apport de l’echocardiographie dans le diagnostic de … · je voudrais dire merci à (aux) : …...

MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALEMINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE

UNIVERSITE DE BAMAKOUNIVERSITE DE BAMAKORépublique du MaliRépublique du Mali

Un PeupleUn Peuple - - Un But Un But - - Une FoiUne Foi

Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-StomatologieFaculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

(FMPOS)(FMPOS)

Année académiqueAnnée académique : 2005-2006 : 2005-2006 N°….. N°…..

THESE DE MEDECINE

Présentée et soutenue publiquement le _______________________ à la Présentée et soutenue publiquement le _______________________ à la Faculté deFaculté de

Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-StomatologieMédecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

ParPar

Mlle BOUKARI BAKO BibataMlle BOUKARI BAKO BibataPour obtenir le grade de Pour obtenir le grade de Docteur en MédecineDocteur en Médecine

(DIPLOME D’ETAT)(DIPLOME D’ETAT)

JuryJury ::

PrésidentPrésident : :

MembreMembre : :

Directeur de ThèseDirecteur de Thèse ::

Codirecteur de ThèseCodirecteur de Thèse ::

Pr. Mamady KANEPr. Mamady KANE

Dr. Seydou DIAKITEDr. Seydou DIAKITE

Pr. Mahamane Khalil MAÏGAPr. Mahamane Khalil MAÏGA

Pr. Sahare FONGOROPr. Sahare FONGORO

APPORT DE L’ECHOCARDIOGRAPHIE DANS APPORT DE L’ECHOCARDIOGRAPHIE DANS LE DIAGNOSTIC DE LA PERICARDITE LE DIAGNOSTIC DE LA PERICARDITE

UREMIQUEUREMIQUE

THESE DE MEDECINE : Apport de l’échographie cardiaque dans le diagnostic de la péricardite urémique.

Mlle BOUKARI Bako Bibata

Dédicaces :

Je remercie ALLAH le tout puissant de m’avoir permis de mener ce travail à son

terme

Je dédie ce travail à :

- A ma mère : Adama MOUSSA

Où que je sois, tu es et tu resteras toujours dans mes pensées. Tu as toujours su

me protéger, et me donner autant d’affection et d’amour.

Je te dois ma réussite, mon éducation, ma fierté.

Tu m’as aimé très profondément et tu as été toujours une mère idéale.

Trouves Ici maman, ma gratitude et tout le respect que je te dois.

Que dieu te protége et te garde auprès de nous.

- A mon père : Boukari BAKO

Tes conseils et encouragements incessants m’ont permis dans les moments

difficiles d’avancer. Mercie pour tout ce que tu fais pour moi.

- A ma tante : Halima MOUSSA

Les mots ne suffisent pas pour exprimer toute l’affection que j’éprouve pour

toi.

Brave et courageuse; ce travail est pour vous, tantie cherie. Il est le fruit de vos

peines et souffrances endurées depuis tant d’années. Soyez en ravie,

parce que votre courage, votre bonne foi de mère attentive et sensible à tout

les problèmes de vos enfants font de vous une mère exceptionnelle.

Mercie tantie. Que ALLAH le tout puissant te protége et te garde auprès de

nous.

- A mon beau père : Amadou BOMCANO

Vous m’avez enseigné le sens de l’honneur, de la dignité, de la probité morale

et le respect de soi.

Tes conseils m’ont beaucoup aidé et je crois avoir atteint en partie ton objectif.



- A mon oncle : Abdourahamane AMADOU

Ce travail n’est que l’aboutissement de vos peines et souffrance pour la

réussite de votre fille, que vous avez tant aimé et choyé.

- A mon oncle : Issaka MOUSSA

Vos conseils, votre soutien moral n’ont jamais manqué à mon égard ; recevez

ma plus grande reconnaissance.

- A mes frères et sœurs :

Mamane, Amina, Abdoul-azize, Abdoul-karim, Zeinabou, Ousseini, Hassana,

Aichatou, Hadiza, Ibrahim, Raina, Yacouba.

Vous n’avez pas manqué de m’entourer de la chaleur familiale nécessaire

durant ces longues années d’études.

Touvez ici tout mon attachement fratermel.

- A l’homme de ma vie : Mr oummani ROUAFIE

Les mots me marque pour t’exprimer tout ce que je ressens. Retiens seulement

que mon cœur t’est ouvert.

Ton soutient et ton affection m’ont apporté autant de courage, de persévérance

pour achever ce travail. Ce travail est le tien.

Que le seigneur, m’aide à réaliser ce que j’ai commencé avec toi.

Trouves à travers ce modeste travail, mes pensées les plus profondes.



Je voudrais dire merci à (aux) :

… Tout le peuple Malien pour l’accueil chaleureux et toute l’hospitalité dont

j’ai bénéficie tout au long de mon séjour sur cette terre africaine du Mali.

Puisse ce rêve d’intégration africaine se réaliser dans les plus brefs délais.

… Tout le corps professoral de la faculté de médecine, de pharmacie et

d’odonto-stomatologie pour leur amour de la transmission du savoir.

… Tous les étudiants nigériens au Mali pour votre solidarité et votre esprit

d’unité dont vous avez fait la preuve.

… Tout le personnel du service de néphrologie et d’hémodialise .

… Mes aînés :Dr Seydou, Dr Bassirou, Dr Bouba, Dr Aboubacar, Dr Amadou,

Dr Mamane, Dr Rachide, Dr Kader, Dr Manirou, Dr Diarra, Dr Tangara,

Dr Moussa, Dr Diadie pour leur soutien et leur conseil

… Mes cadets : Aichatou, Habiba, Oumou, Zeinabou, Hadiza pour leur soutien

et leur respect

… Mes camarades de promotion :Mr Houdou, Mr Abdoul-azize, Melle

Aichata, Mr Mourtala, Melle Rachida, Madame Ami, Madame Fanata pour leur

dire courage

… Tous mes collègues internes en néphrologie pour leur franche collaboration

et leur dire courage

… Mon Beau frère Issa souley

… Hawa TRAORE

Les mots me manquent pour te dire merci, car c’est à travers toi que j’ai connu le

sens du mot amitié. J’ai trouvé en toi une femme honnête, plein de bon sens.

… Mes voisins : Balkissa, Houdou, souleymane, Lalla, safia en temoignage des

bons moments passés ensemble.



Hommages aux Membres du jury :

A notre maître et président du Jury

Professeur Mamady KANE

Maître de conférence

Chef du service de radiologie et d’imagerie médicale de l’H.G.T

Cher Maître

C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider ce jury.

Votre disponibilité votre abord facile nous ont profondément touché.

Veuillez accepter cher Maître l’expression de nos sincères remerciements.



A nôtre maître et juge

Docteur Seydou DIAKITE

Médecin lieutenant colonel des armées.

Assistant chef de clinique.

Médecin chef des dispensaires du Bataillon Parachutiste et de la garde

présidentielle.

Cher Maître

Vous avez accepté de siéger dans ce jury de thèse, malgré vos multiples

préoccupations.

Votre présence nous sera d’un grand apport.

En acceptant de siéger dans ce jury vous nous donnez l’occasion de vous

témoigner notre profonde reconnaissance.



A notre maître et directeur de thèse

Professeur Mahamane Khalil Maiga

Professeur agrégé de néphrologie et de médecine interne

Professeur titulaire à la FMPOS

Diplômé en santé publique

Diplômé en gestion des services de santé

Membre fondateur de la société malienne de néphrologie

Ancien ministre de la défense du Mali

Cher Maître

Vous nous avez fait un privilège et un grand honneur en nous confiant ce travail.

La qualité de votre enseignement, votre rigueur scientifique, l’amour du travail

bien fait font de vous un maître incontesté. Nous sommes très honorés d’être

parmi vos élèves.

Veillez accepter cher maître l’expression de notre sincère admiration et notre

profonde reconnaissance.



A notre maître et co-directeur de thèse

Professeur Sahare FONGORO

Maître de conférence en néphrologie

Chef de service de néphrologie et d’hémodialyse du CHU du point G

Chargé de cours de néphrologie à la FMPOS de Bamako

Cher Maître

Votre abord facile nous a permis de nous sentir à l’aise et de faire notre travail

dans les bonnes conditions.

Votre savoir scientifique, votre humilité et votre modestie nous ont profondément

marqué.

Vous êtes le pilier de cette thèse.

Cher Maître veuillez accepter nos sincères remerciements.



TABLE DES MATIERESRépublique du Mali ................................................................................................................... 1

Présentée et soutenue publiquement le _______________________ à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie ............................................................. 1 Par .......................................................................................................................................... 1

Mlle BOUKARI BAKO Bibata ........................................................................................ 1 Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine ............................................................................. 1 INTRODUCTION ......................................................................................................................... 2 OBJECTIFS .................................................................................................................................. 5 GENERALITES ............................................................................................................................ 7

A. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE ........................................................................ 7 1. Définition et classification de l’insuffisance rénale chronique (IRC) [1, 2] ................... 7 2. Physiopathologie [1] ......................................................................................................... 7 3. Diagnostic [1, 2, 17, 18] ............................................................................................ 8

3-1. Affirmer le diagnostic d’insuffisance rénale ............................................................ 8 3-2. Affirmer le caractère chronique de l’insuffisance rénale ....................................... 12 3-3. Le diagnostic étiologique ........................................................................................ 13

b.PERICARDITE .................................................................................................................... 14 1. Rappels physiologique du péricarde. [20, 21] ................................................................ 14 2 Etiopathogénie [19] ......................................................................................................... 15 3. Péricardite urémique ....................................................................................................... 17 iv.La tamponnade [13, 14, 16, 24, 25, 26, 27] .................................................................... 19 v.La péricardite constrictive ................................................................................................ 20 ............................................................................................................................................ 20 vi.L’échocardiographie [16, 26, 27] .................................................................................... 20 vii.Radiographie ................................................................................................................. 22 viii.Electrocardiogramme .................................................................................................... 22

METHODOLOGIE ..................................................................................................................... 24 RESULTATS .............................................................................................................................. 29 COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS .................................................................................... 43 CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS ........................................................................... 51 REFERENCES BIBLOGRAPHIQUES ..................................................................................... 55 ANNEXES .................................................................................................................................. 61



LISTE DES ABREVIATIONS :

ATCD : antécédent

BW : bordet wassermann

CHU : centre hospitalier universitaire

DFG : débit de filtration glomérulaire

ECBU : examen cytobactériologique des urines

F.O : fond d’oeil

GE : goutte épaisse

HTA : hypertension artérielle

HVG : hypertrophie ventriculaire gauche

HAG : hypertrophie auriculaire gauche

HVD : hypertrophie ventriculaire droite

HVD : hypertrophie auriculaire droite

IR : insuffisance rénale

IRA : insuffisance rénale aigue

IRC : insuffisance rénale chronique

IRCT : insuffisance rénale chronique terminal

ICG : insuffisance cardiaque globale

Kg : kilogramme

OMI : oedème des membres inférieurs

RHJ : reflux hépato jugulaire

TJ : turgescence jugulaire

µmol/l : micromole par litre





1

INTRODUCTION

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par une diminution progressive

du débit de filtration glomérulaire, mais elle s’accompagne également d’une

altération des fonctions tubulaires et endocrines du rein qui est habituellement

plus tardive.

En pratique, elle se définit par une diminution de la créatinine en dessous de

90ml/min/1 ,73m2 [1].

En France, l’IRC terminale a une incidence annuelle évaluée à 120 par million

d’habitants. Cette incidence est en augmentation régulière d’environ 5% par an ;

sa prévalence en 2004 était évaluée à 45000, dont 30000 traités par dialyse et

15000 par transplantation rénale [2] .

