – 4% R), Uruguay (34,6% RI – 19,2% R), Ar-gentina (15,1% RI – 9,9% R) y Venezuela (25% RI – 2,8%R) (16).

En Venezuela son pocos los datos disponibles. La ma-yoría de ellos provenientes del Grupo SIREVA y de la Redde Vigilancia de Resistencia a los Antibióticos (17).

SIREVA reporta los siguientes datos de resistenciadel neumococo a la penicilina en Venezuela: Año 1999(21%), Año 2000 (35,7%) y Año 2001 (24,5%). Al dis-criminar la resistencia correspondiente al año 2001, enresistencia alta e intermedia, observamos: Año 1999(21% RI), Año 2000 (21,4% RI – 12,5% AR) y Año 2001(14,7% RI – 9,8% AR). Los serotipos de neumococomás frecuentemente aislados han sido el 14, 6B, 1, 23Fy 19A. Los más asociados a resistencia bacteriana han si-do 6B, 14, 19A, 19F y 23F (17).

Por su parte la Red de Vigilancia de Resistencia a losAntibióticos reporta valores de 20,4% con relación a la re-sistencia del Streptococcus pneumoniæ a la penicilina (18).

Con relación a la resistencia de H. influenzæ tipo b aAmpicilina, SIREVA reporta los siguientes datos: Año1999 (7,1% R), Año 2000 (12,5% R) y Año 2001 (5,4% R)(18).

La sensibilidad de Neisseria meningitidis grupo B a Pe-nicilina, según SIREVA, ha sido la siguiente: Año 1999 (18cepas sensibles – 10 cepas resistentes), Año 2000 (13 cepassensibles - 1 cepa resistente) y Año 2001 (16 cepas sensi-bles – 1 cepa resistente). Para Neisseria meningitidis grupoC: Año 1999 (7 cepas sensibles – 14 cepas resistentes), Año2000 (20 cepas sensibles - 8 cepas resistentes) y Año 2001(1 cepa sensible – 2 cepas resistentes). Para Neisseria me-ningitidis grupo Y: Año 1999 (2 cepas sensibles – 0 cepasresistentes), Año 2000 (no hubo aislamientos) y Año 2001(0 cepas sensibles – 2 cepas resistentes) (18).

Existen algunos otros datos nacionales, por ejemplo enel Hospital de Niños “JM de los Ríos”, las cifras de suscep-tibilidad del Streptococcus pneumoniæ a la penicilina hanvariado de la siguiente manera: Año 1999 (48% S), Año

2000 (93% S), Año 2001 (17% S) y Año 2002 (85,7% S).Con relación al H.influenzæ tipo b, los datos de susceptibi-lidad a los antibióticos, son los siguientes: Año 1999(Ampicilina 73% - Cefotaxima 38% - Cloramfenicol 73%),Año 2000 (Ampicilina 81% - Cefotaxima 100% - Cloram-fenicol 89%), Año 2001 (Ampicilina 89% - Cefotaxima100% - Cloramfenicol 78%), Año 2002 (Ampicilina 100%- Cefotaxima 100% - Cloramfenicol 80%) (19).

El Centro de Referencia Bacteriológica del Servicio Au-tónomo Hospital Universitario de Maracaibo (S.A.H.U.M.)ofrece algunos datos sobre etiología y resistencia bacteria-na. Para el semestre julio-diciembre 2000 se reporta11,76% de neumococos resistentes a penicilina. En el Año2001 está cifra se eleva al 18%. Específicamente con rela-ción a los aislamientos de Streptococcus pneumoniae enLCR, ninguna de las 5 cepas reportadas en el Año 2001 nide las 4 cepas reportadas en el Año 2002 fueron resistentesa penicilina. Con relación a H. influenzæ tipo b durante elsemestre julio-diciembre 2000 hubo un 5,88% de resisten-cia a Ampicilina que se elevó discretamente en el año 2001hasta un valor de 8,89% (20).

En el Estado Aragua, no hay reportes de neumococosresistentes a penicilina hasta el año 2000 y entre los años2000 y 2002 se ha reportado 4% de resistencia intermedia apenicilina.

El Servicio de Microbiología del Hospital Central deValera reportó para el período comprendido entre julio2002 y julio 2003, cifras de 27% de neumococos resis-tentes a penicilina (3/11 cepas) y 25% de resistencia acefotaxima (1/4 cepas).

El Laboratorio de Bacteriología del Hospital H.L.R. deBarinas no ha reportado cepas de neumococo resistente apenicilina en los últimos 10 años.

Por su parte en el Laboratorio del Hospital General deSan Carlos (Estado Cojedes) no se ha reportado ningún cul-tivo de LCR positivo en los últimos dos años.

FISIOPATOLOGÍA (1-6,10,12,13,23-25).

La semiología de las Meningitis se origina en las res-puestas del huésped al organismo que invade el LCR.

Las bacterias colonizan, en primer lugar, la mucosarespiratoria por medio de receptores específicos que in-teraccionan entre el agente agresor y las célulasepiteliales. Para facilitar el ataque al epitelio de la muco-


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sa nasofaríngea, la bacteria secreta IgA proteasas quedisminuyen el moco y aumentan el proceso celular (pili)que la adhiere a la superficie receptora del huésped. Unavez que la bacteria ataca la mucosa, atraviesa la membra-na celular e invade el espacio intravascular. La bacteriaatraviesa el epitelio con vacuolas intracelulares o crean-do separaciones en las uniones apicales de las célulascolumnares del epitelio.

Sin embargo, el inicio también puede ser provocadopor diseminación hematógena cuyo foco séptico puedeser: neumonía, endocarditis, tromboflebitis; tambiénpuede ser a partir de un foco contiguo, como son las si-nusitis, otitis media, mastoiditis, entre otros.

En el RN, la meningitis con frecuencia se asocia asepsis a partir de la colonización del tracto respiratorio oen el cordón umbilical.

Para que ocurra el ataque y la invasión del epitelio, labacteria debe evadir los sistemas de defensa locales: IgAsecretoria, cilios y epitelio mucoso.

En cualquier caso, se produce una bacteriemia, pro-bablemente por déficit local y sistémico de la respuestahumoral, y las bacterias atraviesan la barrera hematoen-cefálica y el LCR y se localizan en los capilarescerebrales y el plexo coroideo.

Una vez localizadas en el espacio subaracnoideo, lasbacterias se multiplican rápidamente por la inadecuadaactividad opsógena y fagocítica en el LCR (Inmunoglo-bulinas, complemento y PMN).

Secundariamente a la muerte bacteriana espontánea oaquella provocada por la antibioticoterapia, grandes can-tidades de componentes de la pared celular, comoendotoxinas o complejos lipoteicoicos son liberados alespacio subaracnoideo marcando el inicio de la cascadainflamatoria meníngea.

Las células blancas (el monocito, el linfocito T acti-vado, el macrófago, las células “killer”, el astrocito y laglía del SNC), en respuesta a los diferentes compuestosbacterianos, producen mediadores inflamatorios o cito-quinas que a su vez activan otras vías inflamatorias.

La pared y la membrana celular bacterianas liberanproductos biológicos (ácido teicoico, peptoglicano, lipo-polisacáridos, lipooligosacáridos, derivados de lamureína y endotoxinas), que a su vez estimulan la pro-

ducción local de las citoquinas (interleuquina 1, factor denecrosis tumoral (FNT), prostaglandinas y otros). Es-tos, a su vez, estimulan la presencia de moléculas deadhesión leucocito-célula endotelial y facilitan la migra-ción de los polimorfonucleares al espaciosubaracnoideo. Estos polimorfonucleares contribuyen alproceso inflamatorio al liberar moléculas citotóxicas, ytambién al inhibir la reabsorción del LCR.

Todos estos fenómenos inflamatorios lesionan el en-dotelio vascular y alteran la permeabilidad de la barrerahemato-encefálica.

Por tanto, el edema cerebral se va a producir por me-canismos patogénicos mixtos:

• Vasogénico, por lesión de células endoteliales vas-culares. En este caso, los leucocitos penetran lasuniones intercelulares del endotelio capilar y liberansustancias proteolíticas y radicales de oxígeno tóxi-cos, lo que ocasiona una injuria en el endoteliovascular con alteración de la permeabilidad de la ba-rrera hematoencefálica (BHE) y paso de proteínas debajo peso molecular al LCR.• Citotóxico, por liberación de proteasas leucocitariasy radicales de oxígeno tóxicos, debido a la presenciade toxinas bacterianas liberadas por los leucocitos• Insterticial, por obstrucción del flujo del LCR porexudado inflamatorio que incrementa la viscosidadde dicho líquido en el sistema de drenaje de las vello-sidades aracnoideas o, también, por secrecióninadecuada de hormona antidiurética.

El cerebro es particularmente vulnerable al daño oxi-dativo. Las especies reactivas de oxígeno (citotóxicas),desempeñan un papel importante en la fisiopatología dela meningitis bacteriana, favorecen vasospasmo y trom-bosis focal, con subsecuente déficit de perfusióncerebral. Por otro lado el óxido nítrico que se deriva dela conversión de L-arginina a L-citrulina es un vasodila-tador y un agente citotóxico para las célula endoteliales.

Si todos esos procesos inflamatorios no se atiendenen forma rápida y efectiva, se altera la dinámica delLCR, el metabolismo cerebral y la autorregulación cere-brovascular provocando edema cerebral grave, aumentode la presión intracraneana, reducción del flujo sanguí-neo cerebral, y el consiguiente daño cerebral local odifuso.

El flujo sanguíneo cerebral se afecta por los cambiosen la presión intracraneana, por vasculitis arteriales cere-


10

ESQUEMA 1. Cascada Fisiopatológica de la Meningitis

Bacterias

Sepsis

Edema vasogénicoEdema intersticial Edema citotóxico

Lisis

Mucosa respiratoria

Liberación de productos biológicos

Contiguidad

Bacteremia

Bacterias

Edema Cerebral

Disfunción o muerte neuronal

Espacio Sub aroanoideo

Endotoxina

Citoquinas proinflamatoria

Inflamación meníngea

Lesión endotelial

Barrera hemato encefálica yLCR

Presión intracraneana

Flujo sanguíneo cerebral

Deficit respuesta humoral


11

brales y por trombosis venosas corticales, y terminanafectando la distribución de oxígeno y nutrientes a lasneuronas, lo que conduce a disfunción cerebral, a muer-te neuronal o a la muerte del paciente.

La hernia cerebral es, frecuentemente, la causa últi-ma de muerte en casos fatales de meningitis bacterianaen niños.

El esquema 1 resume la fisiopatología de las MBA.

RECOMENDACIONES:

• Conocer la epidemiología, etiología y resistencia bac-teriana de las MBA en todas las regiones e institucioneshospitalarias del país.• Debido a la alta prevalencia de MBA en RN, ante susospecha, realizar las pruebas diagnósticas adecuadas.• Implementar programas organizados en forma siste-mática, aplicables en todo el país, para la identificaciónde gérmenes causales y registro epidemiológico de loscasos de MBA.• Igualmente, tratar que sea cumplida la Resoluciónemanada del Ministerio de Salud y Desarrollo Socialcon relación al estudio de la resistencia bacteriana en to-do el país.

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12

El cuadro clínico de la meningitis bacteriana aguda(MBA) va a depender de la edad del paciente. Las ma-nifestaciones clásicas notadas en niños mayores yadultos están rara vez presentes en el neonato y lactante.En general, mientras más pequeño sea el niño mas atípi-cos y sutiles son los signos y síntomas a presentar,pudiendo ser manifestadas por signo-sintomatología tandiversa como rechazo al alimento o presencia de residuogástrico en un neonato que previamente toleraba la víaoral, hipotermia, hipoactividad, trastornos metabólicos,somnolencia, distensión abdominal, convulsiones yotros. La meningitis clásica del niño mayor y adultosusualmente inicia con fiebre, escalofríos, vómitos, foto-fobia y dolor de cabeza severo.

Ocasionalmente, el primer signo de enfermedad es unaconvulsión que puede recurrir durante la enfermedad. Irri-tabilidad, delirio, somnolencia, letargo y coma puedentambién desarrollarse. En niños mayores y adultos los sín-tomas mencionados pueden acompañarse de la presenciade rigidez de nuca, acompañados de los signos de Brud-zinski y Kernig, que son manifestación de una intensarespuesta inflamatoria en el líquido cefalo rraquídeo en elcurso de una meningitis bacteriana aguda.

Estos signos y síntomas son comunes a todos los ti-pos de meningitis, sin embargo, otras manifestacionespueden orientar a infecciones específicas. Erupcionespetequiales o purpúricas usualmente son indicativas demeningococcemia, aunque también pueden estar presen-tes en la meningitis por Haemophilus influenzae tipo b ymuy raramente en la neumocóccica. El rápido desarrollode erupciones hemorrágicas múltiples en asociación conestado de shock es casi patognomónico de meningococ-cemia (Síndrome Watherhouse-Fridericshen) .Implicaciones de las articulaciones pueden sugerir infec-ción por meningococo o Haemophilus influenzae tipo by pueden presentarse precoz (artritis supurativa) o tardía-mente (artritis reactiva) en el curso de la enfermedad. La

presencia de un drenaje ótico crónico o una historia detrauma craneal con o sin fractura es más comúnmenteasociada con meningitis neumocóccica (1).

Una vez sospechado el diagnóstico de meningitisbacteriana (MB), el diagnóstico definitivo estará orienta-do hacia la confirmación y aislamiento del germencausante de la misma. Para tal fin se realizará:

1. Estudio del líquido cefalo raquídeo (LCR)2. Cultivos.3. Pruebas diagnósticas rápidas contra antígenos es-

pecíficos.4. Reacción en Cadena de Polimerasa.5. Reactantes de fase aguda.6. Imagenología.7. Otros

ESTUDIO DE LÍQUIDO CEFALO RAQUIDEO:

En todo paciente con planteamiento de infecciónaguda de sistema nervioso debe realizarse una PunciónLumbar (PL) tan pronto como sea posible, antes de ini-ciar terapéutica antibacteriana, con el fin de obtener LCRpara su estudio citoquímico, realización de Gram, Culti-vos y otros. Se debe realizar PL en todo niño menor dedos años de edad con fiebre inexplicable, con irritabili-dad y letargia, disminución de apetito, vómito oconvulsiones. En los recién nacidos, la clínica puede seraún más sutil, pero muchas veces este procedimiento for-ma parte del plan de estudio al que son sometidos, comoparte del diagnóstico. Dicho procedimiento debe pospo-nerse o está contraindicado ante la sospecha de (2):

• Lesión o masa intracraneal.• Severa depresión del sensorio.• Papiledema.• Clínica de Herniación (pérdida progresiva de la con-

ciencia, cambios de pupilas, ausencia de reflejos


DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓNOlga Castillo de Febres *, María Alejandra Rosas *, Emma Martínez **, Noemí Camacho **,

Esther María Suárez **, Jesús Rojas **, Fabiola González ***

* Pediatras Infectólogos** Pediatras*** Licenciada en Bioanálisis, postgrado en Bacteriología.


13

oculoencefálicos, anormalidades en la postura y papiledema).• Trastornos hemorrágicos severos (Coagulación in-

travascular diseminada (CID), púrpuras, hemofilias,trombocitopenia severa, entre otras.)

• Compromiso cardiorrespiratorio severo en el reciénnacido.

• Infecciones de piel en el sitio de la punción.

Existen situaciones en las cuales es recomendable reali-zar una TAC previa a la PL (2):

1. Compromiso importante de la conciencia.2. Lesión o masa intracraneal.3. Paciente inmunosuprimido severo.4. Signos de focalización al examen neurológico.5. Compromiso de algún par craneano.6. Edema de papila.7. Sospecha de Hipertensión Endocraneana.

Recomendaciones para repetir PL a las 24 o 36 horas (2):

1.- Todos los neonatos 2.- Meningitis causada por S pneumoniae resistente3.- Meningitis causada por bacilos Gram negativos

entéricos4.- Meningitis recurrente5.- Paciente inmunosuprimido6.- Pérdida de continuidad de tratamiento después de

24 a 36 horas.

La PL debe ser realizada por personas experimenta-das y cuidando todas las normas de asepsia y antisepsia,tomando la presión de salida al inicio y final del proce-dimiento. Típicamente los hallazgos al estudio del LCRen pacientes con MB incluyen una presión de aperturamayor de 180 mm Hg, valores superiores a 600 mm Hgsugieren la presencia de edema cerebral, abscesos intra-craneales o hidrocefalia comunicante y valores inferioresa 50 mm Hg sugieren obstrucción a la circulación delLCR por encima de la punción, (tumor de medula espi-nal), shock, lipotimia, coma diabético. Se debe indicarque en el neonato, los valores superiores no deben sermayores a 50-60 mm Hg en condiciones normales (3-7).

Debe observarse el aspecto del líquido pudiendo evi-denciarse: Color xantocrómico en presencia de ictericianeonatal, sin embargo también puede ser el resultado dehemorragias, presencia de bilirrubina dentro del curso deictericia (por ejemplo leptospirosis) o elevada concentra-ción de proteínas, sangramiento cerebral o hemorragiasubaracnoidea, obstrucción de medula espinal y punción

traumática (5); en este último caso se observará la prime-ra muestra recolectada sanguinolenta, con aclaraciónposterior en segundo y tercer tubo. Apariencia turbia:infección, glóbulos blancos en LCR, proteínas en LCR,microorganismos; Color marrón, naranja o amarillo:proteína elevada en LCR, sangramientos de larga data(mas de tres días) en LCR, bilirrubinemia, hipercarotine-mia.

