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Hipertensión arterial en México. Guíasy recomendaciones para su detección,control y tratamiento

Derechos reservados, Copyright © 2004Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez

Archivos de Cardiología de México

NúmeroNumber 2 Abril-Junio

April-June 2 0 0 4VolumenVolume 7 4

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Vol. 74 Número 2/Abril-Junio 2004:134-157 MG

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Presentacióna urgente necesidad de atender de maneraespecífica y práctica los principales pro-blemas de salud pública en nuestro país,

hace necesaria la participación de todas las enti-dades relacionadas con la salud de México. Da-tos epidemiológicos nacionales recientementepublicados,1,2 enfatizan y dan cifras preocupan-tes de la prevalencia de las enfermedades cróni-cas esenciales (ECEA). En general, se puede afir-mar que la prevalencia de todas las ECEA, de-notan un crecimiento porcentual importante, so-bre todo cuando se comparan con las informa-das en la Encuesta Nacional de EnfermedadesCrónicas de 19931 (ENEC). Una grave conse-cuencia de este aumento en la prevalencia deECEA, es el incremento exponencial en la tasade sus complicaciones, ocupando ya, en la repú-blica mexicana, la primera causa de morbilidady mortalidad del adulto entre 20 y 69 años.Una fracción muy importante del presupuestodestinado al sector salud, es sin duda, principal-mente absorbido por las ECEA y sus complica-ciones (e.g. aterotrombosis, cardiopatía hiperten-siva, aterosclerosa o isquémica, insuficiencia re-

* Comité Institucional de Expertos en Hipertensión Arterial Sistémica, (CIE-INCICH). Instituto Nacional de Cardiología “IgnacioChávez”. Secretaría de Salud. 2004

Correspondencia: Dr. Martín Rosas. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. (INCICH Juan Badiano 1, Col. Sección XVITlalpan 14080 México, D.F.).

Recibido: 19 de marzo de 2004Aceptado: 24 de marzo de 2004

GUÍAS DE HIPERTENSIÓNGUÍAS DE HIPERTENSIÓNGUÍAS DE HIPERTENSIÓNGUÍAS DE HIPERTENSIÓNGUÍAS DE HIPERTENSIÓN

Hipertensión arterial en México.Guías y recomendaciones para su detección,control y tratamiento*

Martín Rosas, Gustavo Pastelín, Jesús Martínez Reding, Jaime Herrera-Acosta, FauseAttie, del Comité Institucional para el Estudio y Prevención de la Hipertensión ArterialSistémica.

(Arch Cardiol Mex 2004; 74:134-157).

nal terminal, insuficiencia cardíaca, ceguera,amputaciones, trastornos neuropsiquiátricos de-generativos, enfermedad pulmonar, enfermedadvascular cerebral, entre otros). Siendo además,las principales generadoras de incapacidad e in-validez, afectando tanto al grupo poblacionaleconómicamente activo como al grupo de la ter-cera edad. El costo de su atención es multimillo-nario, y en general al tratarse de padecimientosno curables, sino únicamente controlables, reque-rirán generalmente de atención médica y trata-miento farmacológico de por vida.Así, siendo las enfermedades cardiovasculares,la principal causa de muerte en la población adul-ta de nuestro país, se hace imperativo intensifi-car la participación de todos los organismos in-volucrados en el sector salud. Por lo anterior, seha convocado a los expertos tanto de área bási-ca, clínica como epidemiológica del InstitutoNacional de Cardiología para participar en lageneración de las “primeras guías y recomenda-ciones” para la detección control y tratamientode la hipertensión arterial sistémica esencial. Elabordaje pretende ser simple y práctico para todoaquel médico que tenga que enfrentar al pacien-

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te hipertenso, sin sacrificar desde luego, los co-nocimientos científicos de vanguardia. Estasguías están dirigidas a la comunidad médica engeneral y a la población hipertensa de México.Basados principalmente en datos nacionales ylo informado en el resto del mundo, se generóun sistema propio de clasificación y estratifica-ción de riesgo propio para el paciente portadorde hipertensión arterial sistémica (HTAS). Elcomité de expertos se dio a la tarea de revisar demanera crítica y exhaustiva, bajo los principiosde la medicina basada en evidencia, la informa-ción más destacada vertida en la literatura médi-ca nacional e internacional, con la finalidad deadecuar los conceptos y lineamientos para unmejor control y tratamiento de la hipertensiónarterial en México. Una de las conclusiones másrelevantes de este grupo de trabajo fue el reco-nocer que la hipertensión arterial no es un enteaislado, sino que, debe abordarse en el contexto

de la prevalencia e interacción con otras ECEAy/o factores de riesgo tales como obesidad y ta-baquismo entre otros.Por último, agradezco infinitamente a los coor-dinadores de estas guías y a todos y cada uno delos que participaron de forma entusiasta ya seadirecta o indirectamente para el logro de estasprimeras guías y recomendaciones del InstitutoNacional de Cardiología.Serán bienvenidas todas las críticas y comenta-rios a estas guías, mismas que permitirán sinduda, enriquecer y mejorar los futuros lineamien-tos que habremos de actualizar en la medida quese requiera.

Dr. Fause AttieDirector General

Instituto Nacional de Cardiología“Ignacio Chávez”. México

Abril, 2004

Referencias

1. ValLES V, ARROYO P, FERNANDEZ V, HERRERA J, KURI-MORALES P, OLAIZ G, TAPIA-CONYER, R: The Mex-ican ministry of Health conducted a national sur-vey of chronic disease in 1992-3. Hypertension1999; 33: 1094.

2. VelAZQUEZ-MONROY O, ROSAS PM, LARA EA, PASTE-LIN HG, CASTILLO C, ATTIE F, TAPIA CR: Prevalenceand interrelations of noncommunicable chronic dis-eases and cardiovascular risk factors in Mexico.Arch Cardiol Mex 2003; 73(1): 62-77.

M Rosas y cols m 2 d 3 g r 1 p ( h ) 3 c136

www.archcardiolmex.org.mx MG

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INTRODUCCIÓNa transición epidemiología de la hiper-tensión arterial sistémica en México enel entorno de las enfermedades cróni-

cas esenciales del adulto.

El crecimiento desmesurado en la prevalencia delas enfermedades crónicas esenciales del adulto(ECEA), tales como hipertensión arterial sisté-mica (HTAS), diabetes mellitus tipo 2 (DM-2),dislipidemias, y aterosclerosis entre otras, hanpermitido que estas entidades nosológicas hayanempatado e incluso superado la prevalencia delas enfermedades transmisibles. A esta transfor-mación que está ocurriendo en muchos paísesdesarrollados y en vías de desarrollo, se ha apli-cado el término de “Transición Epidemiológi-ca”.1 Pero tal vez el mayor valor de este concep-to (como problema de salud pública mundial),es que ahora se reconoce a las ECEA como laprimera causa mundial de morbimortalidad enel adulto. El impacto económico-social de lasECEA es devastador para cualquier sistema desalud en el mundo, ya que se trata de entidadesno curables, con secuelas que en su mayoría se-rán incapacitantes.La hipertensión arterial es la ECEA de mayor pre-valencia mundial.2 En México en el año 2000 laprevalencia informada de HTAS entre los 20 y 69años fue del 30.05%, es decir, más de 15 millonesde mexicanos, en dicho grupo de edad.3,4 Los es-tados del Norte de la república, alcanzaron cifrasde prevalencia aún mayores. Lamentablemente el61% de los hipertensos detectados en la encuestanacional 2000, desconocieron ser portadores delmal, situación que es de extrema importancia yaque, en general, en México el paciente acude almédico cuando ya han transcurrido varios añosdesde el inicio de su HTAS y, probablemente, yahabrá en su mayoría algún grado de daño a órga-nos blanco.4 Además, de los que fueron detecta-dos como conocedores de su enfermedad, sólo lamitad estaba bajo tratamiento farmacológico an-tihipertensivo, y de éstos, sólo el 14.6% mostrócifras consideradas de control (< 140/90 mm Hg).Lo anterior sin contar que el criterio reciente paracontrol en el paciente diabético o con daño renal,debe ser más estricto (< 130/80 mm Hg). De ma-nera que, de forma rigurosa, se estima que sola-mente ~10% de la población hipertensa en Méxi-co está realmente en control óptimo. Lo anteriorpodría contribuir a explicar el porqué nuestra tasade urgencias hipertensivas y eventos vasculares

cerebrales, insuficiencia renal crónica, cardiopa-tía isquémica, insuficiencia cardíaca y retinopa-tía, entre otros, van en aumento y no en reduccióncomo en otros paises.1,5-8

La prevalencia de HTAS guarda estrecha rela-ción con la edad, medio ambiente-estilo de vida,género y factores co-mórbidos, tales como dia-betes, obesidad, dislipidemias, tabaquismo y pre-disposición genética.9 Además, no sólo es la gra-vedad de la HTAS, sino su interacción con estosfactores, lo que determina la magnitud y veloci-dad de progresión de daño a órgano blanco, si-tuación que debe considerarse primordial parael establecimiento de un tratamiento médico ra-cional. Es por ello que durante la lectura de estasrecomendaciones no se deben perder de vista lascaracterísticas individuales del paciente portadorde HTAS.10

Es importante reconocer que la mayoría de loslineamientos internacionales están basados enestudios realizados en población anglosajonay/o caucásica.10-13 En general, éstos incluyen apacientes con edad ≥ 55 años. Sin embargo, enMéxico la distribución poblacional es aún de tipopiramidal, es decir, la mayor parte de la pobla-ción adulta se ubica entre los 20 y 54 años. Así,si bien es cierto que la prevalencia de la HTASen términos porcentuales se relaciona de maneradirecta con la edad, al cuantificar el número ab-soluto de pacientes portadores de HTAS, se en-contró que en México el ~75% de los hiperten-sos, tienen menos de 54 años de edad.14 Por lotanto, debemos desmitificar que la hipertensiónes una enfermedad de gente adulta mayor.En general, la HTAS en sus inicios es asintomá-tica, o bien, produce síntomas inespecíficos quedifícilmente el paciente los asocia a la misma.Así, en el año 2000 se encontró que el 20% delos pacientes entre 20 y 35 años de edad cono-cían ser portadores de HTAS, mientras que casiel 50% de los pacientes entre 55 y 69 años deedad lo reconoció.14,15

Por ello, el abordaje de nuestras recomendacionesestará en relación con grupos de edad y género,contemplando simultáneamente la co-existencia deotros factores de riesgo, aplicando así, el métododenominado “Consolidación Conjuntiva”.16 Estemodelo de análisis multicategórico, enfatiza que,el abordaje clínico-terapéutico del paciente conHTAS debe hacerse en razón de sus característicasindividuales y en el contexto de la presencia o node otros factores de riesgo. Este método es aplica-ble también a cualquiera de las ECEA.



