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ANEMIA
Dr. Pedro G. Cabrera J.
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Generalidades
La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:
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Núcleo Hem
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Valores Normales de Hb: (OMS)
Adultos: - varones: 16 g% ± 2- mujeres: 14 g% ± 2
Gestantes: 13 g% ± 2 Niños < 6 años 14 g% ± 2 Ancianos - varones: 15 g% ± 2
- mujeres: 13 g% ± 2
VCM(fL) = R.N : 80 - 96 fLHCM(pg/cél) = R:N : 27 - 33 pgCMHC(g/dL) = R.N : 33 - 36
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Constantes corpuscularesa.- Volumen medio corpuscular: Indica el volumen del
eritrocitoVMC= Hcto * 10
Hematíes(mm3)
b.- Hemoglobina media corpuscular: Indica el color de los hematíes
HMC= Hb x 10
Hematíes(mm3)
c.- Concentración de hemogobina media corpucular: Indica el color de los hematíes.
CHMC= Hb x 100
Hcto.
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Definición de Anemia
Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes.
Parámetros para evaluar la anemia:– Hemoglobina– Hematocrito– Conteo de eritrocitos
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Anemia.
Clínica: Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento de
sueño, taquicardia, soplo sistólico multifocal Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología
Clasificación: conteo de Reticulocitos (VN: 0.5-1.5%)I. Por menor producción
II. Por mayor destrucción
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Por menor producción: Reticulocitos normales o bajos
Carenciales Insuficiencia Medular Neoplasias Hematológicas Mieloptisis Por Enfermedad Crónica Por Insuficiencia Renal Crónica
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Por mayor producción: Reticulocitosis
Congénitas Membranopatías Enzimopatías Hemoglobinopatías
Adquiridas Inmunes:
Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria
No Inmunes:
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ANEMIA FERROPÉNICA
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ANEMIA FERROPÉNICA
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La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres
Etapas:– Depleción de los depósitos de Hierro
– Depleción de los depósitos de Hierro y Hierro circulante
– Depleción de la Hemoglobina
ANEMIA FERROPÉNICA
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Causas:– Ingesta inadecuada
– Malabsorción
– Pérdida Crónica
– Hemólisis Intravascular
ANEMIA FERROPÉNICA
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Patogenia:– La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo
que causa menor síntesis de Hemoglobina
– Disminuye la actividad de proteínas que contienen Hierro: citocromos, peroxidasas.
– Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica.
– Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales y piel.
ANEMIA FERROPÉNICA
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ANEMIA FERROPÉNICA
Síntomas específicos:– Boca: glositis, estomatitis,
queilitis comisural
– Uñas: coiloniquia, platoniquia
– Cabellos: alopecia, sequedad
– Pica
– Estómago: dispepsia
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ANEMIA FERROPÉNICA
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Laboratorio– Microcitosis (VCM < 80 f)
– Hipocromía (HCM < 27 pg)
Manejo:– Vía oral por 4
a 6 meses
– Vía parenteral
ANEMIA FERROPÉNICA
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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SÍNTESIS DE ADN
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Causadas por disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12
Se caracterizan por detención en la maduración: células grandes con núcleo inmaduro.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Causas:– Ingesta inadecuada
– Malabsorción
– Incremento de los requerimientos
– Fármacos: antineoplásicos, quimioterápicos
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Patogenia:– La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación
del ADN, pues se produce una menor conversión de uridina en timidina.
– Los antineoplásicos inhiben la enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma el folato inactivo en activo
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Síntomas específicos:– Piel: seca y amarillenta
– Mucosas: ictericia leve
– Boca: glositis
– Intestino: diarrea crónica
– Estómago: dispepsia
– Trastornos neurológicos: sólo en falta de Vit B12• Parestesias
• Alteración en la sensibilidad
• Degeneración de médula espinal
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Laboratorio:– Macrocitosis (VCM > fL)
– Hipersegmentación de PMN >5%
Manejo:– Administración de Vit B12 y/o Folato.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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MEMBRANOPATIAS
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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Deficiencia o anormalidad de una o más proteínas de la membrana del eritrocito
Tipos– Deficiencia parcial de espectrina
– Deficiencia parcial combinada de espectrina y anquirina.
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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Fisiopatología:– En la deficiencia de espectrina se pierde lípido, pues
la bicapa lipídica no tiene el sostén del esqueleto.
– La membrana del eritrocito es más permeable al sodio, que activa la bomba ATPasa Na-K, se pierde potasio y hay deshidratación.
– La disminución en la proporción superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplénicos, por lo tanto son destruidos.
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HEMOGLOBINOPATIAS
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DREPANOCITOSIS
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DREPANOCITOSIS
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DREPANOCITOSIS
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DREPANOCITOSIS
Sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena Beta por valina, con lo cual hay sustitución de adenina por timina en el código ADN.
Las moléculas desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a esto surge la forma de hoz del eritrocito.
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TALASEMIA
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TALASEMIA
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ß-TALASEMIA
Falta de síntesis parcial o total en las dos cadenas Beta, por una mutación puntiforme; esto se expresa como microcitos e hipocromía
Hay exceso de cadenas Alfa, que precipitan en los eritroblastos produciendo hemólisis.
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ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
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ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
Los eritrocitos viven menos por la presencia de anticuerpos del huésped.
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