Una vez realizada la PL, deben tomarse dos mues-tras: una debe procesarse en el transcurso de losprimeros treinta minutos, para análisis citoquímico; paraevitar la lisis de leucocitos debido a la hipotonía de LCR,con falsos recuentos celulares bajos y hacer el estudio ci-toquímico del mismo (recuento celular, glucorraquia,proteinorraquia, lactato) (4). La segunda muestra debeser enviada para estudio bacteriológico. Es de hacer no-tar que un 5 % de los casos de MB (15% en la etapaneonatal) (5), pueden cursar sin alteraciones citoquími-cas, sobre todo en la etapa inicial de la enfermedad, porlo que ante la sospecha clínica de la misma, se deberárealizar nueva punción lumbar y estudio citoquímico enlas próximas 6 a 12 horas.

a.- Recuento Celular: Las cifras del mismo en con-diciones normales pueden variar en las diferentes edades(Tabla 1), sin embargo ante la presencia de MB se ob-serva un aumento de las mismas, generalmente porencima de 1000 leucocitos/ml, con un predominio de po-limorfonucleares (más del 80%), aún cuando alrededordel 10% de los pacientes con MBA, en las fases inicia-les, pueden presentarse con linfocitosis, siendo esto másfrecuente en la etapa neonatal cuando es causada porListeria monocytogenes (hasta en un 30% de los casos)o por bacilos Gram negativos. Toda presencia de poli-morfonucleares en LCR en niños mayores de tres mesesde vida, y con sospecha de meningitis aguda, indepen-dientemente del recuento celular, debe hacer pensar endicho patología y además sospechar el origen bacterianodel proceso, siempre analizándolo en el contexto generaldel paciente (clínica, resto de alteraciones en el citoquí-mico, parámetros hematológicos y reactantes de faseaguda), ya que en las primeras 24 – 48 horas de evolu-ción de una meningitis viral también pueden estarpresentes estas alteraciones. Por este motivo, ante la du-da de la etiología del proceso infeccioso en el sistemanervioso central, será prudente realizar una nueva PL enel lapso de 6 – 8 horas para decidir la conducta más ade-cuada, esperando disminución franca en el total depolimorfonucleares, con viraje a linfocitosis, en casos demeningitis virales. Si la punción lumbar fue traumática,


14

debe realizarse el contaje total de células inicialmente yposteriormente los hematíes pueden ser lisados con áci-do acético y realizar un nuevo contaje celular, en estecaso el diferencial no es confiable, debiendo realizarsenueva punción en las próxima 12 horas (4-7).

b.- Glucorraquia: Se aprecia una glucorraquia me-nor a 40 mg/dl en aproximadamente el 60% de lopacientes y la relación glucosa LCR/suero es menor a0,3 en aproximadamente 70% de los casos (2,4-7): por lo

que siempre debe cuantificarse la glicemia inmediata-mente previa a la realización de la PL.

c.- Proteinorraquia: Suele estar elevada (> 40mg/dl), siendo altamente sugestiva de infección bacteria-na cuando sus valores son mayores de 100 mg/dl.

d.- Lactato: El dosaje de ácido láctico en LCR hamostrado ser útil para diferenciar la meningitis bacteria-na de la viral, sin embargo, no debe ser usado comoparámetro único para establecer el diagnóstico etiológi-

TABLA 1

Características citoquícas normales de LCR en los diferentes grupos de edad

Parámetros

RN Pre-término 0-29

0-32

0-50

0-10

0-5

0-66

0-61

0-15

0

0

24-63

34-119

36-61

45-65

45-65

0.74

0.61

0.6-0.9

0.6-0.9

65-150

20-170

35-189

15-45

15-45

RN a Término

0 – 4 semanas

> 4 sem. – 3 meses

> 3 meses

Leucocitos PMN(%)

Glocorraquia(mg/ml)

Glocosa(LCR/sangre)

Proteínas(mg/ml)Edad

Rada J, Aranda E. Meningitis Bacteriana en la Infancia. En: Santos PJ, ed. Infectologìa. México: Interamericana – McGraw-Hill:1996;107-124

co, si bien nos proporciona un dato sugestivo de proba-ble etiología bacteriana, incluso en pacientesparcialmente tratados donde la recuperación del germenno es posible. Valores por encima de 35 mg/dl sugierenetiología bacteriana. Este incremento aparentemente es-tá relacionado al flujo sanguíneo cerebral disminuido,hipoxia cerebral y al cambio a metabolismo anaerobiodel cerebro (4-6,8-10).

e.-Tinción de Gram: El examen de tinción deGram se debe realizar en toda muestra de LCR, auncon citoquímico normal, ya que ésta permite, en ma-nos experimentadas, la rápida y precisa orientaciónhacia la identificación del agente etiológico en un 60– 90 % de los pacientes con Meningitis Bacteriana,con una especificidad de casi el 100%, aún en las eta-pas precoces de la enfermedad. La posibilidad dedetección etiológica variará de acuerdo al germen

causante y a su concentración en LCR. Así tenemosque existe un 97% de posibilidad de identificaciónbacteriana en los casos en los cuales la concentraciónbacteriana es mayor de 105 UFC/ml, cayendo a un25% cuando es menor a 103 UFC/ml. En lo referenteal germen implicado, se ha observado que la tinciónde Gram es positiva en un 90% para Streptococcuspneumoniae; 86% para Haemophilus influenzae; 75%para Neisseria meningitidis; 50% para bacilos Gramnegativos; y menos de 50% para Listeria monocyto-genes (3-7,9-11).

La citocentrifugación es preferida sobre la centri-fugación para mejorar y optimizar la concentraciónbacteriana en las muestras de LCR y por lo tanto ma-yores posibilidades de positividad de los mismos (4).Siempre debería realizarse por separado tinción deZielh-Nielsen para Micobacterias.


15

CULTIVOS

El diagnóstico definitivo de Meningitis Bacterianadebe ser el resultado de la combinación de cultivos posi-tivos de LCR y sangre, sólos o en combinación conalteraciones citoquímicas del LCR. También deben rea-lizarse cultivo de lesiones de piel o de cualquier focoinfeccioso presente para el momento del curso de la en-fermedad (Otitis supurativa aguda o crónica, artritisséptica, abscesos u otros).

Los cultivos de LCR realizados previos a cualquier te-rapia antimicrobiana pueden presentar una positividad enel 70 a 85% de los casos. De igual manera, los hemoculti-vos podrían ser positivos entre un 40 a 90% de las veces.

El LCR es la muestra que con más frecuencia se re-cibe en el laboratorio de bacteriología (12). Partiendo dela base que la información de laboratorio es importantepara la administración mas ajustada de la terapia antimi-crobiana, el estudio del LCR es uno de losprocedimientos más urgentes e importantes que debenrealizarse. Previo al procesamiento del LCR, es conve-niente comentar las consideraciones que deben tenersepresentes cuando se sospeche meningitis bacteriana y seesperan resultados representativos:

• Garantizar los procedimientos de asepsia y anti-sepsia.• Disponer de material de recolección estéril.• Garantizar el transporte inmediato de la muestra allaboratorio para su procesamiento y/o conservación.

a.- Procesamiento. Se refiere a los procedimientos alos que debe ser sometido el LCR, garantizando requeri-mientos nutricionales y condiciones de incubación, conla finalidad de lograr el desarrollo de las bacterias ( VerMetodología para Procesamiento de Líquidos obtenidospor punción y Hemocultivos).

Una vez recibido el LCR, se debe separar una por-ción para la realización de la prueba de coaglutinacióndel estafilococo (Phadebact), ya que este procedimientorequiere de calentamiento a temperaturas de 80°C quepueden matar a las bacterias presentes. Independiente-mente de su aspecto, el LCR debe ser centrifugado conel objeto de concentrar los microorganismos que puedanestar presentes (13,14). El sedimento es utilizado paracultivo y coloración de Gram, un caldo de enriqueci-miento debe ser inoculado con el objeto de multiplicar lapoblación bacteriana presente en la muestra. Posterior-

mente las placas deben ser incubadas a 35-37°C en unaatmósfera de CO2 (jarra con vela) durante 24 horas. Unavez recuperado el microorganismo en los medios de cul-tivo, el siguiente paso es la identificación y elantibiograma.

b.- Identificación.• Caraterísticas Morfológicas de Cultivo.• Crecimiento en Agar sangre y Agar chocolate su-plementado y McConkey, ya que Haemophilusinfluenzae tipo b crece solo en Agar Sangre, Strepto-coccus pneumoniae y Neisseria meningitidis tanto enAgar Sangre y Chocolate y los bacilos Gram negati-vos crecen en los tres medios (12,13).• Expresión de Hemólisis en Agar Sangre de cordero.El Agar sangre de cordero garantiza reacciones he-molíticas típicas (13,14). La glucosa de la sangrehumana puede transformar la ß-hemólisis en α-he-mólisis (15). • Coloración de Gram.• Prueba de la Oxidasa para orientar diagnóstico deNeisseria meningitidis y Haemophilus influenzae,por detección de enzima citocromo oxidasa en ellas.• Pruebas de coaglutinación con partículas de látexpara Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-fluenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcusagalactiae y otros Estreptococos diferentes del neu-mococo y Streptococcus agalactie (grupo B).• Prueba de susceptibilidad a la Optoquina para iden-tificar Streptococcus pneumoniae.• Prueba de requerimiento de factores XV y V, paraidentificar Haemophilus influenzae.• Pruebas bioquímicas de identificación para bacilosgramnegativos.

c.- Pruebas de Susceptibilidad. Las pruebas de sus-ceptibilidad permiten conocer in vitro el comportamientode las bacterias frente a un antimicrobiano. Los métodospara determinar la sensibilidad de las bacterias frente a losantimicrobianos son básicamente:

• Métodos de Difusión.• Métodos de Dilución.• Epsilómetro o E test.

Consideraciones en la aplicación de Pruebas de Suscep-tibilidad a los Antimicrobianos.

• De acuerdo a la Normativa de NCCLS 2003(National Committee for Clinical Laboratory Stan-dards), las pruebas de susceptibilidad paraaislamientos de Streptococcus pneumoniae, Haemop-


16

hilus influenzae y Neisseria meningitidis, deben serrealizadas por el método cuantitativo de CIM(16).(Tabla 2 y Tabla 3)

TABLA 2

Límites de referencia, aceptables para el control de calidad de antibióticos con cepasATCC de S. pneumoniae y H. influenzae, por el método de CIM.

Streptococcus pneumoniaeATCC 49619

Haemophilus influenzae

ATCC 49247

P

0.25-1

AM

2-8 2-80.03-12 0.12-0.5 0.12-0.5 0.03-0.12 0.03-0.120.12/2.4

-1/19

SXT

(ug/ml)

C E V Te CTX IMP

(ug/ml)

CXT C

2 - 8 0,12 - 0,5 0,25 - 1

NCCLS, 2002

• El método de Microdilución en Placa es el método cuantitativo que recomienda el NCCLS para determinar la sensibilidad in vitroa los antimicrobianos para S. pneumoniae, H. influenzae y Neisseria meningitidis, así como otras bacterias de difícil desarro-llo. (Tabla 4, Tabla 5 y 5-A)

NCCLS, 2002

TABLA 3

Tablas de Interpretación de resultados por CIM(ug/ml)

S. pneumoniae

Penicilina

Trim.-Sulfametox.

Cloramfenicol

Eritromicina

Cefotaxima

Imipenem

Ampicilina

Cefotaxime

Cloramfenicol

≤ 1

≤ 2

≤ 2

2

-

4

≥ 4

-

≥ 8

Sensible

≤ 0.06

≤ 0.5/9.5

≤ 4

≤0.25

≤0.5

≤0.12

Intermedio

0.12-1

1/19-2/32

0.5

1

0.25-0.5

Resistente

≥ 2

≥4/76

≥ 8

≥1

≥ 2

≥1

H. influenzae


17

• Las pruebas de susceptibilidad deben ser estandarizadas con la finalidad de obtener resultados reproducibles.• La confiabilidad de los resultados depende de la aplicación de los Controles de Calidad, dado por el uso decepas ATCC (American Type Culture Collection). • El método utilizado para evaluar la sensibilidad disminuida a la penicilina es a través del disco de oxacilina.• La detección de ß-lactamasa a través del disco de Nitrocefin, es una prueba que puede detectarse antes de la reali-zación de las pruebas de susceptibilidad.E-test: combina el método de difusión y CIM

TABLA 4

Límites de referencia, aceptables para el control de calidad de antibióticos con cepasATCC por el método de difusión (Halo en mm).

Streptococcus pneumoniaeATCC 49619

Haemophilus influenzae

ATCC 49247

Ox

8 - 12

AM

23 - 27 25 - 30 20 - 27 27 - 31 19 - 25 16 - 2122 - 27

SXT

(ug/ml)

C E V TE CC OFX

SAM CXT OFX TE RA SXT C CIP IMP

13 - 21 14 - 22 31 - 39 31 - 40 14 - 22 22 - 30 24 - 32 31 - 40 34 - 42 21 - 29

NCCLS, 2002

NCCLS, 2002

TABLA 5

Tablas de Interpretación de resultados por Difusión (mm) para Streptococcus pneumoniae

Antibiótico

Oxacilina (OX)

SXT

Cloramfenicol (C)

Eritromicina (E)

Vancomicina (V)

Tetraciclina (Te)

Clidamicina (Cc)

Ofloxacina (Ofx)

(ug)

1

5

5

15

30

30

2

5

Sensible

≥ 20

≥ 19

≥ 21

≥ 21

≥ 17

≥ 23

≥ 19

≥ 16

Resistencia

≤ 15

≤ 20

≤ 15

≤ 18

≤ 15

≤ 12

Intermedio

16 - 18

-

16 - 20

19 - 22

16 - 18

13 - 15


18

METODOLOGÍA PARA PROCESAMIENTO DE LÍQUIDOS OBTENIDOS POR PUNCIÓN Y HEMOCULTIVOS.

NCCLS, 2002

TABLA 5-A

Tablas de Interpretación de resultados por Difusión (mm) para Haemophilus influenzae

Antibiótico

Ampicilina

Amp/Sulbactan

Cefotaxime

Ofloxacina

Tetraciclina

Rifampicina

Trimt-Sulfametox.

Cloramfenicol

Ciprofloxacina

Imipenem

(ug)

10

10/10

30

5

30

5

1,25/23,75

30

5

10

Sensible

≥ 22

≥ 20

≥ 26

≥ 16

≥ 29

≥ 20

≥ 16

≥ 29

> 21

> 16

Resistencia

≤ 18

≤ 19

-

-

≤ 25

≤ 16

≤ 10

≤ 25

-

-

Intermedio

19 – 21

-

-

-

26 – 28

17 – 19

11 – 15

26 – 28

-

-


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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS RÁPIDAS CONTRAANTÍGENOS ESPECÍFICOS

Se han desarrollado varias pruebas diagnósticas rápidaspara ayudar al diagnóstico etiológico de la Meningitis Bac-teriana. La Contrainmunoelectroforesis (CIE) puededetectar antígenos específicos para Meningococo (serogru-pos A, C, Y, W135), Haemophilus influenzae tipo b,neumococo (83 serotipos), Streptococcus agalactiae (gru-po B) tipo III y Escherichia coli, teniendo una sensibilidadmuy variada (50 – 95%) (Tabla 6) (5).

La Coaglutinación y la Aglutinación con látex, son téc-nicas que han demostrado ser más rápidas y con unasensibilidad 10 veces mayor que la CIE, sin embargo se hanreportado falsos positivos. La Aglutinación con Látex dis-ponible actualmente detecta antígenos de Haemophilusinfluenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseriameningitidis (A y C), Escherichia coli K1 y los estreptoco-cos del grupo B. Dicha técnica puede realizarse en LCR,suero y orina siendo ésta última ayudadora ya que permiteser concentrada muchas veces en el laboratorio, sin embar-go una recolección inadecuada (en bolsas recolectoras)puede conllevar a un gran número de falsos positivos, espe-cialmente para estreptococos del grupo B y Neisseriameningitidis. Así mismo ciertos bacilos Gram negativos ydiversos serotipos de Streptococcus pneumoniae tienen an-tígenos capsulares que pueden reaccionar en forma cruzadacon los polirribofosfatos del Haemophilus influenzae tipo b.Por otro lado, antígenos capsulares del Meningococo delgrupo B pueden reaccionar en forma cruzada con la K1 de

la Escherichia coli, siendo la tinción de Gram más sensiblepara el diagnóstico de Neisseria meningitidis (4-6,8,10,17,18).

Por todo lo antes expuesto, las técnicas basadas en ladetección de antígenos capsulares tienen sus limitacio-nes y deben saber interpretarse, sin embargo tienen granutilidad en aquellas meningitis en las cuales la tinción deGram y cultivos han sido negativas y en las MeningitisParcialmente Tratadas, ya que no se necesitan bacteriasviables para obtener resultados positivos (2,7,9,10,17).

REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)

La PCR se ha utilizado para amplificar el DNA enpacientes con meningitis causadas por Streptococcuspneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influ-renzae tipo b y Listeria monocytogenes, con unasensibilidad del 91%. Al realizar dicho estudio en suerodebe tenerse en cuenta posibles falsos positivos paraneumococo y meningococo en pacientes portadores na-sofaríngeos (5,6).

Se han desarrollado técnicas basadas sobre la ampli-ficación del gen del PBP 2B para detectar cepas deStreptococcus pneumoniae susceptibles o no a la penici-lina. Otro rol importante de la PCR es su utilidad en ladocumentación rápida y confiable de Meningitis de ori-gen viral, ya que existen “primers” disponibles paraenterovirus, herpesvirus (1, 2, Virus Varicela-Zóster, Ci-tomegalovirus, Virus de Epstein-Barr).