Au Japon, l’incidence globale de l’IRC est passée de 180 à 225 par million

d’habitants de 1992 à 1996 [3].

L’IRC est un syndrome de plus en plus fréquemment rencontré en Afrique

tropicale [4] : Au Burkina Faso dans le service de médecine interne du centre

hospitalier national Yalgado-Ouédrago de Ouagadougou elle représente 2, 5%

des admissions et une incidence moyenne de 23 cas par an [5], en côte d’ivoire

dans le service de médecine interne du CHU de Treicheville elle représente 5,8%

[6] ; à Dakar en milieu hospitalier elle représente 7% [7], au Mali avec une

incidence de 8, 6% des hospitalisations du service de néphrologie et

d’hémodialyse de l’hôpital du point G [8] en 1999, ce taux est passé de 12,35%

en 2003 [9] à 14,76% en 2004 dans le même service [10].

La richesse sémiologique de l’IRC au stade terminal observée en Afrique ne se

voit plus en Occident, du fait des possibilités de prise en charge précoce des

malades dans un programme de dialyse transplantation.

Les manifestations cliniques sont polymorphes et restent dominées par les

complications cardiovasculaires qui sont l’hypertension artérielle (HTA),

l’insuffisance cardiaque globale (ICG) et la péricardite [11] . Les maladies



2

cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité chez le patient en

IRC terminale [12].

La péricardite est une complication tardive de l’IRC souvent latente détectée par

l’échocardiographie, elle peut être révélée cliniquement par une douleur

thoracique et un frottement péricardique ou une complication telle que la

tamponnade. Elle nécessite la mise en route immédiate de la dialyse à défaut un

drainage chirurgical [11].

En France, la péricardite représente 5% chez l’ensemble des patients dialysés, si

on exclut les épanchements asymptomatiques [13, 14]. Au Burkina Faso elle

représente 31,6% [5] et 62,9% au Cameroun [15].

En Afrique, en général et en particulier au Mali, il arrive trop souvent que des

patients soient hospitalisés en urgence, au stade ultime de leur maladie, les

exposant ainsi aux risques de péricardite [16].

Cette étude vise à évaluer, par l’échocardiographie, les lésions péricardiques d’un

groupe d’insuffisants rénaux chroniques maliens.



3



4

OBJECTIFS

OBJECTIF GENERAL

Evaluer l’apport de l’échocardiographie dans le diagnostic de péricardite au

cours de l’IRC

OBJECTIF SPECIFIQUES

Déterminer la fréquence des péricardites chez l’IRC

Rechercher les manifestations cliniques de la péricardite

Evaluer la tolérance hémodynamique de la péricardite



5



6

GENERALITES

A. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

1. Définition et classification de l’insuffisance rénale chronique (IRC) [1, 2]

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par une diminution permanente

du débit de filtration glomérulaire (DFG) en rapport avec la destruction

irréversible d’un nombre significatif de néphrons.

En pratique, elle se définit par une diminution de la clairance de la créatinine en

dessous de 90 ml/min. Le chiffre de la clairance de la créatinine permet de définir

cinq stades évolutifs de l’IRC :

- supérieure 6O ml /min l’IRC est débutante

- 30-60 ml/min l’IRC est modérée

- 15-30 ml/min l’IRC est sévère

- 10-15ml/min l’IRC est évoluée

- inférieure à 10 ml/min l’IRC est terminale

2. Physiopathologie [1]

Chaque rein normal contient en moyenne un million d’unités fonctionnelles

appelées néphrons.

La néphropathie causale entraîne une destruction progressive de ces néphrons .

Au cours de l’insuffisance rénale chronique, les néphrons non encore détruits

s’adaptent remarquablement au surcroît de travail qui leur est demandé en terme

d’excrétion de l’eau, des électrolytes et des déchets azotés. Il faut une destruction

de 70% du capital néphronique pour voir apparaître les premiers signes du

syndrome urémique. La survie devient impossible lorsque 95% des néphrons sont

détruits.

Les mécanismes d’adaptation sont :



7

- pour certaines substances, il n’y a aucune adaptation des mécanismes de

réabsorption / sécrétion tubulaires. Plus la filtration de ces substances diminue,

plus le taux sanguin de ces substances augmente: C’est le cas de l’urée, la

créatinine et l’acide urique;

- pour d’autres, il y a une adaptation limitée : c’est le cas des phosphates et

des urates. En réponse à l’hypocalcémie, la sécrétion accrue de la parathormone

diminue la réabsorption tubulaire des phosphates; ce qui augmente l’excrétion

urinaire des phosphates. la phosphorémie se maintient à des taux normaux.

Quand l’IR progresse, ce mécanisme est dépassé et la phosphorémie s’élève;

- enfin pour d’autres substances, l’adaptation est complète jusqu’au stade ultime:

c’est le cas du sodium, du potassium et du magnésium.

3. Diagnostic [1, 2, 17, 18]

La démarche diagnostique dans l’IRC comporte plusieurs étapes :

- affirmer le diagnostic (diagnostic positif)

- déterminer la cause (diagnostic étiologique)

- préciser le degré

3-1. Affirmer le diagnostic d’insuffisance rénale 3-1-1. Rappel

La créatininémie varie chez le sujet normal entre 55 et 100mmol/l, en fonction de

la masse musculaire; donc de l’âge, du sexe, de la taille et du poids.

Elle ne doit donc pas être utilisée pour affirmer l’existence d’une IRC.

Il est indispensable de déterminer la clairance de la créatinine. Elle peut être

calculée par la formule de Cockcroft et Gault:



8

HOMME = 1,23(140 – âge ) poids

Créatinine (µmol/l)

FEMME= 1,04 (140 –âge) poids

Créatinine (µmol/l)

Age en année et poids en kg

3-1-2. Les principaux symptômes urémique

Signes cliniques au stade précoce

L’IRC est pratiquement asymptomatique tant que le DFG reste supérieur à 30ml /

min.

Les symptômes n’apparaissent que lorsque l’IRC est sévère. Les signes sont très

minimes:

- urinaires: discrète polyurie et nycturie

- généraux: asthénie et dyspnée d’effort liées à l’anémie

- hypertension artérielle (HTA) sa découverte impose un dosage de la

créatininémie et le dépistage de marqueurs d’atteinte rénale:

. protéinurie (supérieure 0,3g/24h )

. hématurie ( hématies supérieure 5000/ml )

. leucocyturie (leucocytes supérieure 5000/ml)

. micro albuminurie chez le malade diabétique (supérieure 30mg/ml).

. anomalies morphologique à l’échographie rénale (asymétrie de taille,

contours bosselés, reins de petite taille ou gros reins polykystiques,

néphrocalcinose, calcul, hydronéphrose).



9

Signes cliniques au stade sévère (DFG inférieur à 30ml/min)

a. Signes cardiovasculaires

L’HTA : atteint 80% des patients atteints d’IRC sévère avec plusieurs facteurs

impliqués dans sa pathogénie: l’hyperhydratation extracellulaire est le principal

mécanisme. L’HTA de l’insuffisant rénal chronique est liée à la diminution de la

capacité des reins à excréter le sodium. Une hypersécrétion de la rénine est

souvent présente.

Les atteintes cardiaques sont une hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à

l’HTA et à l’anémie ou une cardiopathie ischémique qui entre dans le cadre de

l’athérosclérose diffuse et accélérée de ces patients.

Les deux peuvent se compliquer d’insuffisance cardiaque. La péricardique

urémique est rare; il s’agit d’une complication sévère et fera l’objet de notre

travail.

L’athérosclérose se développe beaucoup plus rapidement dans la population

souffrant d’IRC que dans la population générale (athérosclérose accélérée). Elle

s’explique par une fréquence plus élevée des facteurs de risque cardiovasculaire

classique (HTA, dyslipidémie, tabac, diabète, sédentarité) mais aussi par des

facteurs de risque spécifique à l’IRC : l’hyperphosphorémie à l’origine de

calcifications vasculaires, les toxines urémiques, l’hyperhomocystéine.

Les maladies cardiovasculaires constituent la principale cause de mortalité des

patients insuffisants rénaux.

b. Signes digestifs

Les gastrites et les duodénites sont fréquentes. Les troubles digestifs favorisent la

dénutrition qui est fréquente chez les patients au stade d’IRC terminale.

La dénutrition est un facteur de mortalité importante.



10

c. Signes neurologiques

La polynévrite urémique est une atteinte nerveuse sensitivomotrice débutant aux

extrémités et prédominant aux membres inférieurs. Elle est le plus souvent

latente, seulement décelée par une diminution de la vitesse de conduction

nerveuse aux membres inférieurs.

Elle se manifeste par les brûlures plantaires et un syndrome de jambe sans repos.

d. Signes osseux

Les manifestations osseuses s’expliquent par l’hypocalcémie en rapport avec la

diminution de la formation de calcitriol et l’hyperphosphorémie, conséquence de

la diminution de l’excrétion rénale du phosphore.

Ces deux anomalies favorisent l’hyperparathyroidisme secondaire.

Les lésions osseuses de l’IRC sont responsables d’ostéodystrophie rénale. Elles

associent une ostéite fibreuse en rapport avec l’hyperparathyroidisme et une

ostéomalacie secondaire au déficit en calcitriol.

Les manifestations sont variables:

- cliniquement on a des douleurs osseuses, des fractures pathologiques.

- sur le plan biologique la parathormone est souvent élevée, le calcitriol est bas.

- radiologiquement on a les stries de looser milkman secondaire à la

déminéralisation.

e. Signes hématologiques

L’anémie est chronique, de type normochrome, normocytaire et arégérative. Son

facteur principal est la carence en érythropoiétine qui survient lorsque le DFG est

inférieur à 30ml /min.

Un autre facteur d’anémie est la carence martiale due à des saignements digestifs

occultes. La tendance hémorragique se manifeste par des saignements; elle est

due au dysfonctionnement plaquettaire et à l’anémie. Elle se manifeste par :

l’épistaxis, la gingivorragie, l’hématémèse et le méléna.



11

f. Troubles hydro électrolytiques

L’acidose métabolique, liée à la rétention d’ions H, entraîne une baisse des

bicarbonates plasmatiques avec faible augmentation du trou anionique. Le pH

sanguin est conservé jusqu'à un stade avancé d’IRC.

L’hyperkaliémie est rare avant le stade d’IRCT (IRC terminale)

L’hyperuricémie: elle peut être à l’origine de crise de goutte.

g. Autres troubles

Les modifications des hormones sexuelles entraînent chez la femme une

irrégularité menstruelle ou une aménorrhée et chez l’homme une diminution de la

libido.

Le prurit est fréquent au stade d’IRCT.

Les modifications du profil lipidique sont une baisse du HDL- cholestérol et une

élévation des triglycérides.

3-2. Affirmer le caractère chronique de l’insuffisance rénale

Le caractère chronique de l’insuffisance rénale est facile à établir lorsqu’ils

existent:

- des antécédents de maladie connue et suivie avec des valeurs déjà augmentées

de la créatininemie ou diminuées de la clairance

- des reins atrophiques sur l’abdomen sans préparation (taille inférieure 13 cm) ou

à l’échographie (taille inférieure 10 cm).

- d’autre éléments plaident plus tôt en faveur d’une IRC mais leur présence

n’exclut pas une IRA: l’existence d’une anémie normochrome normocytaire

arégénérative, d’une hypocalcémie, signes d’HTA chronique au FO, symptômes

urémiques depuis plusieurs mois: asthénie, nycturie, crampes.



