anestesia en paciente cardiopata para cirugia no cardiaca

Anestesia en niños con cardiopatías congénitas para

cirugía no cardiaca

Dra.Karla de León Vega

Residente 2do año Anestesiología

Hospital Regional ISSSTE Puebla.

Principios Generales

• Las anomalías congénitas cardíacas se presentan en el 1% de los recién nacidos

• Amplio espectro de discapacidad desde lo trivial a lo letal.

• 80% -> defectos del tabique auricular, defectos del tabique ventricular, tetralogía de fallot, coartación aórtica, transposición de grandes arterias, estenosis aórtica y estenosis pulmonar.

Rebeca Jacob. Entendiendo la Anestesia Pediátrica. Segunda Edición. 2010 BI Publications. Capitulo 11.

Hemodinamia

Las lesiones cardíacas se comportan de manera diferente a distintas edades

debido a las consideraciones hemodinámicas dependientes de la

edad.


• Los niños mayores pueden desarrollar hipertensión pulmonar irreversible y asma cardíaco (insuficiencia cardíaca congestiva) como resultado de los cortocircuitos de izquierda a derecha.


Valoración preoperatoria

• Una simple lista que ayuda al anestesiólogo a determinar la importancia de la cardiopatía del niño incluye:


Anatomía

• Presencia de cortocircuitos intracardíacos

– Magnitud y dirección del flujo

– Causales de variación en los cortocircuitos

• Presencia de lesión obstructiva

– Magnitud de la obstrucción

– Obstrucción dinámica versus fija


• Presencia de lesiones valvulares

• Cirugía previa paliativa o correctiva

– Respuesta a los anestésicos

– Grado de reparación

– Evolución en la UCI y hospital


Fisiología

• Insuficiencia cardíaca actual y pasada.

• Suficiencia del gasto cardiaco actual

– Suficiencia de los ventrículos izquierdo y derecho, su tamaño y función

– Signos de función inadecuada como taquicardia, disnea, sudoración, pérdida de peso o apetito.


• Alteraciones del ritmo cardíaco conocidas

• Cambios recientes en la tolerancia al ejercicio

• Hemoglobina actual

• Saturación actual al aire ambiental


Farmacología

• Medicaciones actuales

– Niveles de digoxina, electrolitos

• Medicaciones requeridas en el pasado

• Alergias

• Medicaciones conocidas útiles o inefectivas, especialmente antiarrítmicos


Valoración reciente por el cardiólogo del niño para recomendaciones respecto:

• Profilaxis antibiótica para endocarditis bacteriana subaguda

• Interpretación del electrocardiograma

• Evaluación detallada de los problemas hemodinámicos y del ritmo utilizando los datos del cateterismo cardíaco o ecocardiografía no invasiva.,


Exámenes de Laboratorio

• Hematocrito/Hemoglobina

• Grupo sanguíneo y pruebas de reacción cruzada.

• Electrolitos

• Opcional – glicemia, creatinina y pruebas de coagulación

• Radiografiade tórax

• ECG, ecocardiograma


Categorías de pacientes con cardiopatía congénita para cirugía

no cardiaca.

Antes que la lesión sea diagnosticada

• Pueden presentarse como una complicación inesperada durante la anestesia con cianosis, arritmias o disfunción ventricular.

• El tratamiento consiste en la reanimación, fin de la cirugía tan pronto como sea posible e inmediata consulta con el cardiólogo para evaluación posterior.


Después del diagnóstico, antes de la cirugía correctiva

• Ventaja -> valoración cardiaca previa y están bajo el cuidado de un cardiólogo.

• Si la cirugía no cardiaca es electiva y la cirugía correctora está programada, considerar realizar la cirugía cardiaca primero.


• Para pacientes asintomáticos con un defecto del tabique interventricular pequeño, defecto del tabique interauricular o coartación aórtica mínima, el manejo anestésico puede diferir muy poco del de rutina.


Después de la cirugía Paliativa

• Revisión de todos los registros previos de cirugías y estado actual del paciente.

• La oportunidad de la cirugía correctora si está planificada y debe ser coordinada con la cirugía no cardiaca.