Desse J. Meningitis Bacteriana: Avances en Diagnóstico y Tratamiento. Primer CongresoVirtual Iberoamericano de Neurología. Buenos Aires

TABLA 6

Sensibilidad de Distintos Métodos Diagnósticos, según Agente Etiológico

Sensibilidad

81% - 100% 50% - 69%30% - 70%

71% - 83% 0% -90%

17% - 100%

67% - 85% 50% - 100%50% - 90%

Gérmenes

H.influenzae tipo bS. pneumoniaeN. meningitidis

H. influenzae tipo bS. pneumoniaeN. meningitidis

H. influenzae tipo bS. pneumoniaeN. meningitidis

Latex(Phadebact)

Coaglutinacion

C.I.E


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REACTANTES DE FASE AGUDA

La Proteina C Reactiva (en sangre) ha sido propues-ta como una prueba valorada para distinción entre lameningitis bacteriana y la aséptica, siendo muy sugesti-va hacia etiología bacteriana cuando sus valores seencuentran por encima de 40 mg/lt.

Mucho más específica aún que la Proteína C Reacti-va ha demostrado ser las concentraciones séricas deProcalcitonina, la cual es un marcador mucho más sensi-tivo para la diferenciación entre meningitis viral ybacteriana, manteniéndose siempre en valores normalesante procesos infecciosos de origen viral. Además, du-rante el tratamiento antimicrobiano los niveles séricos deProcalcitonina disminuyen rápidamente y pueden serusados como una prueba de eficacia al tratamiento. Valo-res por encima de 0,5 ng/dl son considerados comopositivos para infección bacteriana, pudiendo llegar di-chos valores a 20 ó 200 ng/dl en infecciones bacterianasseveras (19).

OTROS ESTUDIOS

• Prueba de Lisado de lymulus en LCR: Puede serútil en los casos sospechosos de meningitis por Gram ne-gativos, permitiendo la identificación de endotoxinas. Lasensibilidad y especificidad de esta prueba es del 93% y99,4% respectivamente, sin embargo una prueba negati-va no descarta el diagnóstico de meningitis por Gramnegativos.

• La Deshidrogenasa Láctica, Creatinina Fosfokinasay la Transaminasa Glutámico Oxalacética pueden estarelevadas en el curso de una Meningitis Bacteriana. Se haobservado una constante elevación en los niveles séricosy en LCR del Inhibidor de la elastasa-α-proteinasa en ni-ños de 1 a 12 años con diagnóstico de MB.

• Una variedad de otros métodos diagnósticos puedenser aplicados al LCR, para diferencia entre meningitisviral y bacteriana, entre ellos: Factor de Necrosis Tumo-ral, Interleukina 1 y otras linfokinas, como mediadoresde la respuesta inflamatoria durante la MB. (10)

IMAGENOLOGÍA

Los estudios de neuroimágenes no deben realizarsede rutina en pacientes con MB, ya que no ayudan a sudiagnóstico. Debe indicarse TAC o RMN en casos de ha-llazgos neurológicos focales persistentes, persistencia de

cultivos positivos en LCR a pesar de adecuada terapiaantimicrobiana, persistente elevación de polimorfonu-cleares en LCR (más del 30-40%) después de 10 días deterapia, fiebre persistente o prolongada, evidencia clíni-ca de HTE, aumento de circunferencia cefálica. Se harecomendado estudio de neuroimágenes en todo reciénnacido, aún con evolución satisfactoria al final del trata-miento, ya que hay estudios que reportan alteraciones enlas mismas hasta en un 52% de recién nacidos sin altera-ciones clínicas, aunque la mayoría no requierenintervención específica (4,6).

Complicaciones en el SNC de la MB que son detecta-bles por TAC o RM son (4,5):

• Edema cerebral.• Dilatación transitoria o no de ventrículos• Ventriculitis• Hidrocefalia• Efusión subdural o empiema• Infarto cerebral• Absceso cerebral• Trombosis de senos venosos• Areas hemorrágicas• Infarto del cordón espinal

La Meningitis Bacteriana Recurrente o post-traumá-tica (TCE) pueden ser el resultado de comunicaciónentre pasaje nasal y auditivo y meninges. En estos casosTAC coronal craneal ha demostrado ser un método rela-tivamente fácil, no invasivo para delinear lasanormalidades anatómicas.

Especial mención debe hacerse sobre el diagnósticode Meningitis Bacteriana en los Recién Nacidos y enaquellos quienes han recibido terapia antimicrobianaprevia y sospechemos la presencia de una meningitisparcialmente tratada.

MENINGITIS EN EL RECIÉN NACIDO.

Debido a que los signos y síntomas son frecuente-mente inespecíficos, debe realizarse punción lumbar atodo recién nacido con sospecha de sepsis neonatal. Eldiagnóstico de meningitis en neonatos requiere muestrasde LCR, recordando que los parámetros químicos y ce-lulares en este grupo de edad son diferentes a los deniños mayores y adultos. El cultivo bacteriano siguesiendo la prueba de oro para el diagnóstico de meningi-tis, así como la tinción de Gram para la orientaciónrápida del agente. En los neonatos con MB debidas a


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bacterias Gram negativas, aproximadamente el 60% dantinciones positivas. Pueden realizarse pruebas de coaglu-tinación y aglutinación, las cuales podrían serorientadoras, sin embargo la presencia de antígeno deStreptococcus betahemolítico del grupo B en orina, no esindicativo de infección invasiva por él. Recordar quehasta un 15% de recién nacidos con MB pueden no pre-sentar alteraciones licuorales en lo referente a recuentoleucocitario, proteínas ni glucosa, así mismo altos por-centajes de polimorfonucleares son normales en estegrupo etario (hasta 60-70%) e incluso si el germen cau-sal es Listeria monocytogenes puede existir predominiode mononucleares en un 30% de los casos (4-7,9,10,18).A todo recién nacido con diagnóstico de MB deberá rea-lizársele nueva PL (independientemente de su evolución)a las 48-72 horas de inicio de terapia antimicrobiana, és-to para determinar esterilización de LCR, en especialcuando es causada por gérmenes Gram negativos, ya quelos pacientes en los cuales no se ha logrado la esteriliza-ción del mismo pasado dicho tiempo, presentan unmayor riesgo de secuelas; así mismo la persistencia detinciones de Gram positivas podrían orientar hacia lapresencia de gérmenes resistentes y plantear cambios deantibióticos.

MENINGITIS PARCIALMENTE TRATADA

Múltiples estudios han demostrado que la terapia an-timicrobiana previa no altera significativamente elrecuento leucocitario en LCR ni la glucorraquia ni pro-teinorraquia. Los antibióticos pueden, sin embargo,afectar el resultados de la tinción de Gram y cultivos. Enla presencia de antibióticos la sensibilidad del Gram ycultivos cae a un 40-60% y a menos de 50% respectiva-mente, siendo menores si el germen es Streptococcuspneumoniae o Neisseria meningitidis (1,2). Es en estoscasos cuando las pruebas rápidas para detección de antí-genos pueden ser de gran utilidad, ya que las mismas nonecesitan de bacterias viables para su positividad. Siexistiesen dificultades serias para establecer el diagnós-tico etiológico (viral vs. bacteriano) en un paciente quienha recibido antimicrobianos previamente, una segundapunción lumbar deber ser repetida a las 6 – 12 horas dela inicial. En caso de Meningitis Viral la pleocitosis y al-teraciones químicas tienden a retornar a valoresnormales, no ocurriendo lo mismo si la etiología fuese deorigen bacteriano.

MENINGITIS BACTERIANA: PROFILAXIS

Como ya es sabido, tres gérmenes son responsables del

80% de las MB: .Neisseria meningitidis (Nm) Haemophilusinfluenzae del tipo b (Hib) y Streptococcus pneumoniae(Sp), todos son encapsulados y patógenos humanos.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN

Todos los gérmenes citados tienen como caracterís-ticas el desarrollar en el huésped humano un estado deportador nasofaríngeo; existe, aun cuando no exactamen-te direccional, una asociación entre dicho estado yriesgo de enfermedad en los contactos cercanos, consti-tuyendo ésto la base para la administración dequimioprofilaxis con el objeto de eliminar la bacteria dela faringe en los contactos. Por otra parte, esta medida noes sustituida por la inmunización, ya que esta última re-quiere al menos 1 a 2 semanas para inducir la producciónde anticuerpos y en la mayoría de casos secundarios demeningococo ocurren dentro de los cinco primeros díasdel caso índice, mientras que para el Hib dicho períodoes de una semana.

I.- QUIMIOPROFILAXIS: su finalidad es romperla cadena de trasmisión de la cepa virulenta a la pobla-ción susceptible desde los portadores sanos e intentaimpedir la adquisición de la bacteria e infección en suje-tos en contacto directo con un caso.

Se debe iniciar tan pronto como sea posible, preferi-blemente dentro de las primeras 24 horas del diagnósticodel caso índice y en todo caso dentro de la primera sema-na. Para Hib , la ocurrencia de casos después de laprimera semana sugiere que aun cuando no es lo ideal,también puede ser útil su administración después de di-cho período.

Neisseria meningitidis

Está indicada en todas aquellas personas considera-das como contactos íntimos o de riesgo. Dicho riesgo es500 a 800 veces mayor entre los contactos íntimos de unpaciente que en la población general, con una rata de ata-que en el medio familiar y guarderías 300 veces mas altacon relación a dicha población. Durante la semana si-guiente a las exposiciones se ha demostrado 12% deportadores del mismo serotipo en los contactos a travésdel beso o intra familiar de un caso índice. Los serogru-pos A y C predominan en Asia y África y los B y C enEuropa y América. En Venezuela se han observado bro-tes por serotipos B y C en 1989 en la comunidad deCarayaca (Municipio Vargas), 1996 en Caracas y en1997 en Fuerte Tiuna.


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¿A quienes indicar quimioprofilaxis?

• Personas que viven en el domicilio del caso índice.• Personas que hallan pernoctado en la misma habita-

ción del caso índice los 10 días precedentes a suhospitalización.

• Personas que no viven en el mismo domicilio que elcaso índice pero que han tenido contactos próximosy repetidos en los últimos 10 días, durante más decuatro horas consecutivas al día.

• En guarderías y centros de preescolar (hasta 5 añosde edad). Un caso en un aula: todos los niños y el per-sonal del aula (valorar otros posibles contactos). Doscasos en aulas distintas: todos los alumnos en ambasaulas (valorar otros posibles contactos). Tres o mascasos en el plazo de un mes en al menos dos aulas:todos los alumnos y personal del centro.

• Personas en contacto estrecho con las secrecionesorales del paciente a través del beso o por compartiralimentos o bebidas durante los 7 días previos al ini-cio de la enfermedad del caso índice.

• El personal médico que ha tenido una exposición ín-tima, como la que ocurre en la reanimación boca aboca, intubación o la aspiración sin protección, antesde iniciada la antibioticoterapia en el caso índice.

Haemophilus influenzae tipo b

El riesgo de adquirir enfermedad secundaria en loscontactos intra familiares es 600 veces superior que en lapoblación general y es mayor en los menores de 1 año.En guarderías, aun cuando inferior a los intra familiares,

es 25 veces mayor que la tasa esperada de enfermedadprimaria en este grupo de edad y se relaciona con laedad, ya que los casos secundarios son raros cuando to-dos los contactos son mayores a dos años de edad.

¿ A quien indicarla?

• Contactos intra familiares: Se definen no sólo alque habita en la misma casa, sino también a aquelque pasa 4 o más horas con el paciente índice al me-nos 5 de los siete días previos a la hospitalización dedicho caso.

Se indica a todas las personas, independiente de su edad,donde habite:

a) al menos un niño < de 48 meses sin inmunizar ocon vacunación incompletab) uno < de 12 meses que sólo le falte el refuerzo y c) niño con esquema completo pero inmunocompro-metido.

• Guarderías Al personal de la guardería y los asisten-tes a ellas, donde acudan niños no vacunados o conesquema incompleto, si aparecen dos casos en 60días. La administración, cuando es un sólo caso escontroversial; se sugiere si los niños sin vacuna son<de dos años y permanecen más de 25 horas a la se-mana, no así si son mayores de dicha edad,independiente del estado de vacunación

• Caso índice. Deberá recibir profilaxis si se trató conAmpicilina o Cloramfenicol

Esquema de quimioprofilaxis para Meningitis por Meningococo y Haemophilus influenzae tipo b

Neissesia meningitidis

MEDICAMENTO

Rifampicina

Ceftriaxona

Ciprofloxacina

DOSIS Y DURACION

Adultos 600 mg BID x dos díasNiños 20 mg/kg/día BID x dos días Menores de 1 mes 10 mg/kg/día

Dosis única IM : 125 mg. en < 12 años 250 mg. para >de 12 años

Dosis única 500mg vía oral (adultos)

Peltola H, Infect Dis Clin North America. 1999; 13(3):685-710 AAP, Red Book. 25 Ed. 2000: 400


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Streptococcus pneumoniae

No se ha definido el riesgo de casos secundarios porlo que no se recomienda profilaxis a los contactos. Se co-noce que el 15% de los niños que adquieren un serotiponuevo desarrollan la enfermedad dentro del primer mes desu adquisición. Sin embargo, en algunas condiciones talescomo, pacientes a ser sometidos a implante coclear se re-comienda cultivar la nasofaringe posterior para identificarla presencia de Streptococcus pneumoniae y determinar sususceptibilidad. Si está colonizado por una cepa resistentese administrará Vancomicina EV por tres días; en caso deser susceptible, Ceftriaxona, el mismo día de la interven-ción. Así mismo se recomienda la administración de lavacuna polisacárida 4 semanas previas a la intervención odos semanas si es la vacuna conjugada.

II.- VACUNACIÓN

1) Neisseria meningitidis: Desde 1.960 se disponede vacunas preparadas con polisacáridos capsulados deNeisseria meningitidis de los serogrupos A y C, poste-riormente aparecieron las tetravalentes contentivas de losser grupos A, C, Y y W135. Para el serogrupo B se handesarrollado vacunas con proteínas de membrana exter-na de dicho grupo; la mas utilizada en América Latina esla preparada con la cepa B: $:P1:15. Su efectividad es deaproximadamente 80% en mayores de 4 años, en losmenores es muy variable.

La vacunación rutinaria NO esta indicada, ademáslas vacunas existentes son eficaces sólo en mayores dedos años (excepto las conjugadas). En Venezuela, en los

últimos 10 años los casos reportados de meningitis me-ningóccica han demostrado una modificación sustancialcon relación a la incidencia de cepas resistentes a penici-lina y con sensibilidad intermedia a la Rifampicina.

INDICACIONES

• Personas de alto riesgo, mayores de dos años talescomo: asplenia anatómica o funcional, déficit delcomplemento C3, C5, C9, enfermedad de Hodgkin,inmunodeficiencias de tipo humoral o combinadas. • Viajeros a zonas endémicas como Africa subsaha-riana, Arabia Saudita,Nueva Delhi (India).• En casos de brotes ( rata de ataque de 10/10.000 enun período de tres meses, o > de 1/1000 con mas detres casos en 4 semanas en comunidades como guar-derías), la vacunación de los contactos directos de loscasos o del ámbito institucional más próximo ( aulas,guarderías, escuelas, cuarteles) debe ser consideradauna vez confirmado que el meningococo pertenece aun serogrupo prevenible por vacuna.• En casos de epidemias (> de 15 casos/100.000 en unasemana por dos semanas consecutivas) se debe vacunara toda la población, sobre todo a los niños y adultos jó-venes. Si es producida por el serotipo A, aun cuando laprotección es incompleta se justifica vacunar a los ni-ños a partir de los 3 meses con dos dosis.

2) Haemophilus influenzae tipo b: se deberían em-plear solo las vacunas conjugadas, bien sea en formaúnica o combinadas a otros antígenos

Haemophilus influenzae tipo b

MEDICAMENTO

Rifampicina

Ceftriaxona

DOSIS Y DURACION

Adultos 600 mgs x 4 díasNiños 20 mg/kg/día OD x 4 días

Elimina el Hib de nasofaringe y pudiera ser una alternativa,pero no esta aprobado para este uso. La mujer embarazadapuede recibir únicamente Ceftriaxone.

AAP, Red Book. 25 Ed. 2000: 265


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INDICACIONES:

• Todos los niños deben ser inmunizados a partir delos 2 meses de vida, aún cuando puede iniciarse tantemprano como a las 6 semanas. Los prema-turos deben inmunizarse a su edad cronológica:• Circunstancias especiales:a) Niños con alto riesgo de enfermedad invasiva porHib debido a alguna anormalidad inmunológica ta-les como: anemia a células falciformes,esplenectomías, deficiencias de Ig G2 e infección porHIV. Lo menores de 5 años, deben ser vacunados deacuerdo el esquema convencional (3 dosis y un re-fuerzo) ya que realmente se desconoce si necesitandosis adicionales. Si tiene mas de 12 meses y soloha recibido una sola dosis, se deben indicar 2 dosisadicionales de cualquier vacuna conjugada con unintervalo de 2 meses, si por el contrario antes del añofue inmunizado con dos dosis solo es necesario unaadicional después del año.b) Niños con esquema de inmunización completo aser sometidos a esplenectomía (por enfermedad deHodgkin, trombocitopenia, hiperesplenismo) puedenbeneficiarse de una dosis adicional a administrarse 7a 10 días previos al procedimiento. Si el niño de al-to riesgo es mayor de 59 meses deben ser vacunadoscon dos dosis de cualquier vacuna conjugada conun intervalo de 1 a 2 meses.c) Todo niño con enfermedad invasiva menor de 2años debe ser vacunado un mes después de la enfer-medad o tan pronto como sea posible.

