angio t.c. multislice nello studio degli aneurismi … · 2015. 12. 31. · interna, arteria...
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UNIVERSITA’DEGLI STUDI DI PALERMO
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
DIPARTIMENTO DI BIOTECNOLOGIE MEDICHEE MEDICINA LEGALE
SEZIONE DI SCIENZE RADIOLOGICHE
DIRETTORE PROF. ROBERTO LAGALLA
ANGIO T.C. MULTISLICE
NELLO STUDIO DEGLI ANEURISMI
CEREBRALI
Tesi di Laurea del:
Dott. Dario Pipitone
Tutor : Prof.Vincenzo Alessi
Direttore Dipartimento di Scienze Radiologiche
dell’Ospedale Civico e Benfratelli di Palermo
Anno Accademico 2007-2008
1
INDICE
EPIDEMIOLOGIA
EZIOPATOGENESI
CLASSIFICAZIONE ANATOMO-PATOLOGICA
CLINICA
COMPLICANZE
TRATTAMENTO
ANGIO-TC
MATERIALI E METODI
RISULTATI
DISCUSSIONE\\\\\\
BIBLIOGRAFIA
ICONOGRAFIA
2
3
Epidemiologia
Frequenza:15 su 100.000.
L’incidenza e’ maggiore tra i 45-55 anni.
Il sesso femminile presenta una frequenza superiore a quella del sesso
maschile ( 1,5> 1).
L’emorragia subaracnoidea nell’85% dei casi è conseguente a rottura di
aneurisma.
La mortalità dei soggetti con ESA affetti da aneurismi è del 50%; per il
restante 50%, 2/3 sopravvivono senza reliquati e 1/3 presenta reliquati
neurologici.
Eziopatogenesi
Gli aneurismi cerebrali degli assi vascolari intracranici sono dilatazioni di una
arteria per indebolimento, generalmente su base congenita della parete, a cui
si associano fattori estrinseci come la sclerosi vasale e l’ ipertensione, che
porta alla formazione di una sacca che via via si accresce in diametro e si
assottiglia in spessore fino a che, superato un certo limite, si fessura e si
rompe.
Inoltre si parla di aneurisma cerebrale ereditario quando due
componenti della stessa famiglia con legami di parentela di terzo grado o
4
meno, madre-figlio, hanno avuto riscontrati aneurismi intracranici. Questi
quadri sono spesso legati a sindromi genetiche come la malattia policistica
renale, malattie del connettivo come la sindrome di Marfan o la malattia di
Ehlersi Danlos.
Numerosi studi basati sulle biopsie della parete di aneurismi affermano
che il difetto genetico ereditato sarebbe a carico di uno o più componenti
della matrice extracellulare; altri elementi costanti nello studio della
patogenesi degli aneurismi sono la frammentazione della lamina elastica
interna e la scomparsa di molte cellule muscolari lisce della tunica media
sostituite da collagene.
Si ipotizza dunque che lo stress di parete, rappresentato da fattori
esogeni ed endogeni quali fumo di sigaretta e ipertensione, agendo su un
substrato genetico, comporterebbe un danno endoteliale con
frammentazione della lamina elastica interna; l’endotelio insultato
produrrebbe fattori pro-apoptotici (PGi e NO) per le cellule muscolari lisce
che verrebbero sostituite da tessuto collagene determinando un
indebolimento di parete e predisponendo cosi a un’eventuale rottura.
Classificazione anatomo-patologica
Gli aneurismi possono essere classificati in vario modo.
In base alla sede si riconoscono:
5
a) aneurismi ad origine dal circolo anteriore (arteria carotide
interna, arteria oftalmica, arteria corioidea, arteria comunicante
anteriore, arteria cerebrale anteriore, arteria pericallosa, arteria callosa
marginale, arteria cerebrale media nei suoi tratti M1,M2,M3, arteria
comunicante posteriore);
b) aneurismi ad origine dal circolo posteriore (tronco basilare,
apice della basilare, arteria cerebellare postero-inferiore, arteria
cerebellare antero- inferiore, arteria cerebellare antero-superiore,
arteria cerebrale posteriore).
