anestésicos inhalados
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ANESTÉSICOS INHALADOSHALOGENÁDOS
Dra. Liliana Gabriela Mendoza SánchezR1 Anestesiología
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Descubrimiento y desarrollo
• Horace Wells• N2O
• William Morton • Éter
• James Simpson• Cloroformo
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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Horace Wells, óxido nitroso
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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
William Morton, dietil éter
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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
James Simpson, cloroformo
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INTRODUCCIONLos anestésicos inhalatorios son un grupo de fármacos con la capacidad de producir anestesia general al ser administrados al paciente en forma de vapor o gas a través de la vía respiratoria.
Se clasifican en 2:
Líquidos orgánicos volátiles Gaseosos
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LÍQUIDOS ORGÁNICOS VOLÁTILES
Compuestos que a temperatura ambiente y a presión atmosférica permanecen en forma liquida.
Los mas usados son los halogenados:• Metoxiflurano (Desuso por nefrotoxicidad)• Halotano• Enfluorano• Isofluorano• Sevofluorano• Desfluorano
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GASEOSOS
Son compuestos que a temperatura y a presión ambiente se encuentran en estado gaseoso, por lo que comparten sus propiedades físicas.
•Oxido nitroso•Ciclopropano (Desuso)•Xenón ???
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HALOGENÁDOS
• Los halógenos son los elementos no metales del grupo 17 de la tabla periódica:
• Flúor(F) • Cloro(Cl) • Bromo (Br) • Yodo (I) • Astato ( At)
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Antecedentes históricos
• 1951, Shukys sintetiza el FLUROXENO• Mantenía la función cardiorrespiratoria• Arritmias ventriculares• Náuseas y vómito• Amenaza de hepatotoxicidad
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Antecedentes históricos
• 1951, Suckling sintetiza HALOTANO • Inicio en 1956• Llamado así por contar con un flúor dentro su
estructura química. • No inflamable, solubilidad favorable, tolerancia a
concentraciones altas, rápida inducción, relajación muscular, baja incidencia de náusea y vómito• Rápida aceptación en aquella época
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FISICA APLICADA A LA ANESTESIOLOGIA
La presión parcial de un gas va disminuyendo en el trayecto del vaporizador al paciente.
Perdida de presion parcial del gas: O2 –maquina de anestesiaGases propios pacientePulmones-sangre-cerebro-tejidos
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COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD (CS)
SOLUBILIDAD: implica que las moléculas de un gas que se ponen en contacto con un liquido se mezclan o solubilizan en él.
VOLÚMEN DE UN GAS QUE SE SOLUBILZA (O MEZCLA) EN UN MILILITRO DE LÍQUIDO
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COEFICIENTE DE PARTICIÓN (CP)
EXPRESA LA SOLUBILIDAD DE LOS GASES Y VAPORES ANESTÉSICOS, TANTO EN LOS TEJIDOS COMO EN LOS MATERIALES DE LOS
CIRCUITOS DE ADMINISTRACIÓN ANESTÉSICA
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• A mayor coeficiente de partición sangre /Gas, es mayor la captación del anestésico y menor la concentración alveolar.
• Un coeficiente de partición mayor origina una menor velocidad de inducción .
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CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (CAM, MAC)
CONCENTRACIÓN DEL ANESTÉSICO A UNA ATMÓSFERA QUE EVITA EL MOVIMIENTO EN 50% DE LOS PACIETES ANTE UN ESTÍMULO
DOLOROSO
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• Esta concentración alveolar (end-tidal) refleja la concentración a nivel cerebral, cada anestésico inhalatorio tiene un valor específico de CAM que depende de su potencia. 2
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CAM awake Y CAM BAR
• CAM AWAKE: es la concentración que se tiene en los alveolos al momento de despertar (“abrir los ojos) 0.3-0.5 de la concentración original
• CAM BAR: concentración mínima requerida para evitar la respuesta adrenérgica ante la incisión quirúrgica.