ESQUEMA DE INMUNIZACIONES:

I.- Esquema de La Sociedad Venezolana de Puericul-tura y Pediatría 2003:

VACUNA DOSIS RECOMENDACIÓN

Este esquema es similar al recomendado por la Acade-mia Americana de Pediatría.

En nuestro país, el Ministerio de Salud y DesarrolloSocial a partir del año (2.000) indica en forma obliga-toria el uso rutinario de vacuna conjugada antiHaemophilus Influenzae tipo b, para ser administrada alos 2 – 4 y 6 meses de vida con un intervalo de 8 sema-

nas. Este esquema no incluye la dosis de refuerzo por en-cima del año de edad

3) Streptococcus pneumoniae. Se dispone de dos ti-pos de vacunas:

a) las polisacáridas 23-valentes (no inmunógenas enmenores de 2 años de edad), contentiva de 25ug decada uno de los siguientes serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B,7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C,19F, 19A, 20, 22F, 23F, 33F los cuales representan el85 a 90% de los serotipos causantes de enfermedadinvasiva en adultos en USA .Sus indicaciones son lassiguientes:

1) Adultos mayores de 50 años.2) Niños mayores de dos años con: a) enfermedades

crónicas pulmonares (no se incluye el asma), car-diovasculares o hepáticas; b) Alto riesgo de contraerla enfermedad como: anemia a células falciformes,asplenia anatómica o funcional, c) Inmunocompro-metidos como HIV. trasplante de órganos oadministración de terapia inmunosupresora, leuce-mias, enfermedad de Hodgkin 3) En caso deesplenectomía electiva, la vacuna debe administrarseal menos dos semanas antes de la intervención. Lareinmunización se recomienda en n niños de 2 a 10años de edad con alto riesgo de infección neumocó-cica severa.

b) Vacuna Conjugada a una mutante no tóxica de toxinadiftérica CRM197, contentiva de los siguientes sero-tipos: 4, 9B, 14, 19F, 23F, 18C y 4mg de 6B, loscuales representan el 86% de las cepas productorasde enfermedad invasiva en USA, sin embargo, paraLatinoamérica, la cobertura está en el orden de 67%.Esta vacuna tiene la ventaja de inducir adecuada res-puesta inmunogénica a partir de los 2 meses de edady el esquema ideal recomendado por la Sociedad Ve-nezolana de Puericultura y Pediatría, enconcordancia con la AAP incluye 3 dosis a partir delos 2 meses de edad , con intervalo de 2 meses entrecada una y un refuerzo a los 12-15 meses de edad.Las indicaciones son:

1) Todos los niños menores de 24 meses.2) Niños entre 24 a 59 meses con alto riesgo de enfer-

medad pneumocócica invasiva (Hemoglobinopatías,asplenia anatómica o funcional, infección por VIH,inmunodeficiencias congénitas humorales o celula-res, déficit de complemento, trastornos de la

Esquema primario de 3 dosiscon intervalo de 2 meses (a los2-4 y 6 meses) con refuerzoentre 12-15 meses.

Conjugada(PRPT) Sola ocombianada aotros antígenos

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fagocitosis, insuficiencia renal y síndrome nefrótico,tratamiento inmunosupresor en leucemias, linfomas,neoplasias malignas y transplantes de órganos, enfer-medades crónicas (diabetes mellitus, cardiopatíascongénitas, en especial cianógenas, enfermedad pul-monar crónica).

3) Niños de 24 a 59 meses con preferencia al grupo de24 a 36 meses y los asistentes a guarderías.

VACUNACIÓN SECUENCIAL

Consiste en la administración de las vacunas Hepta-valentes y 23-valentes de forma complementaria. Estáindicada en niños con alto riesgo de enfermedad invasi-va por neumococo. Si el niño ha recibido un esquemacompleto con la heptavalente antes de los 2 años debe re-cibir una dosis adicional de 23-valente a dicha edad,guardando un intervalo mínimo de dos meses, de estamanera se aumenta la cobertura vacunal. Si por el con-trario recibió vacuna 23-valente se deben administrar dosdosis adicionales de heptavalente con un intervalo míni-mo de dos meses.

RECOMENDACIONES DE LA SVPP:

1. El diagnóstico de MB se basará en una alta sospechaclínica que conlleve obligatoriamente a la realiza-ción de una adecuada PL para el estudiocitoquímico, Gram, Cultivo y estudios especiales enel LCR. NUNCA debe ser el resultado de un estu-dio aislado.

2. Antes de la realización de la PL deberá hacerse unexhaustivo examen del paciente para detectar posi-bles indicaciones que ameriten posponer la mismahasta tener una TAC o mejores condiciones del pa-ciente (papiledema, afectación de par craneano,profunda alteración del sensorio, trombocitopenia se-vera, entre otras).

3. Otras pruebas, no específicas (hematología, reactantesde fase aguda, Procalcitonina, imagenología y otras) yespecíficas (coaglutinación con látex y aglutinación,Reacción en cadena de Polimerasa, determinación delactato, interleukina 1 y otras) podrán formar parte delanálisis que conlleve al diagnóstico de Meningitis Agu-da de etiología Bacteriana.

4. Siempre que se realice una PL el LCR deberá proce-sarse en los próximos treinta minutos, para evitarerrores en la interpretación de los resultados. Asímismo, a todo LCR obtenido a través de una PL de-be realizársele Gram y cultivo, aún cuando el

citoquímico sea completamente normal.5. Existen variantes normales en las características li-

cuorales entre los diferentes grupos de edad loscuales deben tomarse en cuenta al realizar la interpre-tación del mismo.

6. 3 de los siguientes 4 criterios: Contaje celular enLCR > de 1000 células/mm, glucorraquia < 40 mg/dl(relación de glucosa en LCR/sangre < 0,3), proteino-rraquia > 40 mg/dl, y Proteína C Reactiva sérica > 40mg/dl deben ser considerado como MB.

7. Ante la sospecha clínica de MB y un primer estudiolicuoral sin alteraciones, deberá realizarse una segun-da punción en las próximas 6-12 horas siguientes, yaque en la fase inicial de este proceso pueden no ob-servarse cambios citoquímicos. Igual procederdeberá hacerse ante la sospecha de meningitis deetiología viral, pero con un citoquímico que reportapredominio de polimorfonucleares, los cuales estaránsiempre presentes en la fase inicial de la misma.

8. La muestra de LCR deberá sembrarse en Agar San-gre, Chocolate y Mac Conkey, para garantizar unaadecuada identificación del germen y en atmósferade CO2.

9. A todo cultivo positivo deberán realizarse pruebas desusceptibilidad, siguiendo la normativa del NationalCommittee for Clinical Laboratory Standars (NC-CLS) del año en curso, debiendo realizarse pruebapor método cuantitativo de CIM cuando el germenaislado sea Streptococcus pneumoniae, Neisseriameningitidis o Haemophilus influenzae tipo b.

10. El uso previo de antimicrobianos por vía oral quepuedan atravesar la barrera hematoencefálica y queplanteen la posibilidad de una meningitis parcial-mente tratada no ocasionará cambios importanteshacia la normalidad en lo referente a contaje celular,gluco y proteinorraquia, por lo que no determinarácon certeza la conducta terapéutica a tomar, a pesarque se sugiera el diagnóstico de Meningitis Parcial-mente Tratada y los resultados de Gram y cultivossean negativos.

11. Las pruebas rápidas contra antígenos específicos tie-nen sus limitaciones y deben saber interpretarse, ytienen mayor utilidad en los casos de Meningitis par-cialmente tratadas.

12. En el Recién Nacido las manifestaciones clínicasson muy inespecíficas, debiendo realizarse PL antetoda sospecha de sepsis neonatal. Recordar que enéllos hasta en un 10% (30% si es causada por Lis-teria monocytogenes) cursan con linfocitosis.

13. Los casos índices que han recibido tratamiento espe-cífico con cefalosporinas de 3a generación no


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necesitan quimioprofilaxis.14. La quimioprofilaxis debe realizarse en individuos

que hayan estado en contacto estrecho con el caso ín-dice o en pacientes que no hayan recibidocefalosporinas de 3a generación como tratamiento,tan pronto como sea posible, no más allá de la prime-ra semana.

15. Debe utilizarse Rifampicina (20 mg/Kg/día), en losesquemas mencionados, para prevención de infeccio-nes invasivas por H. Influenzae tipo b y Neisseriameningitidis. También puede utilizarse Ceftriaxona.Las quinolonas, aunque pudieran utilizarse en niños,se reservan para los adultos.

16. En meningitis neumocóccica, no se utiliza quimio-profilaxis.

17. Se ha de utilizar el esquema de inmunización idealpropuesto por la SVPP para la inmunización anti Hiby neumocóccica.

18. Se sugiere al MSDS incluir, en el esquema de inmu-nización oficial que se aplica en nuestro país, lavacuna conjugada contra el neumococo. Por otra par-te, es necesario motivar al MSDS con relación amotivar, aún más, la cobertura en la aplicación de lavacuna conjugada contra H. Influenzae tipo b , in-cluida en dicho esquema desde hace algunos años.

19. Al identificar en un caso índice la Neisseria meningi-tidis, se debe insistir en su tipificación, para saber sies o no prevenible por vacuna, en caso de ser necesa-rio implementar dicha medida.

20. No debe utilizarse la vacuna de neumococo a base depolisacáridos en menores de 2 años, debido a su po-ca inmunogenicidad; se recomienda utilizarúnicamente las conjugadas.

21. Las medidas de prevención de la MB, al igual que lamayoría de los procesos infecciosos, deben incluir elmejoramiento de las condiciones sanitarias y am-bientales en las habitan nuestros niños yadolescentes.

22. Recordar que la quimioprofilaxis y la vacunación sonmedidas complementarias en la prevención de MB.

REFERENCIAS

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INTRODUCCIÓN

Los cambios que se han producido a nivel mundialcon relación a los aspectos epidemiológicos y los patro-nes de resistencia bacteriana correspondientes a lospatógenos más comúnmente implicados en la MeningitisBacteriana (MB), han complicado la selección de unaadecuada antibioticoterapia empírica inicial (1,2).

La total erradicación de algunos de los patógenos im-plicados en la producción de MB de algunas áreas delmundo ha ocasionado que la terapia empírica inicial seamuy disímil en distintas regiones geográficas alrededordel mundo (3-6). Latinoamérica, y Venezuela en particu-lar, no ha escapado a esta realidad a pesar que losprogramas de inmunización masiva comenzaron a apli-carse en forma tardía y menos eficiente en estas latitudesque en Norteamérica y Europa; también se ha modifica-do el mapa epidemiológico y se ha producido laaparición de cepas resistentes a los antibióticos común-mente utilizados (7-10).

FACTORES FARMACOCINÉTICOS Y FARMA-CODINÁMICOS A CONSIDERAR EN LASELECCIÓN DE ANTIBIÓTICOS PARA ELTRATAMIENTO DE LA MB

Existen una serie de consideraciones farmacocinéti-cas a ser tomadas en consideración con relación a losantibióticos que se utilizan para el tratamiento de la MB.Deben conocerse las características de estos compuestosya que es de suma importancia tomarlas en considera-ción antes de indicar la terapéutica apropiada:

Es importante señalar que en MB, la vía de adminis-tración debe ser siempre endovenosa. Sin embargo,existen algunos estudios que sugieren la posibilidad deterapia secuencial parenteral-oral, utilizando cloramfeni-col en la segunda fase (11,12). También está descrita lautilización de terapia secuencial parenteral-parenteral,utilizando primero la vía endovenosa y luego la vía intra-

muscular para la administración de antibióticos como enel caso de la ceftriaxona (13,14).

La capacidad de la droga para lograr niveles plasmáti-cos adecuados o niveles que superen la ConcentraciónInhibitoria Mínima (CIM) para los patógenos involucradosen las infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC), ensangre y Líquido Cefalorraquídeo (LCR), es otro factor in-teresante a considerar. Quizás la droga ideal sería la quealcanzase niveles adecuados en ambos sitios; sin embargo,los niveles plasmáticos y en LCR de los antibióticos utili-zados para el tratamiento de la MB son variables.

Con respecto al metabolismo y la vía de eliminaciónde los diferentes antibióticos, serán factores a tomar enconsideración sobretodo en pacientes que presentan pro-blemas hepáticos o renales que puedan afectarconsiderablemente el metabolismo de dichas drogas enel organismo de los pacientes.

Por último, la capacidad de unión a proteínas plasmá-ticas también puede ser un factor decisivo para laescogencia de un esquema terapéutico ideal.

Quizás, la característica más importante a tomar enconsideración en el tratamiento de patologías del SNCno es otra que la capacidad de penetración del antibióti-co a través de la barrera hematoencefálica (BHE). Losantibióticos que penetran mejor la BHE, logran nivelesmás adecuados y garantizan la rápida esterilización delLCR y la eficacia del tratamiento (15).

La capacidad de los antibióticos para penetrar alSNC depende de la interacción entre ciertos factores bio-lógicos y otros que específicamente son inherentes a ladroga utilizada. Estos factores incluyen: a) el peso mole-cular, b) capacidad de ionización a pH fisiológico, c)liposolubilidad, d) unión a proteínas plasmáticas y e)transportadores activos de drogas (15,16).

El tamaño de la droga está determinado por su peso

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA MENINGITISBACTERIANA

Francisco Valery Márquez *, Jesús Veitía Velásquez *, Pablo Leisse **, Marianella Herrera de Pagés **,Delia Lavado **, Rafael J. Santiago P. *** , Juan Guido Tatá Cumana ****

* Pediatra-Infectólogo** Pediatra*** Pediatra Gastroenterólogo**** Pediatra-Infectólogo-Inmunólogo


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molecular. Las drogas con bajo peso molecular y una es-tructura química simple (Cefotaxima, Oxacilina)difunden mejor dentro del SNC; mientras drogas conelevado peso molecular (Vancomicina, Teicoplanina) pe-netran con mayor dificultad a través de las estrechasuniones de la BHE, incluso en presencia de inflamaciónmeníngea (15-17).

La mayoría de las drogas que se utilizan para el tra-tamiento de la MB son ácidos débiles o bases, por lotanto existe un equilibrio en el organismo entre las for-mas ionizadas y no ionizadas de los compuestos. Losagentes antibacterianos que poseen un alto grado de io-nización muestran una baja penetración al líquidocefalorraquídeo. En condiciones normales, algunas dro-gas como la penicilina difunden con mayor facilidad delLCR hacia el plasma, debido a que el pH del plasma esmayor que el del LCR. En presencia de inflamación seproducen algunas modificaciones que favorecen la movi-lización del antibiótico desde el plasma al LCR (15,16).

Los antibióticos altamente liposolubles (cloramfeni-col, rifampicina, sulfonamidas y fluoroquinolonas)atraviesan la BHE con mayor facilidad debido a su me-jor solubilidad dentro de la misma.

Un alto grado de unión a las proteínas, factor que seconsideró con anterioridad, puede restringir la entrada delos antibióticos dentro del LCR, aún en caso de drogascomo ceftriaxona, que difunde con mayor facilidad y sonaltamente lipofílicas. Existe un sistema de transporte ac-tivo de baja capacidad y afinidad por los antibióticos enlos capilares cerebrales, que permite la movilización dela penicilina y la ceftriaxona desde el plasma hacia elLCR (15).

Existe otro sistema de transporte activo, saturable, enel plexo coroides que moviliza a la penicilina y cefalos-porinas desde el LCR hacia el plasma. A su vez, estabomba de eflujo puede jugar un rol importante en la eli-minación de algunos aminoglucósidos y lasfluoroquinolonas (18). Todos estos factores determinanlas diferencias en la capacidad de penetración de los an-tibióticos al LCR (Tabla 1) (15,19).

Con relación a las características farmacodinámicasde los antibióticos utilizados en el tratamiento de la MB,es importante recordar que, dependiendo del grupo alcual pertenezcan, son clasificados como tiempo/depen-dientes o concentración/dependientes. Pertenecen alprimer grupo los ß-lactámicos y al segundo los amino-

glucósidos, las fluoroquinolonas y el metronidazol; to-dos ellos exhibiendo el efecto post-antibiótico que lespermite inhibir el crecimiento bacteriano a pesar que laconcentración del antibiótico se encuentre por debajo dela CIM para un patógeno determinado. Con respecto a laVancomicina, a pesar de ser un antibiótico tiempo/de-pendiente, exhibe un discreto efecto post-antibiótico(20,21).

También es importante la Concentración BactericidaMínima (CBM) y la CIM. El primero se refiere a la con-centración requerida de un antibiótico determinado, paralograr reducir hasta en un 99,9%, un inóculo bacterianoestandarizado (105 UFC/ml). El segundo término, yamencionado con anterioridad, se refiere a la concentra-ción de un agente antibacteriano necesaria para lograr laausencia de crecimiento bacteriano visible en un mediode cultivo. Esto refleja con mayor fidelidad lo que suce-de in vitro, ya que existen una serie de situaciones invivo, que no pueden predecirse con certeza; sin embar-go, son los parámetros que permiten determinar conmayor exactitud la eficacia bacteriológica de un determi-nado antibiótico (20).

Además de los factores que acabamos de mencionar,en el caso de la MB, existen otros que pueden limitar eladecuado efecto bactericida del antibiótico dentro delLCR purulento, siendo éstos: el incremento de los nive-les de lactato, la concentración elevada de proteínas, ellento crecimiento bacteriano, la metabolización de losantibióticos a metabolitos activos o inactivos, el antago-nismo o sinergismo entre los diversos antibióticosutilizados en el tratamiento de la meningitis y el tamañodel inóculo bacteriano (efecto inóculo) (15-17).

