INTRODUCCIÓNLa anemia ferropénica (AF) se defi-

ne como aquella producida como conse-cuencia del fracaso de la función hema-topoyética medular al no disponer de lacantidad necesaria de hierro (Fe) parala síntesis de hemoglobina (Hb). Es la en-fermedad hematológica más frecuente dela infancia, con un importante papel del

pediatra de Atención Primaria (AP) en susospecha, detección y tratamiento.

La ferropenia (FP) consiste en la dis-minución de los depósitos sistémicos deFe; por sí sola (FP sin AF) es capaz de pro-ducir efectos nocivos sobre el niño. Si es-ta situación se agrava o se mantiene enel tiempo, se desarrollará AF, con mayorrepercusión sobre el organismo.

RECUERDO FISIOLÓGICO DELMETABOLISMO DEL HIERRO

IngestaContienen Fe una gran variedad de fru-

tos secos, semillas, legumbres, verduras yfrutas, lo que constituye el Fe vegetal ono hemo. El Fe hemo o animal se encuen-tra, sobre todo, en carnes rojas, hígado y 457

Anemia ferropénica

En la anemia ferropénica existe un fracaso de la función medular de síntesis de hemoglobina porfalta de hierro. La ferropenia es un paso previo, en el que existe una disminución de losdepósitos sistémicos de hierro. El metabolismo del hierro es complejo, con intervención demúltiples factores. La infancia presenta un elevado riesgo de ferropenia debido a las altasdemandas de hierro por su rápido crecimiento y a la baja disponibilidad del mismo en sualimentación. Las causas pueden ser: disminución de la disponibilidad, aumento de lasnecesidades y/o aumento de las pérdidas. Clínica derivada del déficit de hierro y de la anemia,con posible repercusión en el desarrollo cerebral del niño. Diagnóstico casual o sugerido, consucesión de acontecimientos bioquímicos y hematológicos conforme progresa la deficiencia,reflejados en los datos de laboratorio. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras anemiasmicrocíticas e hipocrómicas, sobre todo con el rasgo talasémico. El tratamiento debe seretiológico siempre que sea posible; la suplementación oral constituye un pilar fundamental, alque se añade un adecuado aporte nutricional; sólo excepcionalmente se precisará unatransfusión. Es recomendable una profilaxis con hierro oral en determinados grupos de riesgo.Anemia ferropénica; Ferropenia; Hierro.

IRON DEFICIENCY ANEMIAIn the iron deficiency anemia a failure of the medullar function of hemoglobin synthesis exists foriron lack. Iron deficiency is a previous step, in which a decrease of the systemic deposits of ironexists. The metabolism of the iron is complex, with intervention of multiple factors. Infants andchildren are at particular risk of iron deficiency due to high demands for iron during a period ofrapid growth and because their diet is often low in available iron. The causes can be: decreaseof the availability, increase of the necessities and/or increase of the losses. The clinic will comederived of the iron deficiency and of the anemia, with possible repercussion in the braindevelopment. Casual or suggested diagnosis, with succession of biochemical and hematologicalevents according the deficiency progresses, reflected in the laboratory data. The differentialdiagnosis should be made with other microcytic and hypochromatic anemias, mainly with thethalassemia trait. The treatment should be etiologic whenever it is possible; the oralsupplementation constitutes a fundamental pillar, to which one adds a nutritional appropriatecontribution; only exceptionally will be necessary a transfusion. It is advisable a prevention withoral iron in certain groups of risk.Iron deficiency anemia; Iron deficiency; Iron.

L.C. Blesa Baviera

Centro de Salud Serrería II. Valencia

Resumen

Palabras clave

Abstract

Key words

Pediatr Integral 2008;XII(5):457-464.

458

yema de huevo, pero también en pesca-dos y otras carnes. La leche de vaca (LV)y la de mujer (LM) son relativamente po-bres en contenido férrico (0,5-1 mg/L). Lasfórmulas adaptadas de inicio enriquecidasen Fe (todas las presentes en nuestro pa-ís) poseen ~7-9 mg/L, y una cantidad algosuperior las de continuación, ~10-13 mg/L.

AbsorciónAlrededor del 10% del presente en los

alimentos, en forma de complejos férricos(Fe no hemo) en torno a un 3-8% y comoparte del grupo hemo (Hb y mioglobina)entre un 15-30%, pues este último se ab-sorbe mucho mejor. Su biodisponibilidaden los alimentos tiene mayor importanciaque el Fe total ingerido en la dieta. El Fe dela LM se absorbe 2-3 veces mejor que elcontenido en la LV. La acidez gástrica re-duce la forma férrica (Fe+++) a ferrosa (Fe++),con absorción posterior predominante a ni-vel duodenal. En el interior del enterocito,se oxida y se une a la apoferritina para for-mar ferritina. Factores que aumentan la ab-sorción: aumento de la ingesta de Fe, for-ma ferrosa, sustancias reductoras en la die-ta como la vitamina C, hipoxia tisular, au-mento de la eritropoyesis y reducción delas reservas sistémicas de Fe. Factores quedisminuyen la absorción: presencia en ladieta de sustancias formadoras de salesinsolubles con el mismo (fitatos, oxalatos,fosfatos, carbonatos, ácidos biliares, tani-nos), de metales divalentes que poseen elmismo mecanismo de absorción (cinc, co-bre, cadmio, cobalto, manganeso, plomo)y la administración de quelantes.