12

3-3. Le diagnostic étiologique

Le diagnostic étiologique d’une IRC repose sur les éléments anamnestiques et

d’examen physique, les données biologiques (protéinurie avec électrophorèse,

cytobactériologie des urines, bilan immunologique) et les données radiologiques

(échographie rénale, uroscanner).

Une maladie rénale commence toujours par l’atteinte d’un des 4 secteurs du

parenchyme rénal: glomérules, tubes, interstitium et vaisseaux.

A un stade avancé, les lésions affectent tous les secteurs du parenchyme et

souvent, la localisation initiale de l’agression ne peut plus être déterminée.

- En faveur d’une néphropathie glomérulaire: la protéinurie supérieure à 1g/24h

ou un syndrome néphrotique, l’hématurie microscopique, l’HTA sévère, des

petits reins harmonieux sont évocateurs.

Parmi les causes on a le lupus érythémateux, diabète, amylose.

- En faveur d’une néphropathie tubulo-interstitielle: la protéinurie est inférieure à

1g/24h, il existe une leucocyturie, une HTA modérée, une acidose métabolique

hyperchlorémique, des reins de contours irréguliers.

Les principales causes sont : les infections urinaires, les toxiques, les troubles

métaboliques.

- En faveur d’une néphropathie vasculaire: l’HTA est sévère et ancienne, il existe

une hématurie microscopique, des reins bosselés ou asymétriques.

Parmi les causes : néphro-angiosclérose, athéromes des artères rénales, maladie

des emboles de cholestérol, sténose de l’artère rénale.

- La néphropathie diabétique est caractérisée par une protéinurie supérieure

500mg ou une albuminurie supérieure 300mg associée à des oedèmes, une HTA,

une rétinopathie diabétique au fond d’œil

- les causes héréditaires: La polykystose rénale reste la plus fréquente; le

diagnostic est retenu lorsqu’il y a au moins cinq kystes dans chaque rein.



13

b. PERICARDITE

Le terme péricardite regroupe l’ensemble des affections inflammatoires de

l’enveloppe séreuse du cœur que constitue le péricarde. Cette enveloppe est

constituée de deux feuillets : un pariétal et un viscéral.

L’expression clinique de ces atteintes est très variable. On identifie ainsi des

formes aiguës sans épanchement intra péricardique (péricardite sèche), des

formes aiguës avec épanchement (péricardite liquidienne), des formes

multirécidivantes (péricardites récurrentes) et des formes chroniques fibrosantes

ou calcifiantes avec gêne au remplissage ventriculaire (péricardite chronique

constrictive) [19].

1. Rappels physiologique du péricarde. [20, 21]

Le péricarde à l’état normal est une cavité virtuelle, ne contenant normalement

que 20 à 30 ml de liquide, dont le rôle est de faciliter le glissement entre le

péricarde viscéral (séreux) et le péricarde pariétal (fibreux).

La pression intra péricardique est voisine de la pression pleurale.

Le péricarde maintient le cœur dans une position anatomique fixe. Il diminue les

frictions entre le cœur et les structures voisines et probablement retarde

l’extension des infections pleuro- pulmonaires vers le cœur.

Les feuillets du péricarde limitent la brusque dilatation auriculo – ventriculaire,

lors de l’effort et de l’hypervolémie.

Il facilite le remplissage auriculaire, du fait de la création d’une pression intra-

péricardique négative lors de l’éjection.



14

2 Etiopathogénie [19]

a. Pathogénie des différentes formes cliniques:

La péricardite aiguë est une inflammation aiguë des deux feuillets (pariétal et

viscéral) de la séreuse péricardique. Cette réaction inflammatoire est médiée par

les cytokines (comme les interleukines ou le tumoral necrosis factor). L’atteinte

peut rester limitée aux deux feuillets dont la surface devient congestive, rugueuse,

souvent recouverte de fausses membranes. Les mouvements respectifs de ces

deux feuillets imprimés par les battements cardiaques produisent alors un bruit

particulier : le frottement péricardique. Un tel cas correspond à une péricardite

sèche.

Dans certains cas, en plus de l’atteinte propre des feuillets, l’inflammation peut

donner lieu à la constitution d’un épanchement exsudatif intra péricardique. On

parle alors de péricardite liquidienne. Lorsque l’épanchement est volumineux ou

lorsqu’il se constitue rapidement, une compression des cavités cardiaques peut

survenir et compromettre l’hémodynamique cardio-circulatoire. Cette

compression intéresse surtout les cavités droites dont les pressions intra cavitaires

sont plus basses que celles des cavités gauches. Le tableau hémodynamique

résultant d’un épanchement compressif est désigné sous le terme de tamponnade.

Spontanément ou sous traitement, la péricardite évolue en général favorablement

dans un premier temps. Dans un certain nombre de cas cependant, des récidives

peuvent survenir à distance de l’épisode inaugural. Il s’agit des péricardites

récurrentes pour lesquelles un mécanisme auto-immun est incriminé.

Ces péricardites récurrentes peuvent avoir une étiologie précise (par exemple

survenir dans le cadre d’une maladie générale comme le lupus) ou être

idiopathiques.

Dans certains cas l’évolution d’une péricardite peut se faire vers la chronicité

avec constitution d’une fibrose péricardique. Ce type d’évolution se fait souvent

sur plusieurs années et aboutit à la constitution de feuillets fibreux, parfois



15

adhérents entre eux voire calcifiés. Ces feuillets constituent à terme une gangue

inextensible qui gêne le remplissage ventriculaire. Il en résulte un tableau

d’adiastolie avec une congestion en amont des cavités cardiaques principalement

les cavités droites. Ceci constitue le tableau de péricardite chronique constrictive

(PCC) .

b. Agents étiologiques et mécanismes pathogènes

Des agents nocifs de nature très diverse peuvent, lorsqu’ils affectent le péricarde

être à l’origine d’une réaction inflammatoire de cette séreuse. Cette agression du

péricarde peut résulter d’agents infectieux (virus, bactéries, parasites, levures) qui

peuvent irriter le péricarde soit directement, soit par le biais de la réaction

immunitaire qu’ils déclenchent (par exemple le rhumatisme articulaire aigu ). Un

tel mécanisme immunitaire explique également la pathogénie des péricardites

dites d’hypersensibilité ou auto-immunes (survenant au cours d’un certain

nombre de collagénoses ou de réaction d’hypersensibilité à des médicaments). On

rapproche d’un tel mécanisme les péricardites survenant tardivement après un

infarctus du myocarde (syndrome Dressler) ou après une chirurgie cardiaque.

L’agent d’irritation peut aussi être représenté par des cellules néoplasiques

provenant de métastases après dissémination hématogène, d’un envahissement

par contiguïté à partir d’un néoplasme thoracique, ou enfin d’une tumeur

péricardique primitive. L’agent peut aussi être mécanique (en cas de

traumatisme), physique (radiothérapie) ou chimique (enzymes pancréatiques en

cas de pancréatite, cristaux de cholestérol en cas de péricardite cholestérolique).

En cas de péricardite urémique, la pathogénie pourrait être plurifactorielle, liée à

un effet toxique des produits du métabolisme azoté, une inflammation

hydrosodée, des désordres de coagulation ou une infection intercurrente.



16

3. Péricardite urémique

C’est une complication classique de l’IRC dont elle marquait le stade terminal.

On en distingue deux types selon les circonstances et la chronologie d’apparition.

a. La forme classique « précoce »

Cette péricardite survient à la phase terminale de l’insuffisance rénale ou au début

du traitement de suppléance. Dans son expression clinique, radiologique et

échographique, elle ne diffère pas de la péricardite sérofibrineuse classique. Elle

est souvent associée à une polysérite avec épanchement pleural, voire péritonéal.

Son origine est attribuée à l’accumulation de toxines urémiques car elle est liée

directement à la gravité de l’IR que reflète l’importance de l’urémie. L’institution

d’un traitement de suppléance efficace de l’IR permet habituellement la guérison

rapide de l’épanchement et de l’inflammation péricardite. Cette variété de

péricardite est prévenue par l’institution suffisamment précoce de l’épuration

extra rénale, en pratique avant que l’urée ne dépasse 40 mmol/l.

b. La forme tardive

Ce sont les péricardites qui surviennent chez les patients en cours de traitement

par hémodialyse et plus rarement par dialyse péritonéale. Elle diffère de la forme

classique en ce qu’elle n’est pas directement liée à la gravité du syndrome

urémique, du moins telle que l’on peut l’évaluer par les mesures de l’urée ou de

la créatinine sanguine. Les facteurs étiopathogéniques les plus fréquents sont : la

dialyse inadéquate avec rétention de métabolite toxique de poids moléculaire

intermédiaire, l’hyperparathyroïdie, une surcharge hydrosodée, l’utilisation

d’anticoagulants et les infections virales. Les symptômes cliniques les plus

fréquents sont un frottement péricardique, la fièvre, les douleurs thoraciques, une

hépatomégalie et des troubles du rythme. Une pression veineuse élevée et une

hyperleucocytose sont retrouvées dans la majorité des cas. L’inadéquation du

remplissage ventriculaire au cours de la diastole explique que ces patients



17

manifestent très souvent une intolérance à l’ultrafiltration perdialytique et une

hypotension artérielle au cours des séances d’hémodialyse. Le diagnostic repose

sur l’échocardiographie ultrasonique qui permet de détecter les formes

asymptomatiques, de quantifier le volume de l’épanchement et d’en suivre

l’évolution. Le traitement de ces formes de péricardite est basé sur

l’intensification de l’épuration extra rénale avec réduction voire suppression de

l’héparinisation. L’utilisation de corticoïde ou d’anti-inflammatoire non

stéroïdiens peut être envisagée en cas de fièvre et de syndrome inflammatoire

prononcé. Deux complications doivent être redoutées: la tamponnade

péricardique et à plus longue échéance, la péricardite constrictive.

c. Expression clinique [22]

Douleur

Elle est souvent violente de siège précordial, parfois basi-thoracique. Elle irradie

dans le dos parfois dans la région gauche sus-claviculaire en bretelle (douleur

phrénique). Elle est majorée par l’inspiration, soulagée par la position debout et

penchée en avant. L’administration des dérivés nitrés n’atténue pas la douleur à

l’inverse de l’angine de poitrine.

Frottement péricardique

Bruit superficiel, souvent méso cardiaque, rythmé sur les bruits du cœur, méso

systolique ou méso diastolique ou systolo-diatolique, n’ayant pas d’irradiation

préférentielle comme un souffle, persistant en apnée, mais fait essentiel, variable

d’un examen à l’autre. Ce frottement suffit à affirmer la péricardite. Il peut durer

de quelques heures à quelques jours, mais il est très inconstant.

Dyspnée

Le plus souvent de type oppression à l’effort, avec blocage en inspiration forcée,

rarement de type dyspnée permanente, exceptionnellement si intense qu’elle

oblige le malade à se maintenir le thorax penché en avant (prière mahométane)



18

- Signes de souffrance médiastinale (toux, dysphonie, dysphagie, hoquet) sont

beaucoup plus rares.

iv. La tamponnade [13, 14, 16, 24, 25, 26, 27]

Elle réalise un tableau d’insuffisance ventriculaire droite aiguë, avec hypotension

voire collapsus. C’est l’augmentation de la pression intra péricardique qui

sous-tend le risque d’adiastolie, essentiellement dépendant de la rapidité de

constitution de l’épanchement, plus que de son importance, et de la compliance

du péricarde, réduit en cas de cloisonnement. Pré tamponnade et tamponnade

compliquent le plus souvent une péricardite authentifiée ; mais elles peuvent être

systématiquement évoquées devant:

▪ des signes d’insuffisance ventriculaire droite aiguë, avec hépatomégalie

douloureuse, distension jugulaire, augmentation de la pression veineuse centrale.