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CAM
• CAM para amnesia: 25%
• CAM para intubar:130%
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FACTORES QUE MODIFICAN LA MAC
NO AFECTAN LA MAC AFECTAN LA MAC
Duración de la anestesia Reducen
Ritmo circadiano PaCo2 mayor a 90 torr
Hiper o hipotiroidismo PaO2 menor de 40 torr
Hiperventilación Hto menor de 10%
Anemia hasta hto de 10% Senilidad
Hipertensión (fenilefrina) Hipotermia (efecto reversible)
Narcóticos
Incrementan AnfetaminaHipertermia
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• Sedación: calmar o tranquilizan
• Hipnosis: producen sueño-inconciencia
• Analgesia: supresión sensaciónes dolorosas
• Anestesia: privación de la sensibilidad
• Parálisis: privación-disminución del movimiento
DEFINICIONES
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PLANOS DE GUEDEL
• 1922, Arthur E. Guedel
• Anestesia inhalatoria
• Anestesia con Éter
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PLANOS DE GUEDEL
ESTADIO I: Analgesia
• Inducción – Inconciencia• Respiración: tranquila e irregular• Reflejos conservados
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PLANOS DE GUEDEL
ESTADIO II: Excitación o delirio• Inconciencia – Anestesia quirúrgica• Movimientos (violencia)• Respiración irregular – apnea• Regurgitación• Rápido
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PLANOS DE GUEDELESTADIO III: Anestesia quirúrgica1. Respiración regular y automática2. Ojos fijos, ausencia de reflejos laríngeo y peritoneal3. Parálisis de m. intercostales, resp. diafragmática4. Parálisis diafragmática, relajación muscular completa
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PLANOS DE GUEDEL
ESTADIO IV: Parálisis medular, paro respiratorio, colapso vasomotor.
• Midriasis • Piel fría y pálida• TA muy baja• Respiración jadeante – apnea total
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Fases de Anestesia General en Quirófano
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INDUCCION ANESTESICA
• “ …CONSISTE EN LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ENDOVENOSOS O GASES HALOGENADOS PARA INDUCIR LA PERDIDA DE LA CONCIENCIA Y DAR CONDICIONES PARA EL MANEJO DE LA VIA AÉREA…..”
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MANTENIMIENTO
• …..” MANTENER EL ESTADO DE PROFUNDIDAD ANESTESICA NECESARIO MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE FARMACOS ENDOVENOSOS O HALOGENADOS, TAMBIEN PUEDE DARSE UNA MEZCLA DE AMBOS…..
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TERMINO DE ANESTESIA
• ….” RETIRO GRADUAL DE FARMACOS DEL MANTENIMIENTO, INICIANDO UNA REGRESIONE NE EL ESTADO DE DEPRESION MIOCRADICO QUE TERMINA EN LA RECUPERACION COMPLETA DE ESTA DEPRESION…”
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MECANISMO DE ACCIONLos anestésicos inhalados actúan de diferentes maneras en el SNC mediante interferencia por interrupción de la transmisión sináptica normal.
1.Liberando neurotransmisores en la terminal presináptica del nervio( aumentan o deprimen la transmisión excitatoria o inhibitoria).
2. Por alteración de la recaptación de neurotransmisores.
3. Cambios en la conductancia iónica que siguen a la activación de los receptores postsinápticos por los neurotransmisores.
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TEORIAS CLASICA• TEORIA UNITARIA DE ACCION DE MEYER-OVERTON: El efecto anestésico aparece cuando cierto numero de
moléculas ocupa el sector hidrofóbico de la membrana axonal y sináptica (efecto aditivo )
• TEORIA DE LA EXPANSION DE LA MEMBRANA: La anestesia se producirá cuando la absorción de las moléculas del anestésico expande el volumen de una región hidrofóbica mas allá de una magnitud crítica.(Se obstruyen los canales iónicos o alterando las propiedades eléctricas de las membranas).
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• TRANSICION Y SEPARACION LATERAL DE FASES:Movilidad de los ácidos grasos de las membranas, lo que altera
la configuración de las proteínas y la permeabilidad de las membranas.
• FLUIDIFICACION DE MEMBRANAS: Durante la excitación de las membranas, se abren los canales
iónicos y aumentan el volumen de las proteínas, lo que determina la conversión de la fase fluida de los lípidos a gel. Los anestésicos actúan manteniendo a los lípidos en la fase fluida.