Transporte plasmáticoLa ferritina enterocitaria se reduce nue-

vamente en el polo vascular a forma fe-rrosa y apoferritina. La forma ferrosa pa-sa a sangre y se une en su mayor parte auna betaglobulina, la transferrina, aunqueuna pequeña proporción está unida a laapoferritina para constituir la ferritina sé-rica. La transferrina posee dos sitios acti-vos de unión para el Fe.

Distribución1. 0,15-0,2% en plasma: Fe sérico.2. 65-70% en hematíes y eritroblastos

maduros: Fe hemoglobínico (1 g deHb = 3,5 mg de Fe).

3. 4-5% en músculos: Fe mioglobínico.

4. 0,3-1% en el interior celular: Fe enzi-mático.

5. 25-30% en las células del sistema re-tículo-endotelial (SRE) y precursoresmedulares: Fe de depósito, en formade ferritina y hemosiderina.

PérdidasPor heces, orina y piel, fundamental-

mente por descamación celular. Se cal-cula en unos 0,3-0,5 mg/d en el niño.

Ciclo endógenoLos hematíes poseen una vida media

aproximada de 120 días, al cabo de loscuales son retirados de la circulación porlas células del SRE. Cada día se renue-van alrededor del 1-1,5% de los eritroci-tos circulantes. El Fe liberado es reutili-zado por los eritroblastos, bien directa-mente de los depósitos férricos de estascélulas del SRE, bien indirectamente dela transferrina plasmática tras paso pre-vio del Fe liberado al plasma.

Particularidades en la infanciaEl feto recibe el Fe a través de la pla-

centa de manera activa, incluso en situa-ciones de carencia materna. Las reservasacumuladas intraútero y en las primerassemanas de vida, como consecuencia deldescenso de las altas cifras de Hb neo-natales, cubren los requerimientos del re-cién nacido sano a término aproximada-mente durante los primeros seis meses. Elrecién nacido posee aproximadamente 0,5g de Fe, mientras que el adulto alrededorde 5 g, lo que implica que el crecimientodel niño precisa absorber diariamente unacantidad aproximada de 0,6-0,8 mg/d que,unida a la que precisa para contrarrestarlas pequeñas pérdidas producidas por ladescamación celular y las hemorragias,hace que las necesidades diarias de ab-sorción de Fe sean de ~1 mg. Si la absor-ción estimada es del 10%, la dieta diariadebe aportar unos 10 mg de Fe.

ETIOPATOGENIA

Disminución del aporte1. Origen prenatal. Los depósitos se ad-

quieren intraútero y, sobre todo, a lolargo del tercer trimestre; por tanto,circunstancias, como: ferropenia ma-terna, embarazo múltiple, recién na-cido de bajo peso o prematuridad, vana disminuir la cantidad de Fe alma-cenado al nacimiento.

2. Carencia nutritiva. Las dietas pobresen Fe, como sucede en los niños ali-mentados exclusivamente con LM ofórmula adaptada no enriquecida enFe de forma prolongada (> 4-6 meses),con alimentación basada predomi-nantemente en leche no suplementa-da y harinas, o con dieta vegetariana,desarrollarán FP-AF una vez agotadoslos depósitos (período crítico 9-24 me-ses de edad en el caso de los dispo-nibles al nacer).

3. Disminución de la absorción. Tras-tornos de la digestión: fibrosis quís-tica, pancreatopatías y hepatopatías;trastornos de la absorción: enferme-dad celíaca, alergia gastrointestinal(destacando la producida por las pro-teínas de la LV), parasitosis intesti-nal, gastrectomía, enfermedad in-flamatoria intestinal crónica, cirugíacon disminución de la superficie ab-sortiva (síndrome de intestino corto)e interacción con otros metales, co-mo en la intoxicación por plomo; fe-rropenia: por sí misma produce atro-fia vellositaria intestinal, que agravael proceso; y otros: linfagiectasia in-testinal.

4. Alteración del transporte o metabolis-mo del Fe. Primaria: raras, como en laatransferrinemia congénita o altera-ciones en la síntesis del Hem; secun-daria: hipotransferrinemias secunda-rias a nefrosis, malnutrición o hepato-patía.

Aumento de las necesidades1. Crecimiento: períodos críticos en los

primeros dos años de vida y la ado-lescencia, donde la aceleración delcrecimiento es máxima.