• La necesidad de un monitoreo invasivo y manejo posoperatorio depende del grado de síntomas, tolerancia al ejercicio, presencia de hipertensión pulmonar y la extensión del procedimiento quirúrgico planeado.


Después de la Cirugía correctiva

• Existen grados variables de reparación quirúrgica.

• Problemas que ocurren posterior a la reparación quirúrgica de la cardiopatía son: disfunción ventricular, arritmias, cortocircuitos, residuales, hipertensión pulmonar y obstrucción.


• p/e.- niños saludables quienes han sido sometidos a cierre con parche del defecto interauricular pequeño puede ser manejado como un niño normal, pero un paciente con el mismo procedimiento pero con hipertensión pulmonar posterior a la reparación de un defecto interventricular grande puede requerir especial atención.


Problemas Cardiacos Inoperables

• Estos pacientes tienen alto riesgo de mortalidad y morbilidad.

• Aún si se trata de procedimientos electivos mínimamente invasivos, éstos demandan un monitoreo completo y cuidado postoperatorio especial.


Manejo Intraoperatorio

Principios Generales

• Ser consciente de la interacción de la cardiopatía, cirugía y anestesia.

• Conocer la fisiopatología de la patología y los cambios que ocurren con el estrés de la anestesia, efecto de los medicamentos y técnicas quirúrgicas.


• Discutir el plan quirúrgico en detalle con el cirujano, para anticiparse a las manipulaciones estresantes hemodinámicas.

• Revisar toda la información disponible como el ecocardiograma, cateterizacióncardiaca, laboratorios de rutina, radiografía de tórax, electrocardiograma y valoración cardiaca reciente.


• El embolismo aéreo sistémico es una amenaza constante en niños con cardiopatía sin tener en independiente del patrón del cortocircuito, debido a la naturaleza dinámica de los cortocircuitos durante la anestesia y cirugía.


• Instalar profilaxis para endocarditis bacteriana subaguda.

• Las guías revisadas de la Asociación Americana del Corazón (2007) para profilaxis de endocarditis infecciosa recomiendan el uso de medicamentos únicamente para las siguientes patologías:


• Prótesis valvulares cardiacas

• Endocarditis infecciosa previa

• Enfermedad cardiaca congénita (ECC)

– ECC cianótica no reparada incluyendo cortocircuitos paliativos y conductos.

– ECC reparada completamente con prótesis, tanto si fueron colocados por cirugía o por cateterismo entre los seis meses después del procedimiento.


– ECC reparada con defecto residual en el sitio o adyacente a la prótesis (el cual inhibe la formación de endotelio).

– Receptores de trasplante cardiaco quienes desarrollan valvulopatía cardiaca.


Procedimientos para los cuales la profilaxis de endocarditis infecciosa es recomendable:

• Procedimientos dentales que involucra la manipulación de tejido gingival o la región periapical de dientes o perforación de la mucosa oral.

• Procedimientos en el aparato respiratorio: amigdalectomía y adenoidectomía (no broncoscopia)


• Procedimientos gastrointestinales o genitourinarios: la profilaxis de endocarditis infecciosa no es recomendada de rutina excepto en aquellos casos donde existe infección establecida gastrointestinal o genitourinaria.


• Se debe considerar la anestesia regional, cuando sea factible. Sin embargo, el riesgo debe ser evaluado dado que algunos pacientes con lesiones mixtas y perfusión coronaria disminuida pueden no tolerar la disminución de la resistencia vascular periférica.


• Existe también menos control de la vía aérea y de la ventilación del paciente.

• Se debe utilizar la misma monitorización que en anestesia general.


• Asegurar que exista una adecuada monitorización: el monitoreo esencial comprende electrocardiograma, oximetría de pulso, tensión arterial no invasiva, dióxido de carbono espirado, temperatura y estetoscopio precordial.

• El monitoreo opcional debe incluir tensión arterial invasiva y presión venosa central.


Corto circuito intracardiaco

• La comunicación entre la circulación sistémica y pulmonar es un hallazgo común en las cardiopatías.