In base alla forma:
aneurismi fusiformi: 7% di tutti gli aneurismi prevalentemente nel
settore vertebro-basilare;
aneurismi sacculari:l’ 86,5% si origina dal circolo anteriore e il
13.5% dal posteriore.
L’arteria comunicante anteriore rappresenta la
Sede di più frequente riscontro di aneurisma (30-35%
dei casi); un’incidenza di poco inferiore si
riscontra per gli aneurismi dell’arteria carotide
interna ( 30% dei casi),mentre l’arteria cerebrale
media rappresenta la sede di circa il 20% degli
aneurismi intracranici.
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Il circolo vertebro-basilare è sede del 5-10% delle
formazioni aneurismatiche.
In base alle dimensioni si distinguono: -
aneurismi giganti:>25 mm;
- aneurismi grandi:13-25 mm;
- aneurismi medi:5-13mm;
- aneurismi piccoli:3-5mm.
Gli aneurismi giganti sono i meno frequenti, raramente vanno incontro a
rottura perché al loro interno si formano dei trombi e mostrano spesso
calcificazioni.
Gli aneurismi medi sono i piu’ frequenti e i più soggetti a rottura.
Ai fini terapeutici chirurgici, vanno prese in considerazione altre due
caratteristiche morfologiche che classificano gli aneurismi sulla base della
valutazione del:
- colletto dell’aneurisma: aneurismi con colletto stretto (rapporto base di
impianto/dimensioni della sacca<1/3), e aneurismi con colletto ampio
(rapporto base di impianto/dimensioni della sacca>1/3);
- angio-architettura dell’aneurisma: presenza o meno di vasi a partenza
dalla sacca aneurismatica, dove il clippaggio chirurgico determina ischemia
dei territori cerebrali a valle.
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Clinica
Dal punto di vista clinico gli aneurismi possono essere asintomatici o
sintomatici.
La sintomatologia può essere o no legata alla rottura dell’aneurisma.
Possiamo dunque dire che il quadro clinico sostenuto dagli aneurismi e’
caratterizzato da:
- manifestazioni emorragiche.
- segni clinici senza emorragia.
MANIFESTAZIONI EMORRAGICHE
L’ emorragia subaracnoidea è la più frequente emorragia causata da
rottura di aneurisma e si presenta come un’emergenza neurologica
caratterizzata dallo stravaso ematico negli spazi subaracnoidei che
circondano il sistema nervoso centrale.
Clinicamente in seguito alla rottura avremo l’insorgenza della sindrome da
ipertensione endocranica caratterizzata da:
-cefalea violenta e improvvisa associata a nausea e vomito;
-dolore cervicale con rigidita’ nucale;
-fotofobia;
8
-perdita di coscienza fino al coma;
-deficit neurologici focali.
L’emorragia subaracnoidea si accompagna a un rapido innalzamento della
pressione intra-cranica a cui consegue la fotofobia e la rigidita’ nucale.
La cefalea e la perdita di coscienza cosi come i deficit neurologici focali
sono attribuibili alla contemporanea riduzione della pressione di perfusione,
dipendente sia dalla riduzione del flusso cerebrale di base, sia da un aumento
delle resistenze, che causerebbero ischemia con relativi sintomi.
In realtà questa teoria non spiega come mai solo nel 35-40% di soggetti si
verifica la perdita di coscienza. Studi sperimentali condotti sull’ animale da
esperimento hanno chiarito che la rottura di aneurisma a cui consegue
l’inondazione dello spazio sub-aracnoideo da parte del sangue comporta
almeno nella fase acuta un aumento solo locale della pressione
subaracnoidea con azzeramento del gradiente transmurale di pressione e
chiusura dell’aneurisma per formazione di un coagulo. Ciò spiega perché le
emorragie ad alto flusso raggiungano prima le condizioni necessarie per la
formazione di un coagulo efficace rispetto a quelle a basso flusso.
L’ EMORRAGIA INTRACEREBRALE, spesso associata ad esa, è presente
nella rottura di aneurismi dell’arteria cerebrale media (44%), dell’arteria
cerebrale anteriore (40%) e dell’arteria carotide interna nel suo tratto sovra
cavernoso (26%).