2. Infecciones: por derivación del Fe ha-cia el sistema inmunitario.

3. Enfermedades crónicas: por meca-nismos varios que pueden incluir lainaccesibilidad de los precursores he-

La infancia tiene un riesgo elevadode ferropenia debido fundamentalmentea un doble mecanismo, por un lado, asus limitadas fuentes dietéticas de Fe y,por otro lado, a las necesidades incre-mentadas del mismo por su crecimiento.

matopoyéticos al Fe, la peor respuestamedular a la eritropoyetina, el acorta-miento de la vida eritrocitaria y/o lasalteraciones en la digestión-absorción.

Aumento de las pérdidas-hemorragiasEn todos los casos de AF y sobre to-

do en niños mayores, debe considerar-se la pérdida de sangre como causa po-sible.1. Perinatales: transfusión feto-materna

y feto-fetal, hemorragias placentarias,ligadura precoz del cordón umbilical,hemorragia umbilical o esanguino-transfusión.

2. Digestivas: por lesiones anatómicas(varices, hernia de hiato, úlceras, in-fección por Helicobacter pylori, di-vertículo de Meckel, tumores, pólipos,duplicación, telangiectasias, angio-mas, púrpura de Schönlein-Henoch,hemorroides, colitis, ileítis, parásitos),gastritis medicamentosas (AINEs, cor-ticoides), alergias alimentarias o in-gesta excesiva de LV.

3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis,hemosiderosis pulmonar o síndromede Goodpasture.

4. Urogenitales: hematurias, hemoside-rinurias, proteinurias con pérdida detransferrina o metrorragias. En el ca-so de las mujeres adolescentes, seunen las pérdidas menstruales a lasmayores demandas de esta época demáximo crecimiento.

5. Entrenamiento deportivo intenso enlos deportistas profesionales.

FISIOPATOLOGÍA

Se distinguen tres estadios sucesivos,de intensidad creciente sintomática, en eldéficit de Fe: 1) ferropenia latente: se ini-cia el vaciamiento de los depósitos férri-cos del SRE, primero en hígado y bazo y,después, en médula ósea, de curso asin-tomático; 2) ferropenia sin anemia: au-menta el déficit de Fe, con mayor afec-tación de los datos analíticos, aunque sinafectación del hemograma, y aparición desintomatología atribuible al déficit de lasenzimas tisulares que contienen Fe, pero

sin clínica de anemia; y 3) anemia ferro-pénica: mayor afectación de las anoma-lías previas y alteraciones hematológicaspropias, así como sintomatología de ane-mia.

Hasta hace unos años, teníamos elconcepto de que la manifestación clínicade la carencia férrica era la anemia, peroactualmente está ampliamente confirma-do que los síntomas iniciales afectan fun-damentalmente a las funciones cerebral,digestiva e inmunológica, y que todas me-joran cuando se corrige la FP antes deque se corrija la anemia. Algunas de lasmanifestaciones clínicas, sobre todo lasrelacionadas con el SNC, guardan rela-ción con la función del Fe en determina-das reacciones enzimáticas, como las lle-vadas a cabo por la monoaminooxidasa(metabolismo de las catecolaminas), loscitocromos (respiración celular) y las ca-talasas y peroxidasas (actividad bacteri-cida y daño oxidativo), entre otras. Algu-nos de los efectos a largo plazo sobre elSNC, en ocasiones persistentes inclusotras la corrección de la deficiencia de Fe,y sugeridos por estudios experimentalesen animales, tendrían relación con altera-ciones en el neurometabolismo, mielini-zación y función de los neurotransmiso-res durante la etapa de desarrollo cere-bral. La fisiopatología derivada de la dis-minución de Hb es común a otras ane-mias, ya explicada en capítulos anterio-res.

EPIDEMIOLOGÍA

Estudios en Estados Unidos han mos-trado un considerable descenso en las úl-timas décadas, atribuido a la mejora dela nutrición y a programas preventivos.Los estudios en Europa varían entre un 9-34% de FP y un 3-8% de AF en niños en-tre 1-2 años, en función de condicionan-tes socioeconómicos de las poblacionesestudiadas, tales como: edad de intro-ducción de la LV, uso de fórmulas suple-mentadas en Fe y disponibilidad de ali-

mentos ricos en Fe. Recientemente, en2001, se ha publicado un subestudio delEuro-Growth referente al status férrico de-terminado a la edad de 12 meses en 533niños sanos de 10 países, que muestraunas cifras de FP del 7,2% y de AF del2,3%. En 2002, realizado en Navarra conuna muestra de 94 lactantes sanos, un es-tudio de prevalencia encontró cifras de FPdel 9,6% y del AF de 4,3%.