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Es conveniente enfatizar que estas guías clíni-cas y recomendaciones, son lineamientos con-venientes en la práctica clínica diaria, más nodeterminantes únicos del juicio clínico del mé-dico tratante, el cual debe siempre prevalecer.

MÉTODOSLas guías clínicas sobre hipertensión del Insti-tuto Nacional de Cardiología que se presentanestán basadas en una revisión sistemática de laliteratura nacional e internacional. El abordajeutilizado fue delineado por un grupo multidisci-plinario de trabajo que analizó de forma exhaus-tiva la evidencia científica disponible.El grupo de trabajo tomó en cuenta diversos tó-picos para lograr una revisión amplia, sistemáti-ca y dirigida a resolver interrogantes específicas.Nuestro enfoque al respecto fue, revisar y sinte-tizar las revisiones publicadas para los concep-tos establecidos; y un análisis de artículos origi-nales y datos epidemiológicos propios para elestablecimiento de conceptos nuevos. El nivel deimpacto de las recomendaciones fue graduadode acuerdo con su nivel de evidencia de la fuerzacientífica. El sistema de clasificación, así comolas recomendaciones de estas guías fueron tam-bién analizados de manera independiente porrevisores externos, además del grupo de trabajointerno. Las guías toman como fuente bibliográ-fica a 600 artículos, de los cuales 280 fueron ar-tículos originales tabulados y graduados de acuer-do a 4 niveles de fuerza científica: 1) Tamañodel estudio, 2) aplicabilidad, 3) factibilidad deluso generalizado de la información, y 4) calidadmetodológica dependiendo del tipo de estudio.También se tomó en cuenta el análisis crítico delas recientes recomendaciones del comité con-junto de USA (JNC-VII) y de los lineamientospropuestos por el comité europeo.17 Se realizóuna selección de 85 citas que a juicio de los au-tores dan el soporte científico a estas guías, sinembargo, el lector puede solicitar a los autores labibliografía completa.La propuesta para el abordaje terapéutico farma-cológico se realizó por el método de niveles ope-racionales de atención en salud, de acuerdo conlos programas de atención del sector salud vi-gentes en nuestro medio. Las recomendacionestambién fueron basadas en común acuerdo conel nivel de evidencia científica, y se proponenalternativas secundarias de tratamiento para si-tuaciones en las que por diversas circunstanciasno se cuente con el fármaco respaldado por el

más alto nivel de fuerza científica.18 Estas guías,no son reglas coercitivas, sino por el contrario,representan tan sólo una herramienta para elmédico tratante quien deberá usarlas únicamen-te como marco de referencia a su buen juicio clí-nico.19

Prevalencia de otras ECEA y factores deriesgo cardiovascularEn México, la prevalencia de otras ECEA, talescomo DM-2, dislipidemia y otros factores de ries-go cardiovascular se han incrementado de ma-nera notable en la última década. Así para DM-2se informó una prevalencia nacional del 10.8%.4La obesidad y el tabaquismo también han au-mentado su prevalencia (24.4% y 36.6%, respec-tivamente).4 El conocimiento de estos datos esrelevante ya que se encontró una fuerte asocia-ción con la presencia de HTAS. Lo anterior apo-ya la hipótesis de que existen interacciones sub-yacentes entre las ECEA que dan lugar a un in-cremento de la morbimortalidad cardiovascularen el adulto. Por ello, es recomendable que el“abordaje” clínico-terapéutico de las ECEA yotros factores de riesgo como obesidad y taba-quismo, sean vistos de forma integral (Consoli-dación conjuntiva16) y no por separado.

Definición y clasificación de la hiperten-sión arterialNuevos conocimientos en relación con HTAS, in-dican que no sólo es el nivel numérico en mm Hg,lo que establece el riesgo, sino que existen otrosfactores que deben ser tomados en cuenta al mo-mento de estratificar el riesgo del paciente. Desdeluego que las cifras de presión arterial siguen sien-do piedra angular en la estratificación de riesgo,pero nuestro enfoque debe ser integral.

De acuerdo con la OMS, el límite para definir aun paciente como hipertenso, es ≥ 140 mm Hgen la presión sistólica y/o una elevación ≥ de 90mm Hg en la diastólica.20 Sin embargo, se debentener en cuenta algunas recomendaciones antesde catalogar a un sujeto como portador de HTAS:

1. Es preciso confirmar que la elevación de lapresión arterial sea genuina, es decir, descar-tar que factores externos pudieran ocasionarla elevación transitoria de la presión arterialen un momento dado, tales como ejercicioprevio reciente, ingesta de café, té, o cualquierotra sustancia estimulante en por lo menos una



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hora previa a la toma de la presión arterial; eltipo de personalidad del paciente también debeser considerado (hay pacientes muy ansiososo aprehensivos que al llegar al consultorio, elsimple hecho de estar ahí, les condiciona talestrés que puede favorecer una elevación tran-sitoria moderada de la presión arterial, sin quenecesariamente se trate de HTAS sostenida,(e.g. hipertensión de bata blanca). Por lo an-terior en pacientes con hipertensión estadío I(Tablas I y II) o limítrofe, es preferible reali-zar varias mediciones (2 ó 3 por semana encondiciones ideales, de preferencia por lamañana) antes de establecer el diagnósticodefinitivo de hipertensión arterial sistémica.

2. Sin embargo, cuando se detecten cifras de pre-sión arterial limítrofes o levemente elevadas,independientemente de la causa, debe per se,ser un motivo de búsqueda intencionada deldiagnóstico de HTAS. Inclusive es recomen-dable la búsqueda de otros factores de riesgo,ya que el “impacto clínico” de las cifras depresión arterial limítrofes o normales altas, porejemplo, no será el mismo en un sujeto joven(< 35 años) sin otros factores de riesgo, que enotro –del mismo grupo de edad–, en quien sedetecta la existencia de otros factores de ries-go. (e.g. diabetes, obesidad, dislipidemia, in-tolerancia a la glucosa, hiperuricemia, microo macro albuminuria). Así por ejemplo, la lla-mada pre-hipertensión (según JNC VII), con135-139 mm Hg en la sistólica, o bien, 85-89mm Hg en la diastólica, puede ser catalogadacomo hipertensión genuina en el contexto deun paciente diabético con nefropatía.

3. El monitoreo ambulatorio de la presión arte-rial es una alternativa útil para los casos limí-trofes o con sospecha de HTAS de bata blan-ca o reactiva. Así mismo, la enseñanza de laauto-medición de la presión arterial al pacien-te ha demostrado ser de utilidad, sin embar-go, en algunos puede despertar actitudes deansiedad y obsesión.21-23

Clasificación por niveles depresión arterialEl nivel de presión arterial es un importante pará-metro para el diagnóstico y el abordaje terapéuti-co, siempre y cuando se tome en cuenta el contex-to del enfermo. En la Tabla I, se demarca la clasifi-cación según el nivel de presión arterial en mm Hg.Nivel óptimo. En general se acepta que presio-nes < 120/80 mm Hg, representan las cifras conmenor riesgo para el desarrollo de complicacio-nes cardiovasculares, de ahí que reciba el térmi-no de óptimo. La prevalencia en México infor-mada en el año 2000 de sujetos con cifras denivel óptimo fue tan sólo del 21%.4 ¿Esto quieredecir que el 79% de la población entre 20 y 69años debería recibir algún tipo de recomenda-ción o intervención terapéutica? La respuestamás probable sería negativa, sin embargo, se debeinsistir en que el paciente debe ser abordado demanera integral. Así, es el contexto del pacienteel que determinará si las cifras limítrofes repre-sentan o no, algún tipo de riesgo. El término pre-hipertensión debe usarse con mucha cautela.Normal. Se cataloga como presión normal-nor-mal cuando la sistólica oscila entre 120 y 129y/o la diastólica oscila entre 80 y 84.

Tabla II. Estadíos de HTAS.

Categoría Sistólica Diastólica

Estadío I 140-159 mm Hg 90-99 mm HgEstadío II 160 o más mm Hg 100 o más mm Hg

Tabla I. Valores de referencia para la presión arterial en el humano.

Categoría Presión sistólica Presión diastólica

Nivel óptimo < 120 mm Hg < 80 mm HgNormal 120 a 129 mm Hg 80 a 84 mm HgNormal alta* 130 a 139 mm Hg 85 a 89 mm HgHipertensión 140 o más mm Hg 90 o más mm Hg

* Si se trata de un paciente diabético con nefropatía (proteinuria) estas cifras deben ser consideradas como si fuera hipertensión y requiere tratamien-to farmacológico.



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Normal-alta. Esta categoría la integran los indi-viduos que tienen valores de presión sistólicaentre 130 y 139 mm Hg, y/o diastólica de 85 a89 mm Hg. Este grupo merece especial impor-tancia, ya que si se asocia a diabetes con protei-nuria o daño renal incipiente, el paciente debeser considerado como equivalente a hipertensoestadío I y requiere de tratamiento farmacológi-co. Cifras ≥ 140 mm Hg en la sistólica y/o ≥ 90mm Hg en la diastólica de forma sostenida, esta-blece el diagnóstico de HTAS.

Clasificación de HTAS por estadíosLa clasificación por estadíos se basa en las cifrasde presión arterial en mm Hg registrados tantoen la diastólica como en la sistólica. Si un pa-ciente hipertenso de acuerdo con las cifras depresión detectadas cae en una categoría con lasistólica y en otra con la diastólica, se debe cla-sificar de acuerdo con el valor más alto de lasdos. Los estadíos se muestran en la Tabla II.

HTAS estadío ISe cataloga al paciente como hipertenso estadíoI cuando la presión sistólica está entre 140 y 159mm Hg y/o la presión diastólica está entre 90 y99 mm Hg. Sin embargo, si el paciente tiene dia-betes o daño renal con proteinuria, debe ser ca-talogado como hipertenso estadío II y es indica-ción formal de tratamiento farmacológico obli-gado con IECA o ARA2, solos o en combina-ción con otros fármacos (incluyendo diuréticoso calcioantagonistas) para el logro de cifras depresión arterial óptimas (< 130/80 mm Hg).

Hipertensión estadío IIA este estadío pertenecen aquellos pacientes cuyapresión sistólica es mayor de 160 mm Hg y/o ladiastólica mayor de 100 mm Hg. En general estegrupo de pacientes difícilmente responde a unsolo medicamento, por lo que la terapia inicialpuede ser con tratamiento combinado, usualmen-te con diurético tiazídico. Es conveniente seña-lar que si el paciente es además diabético conproteinuria, o bien hay evidencia de daño renalo a otro órgano blanco, el paciente debe ser con-siderado de riesgo mayor.