• El cortocircuito es un componente de la cardiopatía o puede ser creada como paliativo.


• La magnitud y dirección del flujo sanguíneo a través del cortocircuito está determinado de forma primaria por el tamaño de la comunicación y por las resistencias relativas de la circulación sistémica y pulmonar depende de la relación del flujo sanguíneo pulmonar y sistémico (Qp/Qs)


• Nuestro objetivo más importante como anestesiólogos es preservar el balance de los cortocircuitos existentes al manipular la resistencia vascular sistémica o pulmonar y la relación del uno con el otro.


• El flujo pulmonar elevado es característico de las lesiones en las cuales el cortocircuito de izquierda a derecha es dominante.

• Estas lesiones son generalmente bien toleradas y un grado de vasodilatación periférica con hipotensión leve a menudo es favorable.


• El corto circuito aumenta si la resistencia vascular pulmonar se reduce al administrar FIO 2 elevada o disminuir la PaCO .

• Durante la inducción o mantenimiento de la anestesia en niños con flujo pulmonar limitado, las estrategias para evitar hipoxemia como evento resultante del incremento de la presión arterial pulmonar son:


• Mantener una presión arterial sistémica

• Minimizar la resistencia adicional al flujo sanguíneo pulmonar al evitar hipercarbia e hipoxemia

• Evitar incrementos súbitos en la demanda de oxígeno sistémico (llorar, luchar, nivel inadecuado de anestesia)


• La magnitud de un cortocircuito dependiente de derecha a izquierda se eleva por factores que incrementen la resistencia vascular pulmonar (como la hipoventilación) y reducir la resistencia vascular sistémica (como en una vasodilatación inducida por medicamentos).


• En niños que ya están cianóticos, un incremento en el cortocircuito derecha a izquierda es mal tolerado y conduce a una reducción generalizada en la reserva de oxigeno e hipoxemia severa.

• La oximetría arterial depende de la relación del flujo sanguíneo pulmonar y sistémico (Qp/Qs).


• Los aspectos fundamentales para este tipo de pacientes incluyen:

– Mantener una adecuada función ventricular

– Prevenir alteraciones de la Qp/Qs


Velocidad de inducción en presencia de un cortocircuito

• La presencia de un corto circuito de derecha a izquierda puede enlentecer la inducción inhalatoria al disminuir el flujo sanguíneo disponible a los pulmones por ende disminuyendo la tasa de elevación de las concentraciones anestésica en sangre arterial.


• Dicho efecto es más probable con agentes poco solubles como el sevoflurano y menos probable con agentes con más solubilidad como el halotano.

• Existe poco efecto sobre la velocidad de inducción con cortocircuitos de izquierda a derecha.


• Cuando considere los efectos de los medicamentos anestésicos en el cortocircuito, recuerde:

– Cortocircuito de izquierda a derecha: rápida inducción inhalatoria.

– Cortocircuito de derecha a izquierda: rápida inducción endovenosa.

– El balance entre la resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar es esencial.


Patologías cardiacas específicas

Comunicación interauricular (CIA)

• Localización. Existen tres tipos de comunicación interauricular:

– Defectos del ostiumsecundum: localizado en la mitad de la aurícula en el sitio del foramen oval.

– Defectos del ostiumprimum: localizado adyacente a la valvulaatrioventricular debido a defectos del cojinete endocardico;

– Defectos del seno venoso: En la unión cavoauricular.


• Hemodinamia en general:

– Existe un cortocircuito de izquierda a derecha a nivel de aurícula con sobrecarga de volumen del ventrículo derecho.

– La magnitud del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de la compliance ventricular.


– En etapas precoces de la vida los síntomas son menos graves si el cortocircuito es pequeño, el ventrículo derecho no está hipertrófico y la presión de la arteria pulmonar es relativamente normal.


– Si el defecto no es reparado mientras el paciente es joven, el flujo del cortocircuito puede llegar a ser bidireccional cuando se hipertrofia el ventrículo derecho y se incrementa la presión arterial pulmonar.


– Si se deja sin reparar, se desarrolla la fisiología de Eisenmenger con presiones arteriales pulmonares supra sistémicas y fijas y subsecuente desaturación grave.