CLÍNICA

Ferropenia• Repercusión sobre el SNC: irritabili-

dad, déficit de atención, dificultad deaprendizaje y disminución de rendi-miento. Estudios de seguimiento rea-lizados en niños con AF, frente a con-troles sanos, desde la edad preesco-lar hasta la adolescencia, apuntan auna función cognitiva, motora y emo-cional más pobre, con diferencias enel desarrollo mental persistentes a lolargo del tiempo, en ocasiones inclu-so tras la corrección del déficit.

• Alteraciones dermatológicas: pelo ra-lo y escaso, uñas quebradizas.

• Pica: trastorno de la conducta ali-mentaria, consistente en la ingestiónde sustancias no nutritivas, como tie-rra (geofagia) o hielo (pagofagia), depatogenia desconocida.

• Alteraciones digestivas: estomatitisangular, glositis, hipoclorhidria y atro-fia vellositaria.

• Alteraciones inmunológicas: afectana la quimiotaxis y la función bacteri-cida de los neutrófilos y a otras formasde respuesta inmunitaria.

• Asociación con el síndrome de pier-nas inquietas.

Anemia• Palidez, taquicardia, soplo cardiaco

sistólico, dilatación cardiaca, taquip-nea y disnea de esfuerzo.

• Astenia, fatigabilidad excesiva, ano-rexia, cefalea e irritabilidad.

• Predisposición al accidente cerebralvascular (stroke) en la infancia: la AFes 10 veces más frecuente en estos 459

Tres situaciones progresivas en eldéficit de hierro: ferropenia latente, fe-rropenia sin anemia y anemia ferropéni-ca.

La prevalencia actual en nuestro me-dio de FP en el lactante oscila entre un7-10%; mientras que, de AF se sitúa en-tre un 2-5%. Las cifras encontradas de-penderán principalmente de condicio-nantes socioeconómicos relacionadoscon la alimentación.

Manifestaciones derivadas del défi-cit de Fe y de la anemia. A destacar porsu relevancia, los efectos sobre la fun-ción cerebral del niño.

460

niños que en controles, y está presenteen más de la mitad de estos niños sinotra enfermedad subyacente.

DIAGNÓSTICO

Se produce una sucesión de acon-tecimientos bioquímicos y hematológi-cos conforme progresa la deficiencia deFe.1. Disminución de los depósitos hísticos

de Fe: hemosiderina en la médula óseay ferritina en suero; la concentraciónde esta última refleja de manera fide-digna los depósitos de Fe en ausen-cia de enfermedades inflamatorias; surango normal depende de la edad,más alto en los primeros meses de vi-da.

2. Descenso de la sideremia.3. Aumento de la transferrina sérica y de

la capacidad de fijación de Fe en elsuero, con descenso de la saturaciónde transferrina.

4. Acúmulo de protoporfirinas eritrocita-rias libres (PEL), reflejo del paso li-mitante en la síntesis de Hb.

5. Microcitosis e hipocromía: disminu-ción del tamaño de los hematíes (Vo-lumen Corpuscular Medio, VCM) y delcontenido de Hb por hematíe (Hb Cor-puscular Media, HCM), respectiva-mente.

6. Deformación de los eritrocitos, conpoiquilocitosis y aumento de la Am-plitud de Distribución Eritrocitaria (ADE,o RDW en inglés).

7. El recuento absoluto de reticulocitosestá descendido (aunque el porcen-taje relativo respecto al total de he-matíes puede ser normal e incluso ele-vado); en grados severos, apareceneritroblastos (hematíes nucleados) ensangre periférica.Otros hallazgos presentes en la AF

consisten en:– Alteraciones de la serie plaquetar, con

recuento leucocitario normal: trombo-citosis ocasional por probable aumentode la eritropoyetina (similitud con latrombopoyetina), aunque en ocasio-nes puede aparecer trombocitopenia.

– Hipercelularidad de la médula óseapor hiperplasia eritroide, con norma-lidad de las series blanca y plaque-tar; las tinciones férricas en las célu-las reticulares medulares son negati-vas, como exponente de la ausenciade depósitos en estas células.Además de los datos de laboratorio

referidos (Tabla I), la existencia de unacausa demostrable de carencia de Fe yla respuesta positiva a la ferroterapia apo-yan claramente el diagnóstico de AF.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSe debe realizar con otras entidades

que cursan con anemia microcítica e hi-pocrómica, fundamentalmente con el ras-go talasémico, pero también con la into-xicación por plomo y la anemia de las en-fermedades crónicas.

El rasgo betatalasémico afecta a po-blaciones mediterráneas, africanas y asiá-ticas, con alteración característica de la

Ante la presencia de sintomatologíasugestiva o por la pertenencia a gruposde riesgo, o bien como hallazgo casual,se confirmará por un estudio analítico san-guíneo. La determinación de ferritina sé-rica constituye el parámetro aislado másfiable para valorar los depósitos de Fe.

