antibiotico 1 nuevo
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ANTIBIOTICO I
Tutor: Dr. Freddy García. Bachilleres:
Betancourt, Verónica.Castillo, Fabiana.
Mayo, 2014.
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MEMBRANA CELULAR
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Membrana Celular:• Bacterias Procariotas
Membrana PlasmáticaPared Bacteriana
Peptidoglicano
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• Se pueden distinguir 2 grupos de Bacterias:
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• β- lactámicos Terminación del enlace cruzado de
pentaglicinaIsoenzimas, Proteínas Fijadoras de Penicilina (PBP)
Inhibición Transpetidasa
Lisis bacteria
Enzimas Autoliticas
Autolisinas
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• Mecanismos de Resistencia Bacteriana:
- Incapacidad para penetrar del lugar de acción - Modificación de la estructura de las PBP. - Reducción de enzimas inactivadoras de las β-lactamasas.
β-lactamasas.
- Enzima.- Núcleo β-lactamico (hidrólisis-activación). Bacterias Gram +
Cantidad.Penicilinas codificadas.
Bacterias Gram –Cantidad.- Espacio
periplasmatico- Exposición PBP
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PENICILINAS
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Antibióticos:
Selman Waksman
Estreptomicina
Sustancias químicas, producidas por varias especies de microorganismo queSuprimen el crecimiento de otros microorganismo y causan destrucción.
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Alexander Fleming (1929)
• Hongos Penicillium notatum y
Penicillium chrysogenum.• Primer Representante fue la Penicilina G.• Era Antibiótica Moderna.• Tratamiento de Infecciones Sistémicas.
Penicilinas:
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A. Anillo Tiazolidínico.B. Anillo β- lactamico.
Grupo Amino y Cadena Lateral.
• Estructura Básica:
AB
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PENICILINA G METICILINAPENICILINA V OXACILINA AMPICILINA
AMOXICILINA
DICLOXACILINA
TICARCILINA
MEZLOCILINA
PIPERACILINA
PENICILINAS
• Se clasifican según su espectro de actividad antimicrobiana en:
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1.Penicilinas Naturales:
-Bacterias Gram positivas-Bacterias Gram Negativa-Estreptococos- Neumococos - Sífilis.
Penicilina V: Oral.
Penicilina G: Parenteral.
Penicilina G Penicilina V
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• Farmacodinamia: Inhiben el crecimiento bacteriano.
• Farmacocinética:
• Indicación, Dosis y Presentación:
- Penicilina V: Infecciones leves o moderadas por estreptococos. 250/500mg c/6h.
Vía Oral: Mucosa Gastrointestinal. Distribución por el organismo. Eliminación Renal.
Vía Parenteral:
Absorción más lenta.Eliminación Renal.
Bactericidas
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- Penicilina G:Neumococo sensible: neumonía, empiema, meningitis, endocarditis.S. pyogenes: faringitis, amigdalitis, erisipela, impétigo. Anaerobios: absceso cerebral, sinusitis.Sífilis.Profilaxis de fiebre reumática.
- Penicilina V:Infecciones menores por estreptococo pyogenesFinalización de un tratamiento con penicilina G
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• Reacciones Adversas:
Inmediatas: AnafilaxiaUrticariaRinitis AlérgicaEdema Angioneuritico
Tardía:Exantemas
Dermatitis Exfoliativa.Enfermedad del Suero
Administración: IM O EV. 5-30 millodes de UI/día. Penicilina G Procainica: 800 000- 2000 000 UI. Penicilina Benzatinica: 600 000-1200 000 UI.
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2. Penicilinas Antiestafilocócicas:
•Farmacodinamia: Impide la síntesis proteínica de la pared bacteriana.• Farmacocinética:
- Administración por vía Oral y Parenteral.- Vida media 40min.- Metaboliza: Hígado.- Eliminación: Vía Renal.
DicloxacilinaOxacilina
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• Indicación, Dosis y Presentación:
Infecciones por estafilococos sensibles: Celulitis, Abscesos, Neumonía, Empiema , Meningitis, Osteomielitis, Artritis Séptica, Sepsis, Endocarditis.
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• Reacciones Adversas:
Síntomas Gastrointestinales, Colitis Seudomenbranosa, Reacciones Alérgicas leves o graves.
Administración: VO- IM o EV. 250-500mg c/6horas.
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3. Aminopenicilinas:
Ampicilina Amoxacilina
Ampicilina
•Farmacodinamia: Inhiben el crecimiento bacteriano.
-Bacterias Gram positivas-Bacterias Gram Negativas
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• Farmacocinética:
- Administración: VO y Parenteral.- Distribuido por todo el Organismo.- Metaboliza Hígado.- Excreción Renal, Biliar, Leche Materna.
• Indicación, Dosis y Presentación:
- Infecciones moderadas a graves producidas por E. Coli, Salmonella, Haemophilus y Shigella. - Infecciones por Estreptococos y Estafilococos.
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- Dosis: VO: 250-500mg c/6 horas. Parenteral: 1-2g c/4-6 horas Meningitis Bacteriana: 150-200mg/kg/día EV
• Reacciones Adversas:
Alteraciones Gastrointestinales, Prurito, Urticaria, Edema, Colitis Seudomenbranosa, Neutropenia.