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

El tratamiento de la MB se inicia inmediatamentedespués de una punción lumbar (PL) diagnóstica o enaquellos casos con fuerte sospecha y que están seve-ramente afectados (donde está contraindicada la PL).Para ello, deben escogerse antibióticos con efectivi-dad probada contra los agentes etiológicos másfrecuentes, en dosis adecuadas y esquemas de admi-nistración correctos, con el objeto de lograr unaactividad bactericida que permita erradicar la bacteriadel LCR (22).

En la escogencia, deben necesariamente ser tomadosen consideración varios aspectos: a) conocimiento de lascaracterísticas farmacocinéticas y farmacodinámicas de


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TABLA 1

Porcentaje de penetración de los distintos Agentes Antimicrobianos al LCR enPacientes con Meningitis

Agente Antimicrobiano

Penicilinas

Penicilina G

Ampicilina

Nafcilina

Piperacilina

Ticarcilina

Inhibidores de ß-lactamasas

Clavulanato

Tazobactam

Cefalosporinas

Cefotaxima

Ceftriaxona

Ceftazidima

Cefepima

Monobactámicos

Aztreonam

Carbapenems

Imipenem

Meropenem

Aminoglucósidos

Gentamicina

Tobramicina

Amikacina

Fluoroquinolonas

Ciprofloxacina

Ofloxacina

Pefloxacina

Trovafloxacina

Otros

Vancomicina

Cloramfenicol

Rifampicina

Trimethoprim

Sulfamethoxasol

Porcentaje de Penetración

8%

35%

5 – 27%

22,7 – 32%

24 – 33%

17%

3 – 74%

20 – 27%

16%

20 – 40%

10%

5%

8,5%

21%

< 1%

< 1%

< 0,5%

6- 37%

50 – 73%

52 – 58%

23%

7 – 53%

30 – 66%

25%

24 – 35%

3 – 36%

Fuente: - Infectious Diseases Clinics of North America 2000. Volumen 14. Número 2 (15). - Neurology Clinics 1999. Volumen 17. Número 4 (19).


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los antibióticos a ser utilizados, b) la edad del paciente,c) la epidemiología de la zona en la que se encuentra,d) los patrones de resistencia bacteriana locales y e) lautilidad que pueden tener algunos exámenes paraclínicospara orientar la terapéutica a ser utilizada (17,19,22,23).

Sin embargo, a pesar de considerar los factores men-cionados, el esquema terapéutico inicial debe ser losuficientemente amplio, para asegurar la actividad sobrelos probables patógenos involucrados en un determinadogrupo etario. Aún cuando la coloración de Gram o los re-sultados de las pruebas antigénicas rápidas puedansugerir un determinado patógeno, es prudente instituirantibioticoterapia de amplio espectro hasta conocer losresultados de los cultivos y el antibiograma (22).

El esquema terapéutico ha variado con el paso de losaños. Estos cambios han respondido a cuatro factoresfundamentales: la capacidad de los antibióticos para lo-grar una más rápida esterilización del LCR, la menorincidencia de efectos colaterales relacionados con agen-tes antibacterianos, la producción de vacunas eficacespara prevenir infecciones sistémicas por algunos agentesetiológicos productores de MB y la aparición de la resis-tencia bacteriana (22,24). A finales de los años 80, el

esquema preferido era ampicilina + cloramfenicol. En elinicio de los 90, se generalizó el uso de las cefalospori-nas de tercera generación. En la actualidad, parecenganar terreno otras terapias: cefalosporinas de tercerageneración asociadas a vancomicina o rifampicina, cefa-losporinas de cuarta generación y meropenem(1,2,22,24-30).

Los esquemas de tratamiento pueden enfocarse endos vertientes distintas: La antibioticoterapia empíricainicial y la específica, una vez aislado el patógeno y de-mostrada su sensibilidad.

ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA INICIAL

Los esquemas terapéuticos empíricos iniciales debenorientarse considerando principalmente los probablesagentes etiológicos que afectan a los distintos gruposetarios y la epidemiología del lugar.

En la Tabla 2 puede observarse las terapias generalmenteutilizadas en el manejo inicial de los pacientes con MB.

TABLA 2

Edad Patógenos probables Elección Alternativas

Neonato

1 – 3 meses

3 meses – 5 años

> 5 años

Escherichia coliOtras enterobacteriasStreptococcus agalactiae (SßGB) (#)Listeria monocytogenesEnterococos

Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae tipo bNeisseria meningitidisGérmenes del período neonatal (Menor frecuencia)

Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae tipo bNeisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidis

Ampicilina+

Cefotaxima ($)

Ampicilina+

Cefotaximao

Ceftriaxona

Cefotaxima *o

Ceftriaxona *

Cefotaxima *o

Ceftriaxona *

Ampicilina+

Aminoglucósidos

Ampicilina +

Cloramfenicol

Cefepima

Cefepima

(*) Debe asociarse vancomicina a la terapia empírica inicial si se sospecha la presencia de cepas de Streptococcuspneumoniae altamente resistentes a penicilina o resistentes a cefalosporinas(#) Streptococcus ß hemolítico del Grupo B.($) No utilizar Ceftriaxona

Terapéutica empírica inicial en pacientes con Meningitis Bacteriana


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En gran parte del mundo, se han producido modifica-ciones importantes de la epidemiología en respuesta auna campaña efectiva de inmunización contra elHaemophilus influenzae tipo b, que ha hecho que estepatógeno pierda importancia como germen productor deMB. Por otra parte, el uso inadecuado de los antibióticosy la frecuencia mucho mayor de infecciones sistémicasseveras debidas a bacterias como Streptococcus pneu-moniae, causantes de MB, han promovido la apariciónde cepas resistentes a los antibióticos generalmente utili-zados para el tratamiento de esta patología (31-35).

En Latinoamérica, los datos del Programa SENTRY,Grupo de Estudio LASER, Grupo de Estudio SIREVA yalgunos reportes individuales de países caribeños, de-muestran que estas regiones comienzan a afrontar seriosproblemas de resistencia bacteriana, particularmente re-lacionados con Streptococcus pneumoniae (7,36-38).

En nuestro país, la mayoría de los datos son aportadospor el Proyecto SIREVA y el Programa de Vigilancia de laResistencia Bacteriana en Venezuela (8,9); sin embargo,aunque existen reportes en algunos de los hospitales de lazona metropolitana de Caracas y en algunas otra regiones,los datos sugieren que la realidad no necesariamente reflejalo que sucede a nivel internacional (39-41).

La penetración de los antibióticos al LCR y la activi-dad bactericida de los mismos puede variar en relacióncon la susceptibilidad del Streptococcus pneumoniae a lapenicilina y a las cefalosporinas (27). Estos datos se pre-sentan en la Tabla 3.

ANTIBIOTICOTERAPIA ORIENTADA POR ESTUDIOS PARA CLÍNICOS INICIALES

A pesar que la identificación definitiva del patógenocausal sólo puede realizarse con precisión a través de losresultados de los cultivos, algunos estudios paraclínicospueden ser de mucha utilidad para orientar la terapéuticaempírica inicial. En este sentido afirman que la colora-ción de Gram y la determinación rápida de antígenosbacterianos pueden ser decisivos en la escogencia de losantibióticos a ser utilizados en el tratamiento de la MB.

Esta afirmación supone que estos métodos diagnósti-cos descansen en manos de personal calificado yconfiable, que disminuyan a su mínima expresión la po-sibilidad de errores que puedan desorientar al clínico enla toma de decisiones terapéuticas (25).

En la Tabla 4 pueden observarse los diversos esque-mas terapéuticos propuestos para el tratamiento de la

Fuente: Infectious Disease Clinics of North America 1999;13(3):620-35. ( 27)

(*) - Pobre actividad + Valor similar a CBM ++ Supera CBM 1-10 veces +++ Supera CBM > 10 veces? Desconocido(#) + < 5% valor sérico ++ 5% - 20% valor sérico +++ > 20% valor sérico(&) Muchas cepas resistentes a penicilina también son resistentes a cloramfenicol. Incluso en cepas susceptibles se ha observadofallos clínicos a causa de ausencia de efecto bactericida en este agente antibacteriano.


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ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECÍFICA

Cuando ya se conoce con certeza el agente etioló-gico que ha ocasionado la MB, a través del reporte delos cultivos y la sensibilidad de la misma a los distin-tos antibióticos mediante el antibiograma, parecierasencilla la escogencia del antibiótico más adecuado. Apesar de ello, en muchos casos, no se da el valor nece-sario a los cultivos y el paciente continúa recibiendouna terapia combinada o en su defecto monoterapiacon antibióticos de amplio espectro hasta el final deltratamiento. Lo prudente es, una vez conocidos los re-sultados del antibiograma, utilizar el antibiótico deespectro más reducido, que ocasione menos efectoscolaterales y de menor costo; siempre y cuando el pa-tógeno sea susceptible, al medicamento escogido (22).

MB con base al presunto patógeno identificado a travésde una tinción de Gram o por determinación de los testsde antígenos bacterianos.

Estos esquemas de tratamiento presumen la existenciade multiresistencia por parte de algunos de los microorganis-mos implicados en esta patología, lo que no necesariamentees cierto. No todos los neumococos resistentes a penicilina,lo son a cefalosporinas de tercera generación. El NationalCommittee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS), ensu publicación correspondiente al año 2003, clasifica conprecisión al Streptococcus pneumoniae con relación a suspatrones de resistencia a la penicilina y a las cefalosporinasde tercera generación, lo que permite afirmar que existenneumococos que pueden ser susceptibles a tales cefalospori-nas a pesar de ser resistentes a la penicilina (42).

Fuente: Current Infectious Disease Reports 2002;4:7-16 (25)

(*) Escogencia del régimen antimicrobiano debe basarse en la presunción de existencia de microor-ganismos resistentes(#) Cefotaxima o Ceftriaxona($) La asociación de un aminoglucósido a la terapia debe ser considerada(&) Algunos autores prefieren las cefalosporinas de tercera generación, si se sospecha la posibilidadde resistencia(@) Se prefiere la cefotaxima sobre la ceftriaxona en el grupo de los neonatos


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En la Tabla 5 se presenta la terapia específica deacuerdo a los distintos patógenos y sus patrones de sus-ceptibilidad, una vez identificados en el cultivo(1,2,4,15,19,22-26,29,43,44).

Es importante mencionar que para conocer con pre-cisión los patrones de resistencia de un determinadopatógeno a los agentes antibacterianos utilizados, deberealizarse la determinación de la CIM y realizar la clasi-ficación de acuerdo a los parámetros establecidos por elNCCLS. Muy pocos hospitales cuentan con capacidadpara hacer la determinación de los patrones de suscepti-bilidad a los antibióticos de acuerdo al método deKirby-Bauer, cuyos resultados no son tan exactos comolos anteriores y tampoco han sido tan rigurosamente es-tandarizados.

De cualquier forma, el conocer los patrones locales

de resistencia siempre será de gran ayuda. Sería intere-sante motivar a los pediatras que laboramos en losdistintos hospitales del país para iniciar estudios que per-mitan conocer con mayor detalle las característicasepidemiológicas de cada centro e incluso de cada depen-dencia de nuestras instituciones prestadoras de salud.

ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES

Existen también algunas circunstancias que requie-ren una consideración particular a la hora de decidir elcurso terapéutico más apropiado en algunos pacientescon MB aguda. Nos referimos a la presencia de factoresde riesgo que puedan relacionarse con una mayor proba-bilidad de padecer infecciones sistémicas por algunosagentes etiológicos en particular.

(*) Algunos autores consideran prudente el uso de Vancomicina asociado a las cefalosporinas III G(#) Algunos autores consideran prudente el uso de Rifampicina asociado a la terapia($) No se ha demostrado superioridad de las cefalosporinas III G sobre la penicilina(+) Considerar Cefalosporinas IV G o Carbapenems en caso de E. coli o K. pneumoniae productoras de ß-lactamasas de espectro extendido.(=) Se puede asociar en estos casos aminoglucósidos


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Entre estos factores de riesgo podemos mencionar: laausencia de inmunizaciones contra algunos patógenosproductores de infecciones sistémicas, la presencia de al-teraciones de la inmunidad, drepanocitosis, la presenciade fístulas con salida de LCR, el traumatismo craneoen-cefálico asociado a fracturas abiertas, la presencia desenos dermales, los pacientes portadores de mielomenin-gocele, las derivaciones ventriculoperitoneales, laasistencia a guarderías, exposición al tabaco, niños queno recibieron lactancia materna y el bajo peso al nacer.

Con relación al primero de los aspectos mencionados,tendríamos que decir que a diferencia de algunos países co-mo Finlandia, donde prácticamente han sido erradicadaslas infecciones por Haemophilus influenzae tipo b, ennuestro país, al momento del interrogatorio debe precisar-se si el paciente ha recibido la vacuna contra este patógeno.La misma consideración debe hacerse con relación a la va-cuna antineumocócica, ya que el riesgo de infeccióninvasiva por neumococo, incluso multiresistente, puede sermenor en pacientes inmunizados.

La presencia de alteraciones de la inmunidad puedehacer a los pacientes más susceptibles a algunos determi-nados patógenos: Haemophilus influenzae tipo b(drepanocíticos o asplénicos), Pseudomonas aeruginosa(neutropénicos febriles con cáncer, pacientes VIH+) yListeria monocytogenes (alteraciones de la inmunidadcelular) (45).

La presencia de fístulas del LCR favorece las infec-ciones recurrentes por Streptococcus pneumoniae (46).

Los traumatismos craneoencefálicos que puedenacompañarse de fracturas abiertas, los senos dermales, elmielomeningocele y las derivaciones ventriculoperito-neales se consideran factores de riesgo para infeccionesdebidas a Staphylococcus aureus, Staphylococcus epi-dermidis u otros Staphylococcus coagulasa negativos. Aestos agentes bacterianos se puede asociar otros comoPseudomonas aeruginosa cuando la infección es nosoco-mial, siendo el bajo peso al nacer un factor adicional deriesgo para dichas infecciones (24,27,28).

La asistencia a guarderías, la exposición al tabaco yla ausencia de lactancia materna son factores que se hanasociado a la presencia de infecciones por neumococosresistentes a penicilina (2).

MODO DE ADMINISTRACIÓN DELTRATAMIENTO

La manera tradicional de administrar los antibióticospara el tratamiento de la meningitis bacteriana es la vía en-dovenosa. Generalmente se hace mediante la aplicación debolos intermitentes de antibióticos, pero se ha descrito tam-bién la terapia de administración continua (17).

Otras vías de administración ya se mencionaron yse utilizan con menor frecuencia. Se ha tratado pacien-tes mediante terapia secuencial parenteral-parenteral,administrando la primera fase del tratamiento por víaendovenosa y la segunda parte por vía intramuscular,siendo quizás la ceftriaxona el medicamento con elcual hay mayor experiencia al respecto. La terapia se-cuencial parenteral-oral no es recomendable en casosde MB (11-14,25,47).

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Quizás lo más resaltante en este aspecto es la tendencia adisminuir cada vez más los días de tratamiento para la MB

Los esquemas tradicionalmente utilizados para el tra-tamiento de las infecciones del SNC varían de acuerdo alagente etiológico. La duración del tratamiento tradicio-nal de las infecciones por Neisseria meningitidis es 7días. Con relación al Hemophilus influenzae tipo b, serequieren 10 días de terapia. Cuando son debidas aStreptococcus pneumoniae se necesitan entre 10 y 14días de tratamiento. El esquema terapéutico utilizado pa-ra abordar las meningitis neonatales varía entre 14 días(Streptococcus agalactiae) y 21 días en caso de gérmenesgram negativos aerobios (27).

Sin embargo, en los actuales momentos, se ha reco-mendado reducir los días de tratamiento. Entre 4 y 7 díasparece ser suficiente en casos de meningococo, de 7 a 10días para Haemophilus influenzae tipo b y terapias conduración entre 10 y 14 días están descritas en casos deneumococo (28,48,50).

Farmacocinética de la entrada de los antibióticos al LCR

Días de tratamiento Relación % ATB LCR/Plasma0 – 3 días 10 – 15 %4 – 7 días 5 – 10 %> 7 días < 5 %


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Es importante resaltar que los estudios han demostra-do la relación existente entre el porcentaje deconcentración de los antibióticos en LCR y plasma. Es-tos estudios demuestran que disminuye progresivamentela concentración de antibióticos en el LCR, por lo que noparece ser necesario prolongar por mucho más tiempo laadministración de los mismos (49).

Tratamientos tan temerarios como algunos realizadoscon dosis única de antibióticos para el manejo de pacien-tes con meningitis meningocócica, han sido reportadosen la literatura (50-55).

DOSIS RECOMENDADAS PARA ELTRATAMIENTO

Las dosis de los antibióticos para el manejo de los pa-cientes con Meningitis Bacteriana Aguda, generalmenteson superiores a las que tradicionalmente se utilizan pa-ra el tratamiento de otros procesos infecciosos, y debeajustarse para la terapéutica de los neonatos.

En la Tabla 6, pueden observarse las dosis de los an-tibióticos más comúnmente utilizados para eltratamiento de la MBA, tanto en recién nacidos como enlactantes y niños mayores. También se especifican los in-tervalos de dosificación recomendados para cada uno deellos.

RECOMENDACIONES DE LA SVPP CON RELA-CIÓN AL TRATAMIENTO DE LA MENINGITISBACTERIANA AGUDA

1.- Se debe conocer la epidemiología, ecología bac-teriana y el patrón de resistencia de la InstituciónHospitalaria.

