analisis masalah skenario c blok 14
DESCRIPTION
analisisTRANSCRIPT
ANALISIS MASALAH
1. Nn. SS 22 tahun karyawan honore di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.
a) Bagaimana mekanisme turunnya kesadaran pada kasus ini?b) Jenis jenis kesadaran/tingkatnya.
Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..
Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang
lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadap nyeri.
Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga
tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
c) Jelaskan etiologi penurunan kesadaran pada kasus ini.
2. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi,batuk pilek dan sakit tenggorokan.
a) Mekanisme dan penyebab : i.demam tinggiii. batuk pilekiii.sakit tenggorokan
b) Penyebab keluhan pada kasus.
c) Apakah ada hubungan antara keluhan masing masing? Jelaskan.
3. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.
a) Bagaimana mekanisme diare?Hipertiroid menyebabkan peningkatan aktivitas listrik dan motorik dari esofagus, lambung, usus halus dan usus besar yg mengakibatkan peningkatan motilitas. motilitas usus meningkat yg mengakibatkan transit makanan di usus cepat serta penyerapan cairan yg kurang sehingga mempercepat terjadinya defekasi.
b) Jelaskan hubungan antara diare dengan penurunan kesadaran.c) Apakah makna klinis dari tidak ditemukan darah dan lendir?
4. Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu secara terburu buru.
a) Bagaimanakah mekanisme gugup?b) Bagaimanakah mekanisme keluar banyak keringat?
Pada keadaan hipertiroid, Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis,lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan pasien tidak tahan terhadap hawa panas lalu akan mudah berkeringat.
c) Bagaimanakah mekanisme mudah cemas?d) Bagaimanakah mekanisme sulit tidur
5. `Pemeriksaan fisik:
Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, Nadi 140 xmenit/ reguler, RR 24 x/menit. Suhu 39c.
Kepala: exopthalmus (+), Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk
Leher: struma diffusa (+), kaku kuduk (-)
Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal
Abdomen: Dinding perut lemas, hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.
Ektremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-)
a) Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan fisik.
b) Jelaskan mekanisme abormal i. Kesadaran, kepala dan leher
.bKesadaran: delirium → peningkatan T4 yg berlebihan mengakibatkan peningkatan kerja epinefrin dengan cara meningkatkan kepekaan reseptor α dan β terhadap katekolamin. Peningkatan kerja epinefrin akan meningkatkan kecepatan penghantaran impuls dari perifer ke SSP. Peningkatan kecepatan impuls akan menyebabkan disosiasi pikiran selanjutnya terjadi delirium.TD 100/80 →Nadi 140X/menit →Suhu 39°C → Pada keadaan hipertiroid, Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis,lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan peningkatan suhu.Kepala: exoftalmus → Terjadinya exoftalmus melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia. Mata tampak exoftalmusfaring hiperemis → Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untuk memudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi, namun dalam kasus ini karena terjadi autoantibody yg melawan jaringan tubuh sendiri.Oral hyginie →Leher:Struma diffusa (+) → Umumnya mekanisme terjadi goiter disebabkan oleh adanya defisiensi intake iodin oleh tubuh. Selain itu, goiter juga daapat disebabkan oleh kelainan sintesis hormon tiroid kongenital ataupun goitrogen( agen penyebab goiter seperti intake kalsium berlebihan maupun sayuran famili brasicca. Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon tiroid dapat disintesis. Hal ini akan memicu peningkatan pelepasan TSH ke dalam darah sebagai efek kompensatoriknya. Efek tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler tiroid, sehingga terjadi pembesaran tiroid secara makroskopis.
ii. Jantung, abdomen ,ekstremitas
c) Jelaskan differensial diagnosis dalam kasus ini.
6. Pemeriksaan laboratorium
Darah rutin : Hb: 12 g%, WBC : 17,000/mm
Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elrktrolit serum normal
Test fungsi tiroid: TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl
a) Jelaskan interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium.
Hasil Nilai Normal
Hb 12g% Pria: 13-18 g%
Wanita: 12-15 g%
WBC 17.000/mm3 4.000-10.000/mm3
Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elrktrolit serum normal
Normal
TSH 0.001 mU/L 0,5 – 5 mU/L
FT4 7.7 ng/dl 4-11 ng/dl
b) Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil laboratorium?
7. a) Etiologi dari krisis tiroid.b)Bagaimana patofisiologi dari krisis tiroid?c) Prognosis dari kasus ini?Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.
d) Jelaskan penatalaksanaan dan pencegahan untuk kasus ini.e)Apa kompentensi dokter umum pada kasus ini?