La cytolyse et la cholestase secondaires au bas débit et à la congestion hépatiques

sont parfois très importantes.

▪ l’aggravation de la polypnée, avec blocpnée, cyanose, incompatibles avec

le décubitus dorsal, réactionnel à l’hypovolémie et à l’hypoxie.

▪ l’hypotension inexpliquée, chez un hypertendu habituel, ou absolu,

per-dialytique ou permanente.

▪ les troubles neurologiques en rapport avec le bas débit à type de

confusion mentale, de désorientation temporo-spatiale et de somnolence.

▪ le pouls paradoxal, avec diminution inspiratoire anormalement prononcée

de l’amplitude du pouls, et de la PAD supérieur à 10 mmHg.

Devant un tableau d’ICD associée à la péricardite il n’est pas toujours facile de

faire la part de la tamponnade en tant que telle, de la surcharge hydrosodée

primitive. L’échocardiographie, systématique en urgences apporte une aide

diagnostique considérable.



19

v. La péricardite constrictive

Elle s’installe à long terme. Cette évolution vers la constriction est rare chez

l’urémique. Elle est due à la symphyse des feuillets du péricarde ou celui-ci est

transformé en un sac inextensible gênant le remplissage du cœur.

Elle survient en général dans les mois qui suivent un épisode de péricardite aigue

par organisation de l’épanchement fibrineux et hémorragique.

vi. L’échocardiographie [16, 26, 27]

Elle est la clé de voûte de l’évaluation de l’épanchement péricardique et de

l’appréciation de son retentissement hémodynamique. Le bilan ultrasonique

repose sur l’utilisation combinée de l’Echo 2D, du mode M et de l’écho doppler.

L’écho 2D constitue en pratique la méthode de référence pour la détection, la

localisation et l’appréciation semi quantitative du volume de l’épanchement

péricardique. La démonstration d’un espace vide d’écho entre les 2 feuillets

péricardiques permet d’affirmer son existence.

L’estimation du volume de l’épanchement ne peut être que semi quantitative sur

l’écartement des feuillets péricardiques et la diffusion de l’espace libre d’écho,

minime (inférieur à 100), modéré (100 à 500 ml), alors limité au mur postérieur

du VG; abondant (supérieur :500 ml), alors circonférentiel.

Le diagnostic de tamponnade repose sur l’appréciation des conséquences

hémodynamiques de l’épanchement péricardique; elle fait appel à l’étude couplée

écho 2D–doppler.

-L’Echo 2D met en évidence le collapsus des cavités, principalement

dépendant de l’interaction entre pression péricardique et pression auriculaire et

ventriculaire droite.



20

Le collapsus télé-diastolique de la paroi libre de l’oreillette droite est le signe le

plus précoce, extrêmement sensible. Mais il est peu spécifique et sa valeur

prédictive positive est à peine supérieure à 50%.

Le collapsus proto et méso-diastolique du mur antérieur du ventricule droit

apparaît plus tardivement, alors que le débit cardiaque est déjà abaissé, mais

avant la chute de la pression artérielle systémique. Le collapsus de l’oreillette

gauche est plus rare.

La dilatation de la veine cave inférieure et la perte de sa cinétique inspiratoire

(immuabilité ou faible réduction du diamètre, inférieure à 50%) est un signe

sensible mais non spécifique. Son absence (sauf hypovolémie vraie sévère

associée) va contre le diagnostic de tamponnade.

-LE doppler pulsé permet d’enregistrer les variations des flux

transvalvulaires; amplifiées en cas de tamponnade avec, en inspiration,

augmentation du flux tricuspidien (de l’ordre de 85%) et du flux pulmonaire (de

l’ordre de 40%), diminution du flux mitral (en moyenne de 40%).

Au niveau de la veine cave supérieure et des veines sus hépatiques,

l’enregistrement des flux doppler, quand il est possible, met en évidence la

diminution ou l’inversion des flux diastoliques expiratoires, tandis que les flux

systoliques augmentent faiblement lors de l’inspiration.

Le suivi évolutif de l’épanchement et de son retentissement hémodynamique par

étude ultrasonique pluri hebdomadaire, voire quotidienne, la confrontation avec

la clinique doit permettre de guider les indications du drainage péricardique sans

attendre la survenue du tableau clinique d’adiastolie aiguë, à risque vital.

L’examen ultrasonique recherche également de façon systématique, une atteinte

myocardique ou valvulaire primitive, susceptible de rendre compte partiellement

ou totalement, des signes d’insuffisance cardiaque.



21

vii. Radiographie

Elle montre :

- une déformation de la silhouette du cœur avec une forme triangulaire (théirère

ou carafe).

- une augmentation globale de l’ombre du cœur avec pédicule vasculaire qui

apparaît raccourci.

- effacement des angles de raccordement cardio –phréniques

- la silhouette cardiaque ne sera pas modifiée si la quantité de liquide est

inférieure à 250ml chez l’adulte et 125ml chez l’enfant.

- souvent un épanchement pleural, peu abondant, uni ou bilatéral peut s’associer.

viii. Electrocardiogramme

Il existe :

un micro -voltage à cause du rôle d’écran que joue l’épanchement . Ce bas

voltage du complexe QRS est appréciable dans les dérivations standards .

La tachycardie est presque toujours présente .

Une alternance électrique ( du fait des mouvements de torsion du cœur dans

l’épanchement) .

Les troubles de la répolarisation diffus qui évoluent selon 4 stades décrits par

Holzman :

▪ stade I : sus décalage du segment ST avec une onde T normale ou aplatie .

▪ stade II : le segment ST et l’onde T deviennent progressivement isoélectrique

▪ stade III : le segment ST est isoélectrique il y a un sous décalage de l’onde T .

▪ stade IV : retour à la normale de l’onde T.

▪ d’autres troubles peuvent être observés comme des extra-systoles, flutter ou

fibrillation auriculaire.



22



23

METHODOLOGIE

I/ CADRE D’ETUDE

Notre étude à été réalisée dans le service de néphrologie et d’unité d’hémodialyse

du CHU du point G qui compte 26 lits d’hospitalisation et huit postes

d’hémodialyse.

II / MATERIEL ET METHODES

1 . TYPE D’ETUDE ET PERIODE D’ETUDE

C’est une étude rétro et prospective couvrant la période de janvier 2004 à juillet

2005

2 .CRITERES D’INCLUSION ET DE NON INCLUSION

2-1. Critères d’inclusion

Etait inclus dans l’étude, tout patient hospitalisé pendant la période d’étude

présentant une IRC, et ayant réalisé une échographie cardiaque.

2-2. critères de non inclusion

Etait exclu de l’étude tout patient en IRC n’ayant pas réalisé une échographie

cardiaque et les patients non hospitalisés durant la période d’étude.

3 . MATERIELS

Les matériels utilisés étaient:

- les dossiers des malades du service de néphrologie;

- une fiche d’enquête individuelle sur la quelle sont enregistrées les données

sociodémographiques (age, sexe, profession); les motifs d’hospitalisation; les



24

ATCD personnels et collatéraux du malade; les symptômes en rapport avec IRC

et les complications cardiovasculaires; des examens complémentaires.

4. Critères de diagnostic positif de l’IRC:

L’insuffisance rénale chronique est définie par une diminution de la clairance de

la créatinine en dessous de 90 ml/min ainsi que par une longue histoire clinique,

son irréversibilité, et l’association de signes tels que l’anémie, le givre d’urée, les

nausées ou les vomissements.

5. Le diagnostic de la péricardite reposait sur la clinique et

l’échocardiographie :

Cliniquement: on a la douleur thoracique, le frottement péricardique, la dyspnée,

la toux.

L’examen échographique a utilisé un appareil possédant les options T.M.,

bidimensionnels, doppler continu, le doppler pulsé et couleur. Cet examen a

recherché les atteintes péricardiques:

▪ un épanchement péricardique

▪ un décollement péricardique

▪ épaississement péricardique

▪ calcification péricardique

Il a également recherché les atteintes valvulaires, mesuré la taille des cavités

cardiaques, l’épaisseur de la paroi postérieure, du septum inter ventriculaire

(S.I.V) cardiaque, et évalué la contractilité du ventricule gauche et la fonction

diastolique de ce ventricule.

le diagnostic de la péricardite liquidienne a reposé sur l’épanchement

péricardique et ou sur le décollement péricardique.

- le diagnostic de la péricardite sèche a reposé sur l’épaississement et ou sur la

calcification péricardique.



25

6. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

- Le dosage de la créatininémie et le calcul de la clairance de la créatinine par la

formule de Cockcroft et gault nous a permis la classification de l’IRC en 5 stades

▪ IR débutante (supérieure à 60ml/min)

▪ IR modérée (30-60ml/min)

▪ IR sévère (15-30 ml/min)

▪ IR évoluée (10 –15 ml/min)

▪ IR terminale (inférieure à 10ml/min)

- La NFS: à la recherche d’une anémie, était considéré anémié tout patient ayant

un taux d’hémoglobine inférieur ou égal 10g /dl

- Ionogramme sanguin à la recherche des troubles hydro électrolytiques

(hyponatremie, hypernatremie, hyperkaliémie)

- La calcémie, la phosphorèmie pour rechercher d’éventuels troubles

phosphocalciques.

- La glycémie à la recherche d’un diabète

- ECBU à la recherche d’une infection urinaire

- Bilan infectieux (BW, sérologie, Widal, VIH, ASLO, Ag Hbs)

- Echographie cardiaque: méthode d’exploration précieuse et non invasive

permettant la vérification de la virtualité du sac péricardique. Elle a été réaliser

dans le service de cardiologie A par des médecins spécialistes en

échocardiographie

- Echographie rénale pour apprécier la taille, la différenciation cortico-médullaire

et la liberté de voies excrétrices.



26

7 . Outils statistiques

Les données ont été analysées sur logiciel EPI-INFO version 6.04 ; nous avons

utilisé le test Khi2 pour comparer nos résultats qui étaient significatifs pour une

probabilité P inférieure à 0,05.

La saisie des données et les différents programmes de contrôle ont été réalisés à

l’aide du logiciel word.



27



28

RESULTATS

Tableau I : Répartition des malades en fonction du sexe

SEXE EFFECTIF POURCENTAGE

MASCULIN 56 55 ,4%

FEMININ 45 44 ,6%

TOTAL 101 100%

Sex ratio 1,24

L’échantillon comprenait 56 hommes (55, 4%) et 45 femmes (44, 6%) .

Tableau II : Répartition des malades selon les tranches d’âges

TRANCHE D AGE EFFECTIF POURCENTAGE10-19 9 8,9%20-29 15 14,9%30-39 21 20 ,8%40-49 29 28,7%50-59 15 14 ,9%60-69 8 7,9%70-79 4 4,0%80-89 0 0%TOTAL 101 100%

Vingt-neuf (28,7%) des patients étaient âgés de 40-49 ans .L’âge moyen était 43

ans (12-71)

Tableau III: Répartition des malades selon la profession

PROFESSION EFFECTIF POURCENTAGEMénagère 35 34,7%



29

Paysan 19 18,8%Fonctionnaire 19 18,8%Commerçant 11 10,9%Ouvriers 9 8,9%Elève ou étudiant 7 6,9%Diplômé sans emploi 1 1,0Total 101 100%

Les ménagères représentaient 34,7%

Tableau IV : Répartition des malades selon l’ethnie

ETHNIE EFFECTIF POURCENTAGEBambara 31 30,7%Peulh 22 21,8%Sarakolé 16 15,8%Autre 9 8,9%Malinké 7 6,9%Sonrhai 6 5,9%Senoufo 6 5,9%Dogon 2 2,0%Miniaka 2 2,0%Total 101 100%

Les bambaras prédominaient avec 30,7%

Tableau V : Répartition des malades selon les antécédents médicaux

Antecedent Effectif PourcentageHTA 61 60,39%Œdème 32 31,68%Néant 28 27,72%Signe d’appel urinaire 27 26,73%Bilharziose 23 22,77%Angine 18 17,82%Diabète II 4 3,96%Diabète I 1 0,99%



30

Soixante-un (60,39%) des malades étaient hypertendus connus

NB: un malade pouvait présenter un ou plusieurs antécédents.