Elevación extrema de la presión arterialEste grupo de pacientes merece especial aten-ción, ya que, es poco frecuente que un pacientehipertenso debute con cifras: sistólica > 180 y/odiastólica mayor de 110 mm Hg, sobre todo si

tiene menos de 54 años. El paciente amerita es-tudios especiales y debe ser valorado por unespecialista. Por lo general difícilmente respon-den a un solo fármaco y no es raro que se requiera lacombinación de más de 2 fármacos.

Clasificación de la HTA de acuerdocon el valor numérico de la presiónsistólica y/o diastólicaCualquiera de las dos cifras, ya sea la sistólica ola diastólica, que alcancen o superen las cifrasmencionadas como límites (140/90 mm Hg), essuficiente para establecer el diagnóstico, es decir,no se requiere que forzosamente las dos estén ele-vadas. Así, se puede hablar de pacientes con hi-pertensión de predominio diastólico, o inclusohipertensos diastólicos puros (≥ 90 mm Hg consistólica normal); también, se puede hablar de hi-pertensión de predominio sistólico o incluso hi-pertensión sistólica aislada pura (≥ 140 mm Hgcon diastólica normal). El término hipertensiónsístolo-diastólica debe reservarse a los casos enque ambas cifras se encuentran elevadas. La im-portancia de esta clasificación está en relación conlos mecanismos fisiopatológicos subyacentesque son diferentes y podrían en un momento dado,determinar el tipo de tratamiento antihipertensi-vo. La edad es un factor que se asocia al predomi-nio sistólico y/o diastólico de hipertensión arte-rial. Así, es mayor la prevalencia de predominiodiastólico en los sujetos de < 50 años. En México,por sus características de distribución poblacio-nal, donde aún la mayor parte de la población entre20 y 69 años la conforman sujetos con < 50 años(distribución piramidal), la mayor prevalencia dehipertensión arterial es de predominio diastólico.Así, a diferencia de los países desarrollados, don-de su distribución por grupos de edad muestra unpredominio de sujetos con edad > 50 años, la pre-valencia de tipo sistólico aislado es más común(> del 30% de todos sus hipertensos).2

Evaluación diagnósticaLos procedimientos diagnósticos deben ser en-caminados a:

(1) establecer los niveles de presión;(2) identificar las posibles causas de hiperten-sión secundaria; y,(3) evaluar el riesgo cardiovascular total al in-vestigar otros factores de riesgo, daño a órganosblanco, enfermedades concomitantes o condi-ciones clínicas acompañantes.



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Los procedimientos diagnósticos implican:

1. Determinaciones repetidas de la presión arte-rial;

2. Historia clínica;3. Exploración física;4. Exámenes de laboratorio y gabinete, algunos

de los cuales deben ser considerados comorutina en todo paciente con presión arterialelevada.

Medición de la presión arterialLa presión arterial se caracteriza por grandesvariaciones en un mismo día o entre días.24 Porlo tanto, el diagnóstico de hipertensión se debebasar en la toma de varias mediciones efectua-das en ocasiones separadas. Si la presión san-guínea se encuentra sólo ligeramente elevada, demanera ocasional, se recomienda establecer unsistema de vigilancia más frecuente (semestral).No olvidar, sin embargo, que el 40% de estospacientes se volverán hipertensos genuinos enun lapso no mayor a 5 años, sobre todo si no semodifican otros factores de riesgo.

Medición de la presión por personal médicoDeberá de preferencia utilizarse un esfigmoma-nómetro de mercurio o su equivalente digital oelectrónico en buen estado y calibrado. O bien,manómetro anaeroide validado con uno de mer-curio, de preferencia cada 6 meses, es decir queestos aparatos deben reunir los requerimientosvalidados por protocolos estandarizados. Losprocedimientos para la medición de la presiónsanguínea a realizar por personal médico se en-listan en la Tabla III.

Medición de la presiónarterial ambulatoriaMuchos aparatos (oscilométricos la mayoría), seencuentran disponibles y permiten el monitoreoautomático de la presión mientras el pacienteefectúa sus actividades habituales. Estos siste-mas aportan información sobre el perfil de 24 ho períodos más restringidos, tales como horasdiurnas, nocturnas y matutinas. Aunque esta in-formación no debe suplir a la registrada en elconsultorio, muchos estudios han mostrado quela determinación de la presión en el consultoriotiene poca relación con la registrada durante 24h.21-23 Estos estudios han demostrado también quela presión ambulatoria: (1) correlaciona con el

daño a órganos blanco mejor que la presión deconsultorio; (2) predice mejor el riesgo cardio-vascular; (3) mide con más precisión la reduc-ción en la presión arterial debida al tratamiento.Como consecuencia favorece la eliminación delefecto de la “bata blanca” y placebo, además dealta reproducibilidad en el tiempo.22

Al medir la presión arterial durante 24 h debetenerse cuidado con:

• Utilizar sólo aparatos validados y estandari-zados protocolizados internacionalmente;

• Utilizar brazaletes de tamaño apropiado, com-parando el primer dato obtenido con el esfig-momanómetro del consultorio, cuidando quela diferencia no sea mayor de + 6 mm Hg;

• Programar las lecturas a intervalos no mayo-res de 60 minutos para obtener un adecuadonúmero de valores y tener más horas repre-sentativas, tomando en cuenta las lecturas queserán rechazadas por artefactos;

• Instruir al paciente en realizar sus actividadeshabituales, pero abstenerse de ejercicios ex-tenuantes, mantener el brazo extendido almomento de la lectura;

• Obtener otro registro ambulatorio si la prime-ra determinación tuvo menos del 70% de losvalores esperados debido a un alto número deartefactos;

• Recordar que la presión ambulatoria es usual-mente menor que la obtenida en el consulto-rio.21 Como se muestra en la Tabla IV, la pre-sión en la población no hipertensa, los valo-res de consultorio de 140/90 mm Hg corres-ponden aproximadamente a valores prome-dio de 125/80 mm Hg de presión promedioambulatoria de 24 h.

Medición de presión arterialen el hogarLas automediciones de la presión arterial en elhogar, aunque no proporcionan la extensa in-formación del monitoreo ambulatorio de las 24h, (registros durante el trabajo y en horas noc-turnas), éstas pueden proporcionar valores dediferentes días en condiciones muy cercanas alas habituales de la vida diaria. Cuando se pro-median estos valores, comparten algunas de lasventajas de la monitorización ambulatoria,como son eliminar el efecto de la “bata blan-ca”, son igualmente reproducibles y predicti-vas hacia la presencia de daño a órganos blan-co, más que la presión registrada en el consul-



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torio.21 Por lo tanto, determinaciones de la pre-sión arterial en el hogar por períodos razona-bles, (pocas semanas), antes y durante el trata-miento también puede ser recomendable debi-do a su bajo costo y favorecer una mayor adhe-rencia al tratamiento. La desventaja se podríaatribuir al tiempo empleado (semanas), en com-paración al monitoreo de tan sólo 24 h.Cuando se decide la automedición en el hogar,se deben tomar en cuenta las siguientes conside-raciones:

• Utilizar sólo los aparatos validados interna-cionalmente e instruir al paciente en mante-ner el brazo extendido en el momento de lalectura. Ningún aparato de muñeca ha sidovalidado;

• Recomendarle aparatos semiautomáticos parapacientes con problemas de audición;

• Instruir al paciente en adoptar la posición desentado varios minutos antes de efectuar laprimera lectura e informarle que las medicio-nes pueden diferir debido a variaciones es-pontáneas de la presión arterial;

• Evitar el efectuar múltiples mediciones y ha-cerle ver que algunas de éstas se han hechoantes de que tome su medicina anti-hiperten-siva, lo que le proporciona al médico infor-mación sobre la duración del efecto farmaco-lógico de su medicamento;

• Como sucede con la presión ambulatoria, ha-cerle notar que las mediciones en el hogarpueden ser inferiores a las registradas en elconsultorio;

• Darle al paciente instrucciones claras sobre lanecesidad de proveer al médico informaciónde datos verídicos, evitando alteraciones auto-infringidas con respecto a los regímenes detratamiento.

HIpertensión aislada o hipertensiónde bata-blanca en el consultorioEn algunos pacientes la presión registrada en elconsultorio se puede encontrar persistentementeelevada durante el día, en tanto los valores demonitoreo de 24 h son normales. Esta condiciónes ampliamente conocida como “hipertensión debata-blanca.”25 Aproximadamente el 10% de lapoblación general puede entrar en esta condición,habiendo evidencia de que el riesgo cardiovas-cular es mayor en este grupo de población. Sinembargo, muchos estudios, aunque no todos, hanreportado que esta condición se puede asociarcon daño a órganos blanco y anormalidades me-tabólicas, lo cual puede sugerir que este no es unfenómeno completamente inocente.25

Los médicos deberán diagnosticar hiperten-sión reactiva aislada (Tabla V), siempre y cuan-do registren presiones ≥ 140/90 mm Hg en

Tabla III. Procedimientos para la medición de la presión arterial.

1. En condiciones ideales la persona debe abstenerse de fumar, tomar café o hacer ejercicio, al menos 30minutos antes de la medición, así mismo deben considerarse las variaciones debidas al dolor y/o ansiedad.

2. Debe estar sentado de manera confortable y con un buen soporte para la espalda, su brazo descubierto,semiflexionado y apoyado en una mesa que permita al brazo mantenerse a la altura del corazón.

3. Es recomendable además, que en toda evaluación inicial se tome también la presión en posición supina, y de pie.4. Tomar al menos dos mediciones separadas 1-2 min, en ambos brazos y hacer una adicional si hubo una

diferencia sustancial entre las dos primeras. Si se encuentran valores elevados se recomienda medir tambiénen ambas extremidades inferiores.

5. Utilizar un brazalete estándar (12-13 cm de ancho y 35 cm de largo). En el caso de obesos (> 35 cm decircunferencia del brazo), utilizar brazalete de 20 cm de ancho. La cámara de aire debe cubrir al menos 80% dela circunferencia del brazo.

6. Usar la fase I y V de los ruidos de Korotkoff para identificar las presiones sistólica y diastólica respectivamente.7. Medir la presión arterial en ambos brazos durante la primera visita, en caso de diferencia, tomar el valor más

alto como referencia.8. Medir la presión 1 y 5 min después de asumir la posición de pie en sujetos ancianos, diabéticos y en otras

condiciones en las cuales la hipotensión ortostática se sospeche.9. Determinar la frecuencia cardíaca, 30 seg después de la segunda medición en la posición de sentado.

Tabla IV. Umbrales de presión arterial (mm Hg)para definición de hipertensión con diferentes tiposde mediciones.