Parámetro Valor

Ferritina sérica < 10 µg/L (o ng/mL)(VN = 10-120)

Sideremia < 50 µg/dL(VN = 50-150)

Índice saturación transferrina < 15%(VN = 15-50)

Capacidad saturación transferrina* > 450 µg/dL(VN = 200-450)

Receptor sérico de transferrina > 4,5 mg/L

Protoporfirina eritrocitaria libre > 40 µg/dL de eritrocitos

Hemoglobina (Hb) < 11 g/dL

Hematócrito < 32%

Volumen corpuscular medio < 75 fL

Hemoglobina corpuscular media < 29 pg/hematíe

Concentración de Hb corpuscular media < 30% (g Hb/dL hematíes)

Amplitud de distribución eritrocitaria > 15

VN = valores normales.*Recibe diferentes nomenclaturas: capacidad total de fijación ocaptación de hierro (CTFH, o TIBC en inglés), capacidad total de saturación de latransferrina (CTST).Nota: los valores referidos son aproximativos, pues los valores obtenidos debencontrastarse siempre con la edad del paciente y los valores del laboratorio dereferencia.

TABLA I. Datos analÍticos

de anemiaferropénica-

ferropenia

Ft Fe ISTf CTFH Tf RTfS F de M Í deE-F

Anemia ferropénica ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ > 13,5 +Rasgo beta-talasémico N N N N N N / ↑ < 11,5 -Intoxicación por plomo N N N N N NEnfermedad crónica N / ↑ N / ↓ N / ↓ N / ↓ N / ↓ N

Ft = ferritina; Fe = sideremia; ISTf = índice de saturación de transferrina; CTFH =capacidad total de fijación de hierro; Tf = transferrina; RTfS = receptor de transferrinasérica; F de M = fórmula de Mentzer; I de E-F = índice de England-Frazer; ↑ =elevada; ↓ = disminuida; N = normal. Fórmula de Mentzer: volumen corpuscular medio (en fentolitros) / recuento dehematíes (en unidades de millón por mm3).Índice de England-Frazer: volumen corpuscular medio (en fentolitros) – recuento dehematíes (en unidades de millón por mm3) – [5 x Hb (en g/dl)] – 3,4.

TABLA II. Diagnóstico

diferencialanemias

microcíticas ehipocromas

electroforesis de Hb (elevación de HbA2

y/o de Hb fetal), parámetros bioquímicosférricos normales, Hb poco disminuida, nor-malidad o aumento del número de hema-tíes y VCM bajo, desproporcionadamentebajo para la cifra de Hb. El rasgo alfatala-sémico, que afecta a negros, chinos y asiá-ticos, comparte los hallazgos anteriores sal-vo la electroforesis de Hb, que es normal,por lo que es un diagnóstico de exclusión(puede confirmarse por técnicas molecu-lares). Existen unos índices eritrocitarios(Mentzer, England-Frazer) de fácil aplica-ción, basados en las diferentes cifras derecuento eritrocitario y VCM entre la ferro-penia y el rasgo talasémico, que permi-ten diferenciarlos con bastante aproxima-ción. En la intoxicación por plomo, ademásde unas PEL muy elevadas, se observa unpunteado basófilo eritrocitario característi-co y una cifra elevada de plumbemia (nor-mal < 10 mg/dL). La anemia de las enfer-medades crónicas y de las infecciones sue-le ser normocítica, aunque a veces es mi-crocítica, los parámetros bioquímicos fé-rricos están bajos o normales, excepto laferritina sérica que es normal o elevada yel receptor de transferrina en suero quepresenta valores normales (Tabla II).

TRATAMIENTO

EtiológicoSupresión del factor causal conocido

o sospechado siempre que sea posible:corrección de los errores nutricionales, eli-minación de la lesión anatómica sangrante,etc. En ocasiones, no corregiremos el dé-ficit si no tratamos inicialmente la causa.

DietéticoEspecialmente en los casos de etio-

logía nutricional, pero también en cual-quier otro, debe aumentarse el aportede Fe dietético, fundamentalmente a tra-vés del incremento de alimentos ricosen Fe, sobre todo de origen animal (TablaIII). En los casos de hipersensibilidad a laproteína de la LV, ésta debe suprimirse osustituirse por una fórmula apropiada. 461

1. Dieta equilibrada, sin excluir ningún alimento2. Frecuencia recomendada de los alimentos más ricos en hierro:

a. Pescados, mariscos y crustáceos: 4 veces por semanab. Carnes magras: 4 veces por semanac. Carnes grasas: 3 veces por semanad. Yemas de huevo: 2 veces por semana

3. Moderar el consumo de fibra: – Guarnición de carnes y pescados: preferentemente alimentos farináceos no

integrales, como pastas, arroz y patatas– Leguminosas: una vez a la semana– No exceder las recomendaciones de consumo de verduras

4. Postres: preferentemente frutos cítricos. Condimentar con limón5. Exenta en alcohol, té y café (por su contenido en taninos)6. Limitar el consumo de leche de vaca (menor de medio litro diario)

TABLA III. Consejos parauna alimentaciónrica en hierro

Dividido en cuatro grandes grupos:etiológico, dietético, farmacológico y sus-titutivo, del que la ferroterapia oral a do-sis de 4-6 mg/kg/d de Fe elemental ocu-pa un papel primordial.