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FARMACOCINÉTICA
• Penetran al organismo a través de los pulmones.
• Su absorción y distribución se determinan por la solubilidad en sangre, perfusión a órganos individuales (CP tejido:sangre)
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FARMACOCINÉTICA
• Mientras mayor sea la solubilidad en sangre mayor será la captación• Aumenta con la temperatura ,
edad y posprandial
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• Esta transferencia desde el pulmón a la sangre y de la sangre a los tejidos se produce siempre por efecto de un gradiente de concentración o de presión parcial.
• Tres fases de la anestesia inhalatoria:
Fase inicial o de inducción: Transferencia de gas hacia los tejidos
Fase de mantenimiento: No existe un gradiente de presiones entre los compartimientos ; por lo tanto, el flujo neto de agentes es nulo.
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FASE DE RECUPERACION: Al retirarse el agente anestésico se invierten los gradientes de concentración y el agente comienza a salir desde los tejidos hacia la sangre y pulmones, y desde estos hacia el sistema de administración de gases.
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FA/FIFI (Concentración de gas inspirado ) se determina por :
1)Velocidad de FGF2)Volumen del circuito respiratorio
3)Absorción del circuito
FGF (flujo de gas fresco) se determina por el vaporizado y los puntos fijados del flujometro.
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FA/FI• La FA (concentración de gas alveolar) se determina por :1.Coeficiente de partición sangre gas2.Ventilación 3.Efecto de ventilación y efecto del segundo gas
Fa: concentración de gas arterial, se afecta por desigualdad ventilación/ por difusión.
La distribución del anestésico y su captación a partir de los alveolos determinan el coeficiente Fa/Fi.
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SEGUNDO GAS• Administración de grandes volúmenes de un primer gas o gas
primario (N2O)
• Facilitar la concentración alveolar de otro gas (p. ej., Halotano) y la inducción del mismo
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FARMACOCINÉTICA
ELIMINACION
•La espiración: es la vía predominante., ocurre de forma casi inversa a la inducción
•Perdida: vía percutánea como a través de membranas viscerales.
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FARMACOCINÉTICA• Metabolismo: Experimentan diversos grados de metabolismo
hepático, dependiente de la cantidad y duración de la exposición.
Es pequeño en comparación con la eliminación pulmonar . Tras la interrupción del anestésico, el metabolismo contribuye a la de la concentración alveolar.
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HALOTANO 15-20%
SEVOFLURANO 3-5%
ISOFLURANO 0.2%
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EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS SOBRE LOS ÓRGANOS Y SISTEMAS
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Inconciencia y amnesia a concentración bajas. • de la función intelectual y
aumento de síntomas subjetivos en anestesia prolongada• Mayor incidencia de efectos
mentales con Halotano
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL• Concentraciones mínimas de anestésicos pueden dañar
considerablemente las habilidades perceptivas, cognoscitivas, motoras y el aprendizaje
• Reducción del índice metabólico cerebral:Isoflurano > Enflurano > Halotano
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL• Todos los anestésicos inhalados producen
aumento del LCR y la resorción del mismo• Enflurano: > producción LCR• Halotano: < ritmo de producción y < resorción• Isoflurano: > considerablemente el LCR en ptes
con tumores cerebrales• Con altas concentraciones se alcanza el silencio
eléctrico en el EEG• El Sevoflurano suprime las convulsiones
inducidas por lidocaína
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SISTEMA RESPIRATORIO
• Depresión respiratoria y aumento de PaCO2 dosis-dependiente• > FR y < volumen de
ventilación pulmonar• Músculos respiratorios: 40%
M. intercostales; 60% diafragma• Disminuyen la actividad
intercostal y se mantiene la diafragmática
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SISTEMA RESPIRATORIO
Respuestas a la carga mecánica• Externa: oclusión parcial (cánula endotraqueal), peso
sobre pecho o abdomen (codo del cirujano)• El peso sobre el pecho no afecta, al contrario de aquel
colocado sobre abdomen
• Interna: mayor resistencia espiratoria (EPOC)
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SISTEMA RESPIRATORIO
Reacciones a la intervención quirúrgica:• Operación y dolor• Disminución de la PaCO2