PAS PAD

Consultorio 140 90Ambulatoria 24 h 125 80Hogar 135 85

PAS, presión sistólica; PAD, presión diastólica.



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varias visitas al médico, en tanto el monito-reo ambulatorio durante 24 h la presión sea≤ 125/80 mm Hg. El tratamiento médico de-berá ser instituido si hay evidencia de daño aórganos blanco o si se tiene un perfil de riesgocardiovascular. Cambios en el estilo de vida yun seguimiento cercano, deberán ser llevadosa cabo en pacientes con hipertensión reactivaaislada, en quienes no se decidió iniciar trata-miento farmacológico.Menos frecuente es encontrar a pacientes conpresión normal en el consultorio, pero con elmonitoreo ambulatorio de 24 h son positivos paraHTA. Sin embargo, en este grupo de enfermosse ha encontrado una prevalencia mayor de lonormal de daño a órganos blanco.

Historia clínicaDeben recabarse los antecedentes familiares conespecial atención a hipertensión, diabetes, disli-pidemia, enfermedad coronaria prematura, en-fermedad vascular cerebral y enfermedad renal.La historia clínica debe incluir:

1. Duración y niveles previos de hipertensión;2. Datos sugestivos de causas secundarias de

hipertensión, así como ingesta de drogas osustancias que puedan elevar la presión, ta-les como licor, cocaína, anfetaminas, este-roides, anticonceptivos orales, anti-infla-matorios no-esteroideos, eritropoyetina yciclosporina;

3. Estilos de vida, tales como la dieta (grasa ani-mal), sal, alcohol, tabaco, actividad física,sobrepeso;

4. Historia pasada o actual de enfermedad corona-ria, insuficiencia cardíaca, enfermedad vascularcerebral o periférica, enfermedad renal, diabe-tes mellitus, gota, dislipidemia, broncoespasmoy drogas utilizadas para tratar estas condiciones;

5. Terapia antihipertensiva previa, resultados yefectos adversos;

6. Factores personales o ambientales que pudie-ran influenciar en la presión arterial, riesgo car-diovascular, curso y evolución de la terapia.

Exploración físicaAdicionalmente a la historia clínica, el examenfísico debe encauzarse a investigar evidenciasde factores de riesgo adicional (en particular obe-sidad abdominal, cintura > 90 cm en el hombre o> de 88 cm en la mujer), signos de hipertensiónarterial secundaria y daño a órganos blanco (Ta-bla VI).

Exámenes de laboratorioLos exámenes de laboratorio (Tabla VII), estándirigidos a encontrar evidencia de factores deriesgo adicional, hipertensión arterial secunda-ria y determinar si hay lesión a órganos blanco.El mínimo de exámenes requeridos es materiade debate, sin embargo, existe consenso en quedeberá irse de lo más simple a lo más sofistica-do. Mientras más joven sea el paciente, más altala presión y más rápido su desarrollo, más deta-llado deberá ser el trabajo diagnóstico.En términos generales, los exámenes rutinariosdeberán incluir: glucosa, urea, creatinina, sodio,potasio, biometría hemática completa, colesteroltotal, lipoproteínas de alta y baja densidad, trigli-céridos, calcio, fósforo, ácido úrico, examen ge-neral de orina con examen del sedimento, un elec-trocardiograma y una telerradiografía de tórax.Por otra parte y en base a evidencias epidemio-lógicas recientes se sugiere, que de ser posible,se incluya la determinación de proteína C reac-tiva de alta sensibilidad como parte de la pre-vención primaria,26,27 ésta deberá ser medida,particularmente en enfermos con síndrome me-tabólico.28

Evaluación detalladaÉsta debe reservarse para los casos complejosrefractarios o complicados en donde el especia-lista deberá practicar estudios específicos deacuerdo a la sospecha clínica de trastorno sub-yacente.

Daño a órganos blancoDebido a la importancia que reviste la afec-ción a órganos blanco en el riesgo cardiovas-

Tabla V. Hipertensión aislada en consultorio “hipertensión de bata blanca”.

Diagnóstico PA consultorio ≥ 140/90 mm Hg en varias visitas;Presión ambulatoria 24 h < 125/80 mm Hg

Investigar Posibles factores de riesgo metabólico, daño a órganos blancoTratamiento Cambios en estilo de vida; tratamiento farmacológico si hay daño a órganos blanco

PA, presión arterial



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cular, la evidencia de daño orgánico debe serinvestigada cuidadosamente.29,30 Estudios re-cientes han demostrado la utilidad del ecocar-diograma (hipertrofia ventricular) y el ultra-sonido carotídeo (engrosamiento de la pared oplacas), para clasificar adecuadamente el ries-go cardiovascular, que de otra manera, hastael 50% de sujetos hipertensos podrían habersido catalogados erróneamente como de ries-go bajo o intermedio.31 Por lo que, cuando hayael recurso, tanto el ecocardiograma como elultrasonido carotídeo son estudios de utilidad.La búsqueda de albuminuria (macro o micro)

es indispensable, pues es muy sensible paradeterminar daño orgánico, no sólo en diabetessino también en HTAS.32

CorazónLa radiografía de tórax siempre deberá incluirseen la evaluación diagnóstica rutinaria, ya quepermite obtener información acerca de la siluetacardíaca, así como de las arterias pulmonares.El electrocardiograma debe ser parte del estudiorutinario de todo paciente hipertenso, con la fi-nalidad de detectar isquemia, trastornos en laconducción, hipertrofia y arritmias. Aunque lasensibilidad del ECG en detectar hipertrofia ven-tricular es subóptima, su especificidad es eleva-da. Así, cuando el índice de Sokolow-Lyons espositivo, (SV1 + RV5-6 > 38 mm), o bien el índi-ce de Cornell modificado, (> 2,440 mm*ms), suimportancia es tal que, se ha demostrado que sonun factor independiente de riesgo de presentareventos cardiovasculares mayores.33 El ecocar-diograma tiene indudablemente mayor sensibi-lidad para detectar hipertrofia del ventrículo iz-quierdo y predecir el riesgo cardiovascular34 des-afortunadamente no es un estudio que en el árearural se tenga tan fácilmente.La evaluación ecocardiográfica debe incluir lasmediciones del grosor septum interventricular yla pared posterior, así como el diámetro diastóli-co, calculando la masa ventricular. Aunque larelación entre el índice de la masa ventricular yel riesgo cardiovascular es continua, el umbralde 125 g/m2 para hombres, y 110 g/m2 para mu-jeres, es ampliamente usada para estimacionesconservadoras de la hipertrofia del ventrículoizquierdo. La clasificación de hipertrofia con-

Tabla VI. Exploración física en búsqueda de hipertensión secundaria y daño a órganos blanco.

Signos que sugieren hipertensión secundaria y daño orgánico

1. Rasgos de síndrome de Cushing.2. Estigmas dérmicos de neurofibromatósis (feocromocitoma).3. Riñones palpables (riñones poliquísticos).4. Soplos abdominales (hipertensión renovascular).5. Soplos torácicos o precordiales (coartación de aorta y valvulopatía aórtica).6. Disminución en la presión femoral (coartación de aorta, valvulopatía aórtica).

Signos de daño orgánico

1. Cerebro: soplos en arterias del cuello, defectos motores o sensoriales.2. Corazón: localización y características del impulso apexiano, ritmos cardíacos anormales, galope ventricular,

estertores pulmonares, edema.3. Arterias periféricas: ausencia, reducción o asimetría de los pulsos, extremidades frías, lesiones dérmicas

isquémicas.4. Índice de Brazo-Tobillo.5. Fundoscopía anormal.

Tabla VII. Exámenes de laboratorio y gabinete.

Rutinarios• Glucosa plasmática (preferiblemente

en ayuno)• Colesterol total• Lipoproteínas de alta y baja densidad• Triglicéridos (en ayuno)• Ácido úrico sérico• Calcio y fósforo• Nitrógeno ureico• Creatinina sérica• Potasio y sodio séricos• Hemoglobina y hematocrito• Examen general de orina y micro albuminuria• Electrocardiograma• Rx de tórax

Exámenes recomendados• Ecocardiograma• Proteinuria cuantitativa (si la microalbuminuria

resultó positiva)• Fundoscopía• Ultrasonido carotídeo y femoral• Proteína C reactiva



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céntrica o excéntrica, así como el de remodela-miento concéntrico, utilizando el índice espesorparietal/radio de la cavidad, (valores > 0.45 defi-nen al patrón concéntrico), han demostrado tam-bién tener valor predictivo de riesgo.35 Adicio-nalmente el ecocardiograma permite conocer lafunción ventricular sistólica, incluyendo la frac-ción de acortamiento circunferencial, las cualeshan sido propuestas como predictores de even-tos cardiovasculares. La distensibilidad diastó-lica ventricular, (función diastólica), tambiénpuede ser determinada, midiendo el radio entrela onda E y la onda A del flujo Doppler transmi-tral, al igual que la relajación diastólica tempra-na, evaluando los patrones del flujo venoso pul-monar dentro de la aurícula izquierda.35,36 Hayactual interés en conocer si los patrones de lallamada “disfunción diastólica”, pueden prede-cir el comienzo de disnea y mala tolerancia alejercicio, sin evidencia de disfunción sistólica,lo cual frecuentemente ocurre en el hipertenso yen el anciano. Finalmente, el ecocardiogramapuede ofrecer información acerca de alteracio-nes en la contracción ventricular regional, debi-dos a isquemia o infarto previos. Otros procedi-mientos diagnósticos cardíacos, tales como laperfusión miocárdica nuclear, resonancia mag-nética, prueba de esfuerzo y coronariografía, sereservan para situaciones específicas, (enferme-dad coronaria, miocardiopatías etc.).