• Implicaciones anestésicas:

– La premedicación puede ser administrada de forma habitual dado que son asintomáticos.

– El cortocircuito es de izquierda a derecha, aunque debe cuidarse y evitarse el embolismo aéreo ya que puede presentarse embolismo arterial paradójico.


• En procedimientos en los cuales se incremente la presión auricular derecha más que la izquierda por presión positiva de la vía aérea y maniobras de Valsalva (tos) puede revertir la dirección del flujo.

• La hipercarbiay la hipoxemia también revierte de forma rápida la dirección del cortocircuito.


– Arritmias auriculares y bloqueo cardiaco (diferentes grados) pueden presentarse después de la reparación de la comunicación interauricular.


Comunicación Interventricular (CIV)

• Localización.

– Perimembranosa(la más común)

– Muscular

– Septalo infundibular.


• Hemodinamia

– El cortocircuito de izquierda a derecha causa incremento del flujo sanguíneo pulmonar, sobrecarga de volumen biventricular e incremento del trabajo biventricular.

– En una CIV grande (no restrictiva), la magnitud del cortocircuito depende de la tasa entre resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.


– En una CIV pequeña un gradiente de presión existe entre los dos ventrículos y el cortocircuito depende del tamaño del orificio del tabique.

– Un flujo sanguíneo pulmonar elevado reduce la compliance pulmonar, incrementa el trabajo respiratorio y puede desencadenar insuficiencia respiratoria.


– Si se deja sin corregir, se desarrollará hipertrofia del ventrículo derecho y presión arterial pulmonar elevada con fisiología de Eisenmenger y desaturación grave.


• Implicaciones anestésicas:

– La premedicación depende de la extensión de la disfunción ventricular.

– La inducción también depende de la función ventricular. Si la función ventricular izquierda es buena, utilice inducción inhalatoria.

– Con función ventricular mala la combinación ketamina/opioide es una mejor opción.


– En las CIV grandes o de mayor duración, la ventilación necesita ser ajustada para mantener normocapnea y limitar la FiO 2 para prevenir reducción de la resistencia vascular pulmonar y por ende incremento en el flujo sanguíneo pulmonar (robo pulmonar).


Tetralogía de Fallot

• Patología

– Comunicación interventricular

– Cabalgamiento de la aorta

– Hipertrofia ventricular derecha

– Obstrucción de la arteria pulmonar


• Hemodinamia.

– La aorta recibe sangre del ventrículo derecho como también del ventrículo izquierdo. La cantidad de cortocircuito depende del grado de obstrucción de la arteria pulmonar, la resistencia vascular sistémica y la resistencia vascular pulmonar.


– El grado de cianosis depende del tamaño y dirección del cortocircuito.

– Un niño con “fallot rosado” tiene una obstrucción mínima de la arteria pulmonar y puede ser completamente asintomático hasta ser sometido a una anestesia de rutina para otro procedimiento quirúrgico.


• Respuestas compensatorias:

– Desarrollo de colaterales pulmonares sistémicas y policitemia que están en directa relación con la gravedad de la hipoxemia.


• Complicaciones.

– Se deben principalmente a la hipoxemia y policitemia.

– Estas incluyen:

• Retardo mental/ daño cerebral

• Trombosis venas cerebrales,

• Absceso cerebral

• Embolismo cerebral.


• Las crisis hipóxicas (hiperpnea paroxística, anoxia o crisis azul, crisis de tetralogía, síncope):

– Empiezan con incremento progresivo en la frecuencia y profundidad de la respiración y culminan en hiperpnea paroxística, cianosis, desvanecimiento y síncope y ocasionalmente en convulsiones, accidentes cerebrovasculares o muerte.


– La incidencia pico entre el 2do al 6to mes de vida.

– Pueden presentarse en el cianótico marcado o en aquellos con cianosis leve o ausente.

– Se inicia con algún evento estresante como alimentarse, llorar o movimientos intestinales


– La contracción del infundíbulo la agrava, desencadenando una desaturación, acidosis e hipercapnea los cuales estimulan el centro respiratorio causando hiperpnea.