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Clinicamente avremo segni neurologici generalizzati (crisi epilettiche) o focali
e di lato (emiplegia, afasia) in funzione della sede ed estensione
dell’emorragia.
L’EMORRAGIA INTRAVENTRICOLARE si presenta di solito come
complicanza delle emorragie intracerebrali (a.cerebrale anteriore, a. cerebrale
media) o negli aneurismi vertebrali basilari con invasione del IV ventricolo.
SEGNI CLINICI SENZA EMORRAGIA :
-effetto massa nei grossi aneurismi;
-ischemia cerebrale per emboli a partenza da aneurismi trombizzati;
-cefalee croniche recidivanti;
-crisi epilettiche.
Complicanze
In una certa percentuale dei casi alla rottura di un aneurisma consegue una
delle seguenti complicanze:
- emorragia subaracnoidea, intracerebrale, intraventricolare;
- risanguinamento: nel 20% dei casi è possibile un risanguinamento entro la
II settimana dalla prima rottura;
- vasospasmo in corso di emorragia.
- idrocefalo.
10
Per vasospasmo si intende il restringimento dei vasi documentati dall’
angio-TC o dall’angiografia digitale in fase post-emorragica che può
determinare un falso negativo in quanto non consente la visualizzazione
dell’aneurisma, che può essere presente e visualizzato ripetendo l’indagine a
distanza di 2-3 giorni.
L’insorgenza del vasospasmo si può verificare anche a distanza
dall’episodio acuto dell’emorragia associato ad edema cerebrale per
raggiungere il suo picco dopo 7-10 giorni. Il vasospasmo comporta una
riduzione del flusso cerebrale, tuttavia non tutti i pazienti con vasospasmo
presentano deficit neurologici clinicamente rilevabili .
La fisiopatologia del vasospasmo non è del tutto nota ma è stato
dimostrato che i prodotti di degradazione del sangue sarebbero in grado di
innescare il processo; infatti le emazie intrappolate nello spazio
subaracnoideo sarebbero in grado di indurre vasocostrizione sia direttamente
sia indirettamente tramite l’ossidazione dell’ossiemoglobina in
metaemoglobina con liberazione di ROS in grado di innescare una cascata di
eventi che conduce alla sintesi e al rilascio di prostaglandine, endoteline ed
ecosanoidi, tutte sostanze ad elevata attività vasocostrittrice.
È dimostrato che l’entità dell’ESA è un importante fattore prognostico nello
sviluppo del vasospasmo.
11
Fisher (*) ha rapportato la distribuzione e la quantità dello spandimento
ematico rilevato alla TC all’insorgenza di vasospasmo e ha diviso la sua
casistica in quattro gradi.
Grado 0 Sangue non evidenziabile alla TC Assenza di
vasospasmo
grado 1 Diffuso spandimento ematico Assenza di
vasospasmo
grado 2 Sanguinamento sub aracnoideo localizzato
superiore a 1mm
Vasospasmo
moderato
Grado3 Ematoma intraparenchimale sangue
intraventricolare
Vasospasmo
severo
L’idrocefalo può essere definito come uno squilibrio tra produzione e
assorbimento di liquido cerebrospinale.
In corso di ESA l’idrocefalo è dovuto alla presenza del sangue che impedisce
l’assorbimento del liquor da parte dei villi aracnoidei o da ostruzione del
sistema ventricolare per la presenza del sangue o coaguli; ciò comporta un
aumento della pressione intracranica e una dilatazione del sistema
ventricolare a monte.
La presenza del sangue comporta l’attivazione dei fisiologici meccanismi di
detersione da parte dei macrofagi; tuttavia una emorragia di cospicua entità
12
può rallentare tali meccanismi attivando i processi di riparazione tissutale
quali la fibrosi con insorgenza di un idrocefalo permanente.
In soggetti affetti da ESA l’idrocefalo si presenta in un 12% dei casi e si
manifesta clinicamente come una sindrome da ipertensione endocranica.
L’insorgenza di idrocefalo può essere acuta o tardiva e presentarsi in
quest’ultimo caso dopo alcuni mesi ( talvolta 6 mesi ).