Calibre de la vía respiratoria:• Broncodilatación < resistencia resp.• Efectivos para el paciente con asma (Halotano,
Sevoflurano)
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SISTEMA RESPIRATORIO
Actividad ciliar traqueal:
• Inhiben el flujo ciliar traqueal
• Riesgo de enfermedades pulmonares posoperatorias
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SISTEMA CIRCULATORIO
• Reducen a TA en relación con la dosis• Vasodilatación• < GC• < tono del SN simpático
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SISTEMA CIRCULATORIO
•Descenso del consumo miocárdico de O2
•Modificación de la distribución del GC: - < hígado, riñones e intestino - > cerebro, músculo y piel
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SISTEMA CIRCULATORIO
• Circulación coronaria: - Halotano: relaja las
arterias coronarias - Isoflurano: mantiene el
FS coronario a pesar de la < de TA y aumenta la tolerancia a isquemia miocárdica
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SISTEMA CIRCULATORIO
ROBO CORONARIO
• Descenso absoluto en el flujo a una región en riesgo para el desarrollo de isquemia mientras el flujo se incrementa en el miocardio normal• Isoflurano
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SSTEMA NEUROMUSCULAR
• Potencializan a los agentes relajantes neuromusculares• Poseen propiedades
relajantes propias
• Puede precipitar una hipetermia maligna
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EFECTOS UTERINOS Y FETALES
• Relajación miometrial
• Pérdida de sangre perinatal
• Cruzan la barrera placentaria
• < TA fetal sin afectar el FSF
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FUNCION RENAL
• Disminucion del Flujo Sanguineo Renal
• Toxicidad por metoxiflurano
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2
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HALOTANO
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HALOTANO• 2, bromo-2 cloro-1, 1,1-trifluoroetano• Peso molecular 197.4• Ebullición 50.2ºC• Presión de vapor 243.3mmHg a 20ºC y 480mmHg a 37ºC• Líquido incoloro• No flamable, no explosivo• Olor dulzon
1
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FARMACOCINÉTICA
• Requiere timol para su conservación
• No se afecta por cal sodada, se descompone lentamente
Es el mas soluble en sangre ( inducción mas lenta)
CAM mas baja ( Adulto 0.74) (CAM AWAKE 0.52)
20% degradado a ácido trifluoroacético en hígado
1
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FARMACODINAMIA
SNC• Depresión de actividad
eléctrica cortical. • Incremento del FSC y la PIC
• Disminuye el consumo de oxigeno cerebral
1
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Cardiovascular:
• Depresión miocárdica, del GC•Antiarrítmico•Deprime la actividad auricular y conduccion AV•No robo coronario•Disminución de la presión sanguínea
3
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Sistema respiratorio:• Depresión del SR- del VC• Aumento de la FR •No produce tos ni laringoespasmo , no aumenta secreciones.•Irrita menos VR•Broncodilatador
1
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• Sistema endocrino: convierte T4 en T3 a nivel periférico hipertiroideos: efecto arritmógeno.
• Musculo esquelético: Potencializa los efectos de los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes.
• Efectos oculares: reduce la PIO
• Utero placentario: Favorece retención de placenta y aumento de sangrado.
1
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HEPATITIS POR HALOTANO
• Elevación de transaminasas hepáticas (glutatión-S-transferasa)
• Necrosis de hepatocitos centrolobulillares
1
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OXIDO NITROSO
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OXIDO NITROSO
• Inodoro, incoloro, insípido• No irritante VR• No
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N20
• Amnesia y analgesia
• No cardiodepresor
• Difunde rápidamente de sangre-alveolo
• La concentración alveolar de O2 es diluida por
N20
• Hipoxia por Difusión
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• Baja solubilidad
• Capacidad de expansión en espacios cerrados
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ENFLURANO
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ENFLURANO
• 1, 1, 1, trifluoro-, clorometil-difluorometil éter• Peso molecular 184.5• Punto de ebullición de 56.5ºC• 2% biotransformación a flúor y metabolítos no
volátiles• NO flamable ni explosivo
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FARMACODINAMIA
SNC: •Mayor incremento de FSC• >2% epileptiforme
Cardiovascular: Depresión miocárdica (antagonistas del Ca), interactúa con diltiazem.