TUGAS
IMAM 1a 4a 7b 2c 5c 2a(i) 4d LI 1
FRANDI 1b 4b 7c 3a a 2a(ii) 5a LI 2
SHELVI 1c 4c 7d 3b 6b 2a(iii) 5b(i) LI 3
IVAN 2a(i) 4d 7e 3c 7a 2b 5b(ii) LI 4
YOGA 2a (ii) 5a 1a 4a 7b 2c 5c LI 1
YUDA 2a(iii) 5b(i) 1b 4b 7c 3a 6a LI 2
KEYSHIA 2b 5b(ii) 1c 4c 7d 3b 6b LI 3
WIJAY 2c 5c 2a(i) 4d 7e 3c 7a LI 4
ANNA 3a 6a 2(ii) 5a 1a 4a 7b LI1
AMBHI 3b 6b 2a(iii) 5b(i) 1b 4b 7c LI 2
EBA 3c 7a 2B 5b(ii) 1c 4c 7d LI3
NOTA KAKI:
Mohon kerjasama teman teman ya.
Jawapan diketik font times new roman, size 12 spasi 1,5. Jawapan disusun ya, TIDAK mau file mentah (copy paste). *kasihanilah dakuuu* Kalau bisa jawaban di email pada hari ahad (advance supaya idak buru buru hari senin nanti) *hait hait*. Paling lambat jawapan dikumpul on Monday sebelum jam 2pm. (hukhukhuk)
Mohon ya teman teman. Semoga sukses tutorial dan exam nya nanti. Fighting!!!
“Menimba ilmu itu merupakan suatu jihad.”
“Find yourself from being lost”
LEARNING ISSUE : krisis tiroid
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun
jarang terjadi. Hampir semua kasus diawali factor pencetus. Tidak ada satu indikator
biokimiawipun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita
didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid, dengan kelainan yang khas maupun
yang tidak khas.1 Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai
oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien
dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.2
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah
dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Apapun sebabnya manifestasi
klinisnya sama.1
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya
berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid
yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang
dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian
menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.4Krisis tiroid
terjadi ketika kelenjar tiroid melepaskan sejumlah hormone tiroid dalam waktu yang singkat.1
Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan
tindakan agresif. Tanpa pengobatan, krisis tiroid bersifat fatal, dan walaupun telah ada
perbaikan dalam pengenalan dan pengobatan, angka kematiannya tetap tinggi. Krisis tiroid
dapat terjadi akibat manipulasi operasi, infeksi, dan trauma. Pasien dengan krisis tiroid harus
dirawat di Intensive Care Unit agar dapat dimonitoring keadaan kardiovaskular, cairan,
keseimbangan elektrolit, dan penanganan hipertermia.4
Karena tidak adanya satu pun indikator biokimiawi yang mampu meramalkan
terjadinya krisis tiroid, seorang dokter harus teliti dan bisa melakukan diagnosis dini
terjadinya krisis tiroid berdasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid membakat
dengan kelainan yang khas maupun tidak khas. Sehingga pada akhirnya nanti deteksi dan
penatalaksanaan krisis tiroid di masa yang akan datang semakin baik.
Krisis Tiroid
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-
2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri
hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,
krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.
Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa
laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang
dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid,
angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Diagnosis krisis tiroid
didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang
penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang
memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis
yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena
itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai
diagnosis dan penatalaksaannya.
a) Defenisi
Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi
klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang
waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik
yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada
fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai
dengan hipotensi.4Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala
akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan
fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan
gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana
terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada
pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang
dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma.
a) Etiologi5,7
Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim, dan biasanya
terjadi pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak diobati. Faktor pencetus lain
termasuk:
Trauma dan tekanan
Infeksi, terutama infeksi paru-paru
Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid
Mengentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme
Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi
Pengobatan dengan radioaktif yodium
Kehamilan
Serangan jantung atau kegawatdaruratan jantung
b) Epidemiologi6
Frekuensi
Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Insiden
tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Tirotoksikosis
mempengaruhi sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. Pada anak-anak
frekuensinya kurang dari 5% dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves
merupakan penyebab umum terjadinya tirotoksikosis pada anak-anak. Dan
dilaporkan mempengaruhi 0,2-0,4% populasi anak dan remaja. Sekitar 1-2%
neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves menderita tirotoksikosis.
Tingkat mortalitas dan morbiditas
Krisis tiroid bersifat akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa.
Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak
ditegakkan atau pada pasien yang telambat terdiagnosa. Dengan kontrol
tirotoksikosis yang baik, dan pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat
mortalitas pada dewasa berkurang hingga 20%.
Jenis kelamin
Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki, khususnya pada
dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien
tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak ada data spesifik mengenai
insiden jenis kelamin tersebut.
Usia
Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang
menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita
tirotoksikosis. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada
anak-anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya
terjadi pada decade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak-kanak,
tirotoksikosis lebih mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi
pada kelompok usia ini. Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia.
c) Patofisiologi
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing
hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk
menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu
kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini
menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh
hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3
terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik;
dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3
yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk
bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah
yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.4
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak
sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis
berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring
meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau
meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon
sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan
menyebabkan kematian.6
d) Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis
Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat
penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat berlebihan,
berat badan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).7
Pada anamnesis biasanyapenderita akan mengeluh adanya kehilangan berat
badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang tidak
teratur pada wanita, sesak nafas, mudah lelah,banyak berkeringat, gelisah dan emosi
yang tidak stabil.4 dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti mual,
muntah, nyeri perut. 6
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten
melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC
dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain
hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan
disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal
jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium,
tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik
mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien,
tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan
goiter..6
Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja
cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis
apabila terdapat triad 1:
Menghebatnya tanda tirotoksikosis
Kesadaran menurun
Hipertermia
Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor
indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok,
yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf1
KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK KRISIS TIROID
Disfungsi pengaturan panas (suhu)
99-99.0 5
100-100.9 10
101-101.9 15
102-102.9 20
103-103.9 25
> 104.0 30
Efek pada susunan saraf pusat
Tidak ada 0
Ringan (agitasi) 10
Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20
Berat (koma, kejang) 30
Disfungsi gastrointestinal-hepar
Tidak ada 0
Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) 10
Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20
Disfungsi kardiovaskular (takikardi)
99-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
> 140 25
Gagal jantung
e) Gambaran Laboratorium
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh
ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas
tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten
dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis
sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan
biasanya tidak membantu untuk penanganan segera.
Temuan biasanya mencakup7 :
T3 dan FT4 meningkat
TSH rendah
Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis relative
Hiperglikemia sering ditemukan
Enzim transaminase hati meningkat
Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi
f) Penatalaksanaan
Pengobatan harus segera diberikan,jangan tunda pengobatan jika dicurigai
terjadinya krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di Intensiv Care Unit untuk
mempermudah pemantauan tanda vital, untuk pemasangan monitoring invasive,
pemberian obat-obat inotropik jika diperlukan.6
Penatalaksanaan krisis tiroid 1,7 :
Perawatan suportif
Atasi factor pencetus segera
Koreksi gangguan cairan dan elektrolit
Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih
Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis.
Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara:
a. Memblok sintesis hormone baru : PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg)
diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg.
atau dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa atau dengan dosis
inisial 60-100mg.
b. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes tiap 6-
8 jam) atau SSKI ( Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam), diberikan 2 jam
setelah pemberian PTU. Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak
solusio lugol/SSKI tidak memadai
c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, ipodat,
penghambat beta dan/atau kortikosteroid. propanolol dapat digunakan, sebab
disamping mengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di
perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6 jam per oral atau 1-3 mg IV.
Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg tiap 8 jam atau deksametason
2mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya adalah karena defisiensi steroid
relative akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4
Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan melepas
ikatan protein-hormon tiroid, hingga free hormone meningkat)
Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila
diperlukan.
Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24
jam, meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.
Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek
perifer, inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan
konversi T4 menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat
berlangsung hingga 8 minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik dan
mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3.Guanetidin dan Reserpin juga dapat
digunakan untuk memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi
terhadap beta bloker. Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan hormone
tiroid. Thionamid mencegah sintesis baru hormone tiroid. 4
g) Komplikasi
Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain
hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada
tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati
berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang
tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.4
h) Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian
keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat
laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau
penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan
penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.4
i) Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat
setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah
dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi
RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya
dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya);
2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari
RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi
RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa
penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya
adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum
dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian
kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi
terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan
fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko
mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).6
Kesimpulan:
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi
hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan
dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Diagnosis krisis tiroid
ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran
menurun, hipertermia. Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan
menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala
pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf1
Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi
komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis
dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam
secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan dengan pemberian PTU atau
methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton logul’s 10 tetes/8jam secara langsung
IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi
komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya
karena angka kematian pada penderita ini cukup besar.