Il miglior modo per determinare se un idrocefalo necessita di trattamento
chirurgico o meno è considerare:
Parametri radiologici: aspetto rotondeggiante dei corni frontali,
scomparsa degli spazi sub aracnoidei periencefalici, ampliamento
progressivo del sistema ventricolare che può essere associato ad
ipodensità periventricolare per riassorbimento subependimale da
ipertensione del liquor;
Parametri clinici: cefalea, sopore, coma.
TRATTAMENTO
Il trattamento degli aneurismi rappresenta oggi un problema per quanto
riguarda la scelta delle modalità tecniche di intervento.
Esistono infatti due approcci:
- neurochirurgico, che è attualmente il gold standard (specie in corso di
emorragia acuta)
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- endovascolare mediante:
a) occlusione con palloncino;
b) embolizzazione diretta con spirali metalliche;
Il trattamento chirurgico si effettua in anestesia generale e prevede l’apertura
del cranio (craniotomia) e l’isolamento mediante una clips del colletto
dell’aneurisma.
Il trattamento endovascolare prevede la chiusura della sacca aneurismatica
mediante palloncino o mediante embolizzazioni ottenute con microspirali.
La scelta tra l’approccio chirurgico e quello endovascolare dipende da
molteplici fattori:
- lo stato di salute del paziente: in caso di condizioni gravi e in assenza di un
ematoma che ne indichi l’approccio chirurgico l’embolizzazione sembra
preferibile perché meno traumatica della craniotomia.
È anche vero che nei casi meno gravi o nei reperti occasionali , sempre più
frequenti , l’approccio endovascolare ha una grande attrattiva per i pazienti in
quanto evita proprio la craniotomia che, a freddo ,in mancanza
dell’emergenza determinata dall’ESA spaventa e allarma.
- età del paziente: la chirurgia andrebbe riservata ai giovani mentre
l’approccio endovascolare agli anziani.
- le dimensioni degli aneurismi: quelli piccoli raramente tendono a rompersi
per cui non necessitano di trattamento; quelli grandi soprattutto del circolo
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posteriore che presentano difficoltà all’approccio chirurgico andrebbero
trattati per via endovascolare.
- la sede: la chirurgia riveste un ruolo fondamentale negli aneurismi del
circolo anteriore in quanto più facilmente aggredibili.
-il colletto: è importante nell’approccio chirurgico in quanto gli aneurismi a
colletto piccolo sono più facilmente clippabili, mentre quelli a colletto ampio
andrebbero trattati meglio per via endovascolare.
La chirurgia resta il punto di riferimento fondamentale sia per l’enorme
esperienza di quasi un secolo , che per la possibilità e la sicurezza del
risultato.
L’approccio endovascolare è preferibile alla chirurgia solo quando e se è
meno traumatica e può offrire un risultato almeno pari a quello della
chirurgia.
SCOPO DEL LAVORO
Fino al recente passato la diagnostica delle patologie del circolo intracranico
si è affidata all’angiografia cerebrale sottrattiva (DSA).
Con l’avvento della tecnologia TC spirale e più recentemente, con lo sviluppo
delle apparecchiature di Tomografia Computerizzata Multistrato (TCMD), si è
reso possibile valutare in modo non invasivo i vasi e il circolo cerebrale in
particolare. Ciò grazie alla possibilità di acquisire ampi volumi ad elevata
15
velocità di acquisizione e con slices submillimetriche, in modo da potere
disporre di immagini con voxel isotropico, dotate di elevata risoluzione
spaziale e temporale.
Scopo del nostro studio è stato valutare l’affidabilità diagnostica della angio-
TCMD nello studio degli aneurismi delle arterie cerebrali confrontando i
risultati con i risconti neurochirurgici e\o angiografici (DSA).
MATERIALI E METODI
Da gennaio a dicembre 2007, 228 pazienti (maschi, femmine, età media) con
sospetto clinico di aneurisma cerebrale sono stati sottoposti a ANGIO-TCMD,
presso il Servizio di Radiologia dell’Ospedale Civico e Benfratelli di Palermo.
La maggior parte dei pazienti 84% (194) era affetta da emorragia
subaracnoidea acuta non traumatica, altri 30 (14%) pazienti presentavano
cefalea cronica refrattaria a terapia e 4 (1,7%) pazienti sospetto di aneurisma
all’esame di base (lesioni iso-leggermente iperdense rotonde o a bisaccia
associate o meno a calcificazioni visibili lungo gli assi vascolari già all’esame
di base).