Compuesto Nombre comercial Presentación Hierro elemento por unidad

Sales ferrosas (Fe++)Ferroglicina, Ferbisol Cápsulas 568 mg 100 mgsulfato 50 U

Ferro sanol Cápsulas 568 mg 100 mg50 U

Glutaferro gotas Gotas 170 mg/ml 30 mg/ml;25 ml 1 ml = 25 gotas;

1 gota = 1,2 mgGluconato Ferrum Sandoz Comp. eferv. 227 mg 25 mg

40 ULosferron Comp. eferv. 695 mg 80 mg

30 ULactato Cromatonbic ferro Vial bb. 300 mg 37,5 mg

30 USulfato Fer in sol Gotas 25 mg/ml 25 mg/ml;

30 ml 1 ml = 25 gotas;1 gota = 1 mg

Ferogradumet Comp. 525 mg 106 mg30 U

Tardyferon Grageas 256 mg 80 mg30 U

Sales férricas (Fe+++)Ferrimanitol Ferroprotina Sobres 300 mg 40 mgovoalbúmina 30 U

Ampollas bb. 100 mg 20 mg15-30 U

Kylor Sobres 300 mg 40 mg30 U

Profer Sobres 300 mg 40 mg30 U

Ferrocolinato Podertonic Ampollas bb. 500 mg 56 mgAmpollas bb. 1 g 112 mg20 U

Succinil caseína Ferplex Vial bb. 800 mg 40 mg20-30 U de 15 ml

Ferrocur Vial bb. 800 mg 40 mg20 U de 15 ml

Lactoferrina Vial bb. 800 mg 40 mg20 U de 15 ml

Hierro parenteralGluconato Ferlecit Amp. 62,5 mg/5 ml 62,5 mg

1 UPolimaltosa Intrafer Amp. intramuscular 100 mg

100 mg/2 ml; 5 USacarosa Venofer Amp. 100 mg/5 ml 100 mg

5 UFeriv Amp. 100 mg/5 ml 100 mg

5 UU = unidades; Comp. = comprimidos; bb = bebibles; Amp. = ampollas.

TABLA IV. Presentacionescomerciales dehierro enmonoterapia,vías oral yparenteral

FarmacológicoDe elección la vía oral. Las sales fe-

rrosas (sulfato, gluconato, succinato y fu-marato) se absorben mejor y son más ba-ratas, especialmente el sulfato. Otra op-ción es el complejo polisacárido de Fe, deeficacia similar, pero con mejor dosifica-ción y tolerancia, aunque de mayor pre-cio. Salvo situaciones específicas, no seconsigue ningún beneficio adicional sig-nificativo de administrarlo junto a otros he-matínicos (fólico, B12, etc.), pero sí puedeser recomendable administrarlo con vi-tamina C o zumos de frutas ricos en ella.La dosis diaria recomendada de Fe ele-mental (equivalente al 20% del sulfato fe-rroso) es de 4-6 mg/kg/d, dividida en 2-3 tomas. Los efectos secundarios gas-trointestinales (pigmentación gingival odental, anorexia, náuseas, vómitos, gas-tritis, heces oscuras, estreñimiento o dia-rrea) son relativamente frecuentes, perono tanto como en adultos. Aunque la ad-ministración en ayunas puede aumentarsu absorción, los efectos adversos pue-den hacer recomendable administrarlo du-rante las comidas.

El Fe parenteral (fundamentalmen-te Fe-dextrano), excepcional en AP, sereserva exclusivamente para casos demalabsorción-malnutrición severa, puesla respuesta al mismo no suele ser másrápida y presenta una mayor toxicidad (adestacar el dolor intenso y la pigmenta-ción permanente en la zona de adminis-tración intramuscular, y las reaccionesalérgicas en la vía endovenosa). Se em-plean distintas fórmulas para calcular elaporte de Fe parenteral (Tabla V); la do-sis total calculada se reparte en dosis dia-rias o cada dos días. Recientemente, sedispone de Fe-sacarosa, muy estable ycon menor peso molecular, con un perfilde seguridad mucho mayor, aunque demomento sólo utilizado en adultos.