Vasos sanguíneosEl examen de las arterias carotídeas por mediodel ultrasonido, midiendo el grosor de la íntimay la media, así como en la detección de placas,37,38

ha demostrado predecir tanto enfermedad cere-bral aterotrombótica, como infarto del miocar-dio. La relación entre el grosor arterial de la ínti-ma-media en la carótida, con los eventos cardio-vasculares, tiene una relación lineal. Un umbral≥ 0.9 mm debe ser tomado como una alteraciónsignificativa.37

El creciente interés en la presión sistólica y lapresión de pulso como predictores de eventoscardiovasculares, que ha sido estimulado por laevidencia en diferentes publicaciones en cuantoa los efectos benéficos de disminuir la presiónarterial en el anciano, así como en la hiperten-sión sistólica aislada, ha estimulado el desarro-llo de diferentes técnicas para medir la distensi-bilidad arterial.36,38 Una gran e importante infor-mación fisiopatológica, farmacológica y terapéu-tica ha sido acumulada.39 Dos de estas técnicas

han sido desarrolladas para su posible uso comoprocedimiento diagnóstico, la medición de lavelocidad del pulso y el índice de aumento. Am-bas son de interés, particularmente en vista delreclamo de que la presión arterial aórtica, (y porlo tanto la presión ejercida sobre el corazón y elcerebro), pueden ser diferentes de la que habi-tualmente es medida en el brazo, teniendo dife-rentes valores predictivos, pudiendo ser afecta-da por diferentes drogas antihipertensivas.La disfunción endotelial se ha encontrado comoun marcador temprano de daño cardiovascular.40

Las técnicas utilizadas para investigar la disfun-ción endotelial, son muy laboriosas y consumido-ras de tiempo y recursos para la evaluación clínicadel enfermo hipertenso. Sin embargo, estudios re-cientes sobre marcadores circulantes de actividadendotelial, (óxido nítrico y sus metabolitos, endo-telinas, citoquinas, moléculas de adhesión, etc.),podrán muy pronto ofrecer pruebas muy sencillasde disfunción endotelial,41 como actualmente ocu-rre con la proteína C reactiva.29 Estos estudios noestán al alcance por ahora de manera rutinaria en lamayoría de los centros de salud de nuestro país.Sin embargo, como ya se mencionó, no se debeperder de vista que otros elementos clínicos si-guen siendo vigentes y de mucha utilidad en laestratificación de riesgo del paciente hipertenso(edad, antecedentes heredo-familiares, peso, cin-tura, género, diabetes, tabaquismo, etc.).

RiñónLa hipertensión secundaria a daño renal, se basaen el hallazgo de elevación de urea y creatininaen suero, disminución en la depuración de crea-tinina y la presencia de proteinuria. Es impor-tante señalar que la relación entre creatinina sé-rica y la magnitud del daño renal es tal que, pe-queñas elevaciones en el nivel sérico de creati-nina traducen daño renal considerable, así cifrasde creatinina en suero iguales o superiores a 1.5mg/dL corresponden a un daño renal importan-te que se asocia a cifras de depuración inferioresa 40/60 mL/min. Es conveniente recordar, queen pacientes con hipertensión y daño renal, pue-den observarse elevaciones de creatinina séricay urato después de haber instituido o intensifi-cado el tratamiento antihipertensivo, lo cual nodebe considerarse necesariamente como signode progresión de daño renal (siempre y cuandono sea más del 20% del valor basal). La afecciónrenal moderada, ha sido definida recientementeal detectar valores iguales o superiores de crea-



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tinina en suero de ≥ 1.5 mg/dL en hombres y≥ 1.4 mg/dL en mujeres,42 o con valores inferio-res de 60-70 mL/min de depuración de creatini-na estimada. Una estimación de la depuraciónde creatinina, en ausencia de recolección de ori-na de 24-h, se puede obtener basándose en ecua-ciones corregidas para la edad, género y estaturacorporal.43 Ligeras elevaciones en la creatininasérica y urato, pueden observarse después dehaber instituido o intensificado el tratamientoantihipertensivo, esto no debe ser tomado comoun signo de daño renal progresivo. La hiperurice-mia, (definida como nivel de urato por arriba de7 mg/dL), puede verse frecuentemente en pacien-tes hipertensos no tratados y también se ha corre-lacionado con la existencia de nefroesclerosis.44,45

El encontrar deterioro de la función renal en unpaciente hipertenso, constituye un potente pre-dictor de eventos cardiovasculares futuros ymuerte. Por lo tanto, en todo paciente hiperten-so, es indispensable determinar la creatinina sé-rica, la depuración de creatinina, el urato séricoy la proteinuria. En todo paciente diabético y enhipertensos, sean o no diabéticos, debe buscarsela presencia de microalbuminuria.En tanto una elevación de la creatinina sérica in-dica reducción en la velocidad de filtración glo-merular, el aumento en la excreción de albúminao proteína, habla de alteración en la barrera defiltración glomerular.46 La microalbuminuria hamostrado ser predictiva en el desarrollo de ne-fropatía diabética, tanto en el tipo 1 como en el2,47 en cambio la presencia de proteinuria gene-ralmente indica la existencia de daño renal pa-renquimatoso bien establecido. En pacientes hi-pertensos no diabéticos, la presencia de micro-albuminuria, aún por debajo de los valores um-brales actuales, ha demostrado ser predictiva deeventos cardiovasculares.45-47

FundoscopíaEn contraste a los años de 1930, cuando Keith,Wagener y Baker clasificaron los cambios ocularesde la hipertensión en cuatro grados,48 en la actuali-dad es poco frecuente encontrar enfermos con he-morragias (grado 3) y papiledema (grado 4). Losgrados 1 y 2 consistentes en cambios arteriolares seven frecuentemente, pero no hay evidencia de queestos cambios tengan valor pronóstico. Por lo tan-to, los grados 1 y 2 no pueden ser usados comoevidencia de daño a órganos blanco, en cambio losgrados 3 y 4 son ciertamente marcadores de com-plicaciones hipertensivas graves.

Proteinuria y fondo de ojo: ¿Marcado-res de riesgo subestimados?El riñon, tiene un mecanismo de filtración únicoque permite al glomérulo discriminar moléculastan pequeñas como 40 angstroms, la albúminase filtra de manera muy escasa y la mínima can-tidad que logra pasar es reabsorbida, de tal suer-te que es casi imposible que una tira reactivaconvencional para proteínas en orina la detecte.Es decir si en una simple tira reactiva conven-cional se detectan proteínas, la cantidad que seestá filtrando supera ya los 200 mg/dL. A menosde que exista una razón obvia (infección, conta-minación, tira reactiva caduca, etc.), la presen-cia de proteinuria aunque sea mínima es un datoindirecto de daño en microcirculación y debealertar al médico de la necesidad de optimizar oincluso cambiar el tratamiento antihipertensi-vo. La búsqueda de proteinuria es obligatoria entodo paciente en que se detecte cifras elevadasde presión arterial, sobre todo si el paciente esportador de diabetes o de intolerancia a la glu-cosa. Si el paciente además tiene retención deazoados o la proteinuria es marcada, el pacientedebe ser referido al especialista. Otra ventanaclínica muy importante en la evaluación del pa-ciente con hipertensión arterial es la realizaciónde estudio de fondo de ojo. La presencia de mi-crohemorragias, debe alertar de daño en micro-circulación y aunque su valor pronóstico se hasoslayado, es tan valioso como lo puede ser laproteinuria.45-48

CerebroEn pacientes que han sufrido de enfermedadvascular cerebral, las técnicas de imagen conlas que en la actualidad se cuenta, permitenmejorar el diagnóstico, naturaleza y localiza-ción de la lesión.49 La tomografía computadade cráneo es el procedimiento de elección parael diagnóstico de un ataque vascular cerebral,pero excepto para el reconocimiento tempranode una hemorragia intracraneal, la resonanciamagnética ha ido reemplazando poco a poco ala tomografía. Lo anterior ha dado lugar inclu-so a modificaciones en la toma de decisionesterapéuticas.50,51 La resonancia magnética esmuy superior a la tomografía en identificar in-fartos cerebrales silenciosos, la gran mayoríade los cuales son pequeños y profundos, (infar-tos lacunares). Por medio de la resonancia mag-nética es posible identificar infartos mayoresde 3 mm de diámetro. A pesar de la relevancia



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clínica que esto conlleva, el consumo de tiem-po y el costo de la resonancia magnética, nopermite aún su amplio uso.52

Tópicos fisiopatológicosen hipertensiónHipertensión sensible a sodioUn término que frecuentemente se usa pero delcual se sabe poco, es la “Sensibilidad al so-dio” que desarrollan un buen número de pa-cientes hipertensos. Evidencia reciente sugiereque en la medida que un paciente avanza deedad incrementa su riesgo desarrollar hiperten-sión arterial entre otras razones porque el riñónva desarrollando un daño progresivo sutil se-cundario a múltiples factores, entre otros el es-trés oxidativo y la predisposición genética.53-56

Así, toda vez que se alcanza el imbalance entrela regulación de la angiotensina II y la excre-ción de sodio, es el incremento en la sensibili-dad al sodio lo que determina un aumento rela-tivo, pero suficiente de volumen intravascularpara despertar mecanismos de elevación de lapresión arterial, es decir el incremento en la pre-sión arterial es el mecanismo inicial de defensaque usa el organismo para incrementar la na-triuresis. Sin embargo, vale la pena mencionarque no todos los pacientes responden a la res-tricción de sodio en la dieta y es por ello quealgunos autores resaltan que más del 40% noson sodiosensibles sobre todo en etapas tempra-nas, lo anterior tiene potencialmente un granimpacto para una población hipertensa joven,como la mexicana. Desafortunadamente, la granmayoría de los hipertensos se detecta en formatardía (> 40 años de edad), y hasta que no exis-tan los mecanismos epidemiológicos para de-tectarlos en forma más temprana, más del 75%habrá ya desarrollado hipersensibilidad al so-dio cuando acuda al médico, por lo que, demanera general es mejor recomendar la dietabaja en sodio, que buscar quienes son o no sonsodiosensibles.

Resistencia de insulina e hiperinsulinemiaen HTASAunque hay evidencia sustancial que los pacien-tes con HTAS tienen mayor proporción de resis-tencia a la insulina (RI)/hiperinsulinemia com-parada con los individuos normotensos,57-60 al-gunos estudios epidemiológicos no han logradodiscernir una relación significativa entre la resis-tencia de insulina y la hiperinsulinemia.61-66 En

un esfuerzo de resolver estos resultados al pare-cer discordes, el grupo europeo para el estudiode la RI examinó la relación entre una medidaespecífica de consumo de glucosa mediado porinsulina, la concentración de ayuno de la insuli-na, y la presión arterial en 333 individuos nor-motensos, estudiados en 20 diversos centros deinvestigación clínicos.66 Los resultados indicaronque la presión arterial fue relacionada directa-mente con la RI y la concentración de la insuli-na. Además, estas relaciones fueron independien-tes de diferencias en edad, género, y grado deobesidad.El tamaño del estudio europeo, además del usode una medida directa de acción de la insulina,según lo propuesto, en contraste con las estima-ciones sustitutas, proporciona evidencia de quehay una relación entre la RI, la hiperinsulinemia,y la presión arterial. Sin embargo, no se estable-ce necesariamente una relación directa de cau-sa-efecto.Por ejemplo, es discutible que la HTAS per seconduce a la resistencia a la insulina/hiperinsu-linemia. Así, en el nivel más simple, el porcenta-je de la RI no se aumenta en pacientes con for-mas secundarias de hipertensión.67,68 Además, laRI/hiperinsulinemia existe en normotensos, pa-rientes de primer-grado de pacientes con hiper-tensión esencial.69-73 Asimismo, resultados de va-rios estudios previos en los cuales se ha utilizadola hiperinsulinemia como un marcador sustitutode ayuda para inferir resistencia de insulina bajola visión de que la hiperinsulinemia está ligada aldesarrollo de la hipertensión esencial, importan-tes correlaciones se han encontrado.74-78 El estu-dio que parece ser el más relevante en este temafue realizado por Skarfors et al.,74 que evaluó losfactores de riesgo para el desarrollo de la hiper-tensión en 2,130 hombres observados sobre unperíodo 10-años. Se encontró que la presión ar-terial basal era el predictor más fuerte del desa-rrollo de la hipertensión. Además, las caracterís-ticas basales de los hombres normotensos quedesarrollaron HTAS fueron comparadas con lasde individuos que seguían siendo normotensos.El análisis demostró que los individuos que de-sarrollaron posteriormente HTAS fueron másobesos, tenían una insulina plasmática más alta(en ayunas y después de glucosa intravenosa) yconcentraciones elevadas de triglicéridos (TG).Cuando la presión arterial basal fue excluida delanálisis multivariado, los predictores indepen-dientes de la progresión a la hipertensión fueron