L’ANGIO-TCMD è stata eseguita con apparecchiatura a 64 canali
(Somaton Sensation 32x2 Siemens, Erlangen, Germania) con i
seguenti parametri di acquisizione e ricostruzione: scansione sul piano assiale
estesa dal soma della prima vertebra cervicale al vertice, collimazione 0,6mm,
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tempo di rotazione 0,5”, FOV200mm, feed/rot 15 mm, 120kV, 210mAs,
ricostruzione in tempo reale 3mm/3mm con FOV 200, ricostruzione per il
postprocessing 0.75mm/0,5 mm con FOV 200. Con questi parametri il tempo
di scansione è risultato 4-5”.
Per l’opacizzazione arteriosa sono stati somministrati in bolo, per via
endovenosa in posizione supina, 10 ml di soluzione fisiologica con flusso 3-4
ml al secondo, un volume di mdc iodato non ionico equivalente al prodotto
del flusso per la somma del tempo di scansione e del ritardo di scansione
(intorno a 60-80 ml) ad alta concentrazione iodica (370-400 mg/ml), al flusso
di 3-4 ml/s, seguiti da 50 ml di soluzione fisiologica allo stesso flusso.
Per l’infusione del mezzo di contrasto è stato utilizzato un iniettore
automatico a doppia via (Stellant, MedRad, Pittsburgh USA).
La sincronizzazione della scansione con il passaggio arterioso del mezzo
di contrasto è stata effettuata in tempo reale mediante la tecnica del bolus
tracking; il volume campione è stato posizionato nell’aorta ascendente con
valore soglia di +80-90 Unità Hounsfield.
Si è preferito il posizionamento del volume campione nell’aorta
ascendente (più voluminosa) rispetto a quello nella carotide in quanto il
movimento del paziente (all’iniezione in bolo del mdc) potrebbe spostare il
volume campione dal vaso piccolo e quindi ritardare o annullare l’inizio delle
scansioni.
17
L’analisi delle immagini, dopo trasferimento alla stazione di elaborazione
(Leonardo, Siemens, Erlangen, Germania), è stata eseguita interattivamente
dal medico radiologo utilizzando varie tecniche di post-processing bi- e tri-
dimensionali:ricostruzioni multi-planari (MPR), proiezione di massima intensità
(MIP) e volume rendering technique (VRT). La workstation è dotata
dell’esclusivo programma di Neuroimaging di sottrazione digitale dell’osso,
che consente di rappresentare i segmenti intraossei delle carotidi e delle
vertebrali senza alcuna interfenza da parte delle strutture osse.
Le ricostruzioni MIP si basano sulla rappresentazione degli assi vascolari
in rapporto alla densità degli stessi opacizzati dal mdc organo iodato
cancellando le strutture a densità differente.
La tecnica VRT è invece una combinazione di tecniche shaded surface
con attribuzione di colori a valori soglia di densità differenti.
Con questa tecnica restano escluse tutte le componenti proprie del vaso
(pareti, trombi, calcificazioni) per cui nella sua valutazione non va mai
tralasciato un confronto con le immagini ottenute in MPR e MIP.
La documentazione da inviare al Neurochirurgo prevede sia le immagini
relative al circolo arterioso vascolare anteriore (A. carotidi sovracavernose, A.
cerebrali anteriori, A. cerebrali medie e le loro diramazioni) che il circolo
vascolare posteriore (vertebro-basilare e A. cerebrale posteriore e loro
18
diramazioni) per le diagnosi di eventuale aneurismi o MAV degli assi vascolari
intracranici
I risultati sono stati confrontati con quelli della DSA eseguita in tutti i
pazienti entro 3 ore dal termine dell’acquisizione TCMD.
RISULTATI
L’angio-TCMD ha individuato 158 aneurismi in 153 pazienti su 258 esami a
livello del circolo cerebrale intracranico, 95 in soggetti di sesso femminile e 63
in soggetti di sesso maschile.