Tableau VI: données épidémiologiques en résumé

Données épidémiologiquesPatients avec

péricardite

Patients sans

péricarditeEffectif 30 71Sexe féminin 16 29Sexe masculin 14 42

Age moyen 36 ans 44 ans

Tableau VII : Répartition des malades selon les motifs d’hospitalisation

Motifs Effectif PourcentageHypercréatininémie 101 100%HTA 43 42,57%Syndrome oedémateux 11 10,89%Dyspnée 5 4,95%oligo anurie 2 1,98%Douleur thoracique 2 1,98%PU 1 0,99%

A l’entrée tous les malades avaient une hypercréatininemie



31

Tableau VIII : Répartition des malades selon les principaux symptômes

urémiques

Symptomes Uremiques Effectif PourcentageVomissement 79 78,21%Asthénie 52 51,48%Trouble du sommeil 26 25,74%Anorexie 25 24,75%

Trouble de la concentration 23 22,77%

Syndrome hémorragique 15 14,85%Nausée 15 14,85%Prurit 12 11,88%Crampes 9 8,91%Trouble de la sexualité 5 4,95%Pollakiurie 2 2%Ils étaient dominés par les vomissements avec une fréquence de 78,21%

NB : un malade pouvait avoir un ou plusieurs symptômes urémiques

Tableau IX : Répartition des malades selon les signes cardio-vasculaires

Signes cardio-vasculaires Effectif PourcentageDyspnée 64 63,36%Douleur thoracique 62 61,38%OMI 40 39,6%Tachycardie 26 25,7%Hépatomégalie 22 21,8%Souffle systolique 20 19,8%Hoquet 17 16,83%RHJ 16 15,8%TJ 15 14,9%Frottement péricardique 12 11,9%Ascite 11 10,9%Pleurésie 10 9,9%Assourdissement 9 8,9%

Ils étaient dominés par la dyspnée avec une fréquence de 63,36%

Tableau X : Répartition des malades selon la clairance de la créatininemie en

ml /minTHESE DE MEDECINE : Apport de l’échographie cardiaque dans le diagnostic de la péricardite urémique.


32

Clairance Effectif Pourcentage30 –60 2 2,0%15 – 30 2 2,0%10- 15 11 10,9%< 10 86 85,1%TOTAL 101 100%Quatre-vingt six (85,1%) des patients avaient une clairance inférieure à

10 ml /min

Tableau XI : Répartition des malades selon la calcémie (n=91)

Calcémie Effectif PourcentageNormale 17 18,68%Elevée 2 2,19%Basse 72 79,12%Total 91 100%

Soixante-douze (79,12%) des patients avaient une hypocalcémie

Tableau XII : Répartition des malades selon la phosphorémie (n=80)

Phosphorémie Effectif PourcentageNormale 27 33,75%Elevée 52 65%Basse 1 1,25%Total 80 100%

Cinquante-deux (65%) patients avaient une hyperphosphorémie

Tableau XIII : Répartition des malades selon la natrémie (n=57)

Natrémie Effectif PourcentageElevée 3 5,26%Normale 25 43,85%Abaissée 29 50,87%Total 57 100%

Vingt-neuf (50,87%) malades avaient une hyponatrémie



33

Tableau XIV: Répartition des malades selon la kaliémie (n=41)

Kaliémie Effectif PourcentageElevée 10 24,39%Normale 27 65,85%Abaissée 4 9,75%Total 41 100%

Vingt-sept (65,85%) malades avaient une kaliémie normale

Tableau XV : Répartition des malades selon le bilan infectieux

Bilan Positif Négatif TotalWidal 18(30%) 42(70%) 60(100%)BW 5(9%) 51(91%) 56(100%)VIH 4(21%) 15(79%) 19(100%)AG HBS 5(12%) 37(88%) 42(100%)ASLO 2(6%) 32(94%) 34(100%)GE 18(62%) 11(38%) 29(100%)ECBU 39(53,42%) 34(46,58%) 73(100%)

Dix-huit (62%) des malades avaient une GE positive

Tableau XVI: Répartition des malades selon la taille des reins

Dimensions Type de reins

Rein droit Rein gaucheEffectif Pourcentage Effectif Pourcentage

Normal 5 5,0% 11 10,9%



34

Diminué 95 94,1% 89 88 ,1%Non précisée 1 1% 1 1 %Total 101 100% 101 100%

Quatre-vingt-cinq (94,1%) des malades avaient le rein droit diminué de taille

contre 88,1% pour le rein gauche

Tableau XVII : Répartition des malades selon la différenciation corti médullaire

Différenciation Cortico Med Effectif PourcentageBonne 9 8,9%Mauvaise 87 86,1%NP 5 5,0%Total 101 100%

Quatre-vingt-sept (86,1%) des malades avaient une mauvaise différenciation

cortico- médullaire

Tableau XVIII : Répartition des malades selon les différentes types de

péricardite à l’échocardiographie.

Péricarde Effectif PourcentageLibre 71 70,3%Péricardite liquidienne 20 19,8%Péricardite sèche 10 9,9%Total 101 100%

Trente (29,70%) des malades avaient une péricardite



35

Tableau XIX: Répartition de la fréquence des différents types de péricardite à

l’échocardiographie en fonction de l’âge

Age

Type de péricardite à l’échocardiographiePéricarde

libre

Péricardite

liquidienne

Péricardite

sècheTotal

10 –19 4 5 0 920 –29 8 5 2 1530 –39 18 2 1 2140 –49 18 5 6 2950 –59 11 3 1 1560 –69 8 0 0 870 –79 4 0 0 4Total 71 20 10 101

P=0,048083 Khi=21,16 ddl=12

La péricardite était plus fréquente dans la tranche d’âge 10 –19 suivie par la

tranche d’âge 20 –29

Tableau XX: Répartition des différents types de péricardite à

l’échocardiographie en fonction du sexe

Sexe

Type de péricardite à l’échocardiographiePéricarde

libre

Péricardite

liquidienne

Péricardite

sècheTotal

Masculin 42 7 7 56Féminin 29 13 3 45Total 71 20 10 101

P= 0,098407, Khi= 4,64, ddl=2

La péricardite est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.

Tableau XXI: Répartition des différentes types de péricardite à

l’échocardiographie en fonction des ATCD médicaux



36

ATCD médicaux

Type de péricardite à l’échocardiographiePéricar

de libre

Péricardite

liquidienne

Péricardite

sècheTotal P

HTA 46 10 5 61 0,00001Syndrome oedémateux 18 11 3 32 0,00036Bilharziose 14 7 2 23 0 ,00082Signe d’appel urinaire 18 7 2 27 0,00001Total 100 35 13 148

L’HTA était l’antécédent médical dominant aussi bien chez les sujets ayant une

péricardite que chez les sujets n’ayant pas de péricardites

Tableau XXII: Répartition des différents types de péricardite à

l’échocardiographie en fonction des principaux symptômes urémiques

Symptômes

urémiques

Types de péricardite à l’échocardiographiePéricarde

libre

Péricardite

liquidienne

Péricardite

sècheTotal P

Syndrome

hémorragique 6 9 0 15 0,00184

Anorexie 18 5 2 25 0,000002Nausée 11 3 1 15 0,00022Vomissement 57 16 6 79 0,000001Asthénie 38 9 5 52 0,000001Trouble de la

concentration 14 7 2 23 0,00082

Trouble de la

sexualité 2 1 2 5 0,740818

Trouble du

sommeil19 5 2 26 0,000001

Crampes 8 1 0 9 0,00007Prurit 9 3 0 12 0,00038

Les vomissements étaient également dominants chez les sujets ayant une

péricardite



37

Tableau XXIII: Répartition des différents types de péricardite à

l’échocardiographie en fonction du bilan infectieux

Bilan

infectieux


libre

Péricardite

liquidienne

Péricardite

sècheTotal P

Widal 13 5 0 18 0,00002BW 3 1 1 5 0,30119VIH 2 2 0 4 0,22313GE 14 3 1 18 0,00004ECBU 28 8 3 39 0,00001Total 67 19 5 91

Tableau XXIV : répartition des différents types de péricardites à

l’échocardiographie en fonction des lésions cardiaque.

Lésions

cardiaque

Types de péricardite à l’échocardiographie

Péricarde librePéricardite

liquidiennePéricardite sèche

HVG 21 5 4DVG 8 5 2HAG 15 4 4DOG 8 5 1HVD 16 5 4DVD 4 0 0HAD 15 4 4DOD 4 0 0Aucune association entre péricardite et dilatation des cavités droite n’a été

observée



38

Tableau XXV: Répartition des différents types de péricardite à

l’échocardiographie selon les signes cardio-vasculaires

Signes cardio-

vasculaires


libre

Péricardite

Liquidienne

Péricardite

sècheTotal P

OMI 21 12 7 40 0,00347TJ 7 3 5 15 0,30111RHJ 7 2 7 16 0,09596Hépatomégalie 9 7 6 22 0,62047Pleurésie 3 6 1 10 0,05784Souffle systolique 14 5 1 20 0,00004Ascite 3 5 3 11 0,5795Frottement

péricardique 0 4 8 12 0,00247

Assourdissement 6 2 1 9 0,03019Dyspnée 40 16 8 64 0,00001Douleur thoracique 41 16 5 62 0,00001Tachycardie 17 5 4 26 0,00011Hoquet 12 2 3 17 0,00032Toux 23 8 2 33 0,00001Hypotension 0 2 0 2 0,04978Total 203 95 61 359

Le frottement péricardique est retrouvé chez 12 patients (8 cas de péricardite

liquidienne et 4 cas de péricardite sèche)

Tableau XXVI : Données cliniques en résumé chez les patients ayant une

péricardite

Données cliniques FréquenceDyspnée 24/30HTA 24/30Douleur thoracique 21/30



39

OMI 19/30Hépatomégalie 13/30Frottement péricardique 12/30Toux 10/30RHJ 9/30Ascite 8/30TJ 8/30Pleurésie 7/30Hoquet 5/30Assourdissement 3/30Hypotension 2/30

Tableau XXVII: Répartition des différents types de péricardite à

l’échocardiographie selon les données biologique

Données

biologiques


libre

Péricardite

liquidienne

Péricardite

sècheTotal P

hyperhosphorémie 37 8 7 52 0,000001hypocalcémie 47 17 8 72 0,000001IRCT 59 17 10 86 0,000001

Vingt-sept (90%) des patients ayants une péricardite étaient en IRCT

Tableau XXVIII: Répartition de l’évolution selon le traitement(n=30)

Traitement Evolution

Favorable Défavorable TotalNon dialyse 7 15 22Dialyse 7 1 8Total 14 16 30

P =0,000001 Khi = 123,47

Sur les 8 patients dialysés un seulement avait une évolution défavorable.



40



41



42

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

1 . Méthodologie

Il s’agit d’une étude rétro prospective allant de janvier 2004 à juillet 2005 (soit 19

mois). L’objectif principal était d’évaluer l’apport de l’échocardiographie dans le

diagnostic de péricardite au cours de l’I R C. L’échantillon comprenait

101 malades.