2.- Individualizar el tratamiento de acuerdo a la edaddel paciente, factores de riesgo asociados y evolucióndel mismo durante su hospitalización.

3.- Realizar los estudios bacteriológicos necesariospara la determinación de la resistencia bacteriana.

4.- El esquema de antibioticoterapia empírico inicialque proponemos es el siguiente:

Recién NacidosAmpicilina + Cefotaxima.No utilizar Ceftriaxona.

Pacientes de 1 a 3 mesesAmpicilina + Cefalosporinas III G (Cefotaxima oCeftriaxona).

Pacientes > 3 mesesCefotaxima o Ceftriaxona. (Utilizar Monoterapia).


37

Regiones con elevada prevalencia de Neumococoscon Alta Resistencia a PNC.Cefotaxima o Ceftriaxona.

Regiones con elevada prevalencia de Neumococoscon Alta Resistencia a PNC y Cefalosporinas• Cefalosporinas III G + Vancomicina.• Cefalosporinas III G + Rifampicina.

Alternativas terapéuticas en regiones con alta pre-valencia de Neumococos resistentes.Meropenem o Fluoroquinolonas (Poca experiencia alrespecto en niños).

Pacientes con factores de riesgo para infeccionespor Neumococo resistente.Cefotaxima o Ceftriaxona (Asociar Vancomicina oRifampicina en regiones con elevada prevalencia deNeumococos con Alta Resistencia a PNC y Cefalos-porinas).

Se consideran factores de riesgo:Edad < 6 meses.Asistencia a guarderías.No haber recibido lactancia materna.Presencia de fumadores en el hogar.Haber recibido ß-lactámicos en la semana previa aldiagnóstico.

Pacientes con infecciones en derivaciones ventri-culoperitoneales.• Vancomicina + Ceftazidima• Vancomicina + Cefepima • Retirar válvula y colocar drenaje externo. Indispen-sable cultivo negativo antes de la colocación de lanueva válvula.

Pacientes con MB, severamente enfermos, en loscuales los exámenes diagnósticos iniciales reportancocos Gram positivos (con o sin factores de riesgopara resistencia bacteriana), es conveniente utilizarterapia combinada con Cefalosporinas III G + Vanco-micina, hasta obtener el resultado de los cultivos.

Pacientes con MB que reciben antibioticoterapia empí-rica inicial con Cefalosporinas de III G (monoterapia),en los cuales el resultado del cultivo reporta Streptococ-cus pneumoniae con sensibilidad disminuida a lapenicilina (por método de Kirby Bauer), se asociaráVancomicina o Rifampicina; con excepción de aquellosen los cuales exista mejoría clínica.

El riesgo de que pacientes inmunizados contra neu-mococo sufran MB disminuye en aquellos que hanrecibido dicha inmunización; sin embargo, no debedescartarse dicho germen al hacer las consideracio-nes etiológicas con el objeto de escoger laantibioticoterapia.

Las dosis de los antibióticos recomendados por laSVPP en este documento son las siguientes:

* Dosis en neumococo resistente, siempre combina-do con vancomicina.** En cepas de H. influenzae tipo b resistentes a ce-falosporinas III G.*** En gérmenes multiresistentes a los antibióticosantes mencionados (Ej: P. aeruginosa)**** En infecciones por Staphylococcus aureussensible.

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La meningitis bacteriana (MB) es la más común delas urgencias pediátricas en el campo de las enfermeda-des infecciosas (1); si bien la inflamación de lasmeninges puede ser causada por una amplia variedad deagentes etiológicos, infecciosos o no, la presentación clí-nica inicial es muy similar en una meningitis de origenviral, bacteriana o química, ya que cualquiera de estosagentes es capaz de estimular el proceso de inflamacióndel tejido nervioso a través de la cascada de las citoqui-nas (2,3,4).

El tratamiento inespecífico o coadyuvante de estaentidad está determinado por la edad del paciente y porla gravedad del proceso al momento del diagnóstico. De-pendiendo de esta consideración, lo más recomendablees que se realice siempre en una unidad de cuidadosintensivos. El tratamiento de soporte recomendado estábasado en la fisiopatología del insulto al sistema nervio-so central (SNC) (1,5-8).

La meta primordial, en estas circunstancias, es dismi-nuir o evitar el daño secundario causado por eventualesproblemas hemodinámicos, hipóxicos, trastornos hidroe-lectrolíticos, convulsiones, etc. De acuerdo a la gravedad dela presentación, el tratamiento deberá incluir: monitoriza-ción hemodinámica, soporte vasoactivo, ventilaciónmecánica, terapia para la hipertensión endocraneana(HTE), terapia anticonvulsivante, terapia antiinflamatoria ymanejo estricto de líquidos y electrolitos.

MEDIDAS GENERALES

• Monitorización de constantes vitales: frecuenciacardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensiónarterial (TA), temperatura, diuresis, osmolaridad,electrolitos séricos, estado de conciencia (Escala deGlasgow).• Tratamiento de la hipertermia.• Asegurar un acceso endovenoso (2 periféricos, unavena central o acceso intraóseo).• Perfusión endovenosa de agua, glucosa y electroli-tos, sin restricción hídrica durante la etapa inicial

para mantener una presión sistólica normal, como ex-plicaremos en detalle en párrafos siguientes.

• Tratamiento de las complicaciones como las con-vulsiones, fracaso circulatorio, hipertensiónendocraneana (HTE), secreción de hormona antidiu-rética (SIHAD) (4,6,7).

DÉFICIT DE VOLUMEN

Los pacientes con cuadro de meningitis bacterianaaguda (MBA) generalmente están febriles y antes de rea-lizar el diagnóstico han tenido una ingesta hídricainadecuada, con hiperemesis, por lo que generalmenteexiste un déficit de volumen extracelular, lo que puedecontribuir al aumento de la viscosidad sanguínea. Ade-más, se agrega el factor de compromiso hemodinámicodado por la sepsis, pudiendo presentarse con choque sép-tico grave e hipotensión mantenida, debiendo aportarsecristaloides isotónicos (solución salina normal o lactatode Ringer) a 20 cc/Kg rápidamente (5-10 minutos) y re-petir hasta 3 veces, de acuerdo a la respuesta clínica delpaciente hasta lograr la estabilidad hemodinámica. Loscoloides (derivados sanguíneos o sustancias coloides ar-tificiales) deben administrarse a pacientes que noresponden a las cargas iniciales de cristaloides debido algran compromiso hemodinámico. La restricción de lí-quidos no está recomendada para el tratamiento de laMBA (9,10).

Se ha comprobado que la mayoría de los niños conMBA tienen aumento del agua corporal total y del aguaextracelular, exceso que se correlaciona con la gravedadde la enfermedad, por lo que la secreción inapropiada dehormona antidiurética (SIHAD) podría no ser inadecua-da, si la administración de agua y sodio suprimen susecreción (11). De todo lo expuesto se deduce que el au-mento del agua extracelular puede ser un mecanismocompensador para mantener el flujo sanguíneo cerebraly que cualquier intervención dirigida a disminuirlo seríaperjudicial para el niño, debiéndose calcular los líquidosindividualmente según las pérdidas, la situación hemodi-

MENINGITIS BACTERIANA: TERAPIA COADYUVANTE

Huníades Urbina Medina*, . Antonio González M **, Calixto Díaz Figueroa***Francisco Ciccone D.***, Rosa Lorenzo Batista***

* Pediatra Intensivista** Pediatra Infectólogo*** Pediatra


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námica y los factores fisiopatológicos. Actualmente nose recomienda la restricción hídrica en la fase inicial dela MBA, ya que puede acentuar la hipovolemia, condi-cionando una disminución del flujo sanguíneo cerebral yde la presión sanguínea (12).

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

Las drogas vasoactivas se reservan para aquellos pa-cientes que luego de recibir en las primeras horas hasta60 cc/Kg de soluciones cristaloides o coloides, persistencon compromiso hemodinámico, debiéndose monitori-zar la presión arterial de manera continua con un catéterintra-arterial. Las drogas vasoactivas mas comúnmenteusadas son:

Dopamina: agente agonista adrenérgico; simpatico-mimético. Dosis: en infusión continua IV de 1-20µg/kg/minuto. Incrementa el flujo sanguíneo urinario, lafrecuencia cardiaca, el gasto cardíaco y la presión san-guínea. Dosis dopa: 1-5 µg/kg/min, dosis beta: 5-15µg/kg/min , dosis alfa: > 15 µg/kg/min. (13).

Dobutamina: agente agonista adrenérgico, simpati-comimético. Dosis: en infusión continua IV de 2 a 15µg/kg/minuto, titulado hasta obtener la respuesta desea-da. Indicada en los casos de falla cardiaca sin alteraciónde las resistencias periféricas (13).

Adrenalina: agente agonista adrenérgico. Tiene in-dicación en los casos en los cuales las resistenciassistémicas periféricas no han respondido con las drogasanteriores, pudiendo usarse como vasopresor único o enasociación con la dobutamina y la dopamina. Dosis: eninfusión continua IV de 0,1- 1 µg/kg/minuto. Titular ladosis de acuerdo al efecto deseado (13).

Milrinone: inhibidor de la enzima fosfodiesterasaIII. Dosis de carga de 50 µg/kg en 15 minutos IV, segui-do de infusión continua de 0,5 µg/kg/minuto (17).

SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA AN-TIDIURÉTICA (SIHAD)

Los reportes que hacen mención acerca de la inciden-cia de SIHAD como complicación de los pacientes conMeningitis Bacteriana Aguda son muy variables. La lite-ratura menciona un amplio rango que fluctúa entre el 1%y el 80%, siendo la cifra más común, cercana al 40%. Pa-ra realizar el control adecuado de esta complicación,deben tomarse las siguientes medidas: control de la diu-

resis, control de electrolitos séricos y urinarios, determi-nación del peso y de la densidad urinaria. En el caso quese demuestre su presencia, se debe restringir la admi-nistración de líquidos a 800 – 1000 cc/m2SC/día, paraluego liberarlos progresivamente. Algunos reportes su-gieren que en caso de no lograrse una respuestaadecuada mediante la utilización de la restricción hídri-ca, puede administrarse vasopresina, ya que la mismaactúa ocasionando una elevación de los niveles de AM-PC que a su vez genera un aumento de la permeabilidaddel agua en el túbulo contorneado distal y túbulo colec-tor, lo que a su vez produce una disminución delvolumen y la densidad urinaria. Dosis IM-SC: 2,5-10unidades 2-4 /veces por día (16) o por presurización in-tranasal de 50 µg/dosis (9,11,13).

Sin embargo, y a pesar de lo mencionado en el párra-fo anterior, hay estudios más recientes que plantean lautilización de antagonistas de los receptores V1a, V2 yV1b de la vasopresina, en el manejo del SIHAD y otrascondiciones patológicas asociadas a hiponatremia dilu-cional en desórdenes edematosos (17-20).

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTE)

Cuando existe deterioro neurológico progresivo(Glasgow menor de 8/11 u 11/15), el paciente debe sermanejado en una unidad de cuidados intensivos (UCI),procediéndose a la intubación para realizar normo o hi-perventilación, manteniendo la presión arterial de CO2(PaCO2) entre 30 a 35 torr, ya que la hipocapnia severapuede producir vasoconstricción, lo que a su vez com-promete aún más el flujo sanguíneo cerebral (FSC). Enlos casos en que esté indicado, este procedimiento per-mite controlar cualquier elevación de la presiónintracraneal, causando vasoconstricción cerebral, dandolugar a una disminución del FSC. Su uso profiláctico yprolongado por más de 2 días no es recomendable, pu-diendo usarse en asociación con la terapéutica osmóticapor muchas veces durante períodos cortos. La saturaciónde oxígeno a nivel del bulbo de la vena yugular para mo-nitorizar la profundidad de la hiperventilación es útil yaque si ésta es muy severa puede conducir a isquemia ce-rebral. Mantener la cabeza entre 30 a 45° del planohorizontal, ayuda a la disminución del flujo cerebral yaque facilita el retorno venoso; esta medida se puedeadoptar en los pacientes con clínica (y radiología opcio-nal) de hipertensión endocraneana, siempre y cuandomantengamos una adecuada presión arterial media (14).

El monitoreo de la presión intracraneal está justifica-do en pacientes con meningitis que se encuentran


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comatosos o con un examen neurológico integral muyalterado, que presentan compromiso grave y progresivode la conciencia, acompañado de signos clínicos o ima-genológicos de hipertensión endocraneana grave. Comomedida general deben evitarse las situaciones que favorez-can la elevación de la presión intracraneal como lahipoventilación, agitación psicomotora, edema cerebral deotras causas (hiponatremia, hipoxia) y las convulsiones.

El manejo medicamentoso de la hipertensión endo-craneana puede ser realizado mediante la administraciónde algunas drogas.

Manitol: diurético osmótico que actúa generando ungradiente osmolar entre el compartimiento intravasculary el tejido cerebral, promoviendo la salida del líquido delintersticio cerebral al espacio vascular, disminuyendo eledema cerebral y la presión intracraneal. Actualmente suuso está restringido a casos de MBA en pacientes consignos clínicos y radiológicos de hipertensión endocra-neana (14,15).

La dosis recomendada es de 0,5 a 1 gr/kg en infusiónen 20-30 minutos, con acción prácticamente inmediata, du-rando algunas horas, para luego utilizar una dosis menor(0,25 a 0,5 gr/kg cada 4-6 horas) durante la fase de mante-nimiento, sólo en caso de ser necesario (13). El objetivodebe ser lograr una osmolaridad sérica de 300 a 310mOsm/Lt, ya que una osmolaridad mayor de 315mOsm/Lt llevaría a insuficiencia renal por deshidratación.

Glicerol: diurético osmótico. Al igual que el manitol,entre sus indicaciones están los casos de MB con hiper-tensión endocraneana. La dosis del glicerol oral es de 1,5gr/kg cada 8 horas por 3 días, produciendo una disminu-ción de las secuelas neurológicas y de la sordera. Elgrupo de estudio glicerol (glicerol-group) liderizado porDr Heikki Peltola desde 1999 lo usa en una concentra-ción del 85% y una dosificación de 1,5 gr/kg/dosis, loque equivale a 1,5 cc/kg/dosis cada 6 horas vía oral, conun máximo de 25 gr/dosis (igual a 25 cc/dosis) durante 2días (16,20,21).

Se ha investigado la ruta más efectiva para la admi-nistración del glicerol, demostrándose que la víatranspilórica es mejor que la orogástrica. También ha si-do reportada la indicación de manitol en los casosagudos de hipertensión endocraneana acompañado deluso del glicerol en la fase de mantenimiento (23).

Furosemida: diurético de asa. Indicada su adminis-

tración en los casos de MBA con HTE cuando no se pro-duce una respuesta adecuada con el uso del manitol en lafase inicial. Inhibe la reabsorción del sodio y el cloro en larama ascendente del asa de Henle y el túbulo distal, pro-duciendo incremento en la excreción de agua, potasio,sodio, cloro, magnesio y calcio. Dosis IV: 1-2 mg/Kg/do-sis y en infusión continua IV: 0,5 mg/kg/hora (13).

Barbitúricos: su uso ha sido propuesto como recur-so en pacientes con hipertensión endocraneanarefractaria, o en estado convulsivo que no ha respondidoa otras modalidades de tratamiento. Pentobarbital a 5mg/kg/dosis en 25 minutos y una dosis de mantenimien-to de 1 a 3 mg/kg/hora vía intravenosa en infusióncontinua (13).

CONVULSIONES

Las drogas anticonvulsivantes utilizadas más fre-cuentemente son: diazepam, lorazepam,difenilhidantoína y fenobarbital. Para yugular rápida-mente las convulsiones, son utilizadas algunas drogas:

Diazepam: benzodiacepina. Dosis: 0,3 – 0,5 mg/kg-/dosis, administrado por vía endovenosa, sin diluir. Lavelocidad de infusión no debe ser mayor de 1-2- mg/mi-nuto (13).

Lorazepam: benzodiacepina. El mecanismo de ac-ción es igual al del diazepam. Dosis: 0,1 mg/kg dosis,diluido en solución salina isotónica, administrado porvía endovenosa en 2-5 minutos. No se debe exceder de 4mg (dosis total), ni la velocidad de infusión debe ser su-perior a 2 mg/minuto. Puede repetirse una segunda dosisa 0,05 mg/kg en 10 a 15 minutos (13).

Posteriormente debe administrarse un anticonvulsi-vante de mantenimiento para evitar recurrencias ymantener un control prolongado sobre las convulsiones.Existen también varios medicamentos que pueden serutilizados:

Difenilhidantoína: es el anticonvulsivante preferido,ya que no deprime el estado de conciencia ni la respira-ción (15,24). Dosis de impregnación: 15-20 mg/kg enbolo, diluida en solución salina isotónica. Dosis mante-nimiento: 5 mg/kg/día, dividida en 2-3 dosis.

Fenobarbital: es una alternativa terapéutica que pro-duce cierto grado de sedación y cuando se administracon el diazepam puede producir depresión respiratoria y


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paro cardiorrespiratorio. Dosis de impregnación: 15-20mg/kg/dosis iv diluido en solución salina isotónica. Do-sis mantenimiento: 5-7 mg/kg/día cada 12 horas (13).Si los anticonvulsivantes mencionados anteriormente noson eficaces y persisten las convulsiones, la anestesia ge-neral puede indicarse teniendo el efecto beneficiosoadicional de disminuir la presión intracraneal.