• Mayor riesgo de arritmias
• No evidencia de vasodilatación coronaria(estabilidad hemodinamica)
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ISOFLURANO
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ISOFLURANO
• 1-cloro, 2-trifluoro-etil, difluorometil éter
• Peso molecular 184.5
• Punto de ebullición 48.5ºC
• Metabolismo 0.2% (flúor y a. trifluoroacético)
• No flamable ni explosivo
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FARMACODINAMIA
SNC: •Mayor incremento de FSC; •+ seguro que otros halogenados en relación a la PIC
Cardiovascular: •“Robo coronario”; menos cardiodepresor•> vasodilatador
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SEVOFLURANO
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SEVOFLURANO
• 2,2,2-trifluoro-1-(trifluorometil) etil eter
• Punto de ebullición 58.6ºC
• Presión de vapor a 20ºC 160mmHg
• Rápida inducción anestésica- baja tasa de solubilidad
• Rápido despertar
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SEVOFLURANO Y ABSORVENTES DE CO2• El sevoflurano se degrada con los absorbentes de CO2
altamente alcalinos, en compuestos A,B,C ,D y E.
• A temperatura normal sólo se produce el compuesto A y B
• Aunque el compuesto A es nefrotóxico en experimentación animales, ocasionando lesión del túbulo proximal.
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FARMACODINAMIA
SNC: Preserva FSC• < requerimientos de O2• no epileptiforme
Respiratorio: •No irritante
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FARMACODINAMIA
Hígado y riñones:• FS conservado, no daño hepático
Cardiovascular: • TA, inotropismo negativo; •Hipotension es mediada por vasodilatacion
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DESFLURANO
![Page 87: Anestésicos inhalados](https://reader034.vdocuments.mx/reader034/viewer/2022051113/55b18a1ebb61ebaa4a8b476f/html5/thumbnails/87.jpg)
DESFLURANO• Diflurometil-1-fluoro-
2,2,2 trifluroetil éter • Peso molecular 168• Punto de ebullición
24ºC• Presión de vaporización
a 20ºC es de 652• Vaporizador tipo Tec.
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DESFLURANO
• Líquido volátil, irritante y picante
• El coeficiente de partición sangre/gas es de 0,42
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FARMACODIMANIA• SNC: vasodilatación, aumento del FSC• Respiratorio: irritación importante, tos, laringoespasmo• Cardiovascular: aumento de la FC, dism de la TA, GC estable;
sin evidencia de robo coronario• Metabolismo resistente, no hay incremento significativo de
flúor en sangre
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INDUCCIÓN CON DESFLURANOREGLA DE LOS “6”
1. 6 ventilaciones a 1vol% 2. 6 ventilaciones a 2vol%3. 6 ventilaciones a 3vol%4. 6 ventilaciones a 4vol%5. 6 ventilaciones a 5vol%6. 6 ventilaciones a 6vol%
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BIBLIOGRAFÍA1. FARMACOLOGIA PARA ANESTESSIOLOGOS,
INTENSIVISTAS, EMERGENTOLOGS Y MEDICINA DEL DOLOR, JORGE Antonio Aldrete, Miguel Angel Paladino, 2007, 1ra edicion, editorial CORPUS.
2. Manual de Anestesiologia, Luis A. Jáuregui , Orlando Tamariz,Julio C. Zaragoza, Manual Moderno
3. Texto de Anestesiologia Teorico-practica, Antonio Aldrete, Uriah Guevara, Emilio Capmourteres, segunda edecion, 2003 , ed. Manual Moderno
4. ANESTESIOLOGÍA CLÍNICA, G. Edward Morgan Jr, Maged S. Mikhail; cuarta edición 2007; ed. Manual Moderno
5. Massachusetts, General hospital, Anestesia, Wiiliam E, Hurford, Michael T, Bailin. J, Kenneth Davison… 2005 , ed. MARBAN
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