Certains examens complémentaires n’ont pas été faits à cause de l’insuffisance du

plateau technique ou de leur coût élevé, constituant alors des insuffisances

appréciables dans le travail pour une bonne prise en charge.

Malgré ces insuffisances, les résultats obtenus nous ont permis d’atteindre nos

objectifs.

2. Caractéristiques épidémiologiques

2-1. Fréquence

De janvier 2004 à juillet 2005, le service de néphrologie et d’hémodialyse du

CHU du Point G a effectué 680 hospitalisations dont 110 cas d’IRC soit 16,18%.

L’IRC est en nette progression dans le service ; elle était de 8,6% en 1999 ; 12,

35% en 2003 et 14,76 en 2004 [8, 9, 10].

En France, L’IRCT a une incidence annuelle évaluée à 120 par million

d’habitants. Cette incidence est en augmentation régulière d’environ 5% par an

[2].

Cette augmentation s’explique par le risque élevé d’hypertension artérielle, de

diabète, et de néphropathie glomérulaire en Afrique [28, 29 ] d’une part ,

l’allongement de la durée de vie dans la population générale, la meilleure prise en

charge des maladies cardio-vasculaires chez le diabétique de type II d’autre part

[2].



43

Sur les 110 cas d’IRC recensés durant la période d’étude, 101 ont bénéficié d’une

échocardiographie conformément à nos critères d’inclusion soit 91,82% des IRC.

Parmi ces 101 malades 30 avaient une péricardite soit 29,70%.

La péricardite est survenue avant prise en hémodialyse chez 26 patients; ceci à

cause d’une mauvaise compliance au suivi médical des étiologies de l’IRC ou

d’une prise en charge néphrologique tardive.

Il existait une sous épuration manifeste dans les 4 péricardites survenues en cours

d’hémodialyse, pour des raisons variées: dysfonctionnement de l’abord

vasculaire, la prise importante de poids inter-dialytique et une durée

hebdomadaire de dialyse insuffisante (9 H).

2-2. Age et sexe

Entre janvier 2004 et juillet 2005, 30 cas de péricardites ont été diagnostiqués

dont 16 femmes soit 53,33% et 14 hommes soit 46,67%; il existe une légère

prédominance féminine, mais la différence n’est pas statistiquement significative

(p=0,098).

La tranche d’âge 10-19 ans était la plus représentée soit 55,56%.

La péricardite est plus fréquente chez le sujet jeune que chez le sujet âgé

(p=0,048).

L’âge moyen des patients ayant une péricardite est de 36 ans avec des extrêmes

de 12 à 58 ans contre 44 ans chez les patients n’ayant pas de péricardite avec des

extrêmes de 12 à 71 ans.



44

3. Clinique

3-1 . Motif d’hospitalisation

L’hypercréatininémie présente chez tous les patients, était le principal motif

d’hospitalisation. Elle était associée à l’HTA dans 42,82% des cas. Cette

association constitue depuis plusieurs années le motif d’hospitalisation le plus

courant dans le service de néphrologie et d’hémodialyse du CHU du Point G

[9,10, 30,31]

Au Sénégal, les signes de déficience rénale (les oedèmes, l’altération de l’état

général, oligo-anurie et l’obnubilation) étaient les motifs d’hospitalisation les plus

fréquents avec 48,65% en 1996 [7].

L’hypercréatininémie, comme premier motif d’hospitalisation, s’explique par le

fait que la constatation d’une élévation de la créatinine plasmatique incite les

praticiens à référer les malades dans le service de néphrologie et d’hémodialyse

pour une meilleure prise en charge.

3-2. Antécédants

L’hypertension artérielle a représenté 60,39%.

L’HTA, comme antécédent principal, a été retrouvée dans toutes les études

réalisées au Mali sur l’insuffisance rénale chronique [8, 9, 10, 32 ].

3-3. Symptomatologie

Sur le plan clinique, les signes prédominants étaient la dyspnée et la douleur

thoracique.

- La dyspnée était présente chez 24 patients à des degrés variables. Parmi eux,

66,70% et 33,30% présentaient respectivement une péricardite liquidienne et

sèche (p= 0,000001).



45

- La douleur thoracique, deuxième manifestation clinique dans notre étude était

présente respectivement chez 76% et 24% des patients qui ont une péricardite

liquidienne et sèche (p= 0,000001).

Dans l’ensemble, la dyspnée et la douleur thoracique ont été plus prédominantes

chez les patients qui avaient une péricardite liquidienne.

- Le frottement péricardique pathognomonique de l’affection est retrouvé chez

12 patients soit 40%. Cette fréquence est nettement inférieure à celle observée

dans la littérature [16]. Parmi les 12 patients 26,67% et 13,33% présentaient

respectivement une péricardite sèche et liquidienne. Le frottement péricardique

était plus fréquents dans la péricardite sèche (p= 0,002).

L’absence de frottement péricardique chez 18 patients soit 60% doit être

soulignée, ainsi que son association à un état d’hyperhydratation extra-cellulaire :

OMI (19 cas), ascite (8 cas ), pleurésie (7 cas).

L’OMI, la pleurésie et l’ascite étaient plus fréquents dans la péricardite

liquidienne que dans la péricardite sèche. Cette différence était significative pour

les OMI (p= 0,0034), mais non significative pour la pleurésie (p=0,057) et

l’ascite (p=0,57).

- L’absence de signe péricardique direct (ni douleur, ni frottement) chez 4

patients doit également être notée

- Les signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite étaient retrouvés chez les

patients, mais dans des proportions inégales : hépatomégalie (13 cas ), reflux

hépato- jugulaire (9 cas), turgescence jugulaire (8 cas), souffle systolique (6 cas).

- L’hypotension artérielle comme signe de décompensation aigue a été retrouvée

chez 2 patients ayant une péricardite liquidienne.

- Les signes de souffrance médiastinale à savoir la toux et le hoquet étaient

retrouvés respectivement chez 10 et 5 patients. Cette différence était significative

(p= 0,0000012) pour la toux et (p= 0,000325) pour le hoquet.

Les manifestations cliniques dans notre étude sont assez comparables à celles de

la littérature [33, 34, 35, 36, 37, 38]. La douleur thoracique et la dyspnée



46

dominent le tableau des péricardites. Dans de nombreuses études le frottement

péricardique n’est pas constamment retrouvé chez tous les patients atteints de

péricardite

[33, 34, 35, 36, 38]; d’où l’intérêt de l’échocardiographie dans le diagnostic des

péricardites.

4. Manifestations para cliniques

4-1. Clairance de la créatinine

La créatininémie moyenne chez les patients ayant une péricardite est de

1497,9 µmol/l. contre 1405,15µmol/l chez les patients n’ayant pas de péricardite.

Plus l’IRC est sévère plus la péricardite est présente. Cent pour cent des patients

ayants une péricardite sèche et 85% des patients ayant une péricardite liquidienne

étaient en IRCT.

L’existence des lésions péricardiques était dépendante de la sévérité de l’IRC

(p=0,000001)

4-2. calcémie phosphorémie

Parmi nos malades ayant une péricardite 25 avaient une hypocalcémie et 15 une

hyperphosphorémie.

Cette fréquence élevée des troubles phosphocalciques dénote une fois de plus la

sévérité de l’IRC qui était au stade terminal chez 90% des malades ayant une

péricardite.

4-3 .l’échographie cardiaque

Elle a révolutionné le diagnostic des lésions péricardiques [33, 38, 39]. En effet,

elle permet d’apprécier l’abondance de l’épanchement, de déceler les signes de

compression des cavités droites, de rechercher des signes de constriction

péricardique d’une part et d’autre part elle permet la ponction péricardique (qui



47

n’a plus qu’une indication: la tamponnade aigue avec collapsus, quand les

structures de soins ne permettent pas le drainage chirurgical par voie

xiphoïdienne, en urgence ou l’hémodialyse) [16].

Les péricardites ont été observées chez 30 malades (29,70%) dont 19,8% pour les

épanchements et 9,9% pour les épaississements et calcification. Soixante onze

malades (70,30%) présentaient un péricarde normal. La péricardite a été

diagnostiquée cliniquement par la présence de frottement péricardique dans 40%

des cas. Dans 60% des cas, où ce signe était absent, l’échographie a fait le

diagnostic. Ainsi l’échographie cardiaque a diagnostiqué les péricardites

liquidienne et sèche respectivement dans 53,33% et 6,67% des cas. Une étude

réalisée dans un groupe d’insuffisants rénaux chroniques camerounais, a montré

62,9% de péricardite dont 48,1% pour les épanchements et 14,8% pour les

épaississements [15].

La péricardite urémique représente 31,6% au Burkina [5] et 26,08% au Sénégal

[7].

Notre prévalence est inférieure à celles du Cameroun et du Burkina ceci

s’explique par la prise en charge de plus en plus précoce des IRC en hémodialyse

en Afrique.

A part les anomalies péricardiques, l’échographie cardiaque a permis de

diagnostiqué : HVG : 30 (29,70%) avec 9 cas de péricardites (8,91%), dilatation

VG :15(14,85%) avec 7 cas de péricardite (6,93%), HAG :23 (22,77%) avec 8 cas

de péricardites (7,92%), dilatation OG : 14(13,86%) avec 6 cas de péricardites

(5,94%), HVD 25 (24,75%) avec 9 cas de péricardites (8,91%), dilatation VD : 4

(3,96%) sans péricardite, HAD : 23 (22,77%) avec 8 cas de péricardites (7,92%),

dilatation OD : 4 (3,96%) sans péricardite ;

L’hypertrophie ventriculaire gauche est aussi particulièrement fréquente. Elle

serait multifactorielle : hypertension artérielle, anémie, dialyse.



48

Cette grande fréquence dans notre série refléterait non seulement la plus grande

fréquence de l’hypertension chez nos malades, mais aussi la difficulté à la

maîtriser.

Quatre-vingt pour cent (80%) de nos patients ayant une péricardite étaient

hypertendus et souvent avec des chiffres très élevés et contrairement aux séries

occidentales, il est bien démontré que la tension artérielle ne se normalise pas

chez la majorité des Noirs africains néphropathes après l’institution du traitement

par dialyse, même lorsque celle-ci est adéquate [41].

La péricardite était associée à la dilatation et à l’hypertrophie des cavités gauches

respectivement dans 12,87% et 16,83%.

Elle était associée a une hypertrophie des cavités droites dans 16,83%. Aucune

association avec une dilatation des cavités droite n’a été observée ; cella a cause

de la compression surtout des cavités droite au cour de la tamponnade ou de la

péricardite chronique constrictive (PCC) [42].

La surcharge volémique (inflation hydrosodée) et l’anémie semblent expliquer la

DVG.

La sollicitation de l’oreillette gauche pour assurer un remplissage ventriculaire

adéquat est la cause de sa dilatation typiquement observée chez l’IRC [31].

Les malades des séries occidentales, grâce au traitement par l’érythropoïétine,

maintiennent un taux d’hémoglobine proche ou supérieur à 10g/dl. Ce traitement

très prohibitif sur le plan du coût financier n’est pas disponible à grande échelle

chez nos malades qui restent sévèrement anémiés. Cette anémie contribue

lourdement à la grande prévalence des différentes formes de cardiomyopathie

chez nos malades [40].