I pazienti con emorragia subaracnoidea acuta (ESA) sono stati 133; i
pazienti con sospetto di aneurisma all’esame di base sono stati 15 e 5 i
pazienti con cefalea cronica resistente a terapia. 147 sono stati gli aneurismi
sacculari individuati di cui 142 a colletto piccolo e 5 a colletto ampio.
Tra gli aneurismi sacculari 51 sono stati individuati nell’arteria comun-
icante anteriore, 44 nell’arteria carotide interna, 29 nell’arteria cerebrale
media, 15 nel circolo vertebro-basilare e 8 in altre sedi (arteria oftalmica,
arteria corioidea, arteria pericallosa, arteria comunicante posteriore); 11 sono
stati gli aneurismi fusiformi individuati di cui 7 nell’arteria basilare e 4
nell’arteria carotide sovraclinoidea.
In 4 pazienti sono stati individuati aneurismi multipli, 3 pazienti con due
aneurismi e 1 paziente con 3.
19
Tutti gli esami eseguiti nel nostro studio sono risultati tecnicamente valutabili.
Tutti i pazienti giunti all’esame angio-TCMD senza ventilazione assistita
hanno eseguito l’esame senza sedazione.
Tutti gli esami sono stati esenti da complicazioni (reazioni allergiche,
insufficienza renale acuta, stravasi di mdc in sede di iniezione venosa,
complicanze neurologiche maggiori).
Sono stati inviati allo studio angiografico solo i pazienti con esa risultati
negativi all’esame TC e solo in un caso è risultato un falso negativo per la
presenza di un aneurisma visualizzato all’angiografia.
I pazienti sottoposti a intervento chirurgico sono stati 110 ed in tutti e’ stata
confermata l’angioTCDM;
I soggetti sottoposti a trattamento endovascolare sono stati 10 e in tutti e’
stato confermato il reperto angioTCDM ; dei 38 pazienti restanti alcuni (28)
non hanno subito interventi, né embolizzazioni in quanto soggetti con
aneurismi piccoli senza colletto o con aneurismi giganti con trombi e
calcificazioni parietali;altri 10 sono stati trattati in altra sede.
DISCUSSIONE
Lo studio degli aneurismi cerebrali è stato per lungo tempo affidato
all’angiografia cerebrale digitale (DSA) metodica invasiva, non priva di rischi e
caratterizzata da lunghi tempi di esecuzione.
20
L’utilizzo di apparecchi multidetettori (TCDM) ha consentito in ambito
neuroradiologico notevoli miglioramenti nello studio degli assi cerebrali
vascolari, in virtù dell’acquisizione con voxel isotropico sub millimetrico (dove
le tre facce del cubo voxel non sono più uguali solo sul piano XY ma anche
sull’asse Z) rendendo uguale la risoluzione spaziale del sistema su tutti e tre
gli assi e di fatto cancellando l’esigenza di variare piani di acquisizione per
necessità di studi multiplanari. Inoltre le tecniche di riformattazione delle
immagini TCDM vanno distinte dalle ricostruzioni delle immagini in quanto
non alterano i voxel delle immagini,ovvero i dati grezzi, ma consentono una
visualizzazione sui piani ortogonali o arbitrari dei voxel delle immagini
utilizzando tecniche di tipo proiettivo come la riformattazione multi
planare(MPR) che può avvalersi dell’algoritmo di visualizzazione dei pixel con
la massima intensità luminosa denominata”maximum intensity projection”
(MIP) o ancora della tecnica di visualizzazione a spessore variabile
denominata “sliding-thin-slab” (STS) che serve a sezionare gruppi di voxel
con spessore variabile per includere o escludere nell’immagine rappresentata
gruppi di voxel e migliorare la valutazione delle strutture di interesse.
Inoltre con le tecniche di visualizzazione (3DVR) ai valori di densità delle
immagini TCDM vengono invece assegnate proprietà quali se visibili o meno,
la trasparenza e il colore per rappresentare le diverse strutture anatomiche in
base alle proprietà assegnate ad esempio la tecnica VRT nell’ambito
21
angiografico ci consente la visualizzazione colorata degli assi vascolari, con
rappresentazione tridimensionale, con la quale, attraverso la rotazione delle
immagini è possibile ottenere una valutazione ottimale degli aneurismi, sia
dal punto di vita morfologico che spaziale.