Si el diagnóstico y el tratamiento soncorrectos, existirá una mejoría medular rá-pida, en 24-48 horas, y una mejoría he-matológica en sangre periférica, con res-puesta reticulocitaria, máxima a los 3-7 dí-as, que propicia un dimorfismo en la po-blación de hematíes (una antigua micro-cítica e hipocroma, otra nueva de carac-terísticas normales), y un aumento pro-

gresivo de la Hb a ritmo de 0,25-0,4 g/dL/d(1% de hematocrito diario). La Hb suelenormalizarse al mes de tratamiento, perodebe continuarse la ferroterapia a las mis-mas dosis durante dos meses más pararellenar los depósitos. La respuesta es tanevidente que su ausencia debe hacer re-plantearnos el diagnóstico y/o tratamien-to. Las causas de AF refractaria al trata-miento con Fe son: 1) diagnóstico inco-rrecto, sobre todo con otros tipos de ane-mia hipocrómica y microcítica; 2) enfer-medad intercurrente-concomitante quedisminuye su absorción y/o utilización (porejemplo, enfermedad celíaca); 3) pérdi-das mantenidas de sangre oculta (porejemplo, divertículo de Meckel); 4) erro-res dietéticos persistentes (por ejemplo,alto consumo de LV); y 5) incorrecta ad-ministración del Fe, lo más frecuente (fór-mula galénica de Fe poco absorbible, re-chazo de la medicación por sus efectossecundarios, infradosificación, etc.).

SustitutivoSólo en casos severos hospitalarios

con signos de disfunción cardiaca o in-fección concomitante, mediante transfu-sión lenta de concentrado de hematíes(+/- furosemida) a dosis de 2-3 ml/kg.

PREVENCIÓN

Los grupos de riesgo pueden verseen la tabla VI. Para el grupo perinatal, serecomienda ferroterapia oral a dosis de 2-4 mg/kg/d desde el primer al sexto mesen los prematuros < 1.500 g; de 2 mg/kg/ddurante 2-3 meses, desde el segundo mesen los prematuros > 1.500 g; y de 2-4mg/kg/d para el resto del grupo a partirdel cuarto-sexto mes, durante al menos 3meses. Para el grupo del lactante, se re-comiendan medidas dietéticas (uso defórmulas suplementadas con Fe, produc-tos enriquecidos en Fe como cereales, au-mento del consumo de alimentos protei-cos de origen animal, retrasar la intro-ducción de LV, etc.) y ferroterapia oral adosis de 2-4 mg/kg/d, durante al menos3 meses, a partir del sexto mes.462

Primera opciónFe (mg) = (Hb deseada – Hb inicial/100) x Volumen hemático (ml) x 3,4 x 1,5Volumen hemático = 80 ml por kg de peso1 g de Hb = 3,4 mg Fe;1,5 = factor de corrección para rellenar los depósitosFórmula abreviada: Fe (mg) = (Hb normal – Hb inicial) x kg de peso x 4

Segunda opciónFe (mg) = [Peso (kg) x (Hb deseada – Hb inicial)] x 2,4 + depósito de FeDepósito de Fe: Si < 35 kg = 15 mg/kg peso; Si > 35 kg = 500 mg

TABLA V. Fórmulas de

cálculo deaporte de hierro

parenteral

Grupo perinatal• Prematuros• Pequeños para la edad gestacional• Gestaciones múltiples• Hemorragias uteroplacentarias• Hemorragias neonatales• Múltiples extracciones analíticas• Ferropenia materna severa

Grupo del lactante• Lactancia materna exclusiva > 6 meses• Fórmula de inicio no suplementada con Fe exclusiva > 6 meses• Introducción de leche de vaca antes del año

Grupo del adolescente• Dietas desequilibradas: hipocalóricas, vegetarianas, etc.• Mujeres con sangrados menstruales abundantes

TABLA VI. Grupos de

riesgo

Dirigida a niños con determinadosantecedentes o condiciones que les ha-cen propensos al déficit férrico, en cier-tas edades de riesgo y con medidas es-pecíficas según las mismas.

La suplementación universal con Fea edades tempranas, además del efec-to preventivo frente a la AF posterior,ha mostrado ciertos beneficios en el de-sarrollo cerebral en algunos estudios, pe-ro estos datos son todavía inconsisten-tes para convertirlos en una recomen-dación. Actualmente, en países desa-rrollados como el nuestro, sólo se reco-mienda la prevención a los grupos deriesgo. Otro aspecto controvertido seríala indicación o no de una analítica de des-pistaje a una edad determinada. De lamisma forma que nos expresábamos an-teriormente, estaría indicada en aquellosgrupos de riesgo ya referidos, pero node una manera universal. Estas indica-ciones podrían no ser las mismas parapoblaciones con prevalencias más ele-vadas de FP-AF. En el ámbito obstétrico,sí es una práctica universal la suple-mentación con ferroterapia oral a la mu-jer gestante, de la que se beneficiará el

futuro recién nacido al evitar los estadosde ferropenia materna.

BIBLIOGRAFÍALos asteriscos reflejan el interés del artículo ajuicio del autor.

1.*** Cruz-Hernández M. Anemias nutricio-nales. En: Cruz-Hernández M, ed. Tra-tado de Pediatría. 9ª edición. Madrid:Ergon S.A.; 2006. p. 1491-5.