TRATAMIENTO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Actualmente se tiene la impresión que la soluciónpara limitar el daño neurológico que ocasiona la MBAno va a depender del desarrollo de nuevos antimicrobia-nos, sino del progreso en el conocimiento de lafisiopatología de la inflamación y de su mediadores paramejorar su modulación (25,26). La cascada inflamatoriaque desencadenan las partículas bacterianas y los efectosnocivos que la exagerada respuesta produce en un siste-ma cerrado, como el sistema nervioso central, ha hechoque en los últimos años se hayan estudiado distintos fár-macos que actúan modulando la respuesta inflamatoria.Dentro de este grupo de fármacos se puede mencionar:los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), la dexa-metasona, pentoxifilina, anticuerpos monoclonalesfrente al factor de necrosis tumoral (FNT), interleuquina-1 (IL-1) o factor activador de plaquetas (FAP) y CD18.Todos ellos generan una reducción importante de la res-puesta inflamatoria a nivel del SNC. Debido a lasignificativa participación de las citoquinas proinflama-torias en la génesis del daño tisular, la administracióntemprana de corticoesteroides surge como una herra-mienta terapéutica racional (25,26).

Corticoides: durante el año 1997 se publicó un me-taanálisis con los resultados de los trabajos que han sidorealizados para evaluar la eficacia de la dexametasona enel tratamiento coadyuvante de la MB. La evidencia dis-ponible mostró que la terapia adjunta con dexametasonaresultaba ser beneficiosa, sin lugar a dudas, cuando la in-fección era ocasionada por Haemophilus influenzae b(Hib), si es usada antes o simultáneamente con la admi-nistración de los antibióticos parenterales. Aunque notan claramente como en el caso anterior, podría ser bene-ficiosa en la meningitis neumocócica, siendo su principalbeneficio, la disminución de las secuelas auditivas(6,8,24,26,27).

La dexametasona, como tratamiento en la meningi-tis por neumococo reduce la presión intracraneal, elcontenido de agua cerebral y las concentraciones de lac-

tato. En modelos de meningitis producida por Hib se ob-servó que la dexametasona disminuye la concentraciónde prostaglandina E2 y el paso de proteínas desde el sue-ro al líquido cefalorraquideo, así mismo disminuye lassecuelas neurológicas auditivas y la fiebre cede más rá-pidamente en estos pacientes. En algunos casos puedeocurrir fiebre secundaria, de naturaleza benigna, aunquesu evaluación y tratamiento acarrea molestias y alarga-miento de la hospitalización. También se han descritootras complicaciones, como la presencia de hemorragiasdigestivas. Algunos autores consideran que, teóricamen-te, puede retrasarse la esterilización del LCR al utilizarsela dexametasona (28,29).

En las primeras horas y días después de la adminis-tración de dexametasona en pacientes con MB, se reduceel número de días con fiebre y la frecuencia de las con-vulsiones y, mas importante aún, se reduce lamortalidad, la frecuencia y severidad de las secuelas au-ditivas, tanto agudas como a largo plazo. Laspropiedades antiinflamatorias de la dexametasona pue-den disminuir la penetración al LCR de algunosantimicrobianos, como la vancomicina y puede interferircon la capacidad de interpretar adecuadamente la res-puesta clínica del paciente, ya que algunos signos, comola resolución de la fiebre, pudieran responder a dicho tra-tamiento más que a la administración de los antibióticos(29-31).

El papel de los corticoides en el tratamiento de MBsigue siendo controversial; sin embargo, la AcademiaAmericana de Pediatría (AAP) basada en la evidencia dela investigación en animales y estudios clínicos, reco-mienda el uso de la dexametasona en el tratamiento de lameningitis bacteriana por Hib y sugiere no descartarladel todo, en caso de meningitis causadas por Streptococ-cus pneumoniae (32).

A pesar de la controversia, tres principios en relaciónal uso de la dexametasona tienen amplia aceptación en-tre la mayoría de los autores:

1.- La primera dosis debe ser administrada 15 a 20minutos antes o simultáneamente con la primera dosis deantibióticos en casos de meningitis bacteriana por Hib yneumococo. No se recomienda usarla después de una ho-ra de haberse iniciado el tratamiento específico.

2.- La dosis actualmente recomendada es de 0,8mg/Kg/día cada 12 horas por 2 días. Sin embargo, se hanutilizado otros esquemas, con similar eficacia: 0,6mg/kg/día cada 6 horas por 4 días.

3.- El uso debe reservarse para pacientes mayores de


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6 semanas de edad, ya que en niños de menor edad, la se-guridad no está establecida ni los beneficiosdemostrados (32).

La dexametasona es el único fármaco modulador dela respuesta inmune que ha sido evaluado en ensayos clí-nicos. Existen suficientes datos para afirmar quedisminuye la sordera asociada a H. influenzae tipo b, loque justifica su uso como terapia coadyuvante antes delinicio del tratamiento antibiótico en niños en los cualesse sospecha que la meningitis es causada por este ger-men. Actualmente no se dispone de datos sobre laeficacia de la dexametasona en la meningitis neonatal,por lo que de momento no se puede recomendar su uti-lización de forma rutinaria (4,33).

Otras drogas antiinflamatorias: los antiinflamato-rios no esteroideos (AINEs) como la indometacina,pentoxifilina, anticuerpos anticitoquinas o los que impi-den la adhesión del leucocito al endotelio capilar, lainterleuquina 10 y los inhibidores de la sintetasa del oxi-do nítrico (ON) se han estudiado en animales deexperimentación, pero ninguno ha sido aprobado parauso clínico (1,34-36).

RECOMENDACIONES DE LA SVPP

Los pacientes con meningitis bacteriana aguda com-plicada, dependiendo de la edad y la gravedad delproceso, deben ser tratados en una unidad de cuidadosintensivos.

Debe omitirse la vía oral. La fluidoterapia debe ad-ministrarse según esquema de Halliday.

Pacientes en choque hipovolémico, deben recibir solu-ción salina isotónica o Ringer Lactato a 20 cc/ kg/dosis,administrados en 5-10 minutos, hasta por 3 dosis.

Las soluciones coloides deben reservarse para aque-llos pacientes que no responden adecuadamente a lascargas iniciales de cristaloides.

Las drogas vasoactivas se reservan para los pacientesque luego de haber recibido en las primeras horas hasta60 cc/kg de soluciones cristaloides o coloides, persistencon compromiso hemodinámico importante (presión ar-terial inestable, taquicardia, pulsos periféricos débiles,disminución del gasto urinario).

Los casos que se compliquen con la presencia del

síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiu-rética, deben ser sometidos a restricción hídrica. • Generalmente se utilizarán entre 800-1000 cc/m-

2/día, pero ocasionalmente podrá ser más intensa aún(400 cc/m2/día).

• En caso de no responder, se administrará vasopresina2,5 – 10 unidades IM o SC 2-4 veces al día o por pre-surización intranasal (50 _g/dosis).

En los casos complicados con hipertensión endocra-neana se realizará:

• Hidratación normovolémica• Intubación endotraqueal y conexión a ventilación

mecánica• Normo o hiperventilación: 30-35 torr de PaCo2• Colocar la cabeza 30-45° sobre el plano y mantener

la presión arterial dentro de valores normales• Terapia osmótica con manitol. Dosis de ataque: 0,5-

1 gr/kg en 30 minutos. Dosis de mantenimiento:0,25-0,5 gr/kg/dosis cada 4-6 horas. Puede acompa-ñarse o no de furosemida, dependiendo de larespuesta.

• Glicerol al 85%: vía sonda transpilórica como tera-pia de mantenimiento. Dosis: 1,5 gr/kg/dosis cada 8horas por 2 días.

Las convulsiones deben ser tratadas de forma inme-diata con benzodiacepinas.

• Generalmente se utiliza diazepam (0,3 – 0,5 mg/Kg-/dosis), sin diluir, intravenoso o intraóseo.

• Puede también utilizarse lorazepam (0,1 mg/Kg do-sis), diluido en solución salina isotónica, intravenoso.

• Como anticonvulsivante de mantenimiento se prefie-re la difenilhidantoína. Dosis de impregnación: 15-20mg/Kg. Dosis mantenimiento: 5-7 mg/Kg/día.

La dexametasona debe ser administrada en casos demeningitis bacteriana por Hib y neumococo:

• Primera dosis (15-20 minutos) antes de la primeradosis de antibióticos. No se recomienda iniciarla lue-go de haber transcurrido una hora de habercomenzado el tratamiento específico.

• Dosis actual: 0,8 mg/kg/día en 2 dosis por 2 días.• Administrar sólo en pacientes mayores de 6 semanas.

No recomendamos el uso de otras terapias coadyu-vantes que pueden ser de gran utilidad, hasta tanto sehayan realizado los estudios clínicos necesarios para de-mostrar que son útiles.


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INTRODUCCIÓN

Las complicaciones de la Meningitis Bacteriana(MB) dependen del germen involucrado; se reporta queel más agresivo es el Streptococcus pneumoniae (1,2).La mortalidad también está relacionada con este agentecausal y con el Haemophilus influenzae tipo b, encon-trándose entre 4,5 % y 15 % de mortalidad en niños.

Las secuelas neurológicas afectan aproximadamenteal 30% de los supervivientes (2,3) y dependen de variosfactores de riesgo, tales como: -déficit neurológico focalen el momento de la admisión del paciente, -pacientesmenores de 1 año de edad, -el grado y la duración de lahiponatremia, -convulsiones que se presentan por más de4 días, -retardo en la esterilización del liquido cefalorra-

quídeo (LCR), -en LCR: nivel de proteínas mayor de1000 mg/ml, leucocitos por encima de 10000/ml, gluco-sa menor de 10 mg/ml, - deterioro del estado deconciencia durante la estadía hospitalaria del paciente, -duración de la enfermedad antes de la admisiónhospitalaria, -el número de colonias o la cantidad de po-lisacárido capsular presente en las meninges,-temperatura < 36º C, -respuesta y condiciones del ni-ño (2,4,5).

Las complicaciones de la MB en niños se pueden di-vidir en: neurológicas y no neurológicas. Sin embargo,en función de la toma de decisiones oportunas, es pru-dente tomar en cuenta el momento de aparición de lasdiferentes complicaciones, con el objeto de estar capaci-tados para prevenirlas. (6). (Tabla 1).

MANEJO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIÑOSCOMPLICACIONES Y SECUELAS

María R. Rossell P.*, Ileana Rojas**, Carmen Ruíz*, Jorge Bonini***, Francisco Vargas*, Monserrat Vicentede Villarroel*, Magali Tabasca****, María Angelina Lacruz*****, José Vicente Franco*.

* Pediatra**Pediatra Intensivista***Neonatólogo Intensivista**** Neurocirujano*****Neuropediatra

Fase inmediata (< 3 días)

- Edema cerebral- Hipertensión endocraneana- Infarto cerebral- Hemorragia Intracraneana- Trombosis arteriales o venosas- Crisis Convulsivas.- Estado Epiléptico.- Muerte Cerebral- Desequilibrio Hidro-electrolítico y ácidobase- Sindrome de Secreción Inapropiado deHormona Antidiurética (SIHAD)- Coagulación Intravascular Diseminada(CID).- Shock Séptico

Fase Mediata ( 4-7 días)

- Ventriculitis- Hidrocefalia- Higroma Subdural- Colección Subdural- Absceso Cerebral - Empiema Subdural- Empiema epidural- Hipoacusia.- Disminución de la agudeza visual.- Neumonías,- Artritis

Fase Tardía (> 7 días)

- Absceso cerebral- Hipoacusia- Trastornos motores:

Torpeza psicomotoraHemiplejíaParaplejía.Cuadriplejia.

- Retardo Mental- Trastornos de Conducta.- Trastornos del Aprendizaje

Fuente: Tomado y modificado de: Solórzano F, Miranda MG, Díaz RD.Meningoencefalitis bacteriana. Enf Infecc y Microbiol 2002:22(1); 2-13 (6)


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Complicaciones neurológicas

Dentro de las complicaciones neurológicas que sepresentan en pacientes con Meningitis Bacteriana Aguda(MBA), se pueden mencionar:

Edema Cerebral e Hipertensión Endocraneana

El rango normal de la presión intracraneana en neo-natos oscila entre 10 y 20 mm H2O, en lactantes entre20 y 80 mm H2O y en los niños mayores entre 80 y 100mm H2O, valores por encima se consideran anormales.

El edema cerebral vasogénico, citotóxico e intersti-cial, es el responsable del aumento de la presiónintracraneana: el edema vasogénico resulta del paso delas bacterias y sustancias inflamatorias a través de la ba-rrera hematoencefalica; el citotóxico es causado portoxinas bacterianas o neutrófilos y el edema intersticialaparece como consecuencia de obstrucción al flujo delLCR, como en la hidrocefalia7.

El edema cerebral (Fig.1) conduce a hipertensión en-docraneana (HTE) que, junto con los fenómenostrombóticos, dan origen a una disminución del flujo san-guíneo cerebral, produciéndose hipoxia y acidosistisular, con isquemia y necrosis, que determinan el dañoneuronal focal o difuso que se observa en los pacientescon MB1,3,8.

Es importante recordar que la presión de perfusióncerebral (PPC), que tiene un valor normal de 70 mmHg,es igual a la diferencia entre la Presión arterial media(PAM) y la presión intracraneana (PIC). Así se tiene quePPC= PAM – PIC, por tanto, a medida que aumenta laPIC, disminuye la PPC.

Figura 1: Edema cerebral.

Además, el aumento de la presión intracraneana ori-gina alteraciones del flujo sanguíneo y de la presióncerebral. En caso de hipotensión sistémica hay isquemia

cerebral y ésto, aunado a la inflamación meníngea, pro-voca infartos arteriovenosos. Todo ello ocasiona mayoredema cerebral. (9).

La elevación moderada de la presión intracranealcausa signos clínicos como cefalea, confusión e irritabi-lidad. Si es severa hay signos evidentes de coma, conpoca respuesta verbal o motora y edema de papila (pococomún en niños). También puede presentarse bradicardiae hipertensión. (10).

La presencia de edema de papila sugiere complicacio-nes graves como trombosis venosa, empiema subdural,absceso cerebral. La herniación, producto del aumento dela presión intracraneana, no es frecuente. La mayoría de losepisodios ocurren en las primeras horas de la admisión deestos niños y generalmente son fatales. (11).

Convulsiones

Las convulsiones suelen presentarse en el 20-30% delos niños con MB, en los tres primeros días de iniciadala enfermedad o durante el curso de la hospitalización.Generalmente resultan del edema y la inflamación delcerebro. Sin embargo, algunos pacientes pueden desarro-llar epilepsia como complicación tardía, lo que puedeocurrir en especial cuando se produce un daño cerebralsevero durante el curso de la enfermedad (12). Las con-vulsiones pueden ser generalizadas, focalizadas,mioclónicas, combinadas o indeterminadas. Los estudioselectroencefalográficos revelan el sitio de la focalizacióny las alteraciones pueden ser de actividad paroxística depunta y onda, ritmos basales lentos con frecuencia _ enregiones posteriores; la presencia de estos focos en lafase aguda de la enfermedad aumenta la posibilidad decomplicaciones a largo plazo (8,13).

La fiebre, la hipoglucemia, hipocalcemia y otros tras-tornos hidroelectrolìticos, como la hiponatremia,pueden contribuir a la aparición de convulsiones en eldesarrollo de la meningitis. Otras complicaciones que seasocian a la presencia de convulsiones son el Síndromede Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética (SI-HAD), cerebritis, derrame subdural, empiema,trombosis vascular y absceso cerebral. Se recomienda eluso de estudio por imágenes, tales como ResonanciaMagnética Nuclear (RMN) o Tomografía Axial Compu-tarizada (TAC) para el diagnóstico de estascomplicaciones cerebrales.

Es necesaria una evaluación permanente y un con-


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trol adecuado de cada una de las causas de convulsiónpara prevenir su aparición; sin embargo, en caso de pre-sentarse, necesitan tratamiento inmediato conanticonvulsivantes, a fin de evitar un mayor estrés meta-bólico en la célula cerebral que agrava el cuadro yocasiona más secuelas.

Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética (SIHAD)

El Síndrome de Secreción Inapropiada de HormonaAnti-diurética (SIHAD), es consecuencia de la inflama-ción provocada por la MB que origina un aumento en laproducción de Hormona Anti-Diurética por. la hipófisisposterior. Esto determina retención de líquidos, hipona-tremia dilucional y expansión del espacio extracelular,aumentando el edema cerebral. Los reportes de la litera-tura con relación a la incidencia del SIHAD,tradicionalmente han sido muy variables y las cifras re-portadas son muy amplias. El síndrome fue descrito en1967 por Bartter y Schwartz14 y comprende los siguien-tes criterios diagnósticos:

• Hiponatremia e hiposmolaridad en el espacio extracelular.• Excreción continua de sodio renal.• Ausencia de signos clínicos de deshidratación.• Osmolaridad urinaria aumentada.• Función renal normal.• Función adrenal normal

Para el control absoluto de la aparición de este sín-drome es necesario que en todo paciente con meningitisse haga monitorización frecuentemente de los siguientesparámetros clínicos y paraclínicos: peso, control de lí-quidos recibidos y eliminados y densidad urinaria. Eldiagnóstico se confirma al medir osmolaridad sérica yurinaria.

Tradicionalmente, el tratamiento de esta complica-ción ha sido la restricción de líquidos para mantener unbalance hídrico adecuado desde la fase inicial del proce-so. Esta práctica está basada en la observación de que laHiponatremia que se presenta en la MB es consecuenciadel SIHAD y que la retención de agua, favorece el ede-ma cerebral y algunas de las complicaciones en lameningitis. Sin embargo, se ha observado en algunos pa-cientes que la restricción de líquidos permite mayorisquemia cerebral. En la MB, el aumento del líquido ex-tracelular eleva las concentraciones devasopresina-arginina la cual eleva medianamente la pre-sión arterial, especialmente cuando hay aumento de la

presión intracraneana. Esto ocurre como un mecanismocompensatorio para elevar el flujo sanguíneo cerebral yevitar complicaciones.