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obesidad (según lo estimado por índice de la masadel cuerpo), el nivel en ayuno de insulina plas-mática y prueba de tolerancia a la glucosa anor-mal, así como antecedentes familiares de HTAS.La capacidad de la insulina de predecir cambiosen la presión arterial en un cierto plazo tambiénse ha demostrado en los niños y en los adolescen-tes finlandeses.76-78 Las edades de la población delestudio se extendieron a partir de 3 a 18 años yfueron seguidos por un promedio de 16 años. Losresultados de este estudio indicaron que las con-centraciones de ayuno de la insulina “parecen re-gular la presión arterial real dentro de la gamanormal y predecir la presión arterial futura”.A pesar de la evidencia arriba citada en cuantoal papel que tiene la hiperinsulinemia/RI en lapatogénesis de la hipertensión, las interpreta-ciones de los resultados de análisis estadísticosde estudios poblacionales continúan cuestio-nando la existencia de esta asociación. Más es-pecíficamente, cuando la técnica estadística de-nominada “análisis factorial”16 se utiliza paraevaluar la relación entre la RI y condicionesrelacionadas, la presión arterial parece ser unfactor independiente que se asocia a resisten-cia de insulina y/o a hiperinsulinemia.79 Aun-que estos resultados se interpretan generalmen-te como evidencia en contra de una relaciónindependiente entre la RI/hiperinsulinemia, laheterogeneidad etiológica y clínica de pacien-tes con HTA esencial proporciona una razónmás obvia para esta conclusión. La resistenciacaptación de la glucosa mediado por insulina yla hiperinsulinemia compensatorio son varia-bles continuas,80 y no dicotómicas de ahí queno son de ninguna manera fáciles de clasificarpara designar a una persona como insulina re-sistente o insulina sensible.La observación de que sólo ~ 50% de pacientescon HTAS tienen RI/hiperinsulinemia explicael porqué la controversia continúa. En el nivelmás simple, no debe sorprender que los estudiosbasados en poblaciones grandes, en las cualeslos marcadores sustitutos de la resistencia de in-sulina se aplican a los individuos sobre todonormotensos, tuvieran dificultad en discernir unarelación entre la resistencia de insulina y la pre-sión arterial. Sin embargo, estos resultados nohablan del 50% de los pacientes con HTAS quesí tienen RI/hiperinsulinemia, y en estos indivi-duos es muy probable que la anormalidad en ladisposición de la glucosa mediada por insulinay las consecuencias de este defecto desempeñen

un papel importante en la génesis del aumentoen la presión arterial, así como el resultado clíni-co de pacientes con HTAS.Debe ser recordado, además, que los resultadosde los estudios poblacionales que concluyen quela resistencia de insulina no está relacionada conel desarrollo de la hipertensión esencial no nie-gan las observaciones siguientes: 1) el predomi-nio de la resistencia a la insulina/hiperinsuline-mia se aumenta en pacientes con hipertensiónesencial; 2) estos cambios se pueden consideraren normotensos que son parientes de primer-gra-do de pacientes con HTAS; y 3) la resistencia ala insulina/hiperinsulinemia, como se ha demos-trado en estudios previos, es predictor indepen-diente del desarrollo de la hipertensión esencial.El hecho que la resistencia a la insulina/hiperin-sulinemia no contribuya a la etiología de la hi-pertensión esencial en algunos individuos nodebe oscurecer la conclusión de que está impli-cada en mecanismos fisiopatológicos subyacen-tes relevantes. Además, y quizás de mayor im-portancia, es que el subconjunto de los pacientesque son hipertensos y con resistencia a la insuli-na están en gran medida con un riesgo mayor desufrir un padecimiento cardiovascular grave.81

Aunque de forma indiscriminada, los términos,síndrome cardio-metabólico, síndrome metabó-lico, resistencia a la insulina e intolerancia a laglucosa, hipertrigliceridemia con niveles de HDLbajos, “hiperuricemia metabólica”, parecieran enel fondo referirse a lo mismo, es importante se-ñalar que no es así.La extraordinaria coincidencia en la prevalencia einteracción entre estos sucesos metabólicos, ini-cialmente denominados como “Síndrome X meta-bólico” por Gerald Reaven, o posteriormente “elcuarteto” de la muerte por R. Kaplan, y despuésquinteto, etc; hicieron sentar las bases de un com-ponente metabólico común de fondo. Sin bien esinnegable que la resistencia a la insulina frecuen-temente acompañada de hiperinsulinemia “com-pensatoria” es un factor de riesgo independientepara eventos cardiovasculares, no todos los pacien-tes hipertensos son resistentes a la insulina.Sin embargo, de acuerdo con el método de con-solidación conjuntiva,16 si un paciente ingresa alconsultorio, es del género masculino, tiene so-brepeso u obesidad, es mayor de 50 años y se ledetectan cifras limítrofes o bien HTAS, su pro-babilidad de ser diabético es cercana al 30%, perola probabilidad de tener resistencia a la insulinaes alrededor del 75% (Tabla VIII).



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sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.ccihpargidemedodabor

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Así, debido a que una manifestación muy fre-cuentemente asociada al síndrome de resisten-cia a la insulina es la hipertrigliceridemia conniveles de HDL bajos, nos debe hacer reflexio-nar de que la simple exploración física y el inte-rrogatorio son el instrumento más poderoso quetiene el clínico para la detección y estudio de lasenfermedades crónicas esenciales del adulto. Nohay elementos 100% probatorios de que la resis-tencia a la insulina sea la causa de hipertensiónarterial, pero no hay duda que es más frecuenteen el paciente hipertenso y su existencia debealertarnos, pues el riesgo de desarrollar algúnevento cardiovascular es mayor que en el hiper-tenso sin resistencia a la insulina.ENSA 2000,4,14,15 al igual que otros reportes enla literatura mundial evidenció que la DM-2 pue-de de manera notable favorecer el desarrollo deHTAS. Así, cerca de la mitad de los DM-2 sonportadores de HTAS y en general más del 75%de los DM-2 después de los 60 años serán hiper-tensos m 2 d 3 g r 1 p ( h ) 3 c A su vez, la hipertensión arterial incre-menta al doble el riesgo de desarrollar DM-2.Múltiples estudios están ahora en desarrollo parademostrar que el tratamiento con antagonistas delreceptor tipo 1 de angiotensina II puede reducirel riesgo de desarrollar DM-2.

Ácido úricoEl ácido úrico es un producto de degradaciónde las purinas y es degradado principalmentepor una enzima hepática, la urato oxidasa. Ensujetos con obesidad, resistencia a la insulina ydislipidemia (síndrome metabólico), la hiperu-ricemia frecuentemente ocurre ya que la insuli-na estimula la reabsorción no sólo de sodio,sino también, de ácido úrico. Se estima quehasta el 25% de la población hipertensa no tra-tada, en el 50% de la población tratada con diu-réticos y hasta el 75% de la llamada hiperten-sión maligna, presentan hiperuricemia. La hi-peruricemia es asociada con la hipertensión ar-terial, enfermedad vascular, enfermedad renal ycon eventos cardiovasculares. Aun cuando elmecanismo comienza a dilucidarse, es impor-tante tener en cuenta su papel ya que frecuente-mente olvidamos medir sus niveles con ciertaregularidad (2 veces por año) sobre todo en elcontexto del paciente hipertenso. Además delpotencial daño directo ocasionado por la ele-vación del ácido úrico, es un marcador de posi-ble actividad inflamatoria, daño en membranacelular e incremento en la producción de radi-

cales libres de oxígeno. Estudios recientes su-gieren que el tratamiento de la hiperuricemia(> 7 mg/dL, en el hombre y > 6 mg/dL en lamujer) contribuye de forma significativa al buencontrol del paciente con hipertensión arterial.Además como elemento importante a recordares que la mujer después de la menopausia, fre-cuentemente incrementa los niveles de ácidoúrico, situación que en la práctica clínica sueleno darse como importante, pero hoy sabemosque debe reconocerse como un factor más deriesgo cardiovascular. Así, en todo paciente quese decida usar diurético este aspecto no debesoslayarse.44,45

Formas secundarias dehipertensiónEl abordaje diagnóstico y terapéutico de lasformas secundarias de hipertensión arterial, noes el objetivo de estas guías. Sin embargo, esrecomendable siempre tener en mente esta po-sibilidad, a pesar de que, tan sólo 5 a 7% detodos los pacientes portadores de hipertensiónarterial, tendrán una causa subyacente de laHTAS. En la Tabla IX, se enlistan algunas delas causas más comunes de hipertensión se-cundaria. Una causa secundaria debe siempredescartarse cuando el comportamiento de laHTAS es no habitual (crisis hipertensivas pa-roxísticas, aparición grave en sujetos muy jó-venes, cambio en el patrón de comportamien-to para volverse muy rebelde a tratamiento –estenosis aterosclerótica bilateral de arteriasrenales–), o bien cuando el fenotipo del pa-ciente nos sugiera alguna posibilidad de mal-formación congénita (coartación de aorta, sín-drome de Marfán, síndrome de Williams etc.).Un deterioro de la función renal después debajar a cifras óptimas la presión arterial debealertar de la posibilidad de estenosis de arte-rias renales. Antes de considerar a la HTAScomo refractaria, se deben descartar causas máscomunes de fracaso terapéutico entre las quese incluye, no-adherencia, o dosis subóptimaso manipuladas por el paciente. Además exis-ten algunas sustancias que pueden contribuiro causar elevación a la presión arterial, talescomo: Esteroides anabólicos, cafeína, cocaí-na, etanol, nicotina, agentes simpaticomimé-ticos, AINES, clorpromazina, corticoesteroi-des, ciclosporina, eritropoyetina, inhibidoresde la monoamino-oxidasa, anticonceptivosorales, antidepresivos tricíclicos.82-83