49



50

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

CONCLUSION

L’insuffisance rénale chronique est une pathologie en recrudescence en Afrique,

particulièrement au Mali, sa fréquence est de 16,18%. Elle atteint plus les

hommes que les femmes 55,4% contre 44,6% avec une moyennée d’âge de 43

ans. Les patients en IRC sont à très haut risque de maladie et de mortalité cardio-

vasculaire. La péricardite est une complication tardive de l’IRC, actuellement

rares, les péricardites urémiques exposent à la survenue de pré-tamponnade, ou

de tamponnade à risque vital.

Dans nôtre étude l’échographie avait mis en évidence 30 cas de péricardites soit

29,70% avec 20 cas de péricardites liquidiennes et 10 cas de péricardites sèche.

Elle atteint plus les femmes que les hommes 16/14 avec une moyenne d’âge de

36 ans.

Les signes cardio-vasculaires étaient polymorphes: dyspnée (24/30), HTA

(24/30), douleur thoracique (21/30), OMI (19/30), hépatomégalie (13/30),

frottement péricardique ( 12/30), toux (10/30), RHJ (9/30), TJ(8/30),

ascite (8/30), pleurésie (7/30), hoquet (5/30), assourdissement ( 3/30),

hypotension (2/30).

Dans les 30 cas de péricardites 12 cas (40%) ont été diagnostiqué cliniquement et

18 cas ( 60%) ont été diagnostiqué à l’échographie cardiaque, d’où l’intérêt de

l’échocardiographie dans le diagnostic de la péricardite urémique.



51

2. RECOMMANDATIONS

Au terme de ce travail, nous formulons les recommandations suivantes :

Aux autorités administratives :

- Augmenter les capacités du service de néphrologie et d’unité d’hémodialyse en

personnels, et matériels.

- Mettre en place un système efficace d’entretien du matériel existant.

- Rendre disponible l’érythropoïétine à la pharmacie de l’hôpital du Point G pour

éviter les transfusions sanguines répétées et les cardiomyopathies.

- La révision à la baisse du coût de certains examens tels que l’échographie

cardiaque.

Aux autorités sanitaires :

- Diagnostiquer très tôt l’insuffisance rénale chronique en vue de ralentir sa

progression vers le stade terminal,

- Une attention plus marquée des cliniciens face aux signes d’appels cardio-

vasculaires au cours de l’insuffisance rénale chronique.

- Orienter les patients à temps vers le service de néphrologie.

- Demander systématiquement une échographie cardiaque, une radiographie,

pulmonaire, un ECG devant toute insuffisance rénale chronique .

- Faire un suivi échographique des patients.

- Une plus grande sensibilisation des patients pour une meilleure compréhension

de leur maladie et une meilleure adhésion au traitement.

- Veiller a une collaboration entre néphrologue et cardiologue pour la prise en

charge de ces malades.

Aux malades :

- Eviter l’automédication.

- Respecter les régimes et les traitements prescrits par les médecins.

- Effectuer des consultations périodiques et régulières.



52

A la communauté :

- Soutien psychologique aux patients

- Envisager une cotisation de 100f CFA pour chaque malien afin d’augmenter les

capacités de l’unité d’hémodialyse en matériels, entretenir ces matériels et même

équiper la salle d’hémodialyse d’un échographe.



53



54

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Apport de l’échocardiographie dans les péricardites aigues et subaigues

tuberculeuses. – thèse de Méd, Casa 1989 : 337.

40- LONDON. G.M, MARCHAIS. S.J, GUERIM. A.P, FABIANT. F,

HAMBURGER. F(Ed.), Actualités Néphrologiques, Flammarion, Paris, 1990 :

283-302.

41- YOUMBISSI. T.J, NGU- BLACKET. K, NOUBISSIE. M.S et coll.

Signes de l’hypertension artérielle maligne à Yaoundé, Card. Trop.,1989, 15 :

137-40

42- R.ISNARD

Pathologie péricardique

Edition marketing/ ellipses,1994. ISBN 2-7298-9457-8

ISSN 0993-3948



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ANNEXES

FICHE D’ENQUETE

I . Identification du patient

Q1. N° de la fiche………………………………………………………/…/…/Q2. Nom et Prénoms……………………………………………………/…/…/.Q3. Age (en nombre d’année )…………………………………………/…/…./

1= 0 - 9 2= 10 - 19 3= 20 - 29 4= 30 - 39 5= 40 - 49 6= 50 - 59 7= 60 - 69 8= 70 - 79 9= 80 - 89 Q4. Sexe………………………………………………………………./…/…/ 1= Masculin 2= FémininQ5. Ethnie……………………………………………………………../…/…/ 1= Bambara 2= Malinké 3= SonrhaÏ 4= Dogon 5= Peul 6= Sénoufo 7= Sarakolé 8= Bozo 9= Minianka 10=Autres(à préciser) Q6. Profession………………………………………………………./…/…/ 1= Ménagère 2= Paysan 3= Commerçant 4= Fonctionnaire 5= Elève ou Etudiant 6= Ouvriers 7= Diplômé sans emploiQ7. Adresse à Bamako…………………………………………. ……….. Q7a. Originaire de ………………………………………………………. Q8. Nationalité………………………………………………………./…/…/ 1= Malienne 2= Etrangère II. Données cliniques

A. Délai d’hospitalisation.Q9. Délai d’hospitalisation …………………………………………./…/…/ 1= inférieur ou égal à 1mois 2= 1 - 3 mois 3= 3 - 6 mois 4= 6 – 9 mois 5= 9 - 12 6= 12 - 15 mois 7= 15 - 18 mois 8= 18 - 24 mois 9 supérieur ou égal 24 mois Q9a. valeur en mois………………………………………………………..

B. Motifs d’hospitalisationQ10. Créatinine élevée ……………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonQ11. Oligo-anurie…………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonQ12. Hématurie……………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ13. Protéinurie élevée……………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ14. Infection urinaire……………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonQ15. Hypertension artérielle ………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=Non



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Q16. Oedème………………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ17. Douleur thoracique.…………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ18. Dyspnée……………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ19. Toux………………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ20. Fièvre………………………………………………….…/…/…./ 1=Oui 2=Non

C. Les antécédents personnelsQ21. Médicaux Q21a. Néant……………………………………………………/…/…/ 1= Oui 2= Non Q21b. HTA…………………………………………………… / ../…/ 1= Oui 2= Non Q21c. Syndrome Œdème………………………………………/…/…/ 1= Oui 2= Non Q21d. Diabète I ………………………………………………./…/…/ 1= Oui 2= Non Q21e. Diabète II………………………………………………/../…/ 1= Oui 2= Non Q21f. Hématurie ……………………………………………./…/…/ 1= Oui 2= Non Q21g. Bilharziose………………………………………………/../…/ 1= Oui 2= NonQ21h. Brûlure mictionnelles…………………………………/…/…/ 1= Oui 2= Non Q21i= Pollakiurie……………………………………………./…/…/ 1= Oui 2= Non Q21j. Dysurie ………………………………………………/…/…/ 1= Oui 2= Non Q21k. Nycturie……………………………………………./…/…/ 1= Oui 2= Non Q21l. Angine………………………………………………/…/…/ 1= Oui 2= NonQ22.Chirurgicaux Q22a. Néant………………………………………………./../…/ 1= Oui 2= Non Q22b. Générale……………………………………………./../…/ 1=Oui 2= Non Q22c. Gynécologique……………………………………../../…/ 1= Oui 2= Non Q22d. Orthopédique………………………………………/…/…/ 1= Oui 2= Non Q22e. Urologique…………………………………………/.../…./ 1= Oui 2= Non Q23. Prise de médicaments…………………………………………/…/…/



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1= Néant 2= Médicaments traditionnel 3= ATB 4= Anti HTA 5= Antalgique6= Laxatifs 7= Antipaludéens 8= contraceptifs oraux 9= 4+7 10= 2+4 11= 2+3

D .Habitudes alimentairesQ24. Alcool…………………………………………………………/…/…/ 1=Oui 2=NonQ25.Thé……………………………………………………………/…/…/ 1=Oui 2=NonQ26.Tabac…………………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ27.Café……………………………………………………………/…/…/ 1=Oui 2=NonQ27a. Cola…………………………………………………………../../…/ 1= Oui 2= Non

E. Examen physique 1.Signes fonctionnels Q28. Asthénie………………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ29. La fièvre ……………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonQ30. Prurit…………………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ31. Douleur thoracique……………………………………………/…/…/ 1=Oui 2=NonQ32. Hémoptysie ………………………………………………… ../…/…/ 1=Oui 2=NonQ33. Nausées ………………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ34. Diarrhées ……………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonQ35. Epigastralgie…………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonQ36. Hématurie……………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2= NonQ37. Anurie…………………………………………………………/…/…/ 1=Oui 2=NonQ38. Ecoulement urétral ……………………………………………/…/…/ 1=Oui 2=Non

Q39. Myalgie………………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=Non

Q40. Douleurs à la marche…………………………………………/…/…/ 1=Oui 2=NonQ41. Sensation de chaleur…………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonQ42. Douleur thoracique……………………………………………/…/…/ 1=Oui 2=Non



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Q43. Baisse de la libido……………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ44. Impuissance…………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=Non

Q45. Somnolence diurne………………………………………….../…/…/ 1=Oui 2=NonQ46. Irritabilité……………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonQ47. Gingivorragies………………………………………………./…/…./ 1=Oui 2=NonQ48. vertiges……………………………………………………../…/…./ 1=Oui 2=NonQ49. Céphalées………………………………………………….. /…../…./ 1=Oui 2=NonQ50. Dyspnées…………………………………………………../…../…./ 1=Oui 2=NonQ51. Palpitations…………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ52. Toux………………………………………………………../…/…./ 1=Oui 2=NonQ53. Vomissements………………………………………………/…/…./ 1=Oui 2=NonQ54. Hoquet………………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ55. Douleurs abdominales………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ56. Douleurs pelviennes…………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ57. Dysurie………………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ58. Pollakiurie………………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ59. Arthralgies………………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ60. Hépatalgie………………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ61. Aménorrhée………………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ62. Stérilité………………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ63. Insomnie nocturne…………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ64. Confusion………………………………………………………/…./…./ 1=Oui 2=NonQ65. réctorragie…………………………………………………………. /…/…/ 1=oui 2=NonQ66. fatigabilité………………………………………………………… /…/…/ 1=oui 2=Non



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2.Signes physiquesQ67.OMI…………./…/…/ Q79.Ascite…………./…/…/1=oui 2=Non 1=oui 2=NonQ68.TJ……………./…/…/ Q80.Hepatomegalie…………../.../.../ 1=oui 2=Non 1=Oui 2=NonQ68a. RHJ………………/../../ 1= Oui 2= Non Q69.C. V. basi-thoracique../…/…/ Q81.Augmentation de l’aire de matité cardiaque../../../ 1=Oui 2=Non 1=Oui 2=NonQ70.Pouls paradoxal…… .…/…/ 1=Oui 2=NonQ71.Dedoublement de B2../../../ Q82.Frottement péricardique……………../…./…/ 1=Oui 2=Non 1=Oui 2=NonQ72.Pleuresie ………/…/../ Q83.Paleur conjonctivale…………../…./…/ 1=Oui 2=Non 1=Oui 2=NonQ73.Douleur osseuses…/../../ Q84.Epanchement articulaire……/…/…/ 1=Oui 2=Non 1=Oui 2=NonQ74.Givres urémique ………/…/…/ Q85.Globe vesicale…………………/.../.../ 1=Oui 2=Non 1=Oui 2=NonQ75.Douleur lombaire à la palpation…./../../ Q86.Gros reins à la palpation…./../…/ 1=Oui 2=Non 1=Oui 2=NonQ76.Volume extracellulaire…………../../../ Q87.Poids …….…………./…/…/ 1=Dimunie ou pli cutané 2=Augmenté ou oedèmes 1=Perte 2=Gain 3= Normal, ni pli cutané, ni œdème 3= NormalQ77.Souffle systolique…………../…/../ Q88.PA pdt Dg pericardite……/…/…/ 1=Oui 2=Non 1= Elevée 2= Abaissée 3=Normal Q78.Pouls…………………………./…/…/ Q88a. Assourdissement …………./…/../ 1=Tachycardie 2= Bradycardie 3=Normal 1= Oui 2= Non