– La taquicardia causa incremento en la contracción infundibular y mayor cortocircuito de derecha a izquierda.


• Posición de Plegarias

– A menudo estos niños tienen una historia de ponerse de cuclillas lo que contrarresta los efectos de la hipotensión ortostática, mejora la sensación de desmayo post ejercicio al incrementar las resistencias vasculares sistémicas lo cual mejora el flujo pulmonar.


• Manejo médico:

– Fenilefrina/noradrenalina: Aumentan la resistencia vascular sistémica lo cual incrementa el flujo pulmonar. (fenilefrina 1 a 2 mcg/kg/dosis seguido de infusión continua de 1 a 5 mcg/kg/min).


– Betabloqueadores: inotropismo negativo el cual controla la frecuencia cardiaca y disminuye el espasmo infundibular. (propranolol 5 a 10 mcg/ kgIV o esmolol 500 mcg/kg IV seguido de infusión continua de esmolol de 50 a 200 mcg/kg/min).

– Morfina: depresión central de la respuesta hiperpneica.


– Compresión aórtica directa: aumenta la resistencia vascular sistémica.

– Compresión abdominal manual: aumenta la resistencia vascular sistémica.


– Bicarbonato de sodio: corrige la acidosis metabólica y revierte la resistencia vascular sistémica a lo basal al restablecer la respuesta normal de las catecolaminas.

– Intubación traqueal de emergencia e hiperventilación.


• Consideraciones preanestésicas.

– Frecuencia y gravedad de los síntomas, especialmente las crisis hipóxicas del fallot.

– Historia previa de procedimientos paliativos y evidencia de insuficiencia cardiaca.

– Ayuno preoperatorio limitado para evitar deshidratación.

– Continuar con la medicación regular del paciente y administrar una premedicación ligera.


• Consideraciones anestésicas

– La disminución de la resistencia vascular sistémica, la contracción infundibular y la taquicardia pueden comprometer o disminuir significativamente el flujo pulmonar y precipitar crisis hipoxémica.

– Por tal motivo su prevención, detección y tratamiento oportuno son los aspectos a considerar.


– Preservación o maximización del flujo pulmonar.

– Monitorización adecuada de la oxigenación y del flujo pulmonar.

– Debe evitarse los anestésicos que disminuyen las resistencias vasculares sistémicas.

– En cianosis grave, ketamina IM (4 a 6 mg/kg) o IV (1 a 2 mg/kg) es el agente inductor por excelencia para mantener la resistencia vascular sistémica.


– Una inducción inhalatoria lenta es aceptable en pacientes menos cianóticos (fallot rosados).

– El inotropismo negativo del halotano es útil en la prevención y tratamiento del espasmo infundibular.

– Las desventajas incluyen depresión miocárdica, disminución de la resistencia vascular sistémica, e incremento del cortocircuito.


– La hidratación rápida es importante para evitar la hipotensión inducida por anestésicos.

– La ventilación puede ser con oxígeno o con aire ambiente, dependiendo de la gravedad de la cianosis.


Persistencia del conducto arterioso (PCA)

• Patología.

– Falla en el cierre del conducto Arterioso.


• Hemodinamia.

– Cortocircuito bidireccional entre la arteria pulmonar principal y la aorta descendente mientras la resistencia vascular sea elevada.

– Predomina el cortocircuito de izquierda a derecha tanto como la resistencia vascular pulmonar disminuye.


– Al incrementar el flujo sanguíneo pulmonar se desarrolla hipertensión pulmonar, incremento de agua en el pulmón e incremento del trabajo respiratorio.


• Consideraciones anestésicas.

– Estos pacientes son prematuros y tienen enfermedad de membrana hialina.

– La hipoxemia retarda el cierre del conducto arterioso.

– Las medidas correctoras incluyen la restricción hídrica, suplementación de oxígeno e indometacina.

– Se debe mantener la saturación entre 85 a 90% para minimizar el riesgo de fibroplasia retrolental.


anestesia en paciente cardiopata para cirugia no cardiaca

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