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Hipertensión malignaEl término hipertensión maligna fue descrito porVolhard y Fahr en 1914. Se definió como unaentidad hipertensiva de rápida progresión con altamortalidad, en la cual el 99% de los pacientesportadores de este mal estaban muertos a 5 años.Sin embargo, con el advenimiento de la diálisisy el trasplante se ha logrado reducir su mortali-dad a menos del 25% a 5 años. Esta clase deHTAS habitualmente cursa con cifras muy ele-

vadas y difíciles de controlar, con presencia co-mún de hemorragias y exudados en retina, pue-de además haber papiledema, pero su ausenciano la descarta, es común la microangiopatía ydaño renal progresivo. Trastornos graves en laregulación intrarrenal de angiotensina y otrospéptidos vasoactivos se han relacionado a la pa-togénesis de esta entidad. De manera más recientese han descrito otros componentes inflamatorioscomo mediadores o detonantes de esta entidad.84

A diferencia de la hipertensión esencial, dondelos síntomas suelen ser muy insidiosos, en la hi-pertensión acelerada maligna,85 habitualmentehay síntomas. La cefalea y los síntomas visualesson los más comunes. Los dolores de cabeza sonmás frecuentemente matutinos. El diagnóstico di-ferencial con la hipertensión de origen renovas-cular es obligado. Los estudios histológicos mues-tran un engrosamiento mixoide de las arteriolas,predominantemente en las células del músculoliso. En pacientes con un comportamiento agresi-vo de daño a órganos blanco, uso de más de tresfármacos para lograr el control deben hacer sos-pechar esta entidad. Es aconsejable que este tipode pacientes sea evaluado por el especialista.

Estratificación de riesgo en elpaciente con HTASEl análisis multicategórico por el método de con-solidación conjuntiva16 utilizado en ENSA 2000,4

permitió apreciar de manera objetiva los diferen-tes gradientes porcentuales de cambio en la pre-valencia de las ECEA, dependiendo de variascircunstancias.

Tabla VIII. Prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 en México por subgrupos de riesgo: ENSA 2000.(Método: Consolidación conjuntiva)16

Grupos de edad*20-34 35-54 55-69

Sexo femenino HTA (-) HTA(+) HTA (-) HTA (+) HTA (-) HTA (+)Índice de masa corporal< 25 kg/m2 3.3% 5.3% 7.9% 8.7% 12.9% 13.9%25-29.9 kg/m2 4.2% 5.0% 10.6% 16.2% 17.6% 21.5%> 30 kg/m2 8.0% 9.2% 16.3% 19.8% 22.7% 28.6%

Total 4.4% 6.7% 11.6% 17.0% 17.8% 22.9%

Sexo masculino HTA (-) HTA (+) HTA (-) HTA (+) HTA (-) HTA (+)Índice de masa corporal< 25 kg/m2 3.4% 6.3% 9.2% 11.3% 10.9% 14.7%25-29.9 kg/m2 4.6% 8.6% 13.1% 16.3% 23.9% 25.1%> 30 kg/m2 7.6% 12.6% 17.4% 29.5% 25.6% 25.9%

Total 4.3% 9.0% 12.4% 20.0% 20.6% 21.2%

* Edad expresada en años; HTA, Hipertensión arterial; (-), ausencia; (+), presencia.

Tabla IX. Algunas causas de hipertensión arterialsecundaria.

1. Enfermedad del parénquima renal2. Enfermedad vascular renal3. Trasplante de órgano con uso de

inmunosupresores4. Tumores secretores de renina5. Aldosteronismo primario6. Sobreproducción de mineralocorticoides7. Hiperplasia adrenal congénita8. Síndrome de Cushing9. Feocromocitoma

10. Tumores cromafin extra-adrenales11. Hipertiroidismo12. Hiperparatiroidismo13. Acromegalia14. Inducida por embarazo15. Apnea obstructiva del sueño16. Coartación de aorta17. Disautonomía18. Hipertensión intracraneal19. Insuficiencia aórtica20. Fístulas arteriovenosas21. Enfermedad de Paget22. Beriberi23. Sx Carcinoide



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Así, para hipertensión, es importante considerarlas características clínicas iniciales de cada pa-ciente, ya que nos puede ayudar a estimar la pre-valencia (Tabla X).

Sistema para clasificaciónde gruposLa edad, la diabetes, el síndrome metabólico,la obesidad, la presencia de daño a órgano blan-co y el grado de elevación de la presión arterialson sin duda, los principales factores que deter-minan con mucho la probabilidad de desarro-llar un evento cardiovascular mayor. La combi-nación de los factores señalados, permite clasi-ficar a más del 85% de todos los hipertensos ypuede además, guiar la conducta terapéutica(Tabla XI).La combinación de los factores señalados enTabla XI dieron origen a una propuesta de cla-sificación denominada “Clasificación-HTM”,para señalar que es un sistema de clasificaciónde hipertensión arterial que conjunta la pre-sencia de otros factores de riesgo cardiovas-cular comúnmente asociados. Esta clasifica-ción puede ser útil para países con caracterís-ticas sociodemográficas similares a México‡.La clasificación fue diseñada con la idea detener un sistema simple y práctico de estratifi-cación clínica que nos permita un abordajediagnóstico-terapéutico de primer contacto,sencillo y fácil de aplicar en el paciente adul-to. Sin embargo, esta propuesta de clasifica-ción no debe ser tomada como un dogma, oparadigma coercitivo.La clasificación tiene dos grandes grupos: 1)HTM

1, que designa a pacientes hipertensos sin

evidencia de síndrome metabólico o de DM-2,y, 2) HTM

2 para clasificar a aquellos pacientes

portadores de síndrome metabólico o DM-2. Eneste sentido, el lector podrá observar que enMéxico desafortunadamente HTM

2 será la de

uso más frecuente, por la alta prevalencia delsíndrome metabólico. El sistema de clasifica-ción HTM, toma en cuenta a 4 indicadores bá-sicos, que rápidamente permiten al clínico sa-ber el contexto del paciente hipertenso al cualse enfrenta y diseñar así, un plan de trabajo ymetas terapéuticas.El sistema de clasificación HTM propuesto pornuestro grupo de trabajo, nos permitió la cons-

trucción de las recomendaciones para el trata-miento farmacológico y no farmacológico, di-chas recomendaciones aparecen en la Tabla XII.

Tratamiento farmacológicoLo más importante en el tratamiento de la HTASes la reducción en las cifras de presión. Sin em-bargo, el fármaco de primera línea es siempretema de discusión. Nuestra propuesta es primeroestratificar las características del sujeto hiperten-so a tratar, basados en la clasificación HTM y enla meta en mm Hg a lograr.Como ya se señaló la división en dos grandesgrupos de HTM está en relación a la presenciao no de síndrome metabólico y/o diabetes. Así,la evidencia actual sugiere que la mayor pre-valencia de daño a órgano blanco se da en elgrupo de HTM2. Por lo tanto no sólo es el ni-vel de presión arterial el único factor que debedeterminar la conducta terapéutica farmaco-lógica inicial. Así por ejemplo, un pacienteentre los 20 a 34 años sin evidencia de facto-res de riesgo asociados y sin obesidad puederecibir tratamiento con betabloqueador de pri-mera instancia asociado o no a diurético o biena un calcioantagonista, dependiendo de lameta en mm Hg a lograr; en cambio, en unindividuo de edad similar pero con síndromemetabólico y/o evidencia de daño renal, el tra-tamiento de primera línea debería ser un IECAo ARA2, con o sin diurético, o bien con o sincalcioantagonista, dependiendo de la meta te-rapéutica a lograr.Es decir, siempre se deben de marcar dos aspec-tos. 1). El tipo de clasificación HTM correspon-diente y 2). La meta en mm Hg a lograr en cadacaso. Por lo tanto el tipo HTM, en general nosauxilia a determinar el tratamiento farmacológi-co de primera línea. Por otra parte, la meta a lo-grar en términos de mm Hg, determinará la ne-cesidad y características del tratamiento combi-nado a utilizar. El diurético tiazídico es el fárma-co de combinación de uso más común, sin embar-go, en sujetos jóvenes en quienes la frecuencia dehipertensión sensible a sodio es menor el uso deun calcioantagonista es una alternativa útil.Siendo la obesidad el principal catalizador delas ECEA, el cambio en el estilo de vida y ali-mentación son sin duda piedra angular en todopaciente hipertenso.

‡ Sistema de clasificación ideado por el grupo de trabajo para estudio de la hipertensión del Instituto Nacional de Cardiología, “IgnacioChávez”, 2004.



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Además, es importante señalar que en Méxicocomo en otros países, la obesidad es el principaldetonante de síndrome metabólico y resistenciaa la insulina, situación que frecuentemente limi-ta el uso de betabloqueador como fármaco deprimera línea y en ausencia de daño a órganosblanco el uso de un calcio-antagonista ofreceuna buena alternativa como fármaco inicial.No obstante, como se detalla en la Tabla XII, elsujeto con evidencia de daño a órganos blancodebe siempre iniciar con un bloqueador del siste-ma renina-angiotensina (ARA2 o IECA), indepen-dientemente de su peso. Por lo anterior la búsque-

da intencionada de proteinuria (micro o macroal-buminuria) o hipertrofia ventricular izquierda esobligada antes de decidir el fármaco inicial másapropiado. Más aún, debido al subdiagnóstico deHTAS, o bien su diagnóstico tardío, la mayoría delos pacientes son atendidos cuando se ha desarro-llado ya algún grado daño a órganos blanco. Sibien, esto representaría la necesidad de usar másbloqueadores del sistema renina angiotensina, enla práctica diaria es común observar la necesidadde asociar más de un fármaco para lograr la metaideal en mm Hg. La asociación de IECA o ARA2,con diurético y/o calcio antagonista es una prác-

Tabla X. Prevalencia de hipertensión arterial en México por subgrupos de riesgo: ENSA 2000

Grupos de edad*20-34 35-54 55-59

Sexo femenino DM (-) DM (+) DM (-) DM (+) DM (-) DM (+)Índice de masa corporal< 25 kg/m2 8.0% 12.5% 19.2% 20.9% 44.4% 46.7%25-29.9 kg/m2 11.7% 13.6% 27.7% 38.5% 54.5% 60.7%> 30 kg/m2 24.4% 27.2% 44.3% 50.2% 68.0% 74.4%

Total 12.4% 18.1% 35.1% 42.0% 57.1% 64.6%

Sexo masculino DM (-) DM (+) DM (-) DM (+) DM (-) DM (+)Índice de Masa Corporal< 25 kg/m2 15.0% 25.1% 27.3% 32.1% 37.7% 46.1%25-29.9 kg/m2 25.8% 40.3% 39.1% 45.4% 55.2% 56.4%> 30 kg/m2 43.9% 57.8% 55.3% 71.0% 58.8% 59.3%

Total 23.0% 39.6% 38.9% 52.9% 52.6% 53.6%

* Edad expresada en años; DM, diabetes mellitus Tipo 2; (-), ausencia; (+), presencia.