III. Signes para cliniquesQ89.Urémie........................................................................................................../.../.../

1=Oui 2=Non Q89a Si oui préciser............................................................................................/…/…/

1=1 ,66-8,33mmol/l 2=< 1,66 mmol/l 3=>8,33mmol/lQ89b. valeur de l’urée…………………………………………………………………Q90. Glycémie……………………………………………………………………./../…/ 1=Normal (valeur à préciser) 2=hyperglycémie (valeur à préciser)Q91 Clairance de la créatinine.............................................................................../../…/ 1= IR débutante ( Supérieure à 60 ml/min 100 – 150µmol/L) 2= IR modérée ( 30 – 60 ml/min 150 – 300µmol/L) 3= IR sévère ( 15 – 30 ml/min 300 – 600µmol/L) 4= IR évoluée ( 10 – 15 ml/min 600 – 800µmol/L) 5= IR terminale (Inférieure à 10 ml/min > 800µmol/L) Q92 Hémogramme………………………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=Non Q93. Si anémie…………………..../…/.../ 1= normochrome 2= hypochrome 3= normocytaire 4= microcytaire 5= macrocytaire 6= 1+2 7=1+4 8= 2+3 9= 5+2 10= 4+2 11= 3+1



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Q94.Taux de plaquettes…………………………………………………………/…/…/ 1=Normal (150000-450000) 2= hypoplaquettose(<150000) 3= hyperplaquettose(>450000)Q95. Taux de leucocytes…..……………………………………………………./…/…/ 1=hyperleucocytose 2=hypoleucocytose 3= normal

Q96.Calcémie .........................................................................................../.../.../ 1=hypocalcémie 2= Calcémie normale 3= Hypercalcémie

Q97. Phosphorémie..................................................................................../.../.../ 1= hyperPhosphorémie 2= Phosphorémie Normale 3= Hypophosphorémie Q98. Ionogramme sanguin ......................................................................./…/…/ 1=.Hyponatrémie(<138mEq/l ) 2= Hypernatrémie( >142mEq/l ) 3= Natrémie normale 4= Hyperkaliémie(>4,9mEq/l) 5=hypokaliémie(<3,5mEq/l) 6= kaliémie normale 7= 1+4 8= 1+5 9= 1+6 10= 2+4 11= 2+5 12= 2+6 13 = 3+4 14= 3+5 15=3+6 Q99.Bilan infectieux............................................................................../…/…/ 1=Oui 2=NonQ99a. Hémoculture……………………………………………………./../…/ 1= Positif 2= Négatif 3= Non faitQ100.Widal……………………………………………………………/…/…/ 1=Positif 2=Négatif 3= Non fait Q101.BW……………………………………………………………../…/…/ 1=Positif 2=Négatif 3= Non fait Q102.VIH……………………………………………………………../…/…/ 1=Positif 2=Négatif 3= Non faitQ103. Ag Hbs ………………………………………………………../.../.../ 1=Positif 2=Négatif 3= Non faitQ104. ASLO…………………………………………………………./…/…/ 1=Positif 2=Négatif 3= Non faitQ105. GE……………………………………………………………../…/…/ 1=Positif 2=Négatif 3= Non fait 2.UrinaireQ106.ECBU…………………………………………………………../…/…/ 1=Oui 2=NonSi oui à préciser :………………………………………………………/…/…/Q107. Aspect macroscopique………………………………………../…/…/ 1=Trouble 2=Claire 3=HématiqueQ108. Aspect microscopique …………………………………………../…/…/ 1=leucocyturie 2= Hématurie 3= Hématurie + leucocyturieQ109. Uroculture……………………………………………………./…/…/ 1=Positive 2=Négative Q110. Si positive Germes à préciser………………………………………/…/…/ 1=Pseudomonas aeroginosa 2=Streptoccoque hémolytique 3= E. Coli 4= Staphyloccocus aureus 5= Klebsiella pneumoniae 6= Acinobacter 7= Candida albicans 8= Enterobacter cloaceaceQ111. Ionogramme urinaire……………………………………………………./…/…/ 1= Natriurèse 2= Kaliurèse 3= Na/K



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Q112. Protéinurie de 24H……………………………………………………./…/…/ 1= ≤ 1g 2= 1-3g 3= ≥ 3g 4= Non fait

3. RADIOLOGIQUESQ113. Echographie rénale……..………………………………………………/…/…./ 1=Oui 2=Non

Q114. Préciser taille rein gauche ..………………………………………./…/…/

1= normal 2= Augmenté 3= Diminué 4= Non précisée Q115. Préciser taille rein droit ……………………………………………/…/…/ 1= Normal 2= Augmenté 3= Diminué 4= Non préciséeQ116. Préciser contours des reins..………………………………………./…/…/

1= réguliers 2= Irréguliers 3= Non préciséeQ117. Préciser différenciation cortico-médullaire des reins………………./…/…/

1= Bonne 2= Mauvaise 3= Non préciséeQ118. Préciser voies excrétrices des reins..………………………………./…/…/

1= normale 2= Dilatées 3= Non préciséeQ119. Autres anomalies échographiques…………………………………../../…/ 1= lithiase renale gauche 2= lithiase renale droite 3= lithiase urétérale gauche 4= lithiase ureterale droite 5= lithiase vésicale 6= kyste rénal G 7= kyste rénal DQ120. Radiographie pulmonaire de face…………………………………………../…/…./ 1= Oui 2= NonQ121. Préciser ICT..…………………..…………………………………./…/…/

1= Normal 2= Anormal 3= Non préciséeQ122. Echographie Cardiaque……………………………………………/…/…./

1= Oui 2= NonQ123. Valves Aortiques…………………………………………………/../../

1= Normales 2= Remaniées 3= CalcifiéesQ124. Valves Mitrales..…………………………………………………/../../

1= Normales 2= Remaniées 3= CalcifiéesQ125. Valves Tricuspides…………………………………………………/../../

1= Normales 2= Remaniées 3= CalcifiéesQ126. Valves Pulmonaire…………………………………………………/../../

1= Normales 2= Remaniées 3= CalcifiéesQ127Cavités cardiaques droite…………………………………………../…/…/Q127a. OD…………………………………………………………………/…/…/1= dilatation 2= Normale 3= HypertrophieQ127b. VD…………………………………………………………………/../../1= dilatation 2= Normale 3= HypertrophieQ128. Cavités cardiaques gauche…………………………………..…./…/…/Q128a OG………………..……………………………………………../../../1= dilatation 2= Normale 3= Hypertrophie Q128b. VG………………..……………………………………………../../../



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1= dilatation 2= Normale 3= Hypertrophie Q129. Septum………………..……………………………………………../../../1= Amenci 2= Normale 3= Hypertrophie 5= défaut de contractionQ130. DysfonctionQ130a. Systolique ………………………………………………………/…/…/ Fraction de raccourcissement……………Fraction d’ejection……………………….Q130b. Diastolique ………………………………………………………/…/…/ Fraction de raccourcissement……………Fraction d’ejection……………………….

Q131. Echo péricardique………………………………………………………/…/…./ 1=libre 2=épanchement liquidien 3=décollement péricardique 4=brillant 5= Accolement 6= Fibreux Q132. Echo doppler……………………………………………………………./…/…/ 1=Oui 2=NonQ132a Si Oui cardiaque……………………………………………………/…/…./Q132a 1. IM…………………………………………………………………./…/…/

1= grade I 2=grade II 3=grade IIIQ132a 2. IAo ………………………………………………………………../…/…/ 1=grade I 2=grade II 3=grade IIIQ132a 3. IT ………………………………………………………………../…/…/ 1=grade I 2=grade II 3=grade IIIQ132b Si Oui carotides…………………………………………….……/…/…./ 1= athérome 2=normal 3=infiltrationQ132c Si Oui Aorte abdominales…………………………………………….……/…/…./ 1= athérome 2=normal 3=infiltrationQ132d. Si Oui Axe ilio-fémoral …………………………………………….……/…/…./ 1= athérome 2=normal 3=infiltrationQ132e. Si Oui rénale droite……………………………………………………/…/…./ Index de résistance………Flux artériel………………Q132f. Si Oui rénale gauche ……………………………………………………/…/…./ Index de résistance………Flux artériel………………Q133.ECG………………………… ………………….…………………/…/…./

1= Oui 2= NonQ134. Si Oui Préciser……………………………………………………/…/…./

1= sous décalage ST 2= Sus décalage ST 3= Inversion de l’onde T 4= Micro voltage Q135. Traitement ………………………………………………………/…/…/ 1= ATI 2= Dialyse 3= ponction péricardique Q136. Evolution ………………………………………………………/../…/ 1= Favorable 2= DCD



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Fiche signalétiqueNom et prénom : Boukari Bako Bibata

Titre de la thèse : Intérêt de l’échographie dans le diagnostic de la péricardite

urémique.

Année : 2005-2006

Pays d’origine : Mali

Ville de soutenance : Bamako

Lieu de dépôt : Bibliothèque de la FMPOS

Secteur d’intérêt : Néphrologie

Mots clés : Insuffisance rénale chronique, échocardiographie, Mali.

Résumé : Cette étude rétro prospective nous a permis d’étudier l’insuffisance

rénale d’une façon générale en particulier l’une de ses complications cardio-

vasculaires qui est la péricardite urémique.

L’ insuffisance rénale chronique est une pathologie en recrudescence en Afrique,

particulièrement au Mali sa fréquence est de 16,18%. Elle atteint plus les hommes

que les femmes 55,4% contre 44,6% avec une moyenne d’âge de 43ans.

Les patients en IRC sont à très haut risque de maladie et de mortalité cardio-

vasculaire. La péricardite est une complication tardive de l’IRC. Actuellement

rare, les péricardites aigues urémiques exposent à la survenue de pré-tamponnade,

ou de tamponnade à risque vital.

Dans nôtre étude l’échographie avait mis en évidence 30 cas de péricardites soit

29, 70% avec 20 cas de péricardites liquidienne et 10 cas de péricardites sèche.

Elle atteint plus les femmes que les hommes 16/14 avec une moyenne d’âge de

36 ans.

Les signes cardio-vasculaires étaient polymorphes : Dyspnée (24/30), HTA

(24/30) douleur thoracique (21/30), OMI (19/30), hépatomégalie (13/30),

frottement péricardique (12/30), toux(10/30), RHJ (9/30), TJ(8/30) ascite( 8/30),

pleurésie (7/30), hoquet (5/30), assourdissement( 3/30), hypotension (2/30).



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Dans les 30 cas de péricardites 12 cas ( 40%) ont été diagnostiqué cliniquement et

18 cas (60%) ont été diagnostiqué à l’échographie cardiaque, d’où l’intérêt de

l’échocardiographie dans le diagnostic de la péricardite urémique.



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SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant

l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être suprême, d’être

fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au

dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma

langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à

corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de

parti ou de classe sociale viennent s’interpose entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances

médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers maîtres, je rendrai à leurs enfants

l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Que je sois couvert d’opprobre et méprise de mes confrères si j’y manque.

JE LE JURE.



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apport de l’echocardiographie dans le diagnostic de … · je voudrais dire merci à (aux) : …...

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