La non invasività, la capacità di definire caratteristiche anatomiche rilevanti
degli aneurismi (origine, dimensioni, angioarchitettura) e valutazioni della
morfologia del colletto, calcificazioni , presenza di trombi e i rapporti con le
strutture adiacenti consentono a definire il trattamento chirurgico o
angiografico interventistico.
La rapidità di esecuzione associate ad elevata sensibilità (98%) e
specificità diagnostica ha comportato la scelta, nella nostra esperienza
quotidiana,dell’angiotc come esame in prima istanza nello studio dei soggetti
con ESA non traumatica o altri pazienti con sintomatologia che conducano a
sospetto clinico di aneurisma cerebrale.
Nella nostra realtà questo studio ha determinato un cambiamento nella
gestione dei pazienti con ESA non traumatica: in caso di reperto angioTCDM
positivo per la presenza di un aneurisma la maggior parte dei pazienti viene
portata all’intervento chirurgico senza l’esecuzione della DSA
Attualmente il nostro orientamento è di inviare allo studio DSA solo i
pazienti con ESA risultati negativi all’esame angiotc.
22
.
ICONOGRAFIA
23
Immagini angioTCDM ricostruite con tecnica MIP: Aneurisma sacculare di media grandezza dell’ a. comunicante anteriore a colletto piccolo.
24
AngioTCDM con ricostruzione MIP.
Immagini coronale e sagittale di aneurisma sacculare di
media grandezza dell’a. cerebrale media di dx ( tratto
M1), con associato ematoma intracerebrale (in sede
temporale) (frecce) ed inondazione ematica del sistema
ventricolare.
25
Immagine angiotc con ricostruzione MIP e VRT di aneurisma
sacculare dell’a. carotide sovra cavernosa di dx di media
grandezza a colletto piccolo.
26
Immagine angiotc con ricostruzione MIP e VRT assiale sagittale e
coronale di aneurisma sacculare dell’apice dell’a. basilare.
27
Immagine angiotc con ricostruzione MIP e VRT di doppio
aneurisma sacculare delle a.cerebrali medie nei tratti di
passaggio tra M1-M2 in rapporto con l’origine dell’a. fronto-
polare, associato ad emorragia intracerebrale sx con inondazione
del sistema ventricolare e vasospasmo.
28
Immagine angiotc coronale e sagittale con ricostruzione MIP di
doppio aneurisma visibile all’esame tc di base senza emorragie:
-fusiforme dell’ a. carotide interna sovraglinoidea di sx con
calcificazioni parietali;
- sacculare a dimensioni grandi con colletto piccolo dell’arteria
cerebrale anteriore di sx (A1).
29
Stesso caso della precedente con ricostruzione MIP e VRT in
assiale.
30
Immagini angioTCDM coronale sagittale ed assiale con
ricostruzione VRT di aneurisma gigante sacculare a colletto
ampio dell’a.cerebrale media di dx.
31
Immagine angioTCDM con ricostruzione VRT di aneurisma
sacculare dell’ a. vertebrale di sx a dimensioni medie e colletto
ampio.
32
Immagine MIP coronale e sagittale di aneurisma dell’arteria
basilare
33
Immagine angioTCDM coronale assiale e sagittale con
ricostruzione MIP e VRT di aneurisma fusiforme gigante con
calcificazioni parietali che dall’a. vertebrale di dx si estende
all’a. basilare
34
Immagine angioTCDM in ricostruzione MIP con due piccoli
aneurismi uno in corrispondenza della comunicante anteriore
e uno nella cerebrale media ( tratto M2 ).
35
Immagine angioTCDM con ricostruzione MIP di doppio
aneurisma, uno nella a. comunicante anteriore e l’altro
nell’arteria carotide sovracleinoidea poco prima della
biforcazione in cerebrale anteriore e media.
36
Esame TCDM di base con evidenza di lesione iperdensa rotonda al davanti
del bulbo-ponte.
Studio angioTCDM con ricostruzione MIP che conferma il sospetto di
aneurisma dell’apice dell’arteria basilare.
37
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