Tabla XI. Clasificación HTM* de riesgo en pacientes con hipertensión arterial.

Para establecer el grupo de riesgo HTM se debe conjuntar de manera secuencial los siguientes indicadoresbásicos:

Grupo de edad AñosI 20 a 34II 35 a 54III 55 o más

Índice de masa corporalA 18.5 a 24.9 kg/m2

B 25 o más

Estadío de hipertensión1 Sistólica entre 140 y 159 mm Hg y/o diastólica entre 90 y 110 mm Hg2 Sistólica > 160 mm Hg y/o diastólica > 110 mm Hg

Presencia de daño a órgano blanco (Hipertrofia ventricular o Falla Renal)O (-) AusenteO (+) Presente

* HTM, sistema de clasificación para hipertensión arterial (tipo 1, sin diabetes o síndrome metabólico; y, tipo 2 si hay DM-2 o síndrome metabólico).Ejemplo, un paciente puede ser HTM1 = I-B-2 (+), lo cual significa que se trata de un hipertenso no diabético, entre 20 y 34 años, con exceso de peso,en estadío 2 de nivel de HTA y con presencia de daño a órgano blanco.



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tica muy común. La posibilidad de asociar IECAcon ARA2, no debe descartarse sobre todo en elcontexto del paciente hipertenso con diabetes enquien la reducción óptima de proteinuria no se haalcanzado.

Consideraciones finales1. En el México del año 2004, el panorama epi-

demiológico de la hipertensión arterial, se pre-senta como un verdadero reto de salud públi-ca; una prevalencia media del 30.05%, en-cauzada sobre una tendencia creciente, requie-re de una especial atención.

2. La distribución poblacional de la hipertensiónarterial en nuestro país, le aparta de los patro-nes globales de detección, diagnóstico, trata-miento y prevención. La gran masa de nues-tra población está compuesta por personasmenores de 50 años de edad, lo que determi-na una gran proporción de hipertensión arte-rial de predominio diastólico. Otras caracte-rísticas intrínsecas de nuestra población,como las de carácter étnico, genómico y fe-nómico, imprimen rasgos muy particulares alas diversas formas de hipertensión arterial enMéxico, que obligan al planteamiento de es-trategias de atención especial.

3. La concurrencia parcial o total de la hiperten-sión arterial con elementos del síndrome me-tabólico (resistencia a la insulina-diabetes me-llitus 2, sobrepeso-obesidad, triglicéridos al-tos, colesterol HDL bajo), y con otros factorescomo microalbuminuria, hiperuricemia, esta-do proinflamatorio y procoagulante, apuntahacia el concepto de una cadena patogénica.Mientras se dilucida si existe o no, una rela-ción de patofisiología compartida en esta ca-dena patogénica, es aconsejable tomar en con-sideración el dictamen del análisis de conso-lidación conjuntiva, aplicado a los datos deENSA 2000. Un paciente con hipertensiónarterial tendrá una mayor probabilidad de serdiabético y esta probabilidad crecerá si tienesobrepeso o es obeso y aún más, si es del gé-nero masculino y rebasa los 50 años de edad.

4. El concepto derivado del análisis de consoli-dación conjuntiva, aporta los elementos sufi-cientes para estratificar de manera sencilla alos pacientes hipertensos y dio origen al sis-tema de clasificación propuesto “HTM”. Elprimer paso, consiste en definir la presencia,o la ausencia, del síndrome metabólico. Ennuestro medio, el síndrome metabólico se en-

cuentra presente en la gran mayoría de lospacientes hipertensos. Una vez cumplida estapremisa de estratificación, se agregan los fac-tores de: edad, índice de masa corporal, esta-dío de hipertensión y presencia de daño renalu otros órganos blanco. Este procedimiento,es clave en el diseño del abordaje diagnósti-co-terapéutico de primer contacto.

5. Una terapéutica farmacológica óptima, con-siste en la elección de los fármacos que po-tencialmente ofrezcan el mayor beneficio alpaciente, en armonía con la estratificación desu padecimiento. El arsenal de los medica-mentos antihipertensivos es muy variado ensus mecanismos de acción y en sus indicacio-nes. Las características dominantes de la hi-pertensión arterial en México, con su asocia-ción al síndrome metabólico y la frecuentepresencia de daño a órganos blanco, como elcorazón, el riñón y la circulación cerebral,requieren usualmente la aplicación de dos omás medicamentos y obligadamente a la in-dicación de cambios en el estilo de vida.

6. La participación del sistema renina-angiotensi-na en la génesis de la hipertensión arterial y enel daño a órganos blanco, ha dado lugar al em-pleo exitoso de los inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina (IECA) y de losantagonistas de los receptores de angiotensina-II (ARA-II). Estos grupos de medicamentos ocu-pan un lugar muy especial en el tratamiento dela hipertensión arterial asociada al síndromemetabólico y a la prevención y contención enel avance del daño a órganos blanco, eviden-ciados por hipertrofia ventricular, insuficienciacardíaca congestiva, disfunción ventricular iz-quierda y nefropatía diabética.

7. La participación del ión calcio (Ca++) en lavía final de una parte de los mecanismos pa-tofisiológicos de la hipertensión arterial, hacolocado a los bloqueantes de los canales tipo“L” para el Ca++ (calcioantagonistas), en unlugar de importancia para el tratamiento de lahipertensión arterial. Los calcioantagonistashan demostrado un elevado grado de eficaciaen la hipertensión del anciano, en la hiper-tensión sistólica aislada, en la asociación dehipertensión con angina de pecho, con enfer-medad vascular periférica, con aterosclerosiscarotídea y en presencia de embarazo.

8. El bloqueo de los receptores adrenérgicos tipobeta, es de utilidad primaria en los estadoshipertensivos asociados a una intensa influen-



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Tabla XII. Niveles de clasificación HTM y sus consecuencias terapéuticas.

GRUPO HTM1 Conducta terapéutica**

I-A-1 (-) Considere tratamiento inicial con BB, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

I-A-1 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

I-A-2 (-) Considere tratamiento inicial con BB, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

I-A-2 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

I-B-1 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético y/o BBsi la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

I-B-1 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++

si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

I-B-2 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético y/oBB si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

I-B-2 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++

si la meta no es alcanzada. En ocasiones es necesario combinar ARA2 con IECA.Ejercicio y dieta balanceada.

II-A-1 (-) Considere tratamiento inicial combinado BB + diurético tiazídico, agregue A-Ca++ o IECA si lameta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada.

II-A-1 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++ o BB si la metano es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

II-A-2 (-) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++ o BB si la metano es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

II-A-2 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada.

II-B-1 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético y/o IECAsi la meta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada.

II-B-1 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++

si la meta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada.II-B-2 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético y/o IECA

o ARA2 si la meta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada.II-B-2 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue

A-Ca++ si la meta no es alcanzada. En ocasiones se puede combinar ARA2 con IECA si laproteinuria continúa. Ejercicio y dieta balanceada, previa valoración médica.

III-A-1 (-) Tratamiento inicial diurético tiazídico, agregue A-Ca++ o IECA si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica.

III-A-1 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++ si la meta no esalcanzada.Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica.

III-A-2 (-) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++ o BB si la metano es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica.

III-A-2 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica.

III-B-1 (-) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con diurético, agregue A-Ca++ y/o IECA si la metano es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica.

III-B-1 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial combinado: ARA2 o IECA + diurético. Agregue A-Ca++

si la meta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica.III-B-2 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético tiazídico

y/o IECA o ARA2 si la meta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada.III-B-2 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++

si la meta no es alcanzada. En ocasiones se puede combinar ARA2 con IECA si la proteinuriacontinúa. Ejercicio y dieta balanceada, previa valoración médica.

** Todos los pacientes con hipertensión arterial deben ser sometidos a un programa de cambios en el estilo de vida y modificando hábitos como el

tabaquismo y alcoholismo.

Las presentes consideraciones son aplicables al grupo HTM2. Sin embargo, se sugiere reservar el beta bloqueador para los casos sin evidencia de

daño a órgano blanco o bien cuando la presencia de cardiopatía isquémica lo hace necesario. Recordar que la meta es (L130/80).



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cia adrenérgica, como en la hipertensión depredominio diastólico o en la hipertensiónasociada a la angina de pecho o asociada altratamiento post-infarto del miocardio. Tam-bién es de tener en cuenta la utilidad de algu-nos fármacos de este grupo en la hipertensiónarterial asociada a insuficiencia cardíaca con-gestiva, a taquiarritmias y al embarazo.

9. Los diuréticos, con sus tres subgrupos máscomunes (tiazídicos, de asa y antialdosteró-nicos), en calidad de antihipertensivos, po-seen indicaciones particulares. Los diuréticostiazídicos son de utilidad en la hipertensiónarterial asociada a insuficiencia cardíaca con-gestiva y a la hipertensión del anciano, a lasistólica aislada y a la de grupos étnicos deorigen africano. Los diuréticos de asa son deutilidad también en la hipertensión arterialasociada a insuficiencia cardíaca congestivay además en la asociada a insuficiencia renal.Los antialdosterónicos, por su parte, son be-néficos en la hipertensión arterial asociadosal tratamiento post-infarto del miocardio, asícomo en presencia de insuficiencia cardíacacongestiva.

Los diuréticos, también cuentan con una espe-cial cualidad sinérgica que favorece a la ma-yoría de los medicamentos antihipertensivos.

10. El tratamiento de la hipertensión arterial haplanteado una interesante evolución hacia laprevención y la reducción del nivel de riesgode daño cardiovascular, renal y neuronal, lo-grada mediante el desarrollo de recursos far-macológicos cada día más sofisticados y nosiempre asequibles en nuestro medio. Sin em-bargo, el objetivo primario sigue siendo el des-censo de la presión arterial hacia niveles con-siderados como normales y su mantenimientopermanente en ellos. El control sostenido de lapresión arterial, conseguido mediante una es-trategia terapéutica racional, traerá por sí mis-mo, el beneficio de la prevención y la reduc-ción del riesgo de daño a órganos blanco.

AgradecimientosEl Instituto agradece a todo su Grupo Clínicoquienes hicieron posible la elaboración de estasguías.También se agradece al CENAVE por su valiosaayuda en los datos estadísticos nacionales.

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