Por tal motivo, y en base además al estudio realiza-do por Singhi SC y col (15), actualmente no estáindicada la restricción de líquidos en las primeras 48 ho-ras del manejo del cuadro clínico, ya que puedecomprometer la vida del paciente y provocar mayorescomplicaciones neurológicas.

Colecciones Extraxiales y Absceso Cerebral

En el cerebro hay dos espacios donde se puedeacumular LCR, el espacio subaracnoideo y el espaciosubdural. Esto suele ocurrir en el curso de una MB, es-pecialmente en 20 a 50% de los niños menores de unaño. Se producen, en su mayoría, cuando la MBA es cau-sada por el Haemophilus influenzae tipo b. Se detectaentre la primera y la cuarta semana de iniciada la enfer-medad (16). Generalmente se debe a la reaccióninflamatoria que favorece el paso de proteínas y otrasmoléculas que se acumulan en el espacio subdural o acausa de la ruptura de las venas subdurales con escape delíquido y albúmina (17). Este líquido al inicio es serosan-guinolento, estéril (95%), rico en proteínas, contienecélulas polimorfonucleares y puede evolucionar a la re-solución espontánea, o a la formación de un empiema(5%) con invasión y crecimiento bacteriano, considerán-dose una complicación grave, relacionada en la granmayoría de los casos con secuelas importantes. 85% a90% son asintomáticos.

La sospecha clínica de una efusión subdural debe ha-cerse cuando un lactante con MB presenta fiebrepersistente, hipertensión fontanelar, convulsiones o sig-nos de focalización. En los lactantes menores, confontanela anterior abierta, es posible sospechar una co-lección subdural si persiste la hipertensión fontanelar yse produce un aumento sostenido de la circunferencia ce-fálica; el método de la transiluminación permite eldiagnóstico en 40 % de los casos. Las efusiones subdu-rales deben distinguirse de los espacios subduralesprominentes, pero normales, que se ven en los lactantesmenores de un año. Otros métodos diagnósticos, son elecosonograma transfontanelar, TAC y RMN. Estas dosultimas técnicas, realizadas a niños mayores facilitan eldiagnóstico (Figura 2 y 3).

En los derrames subdurales, generalmente no es ne-cesario el drenaje. El tratamiento neuroquirúrgico sólo es


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necesario cuando hay evidencia de: empiema subdural,síntomas de hipertensión endocraneana, marcados trastor-nos de conciencia o si la efusión subdural estácontribuyendo al déficit neurológico focal o a la epilepsia.

Los abscesos cerebrales son raros en los niños, sin em-bargo, algunas bacterias pueden provocarlos en especialen neonatos, y se asocia en 70% de los casos con Citro-bacter diversus. Cuando se producen en el transcurso deuna meningitis, suelen ser ocasionados por el mismo ger-men causante de la infección meníngea. La localizaciónprimaria es más frecuente en la sustancia blanca que en lasustancia gris, debido a una mayor defensa y vasculariza-ción. El diagnóstico se realiza por neuroimágenes y elpronóstico es grave. El tratamiento es quirúrgico, depen-diendo de la localización (Fig. 4 y 5).

Figura 2 y 3: Higroma o colección subdural

Figuras 4 y 5: Absceso cerebral

Infarto o necrosis cerebral

Sólo 5% de los niños con MB por Haemophilus in-fluenzae tipo b presentan infartos cerebrales. La mayoríade estos niños presentan convulsiones focalizadas, hemi-paresias o cuadriparesias. Se produce una disminucióndel calibre de los vasos cerebrales que ocasiona isquemiaque puede evolucionar al infarto cerebral, detectados porTAC (Fig. 6). El infarto de la médula espinal es una rara

complicación, originada por la vasculitis o aracnoiditis,que al obstruir el flujo arterial dentro del espacio menín-geo, disminuye la irrigación de dicho espacio. Sepresenta clínicamente como paraplejía flácida o cuadri-plejía, alteración motora y sensitiva.

Hidrocefalia

Los neonatos son los más afectados. Casi siempre esuna hidrocefalia comunicante y ocurre como resultadode la adhesión de la aracnoides a la cisterna. La obstruc-ción del acueducto de Silvio y los agujeros de Luschka yMagendi por fibrosis, raramente ocurre.

Los procesos inflamatorios que habitualmente se ex-tienden por las cisternas basales, suelen dejar secuelaspor la formación de adherencias y la organización plás-tica de las leptomeninges inflamadas, que impiden elpaso de LCR. En muchos casos no existe historia previade meningitis y en otros pueden transcurrir largos perío-dos entre el ataque inflamatorio agudo y el desarrollo dela hidrocefalia. En algunos hay la posibilidad de infec-ciones intrauterinas que afectan a las cisternas basales(Fig. 7) (17).

Figura 7: Hidrocefalia

Figura 6: Necrosis y abscesos múltiples


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En un porcentaje alto se presenta ventriculitis (30%).En más de 90 % de los recién nacidos que tienen MB, elrevestimiento ependimario de los ventrículos muestra unintenso realce en estudios imagenológicos (17-18-19).

En caso de grandes zonas de necrosis cerebrales, de-bido a la licuefacción del tejido se puede originarhidrocefalia. La medición permanente de la circunferen-cia cefálica es un medio clínico importante parasospechar la hidrocefalia. Estudios de ecosonografía yTAC confirman el diagnóstico.

Afectación de pares craneales

La extensión del proceso inflamatorio meníngeo pue-de incluso llegar a implicar a los pares craneales. Losmás afectados son el II, III, VI, VII y VIII, debido a sutrayecto a través del espacio subaracnoideo.

Complicaciones no neurológicas

La mayoría de las complicaciones no neurológicasocurren en las primeras 24 horas de instalado el cuadroy deben sospecharse por la evolución clínica permanen-te a la que debe someterse estos pacientes. Las másfrecuentes son el shock séptico, coagulación intravascu-lar diseminada (CID), miocarditis, pericarditis,deshidratación y trastornos hidroelectrolìticos.

Sepsis y Shock Séptico

Aproximadamente 6 % de los niños con MBA mues-tran signos de CID y sepsis, que son indicativos de unmal pronóstico (20).

La sepsis se manifiesta como estadíos progresivos deun mismo proceso, en el cual la respuesta sistémica a lainfección puede generar una reacción inflamatoria gene-ralizada en órganos distantes a la lesión inicial y,eventualmente, inducir disfunción multiorgánica. Paraunificar criterios y establecer pautas clínicas que permi-tieran un diagnóstico más precoz de la sepsis, en el año1992 se realizó la Conferencia de Consenso de la Socie-dad de Medicina Crítica(21), donde se propusierondefiniciones sobre la sepsis y los procesos relacionados.

Un hecho importante de esta nueva terminología, esque reconoce el rol fundamental que la inflamación sis-témica juega en la sepsis, aceptando que lasmanifestaciones clínicas no están causadas solamentepor factores relacionados a la patogenicidad microbiana.

Implica una modificación conceptual en la evaluación delos pacientes críticos con infección, un cambio de pers-pectiva y no una nueva entidad clínica. Se desarrolla eltérmino Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica(SIRS). Se lo define como la respuesta clínica frente ainsultos no específicos, que incluye por lo menos dos deun grupo de variables definidas. Todas ellas son consi-deradas marcadores de reacción inflamatoria e incluyen:temperatura corporal > 38ºC o < 36ºC, frecuencia cardía-ca (FC) > 90 ppm, frecuencia respiratoria (FR) elevada ouna PaCO2 <32 mmHg, contaje de células blancas (leu-cocitos) > 12000/mm3 o <4000/mm3 o presencia de10% de bandas.

La identificación de un cuadro de SIRS no confirmael diagnóstico de infección o sepsis, dado que puede pro-ducirse en otras situaciones clínicas no infecciosas comopancreatitis aguda, politraumatismos, grandes quemadu-ras o postoperatorio de cirugía mayor.

Se definió la sepsis como el SIRS asociado a infec-ción comprobada. Las manifestaciones de la sepsis sonlas mismas previamente descritas para el SIRS.

Sepsis severa es el cuadro séptico al que se agregauna disfunción orgánica, hipoperfusión y/o hipotensiónarterial, dado por manifestaciones tales como alteracióndel estado mental, hipoxemia (PaO2 menor a 72 mmHgal ambiente), elevados niveles de lactato plasmático yoliguria.

Shock séptico es como el cuadro de sepsis severa conhipotensión arterial que no responde a expansión ade-cuada con líquidos y amerita el soporte con drogasinotrópicas y vasoactivas.A la secuela del cuadro deSIRS-Sepsis se la denominó Síndrome de DisfunciónOrgánica Múltiple (MODS), definiendo disfunción co-mo la imposibilidad de mantener la función orgánica sinintervención terapéutica.(21,22).

Para el diagnóstico de la sepsis es fundamental que setenga un alto índice de sospecha ante la presencia de unniño con un factor de riesgo, como lo es la MB, y tenerpresente que la sepsis, de acuerdo a los criterios antes ex-puestos, puede y debe diagnosticarse en las etapasprecoces, para permitir un tratamiento adecuado.

Coagulación intravascular diseminada (CID)

La CID resulta de una activación incontrolada de lossistemas intrínseco y extrínseco de la coagulación. Esto


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lleva a una persistente generación de trombina y produc-ción de fibrina en la sangre circulante, proceso quedetermina la aparición de trombosis intravascular, hipo-xia tisular, activación del sistema fibrinolítico, depleciónde los factores de coagulación, incapacidad para mante-ner la hemostasia y sangramiento (23). La CID es unfactor determinante importante de mortalidad en la sep-sis; se estima que entre 10-40% en niños con sepsis pormeningococo y hasta 90% en neonatos sépticos (23).Además de la clínica de MB y sepsis, el paciente conCID puede presentar sangramiento con signos de shockque no se relacionan con la cantidad de sangre perdida,mala perfusión y extremidades frías. El sangramiento esvariable en severidad. Puede ser escaso y localizado enlos sitios de venopunción o llegar a ser intenso, manifes-tándose como hemorragias gastrointestinales severas osangramientos del SNC. También puede desarrollarsePúrpura Fulminante (hemorragia extensa en la piel, aso-ciada con fiebre e hipotensión) causada principalmentepor meningococo, o lesiones cutáneas purpúricas o he-morrágicas que progresan rápidamente, y en casosseveros determinan gangrena (23).

SECUELAS

Es reconocido en múltiples trabajos(24,25,26,27,28,29,30) realizados en seguimientos hastade 12 años post neuroinfección bacteriana, la presenciade secuelas permanentes: presentándose en un rango de10 al 50% en las distintas series y coincidiendo en la fre-cuencia de presentación. En primer lugar déficitauditivos (Hipoacusias neurosensoriales uni ó bilatera-les), seguidos de trastornos motores tipo parético (mono,hemi o cuadriparéticos) y Epilepsia, y en menor escalaRetardo mental (3,5 %).

Últimos reportes hacen énfasis en la evaluación con-ductual, basándose en escalas para medición deconductas hiperactivas- impulsivas e inatentas, así comotrastornos en el aprendizaje, asociados a torpeza psico-motora fina y gruesa. 31,32.

Sordera

Es la complicación más frecuente en niños con MB.Aproximadamente 30 % son provocadas por neumoco-co. Entre 6 y 12% son ocasionadas por Haemophilusinfluenzae tipo b o meningococo. Es originada por infla-mación de la cóclea y daño directo al VIII par, debido ala invasión bacteriana por vía hematógena o por conti-güidad (invasión del conducto auditivo interno). La

destrucción de la cóclea se produce por daño directo delas toxinas bacterianas, cambios en el flujo sanguíneo opor la respuesta inflamatoria del huésped. Otras veces,durante la recuperación, ocurre la osificación de la có-clea. Los niños gravemente enfermos son más propensosa presentar esta secuela, se ha relacionado con la presen-cia de hipoglucorraquia severa y a la tardía esterilizacióndel líquido cefalorraquídeo. Se ha descrito la asociaciónde ataxia con la sordera, ya que la afectación coclear yvestibular suelen ocurrir en conjunto.

Las pruebas de potenciales evocados del tallo cere-bral, para los niños pequeños y la audiometría, para losmayores, confirman el diagnóstico.

Secuelas del desarrollo

El riesgo de presentar trastornos del neurodesarrollose incrementa 10 veces para aquellos pacientes que cur-san con MB (2). Las alteraciones de la conducta, elretraso mental y las dificultades en el aprendizaje son losdesórdenes más frecuentemente encontrados en niñosque sufrieron MB. Ocasionalmente pueden pasar desa-percibidos y sólo se les descubre al iniciar la escolaridad.Probablemente son más evidentes en aquellos niños deestratos sociales bajos. Estos niños pueden presentar di-ficultades en el aprendizaje hasta en 7,5%, secundariasa problemas motores (2-4%), coeficientes intelectualesmás bajos de lo normal, trastornos de conducta (12%),desórdenes asociados a déficit de atención e hiperactivi-dad-impulsividad y déficit auditivos o visuales

Epilepsia

8% de los niños que presentan MB puede presen-tar epilepsia, generalmente en los primeros 5 añosposteriores a la enfermedad, en especial aquellos quehan tenido una evolución tórpida con manifestacionesneurológicas severas durante la fase aguda de la en-fermedad. Generalmente son convulsiones focales alinicio, difíciles de controlar. Puede haber afectacióndel lóbulo temporal.

En el estudio de Annegers y col.(33) basado en elProyecto Rochester, se realizó un seguimiento durante10 años a 199 pacientes que tuvieron MB; reportó quelos pacientes con convulsiones tenían un riesgo de epi-lepsia 11,5 veces mayor que la población general, siendoeste valor de 2,6 en pacientes con MB sin convulsiones.

Otro estudio (12) hizo seguimiento durante un tiem-


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po promedio de 9 años a 185 niños con MB, revelandoque el riesgo de epilepsia fue mayor en aquellos que pre-sentaron déficit neurológico como secuela del proceso.Además, estos pacientes sufrieron epilepsia de difícilmanejo y más frecuentemente de tipo parcial.

Igualmente, se han descrito como factores de riesgomenos importantes para el desarrollo de epilepsia en lospacientes con MB: la edad del paciente, las convulsio-nes focalizadas en la fase aguda y una concentración deglucosa en LCR menor de 20 mgrs/dl al inicio de la en-fermedad. No se describe asociación con el germencausal, la duración de la enfermedad previa al inicio deltratamiento, así como con el número de células o el va-lor de proteínas en el LCR (12).

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON MENINGI-TIS BACTERIANA AGUDA.

Previo al momento del alta:

Se deben realizar, fundamentalmente, dos estudiosneurofisiológicos: Potenciales Evocados Visuales (PEV)y Potenciales Evocados Auditivos (PEA). Estos estudiospermitirán establecer porcentajes de déficit sensoriales yplanificar la rehabilitación del paciente. Sin embargo,hay que tomar en consideración que pueden encontrarsealgunas alteraciones transitorias relacionadas con el pro-ceso inflamatorio que está sufriendo el paciente, por loque es recomendable que se realicen lo más cercanamen-te posible al alta médica.

Posterior al alta:

Corresponde al Pediatra dirigir el proceso de evalua-ción y seguimiento a largo plazo, quien deberáincorporar un equipo multidisciplinario que incluye:

Neuropediatra: reevaluará:

• Presencia de crisis convulsivas, incluyendo realiza-ción de EEG, haciendo los ajustes a las dosis deanticonvulsivantes, así como el monitoreo de los efectossecundarios de los mismos.

• Evaluación de secuelas motoras y planificaciónconjunta con fisiatría para la realización de terapia físi-ca que garantice la deambulación independiente,desempeño manual y función de alimentación, con par-ticipación de terapeutas físicos y ocupacionales encentros de desarrollo infantil, dentro del programa de in-tervención temprana del Ministerio de Educación.

• Evaluación del desarrollo cognitivo y conductual,afinamiento de estrategias con intervención psicopeda-gógica y psicológica para garantizar el éxito en elproceso educativo.

Oftalmólogo: Se encargará del seguimiento de fun-ción visual con PEV, valoración de desempeño visual ynecesidad de apoyo por unidades de psicopedagogía quemanejan debilidad visual y adecúen sus procesos deaprendizaje.

Audiólogo: Seguimiento con PEA y planificación deestrategias para la habilitación audiológica pertinente(prótesis auditivas, implante coclear y alternativas comu-nicacionales).

Neurocirujano: Si el paciente requirió alguna inter-vención quirúrgica, por sus complicaciones, se plantearáel seguimiento imagenológico, la vigilancia del funcio-namiento de derivaciones ventriculares y otros.

RECOMENDACIONES DE LA SVPP:

1. La MB es una enfermedad que se acompaña de gra-ves complicaciones altamente discapacitantes; portanto, es necesario desarrollar el conocimiento, trata-miento adecuado y oportuno para mejorar elpronóstico del paciente.

2. La MB es una enfermedad que puede evolucionar acomplicaciones inmediatas que comprometen la vi-da, tales como, edema cerebral severo, HTE,convulsiones, Shock Séptico y CID, por lo que , esimportante conocer los factores de riesgo presentes,para así vigilar y monitorizar los probables signos dealarma.

3. Dado el mayor riesgo de secuelas discapacitantes y elcompromiso de reinsertar al paciente a su comuni-dad, es necesario planificar las estrategias para surehabilitación y garantizar así una mejor calidad devida a estos pacientes.

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