Revisión completa de las anemias enfocadapara el pediatra general, con adecuada ex-tensión de los contenidos.

2.* Durá C, Díaz L. Prevalencia de la defi-ciencia de hierro en lactantes sanos de12 meses de edad. An Esp Pediatr 2002;57: 209-14.

Correcto artículo que nos actualiza datos deprevalencia en nuestro país.

3.** Lozoff B, Beard J, Connor J, Felt B, Ge-orgieff M, Schallert T. Long-lasting neuraland behavioral effects of iron deficiencyin infancy. Nutr Rev 2006; 64: S34-S43.

Interesante artículo de actualización relativo alos efectos de la ferropenia sobre el desarrollocerebral.

4.* Male C, Persson LA, Freeman V, Gue-rra A, van’t Hof MA, Haschke F, and theEuro-Growth Iron Study Group. Preva-lence of iron deficiency in 12-mo-old in-fants from 11 European areas and in-fluence of dietary factors on iron status(Euro-Growth study). Acta Pediatr 2001;90; 492-8.

Estudio colaborativo europeo centrado en cre-cimiento y nutrición, con un subestudio dedi-cado al estado férrico del lactante.

5.* Rodríguez A, Moreno JM, Rodríguez A,Espín B, Pizarro A, Rodríguez JR. Ad-ministración de hierro intravenoso en ni-ños. Aspectos prácticos. Acta PediatrEsp 2007; 65: 579-83.

Reciente artículo con especial énfasis sobre eltratamiento intravenoso con hierro.

6.** Rubio LA, Ruano D. Anemias. En: Mu-ñoz MT, Hidalgo MI, Rubio LA, ClementeJ, eds. Pediatría extrahospitalaria. As-pectos básicos en Atención Primaria. 3ªedición. Madrid: Ergon, SA; 2001. p. 277-80.

Repaso de la anemia ferropénica enfocado pa-ra el pediatra extrahospitalario, con especialrecomendación del apartado de prevención.

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Niña de 8 años y 10 meses de edadque consulta por anorexia de 3 mesesde evolución, con pérdida ponderal de3 kg de peso. No vomitadora, niegan con-ductas anoréxicas ni hábitos nutriciona-les de riesgo, no enfermedades infec-ciosas intercurrentes llamativas, no me-dicación habitual ni actual, dolor abdo-minal ocasional con hábito intestinal es-treñido. No antecedentes personales ofamiliares contributorios. Somatome-tría: P = 25 kg (p 10-25); T= 119 cm (p3).Exploración general y por aparatos den-tro de la normalidad.

Analítica: hemograma: 10.450 L (55N, 36 L, 7 L, 2 E), Hb = 10,6 g/dL, Hto= 33,7%; VCM = 72 fL, HCM = 22,3 pg,CHCM = 30,4, ADE = 15,3, Hematíes =

3.835.000, plaquetas = 485.000; bioquí-mica: normal salvo GOT = 58 UI/L y GPT= 43 UI/L. Estudio del hierro: sideremia= 27 µg/dL, ferritina = 2,8 ng/mL, trans-ferrina = 258 mg/dL. Velocidad de sedi-mentación globular y proteína C reacti-va: valores normales.

Ante anemia ferropénica detectadase dan consejos nutricionales y se pau-ta tratamiento con ferroterapia oral (fe-rroglicina sulfato) a dosis de 125 mg/día(5 mg/kg/d) durante tres meses. Cuatromeses después, refieren haber toleradoy cumplimentado la medicación, sin nue-va sintomatología añadida y con explo-ración sin cambios. Se realiza nuevo con-trol analítico: hemograma: 8.000 L (61 N,29 L, 9 M, 1 E), Hb = 10,9 g/dL, Hto=34,6%, VCM = 71,5 fL, CHM = 21,9 pg,CHCM = 30,6, ADE = 14,8, hematíes =4.270.000, plaquetas = 402.000. Bio-química: normal, salvo GOT = 51 UI/L y

GPT = 42 UI/L; estudio del hierro: side-remia = 19 µg/dL, ferritina = 3,3 ng/mL,transferrina = 275 mg/dL.

Ante ferropenia refractaria se deci-de ampliar exploraciones complemen-tarias: cuantificación de inmunoglobuli-nas: IgA = 319 mg/dL, IgM = 150 mg/dL,IgG = 1.080 mg/dL; serología celíaca:anticuerpos antitransglutaminasa = 94UI/mL (normal < 20), anticuerpos anti-gliadina = 1,215 UA (normal < 0,3); se-dimento y anormales en orina: normales;sangre oculta en heces (x3): negativos;parasitológico fecal (x3): negativos; eco-grafía abdominal: sin hallazgos patoló-gicos.

Dada la positividad de los marca-dores serológicos de enfermedad celía-ca y la clínica compatible, se programabiopsia intestinal, con el siguiente resul-tado anatomopatológico: atrofia subto-tal de vellosidades.

Caso clínico