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Amoxacilina
•Farmacodinamia:- Impide la síntesis de la Pared
Bacteriana- Amplio Espectro.
- Absorción Tracto Gastrointestinal
• Farmacocinética: - Absorción vía Oral
- Metaboliza Hígado - Excreción Renal-Bilis-Heces.
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• Indicación, Dosis y Presentación:
Otitis Media, Sinusitis, Bronquitis, Infecciones Vías Urinarias: E. Coli, Proteus, Enterococos, Ulceras Gastrointestinales H. pylori
- Dosis: VO: 250-500mg c/8 horas.
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3. Antipseudomonas:
Piperacilina
Ticarcilina
Mezlocilina
Piperacilina - Bacterias Gram positivas- Bacterias Gram Negativas- Pseudomonas y Anaerobios•Farmacodinamia:
Inhiben el crecimiento bacteriano.
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• Indicación, Dosis y Presentación:- Combinación con tazobactam
(Infecciones Respiratorias, Urinarias, Intraabdominales, Tejidos Blandos, Ginecológicos, Septicemia Bacteriana, Peritonitis)
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CARBAPENEMICOS
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Carbapenemicos
Imipenem Ertapenem
Meropenem
• Farmacodinamia: Inhiben el crecimiento
bacteriano.• Farmacocinética: - Administración Vía Parenteral
- Metaboliza Hígado - Excreción Renal 70%.
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• Indicación, Dosis y Presentación:- Infecciones Respiratorias Inferiores,
Urinarias, Intraabdominales, Ginecológicos, Septicemia, Endocarditis)
- Dosis: 1-2gr. c/6-8horas
• Reacciones Adversas:
Alteraciones Gastrointestinales, convulsiones aumento transitorio de las enzimas hepáticas.
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CEFALOSPORINA
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Historia
La primera cefalosporinas fue aislada de cepas de Cephalosporium Acremonium por el italiano Giuseppe Brotzu y desarrollas como drogas por la escuela de patología de la universidad de Oxford.
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Cefalosporinas Es un grupo de antibióticos que pertenecen a la familia de los beta-lactamicos, son bactericidas de amplio espectro de acción, de fácil administración y escasa toxicidad.
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Estructura química Deriva del acida-7-cefaloporanico, que de la misma forma que las penicilinas tienen un anillo beta-lactamico, y además un anillo dihidrotiazinico.
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Mecanismo de acción •Interfieren en la síntesis de
peptidoglucano.
• Inhibiendo la transpeptidacion final necesaria para la reticulación .
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Primera generación (1964 - 1969) • Presentan buena actividad frente a las bacterias
grampositivas. • La mayor parte de las bacterias grampositivas son
sensibles con excepción de los enterococos y S. aureus.
• Utilización clínica: infecciones urinarias, faringoamigdalitis, infecciones de la piel y partes blandas.
• Cefazolina es buena elección para la profilaxis en cirugía.
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Segunda generación (1970 - 1979) • Mejoran tanto el espectro como la actividad
hacia las bacterias gramnegativas.
• Son buena alternativa para cuadros otorrinolaringologicos, infecciones respiratorias, infecciones urinarias y gonococica.
• Cefuroxima tiene buena penetración en el SNC
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Tercera generación • Aumentan el espectro y su actividad porque presentan
mayor resistencia a la hidrolisis por beta-lactamasas
• Son muy activas a los cocos y bacilos que resultan sensibles a las cefalosporinas de generaciones previas
• Utilización clínica infecciones respiratorias nosocomiales, infecciones en px inmunodeprimidos
• Medicamentos de elección para la meningitis y se recomienda en la gonococia, el chancro blando y la enfermedad de Lyme
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Vía oral Vía parenteral
Cefixima Cefotaxima
Cefpodoxima Ceftriaxona
ceftibuteno Ceftazidima
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Cuarta generación: •Mejoran actividad frente a staphylococcus
sensibles a la meticilina .
•Actividad baja frente anaerobios.
•Útil para el tto de pseudomona en combinación con aminoglucosido.
•Alcanza altas concentraciones en LCR
Cefepime
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Farmacocinética
Absorción
• adecuada después de su administración VO, la biodisponibilidad se incrementa con la ingesta alimentaria
Distribución
• alcanzan concentraciones adecuadas en los distintos tejidos y fluidos del organismo
Eliminación
• vía renal, con excepción de la ceftriaxona que gran proporción se excreta por la bilis
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Efectos adversos •Administrados vía oral: nauseas, vómitos
o diarrea •Administrados vía intravenosa: flebitis en
1 – 2% de los px•Anafilaxis se observa en 0,02% de los px •Nefrotoxicidad •Pseudolitiasis biliar
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Interacciones medicamentosas • Administrados en conjunto con beta-lactamicos,
rifampicina, cloranfenicol y tetraciclinas pueden resultar un efecto antagonista.
• Acción sinérgica con aminoglucosidos .
• ACO disminuye su acción.
• Nefrotoxicidad aumenta con diuréticos.
• Aumentan efecto farmacológico de anticoagulantes.
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