ana taslak hoca - düzen laboratuvarlar grubu · 2010-10-20 · glucose igt, ifg, or t2d fasting...

ObesiteObesite

Proaterojenik protrombotik faktörler

NAFLD

HiperinsulinemiProinflamatuar Faktörler

Dislipidemi

Hiperürisemi

IGT, TİP2 DM

Clinical Measure WHO1 ATP III2 AHA/NHLBI3

≥102 cm in menWaist Circumference

≥102 cm in men, ≥88 cm in women

Same as ATP III

BMI BMI >30 kg/m2

T i l id ≥150 /dL S WHO S WHOTriglycerides ≥150 mg/dL Same as WHO Same as WHO

HDL‐C<35 mg/dL in men, <39 mg/dL in women

<40 mg/dL in men, <50 mg/dL in women

Same as ATP III

Blood Pressure ≥140/90 mm Hg ≥130/85 mm Hg Same as ATP III

Glucose IGT, IFG, or T2DFasting >110 mg/dL (IFG)

Fasting ≥100 mg/dL (IFG)

Insulin Resistance YES NO NO

Microalbuminuria YES NO NO

References:1. Alberti KG, Zimmet PZ. Diabet Med 1998;15:539–553.2. National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III final report. Circulation 2002;106:3143–2. National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III final report. Circulation 2002;106:31433421.3. Grundy, SM, et al. Circulation 2005;112:2735–2752.Notes:WHO requires insulin resistance plus two additional risk factors for diagnosis; ATP III requires three of five risk factors for diagnosis. AHA/NHLBI recommends that triglycerides, HDL‐C, and blood pressure should be considered abnormal when drug treatment is prescribed.Abbreviations: BMI=Body mass index; IGT=Impaired Glucose Tolerance; IFG=Impaired Fasting Glucose; T2D=Type 2 DiabetesAdapted from: Pizzi, R., Agreeing to Disagree: ADA, AHA Publish Opposing Views on Metabolic Syndrome, Clincal Laboratory News, January 2006 Volume 32, No. 1

Ana BulgularAbdominal Obesite

BKİ değerlerine göre aşırı kilolu ve obezite sınıflandımasıSınıflandırma BKİ(kg/m2) (WHO)Düşük kilo <18.5 Normal aralık 18.5‐24 Aşırı kilo >25 Preobez 25 29 9

Dislipidemi • Hipertrigliseridemi

ü ük

Preobez 25‐29.9 Obez sınıf I 30.0‐34.9 Obez sınıf II 35.0‐39.9 Obez sınıf III >40

Bel çevresi; açlıkta, ayakta ve ekspiryum ortasında, en alt

• Düşük HDL• Artmış sdLDL • Postprandiyal lipemi

kot sınırıyla spina iliaca anterior superior ortasından, bu bölge çıplak olarak sabit gerilimli mezura ile ölçülerek santimetre biriminde kaydedilir.K <88cm ‐ E<102cm

p y p

Glukoz intoleransı • Bozulmuş açlık glukozu

IFG FPG 100 mg/dl (5.6 mmol/l) to125 mg/dl (6.9 mmol/l)IGT 2‐h plasma glucose 140 mg/dl (7.8 mmol/l) to • Bozulmuş açlık glukozu

• Bozulmuş glukoz toleransı • İnsülin rezistansıHi t i

p g g/ ( / )199 mg/dl (11.0 mmol/l)

Hipertansiyon

Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndromeJ Clin Pathol 2008;61:697-706

Diğer Sık Rastlanan BulgularMikroalbuminüriHiperürisemiHiperürisemi

Bozulmuş fibrinoliz ve artmış koagulobilite• Yüksek PAİ‐I• Yüksek fibrinojen• Artmış von Willebran faktörş

İnflamasyon bulgularıYük k CRP• Yüksek CRP

• Yüksek IL‐6

Endotel disfonksiyonuKaraciğer yağlanması (NAFLD)Polikistik over sendromuPolikistik over sendromuArtmış sempatik aktivite

Metabolik sendrom ile ilişkili faktörlerin tümü birbiriylebağlantılıdırbağlantılıdır.

Şişmanlık ve egzersiz eksikliği insülin direnci gelişiminedestek olur.

İnsülin direnci; yükselen trigliserid ve azalan HDLdüzeyleriyle bulgu verirken VLDL, LDL üzerinde olumsuz biretkiye de sahiptir.

İnsülin direncinde kanda artan insülin ve glikoz düzeyleride böbrekte insülin mediated sodyum retansiyonuna yolde böbrekte insülin‐mediated sodyum retansiyonuna yolaçarak (yüksek plazma renin aktivitesinin eşlik ettiği)mekanizması tam olarak açıklığa kavuşmasa da hipertansiyonç ğ şgelişmesine katkı sağlar.

İnvitro olmasa da invivo koşullarda insanlarda ve hayvand l d d l ( ) ldeneylerinde Endotelin reseptörü (ET1) up‐regülasyonununinsülinle ilşkili olduğu gösterilmiştir.


Dislipidemi

Trigliserid

HDL Kolesterol

Endotel Fonksiyonu ve Proenflamatuar Süreç Değerlendirmesi

Postprandial Lipid

sdLDL Kolesterol

MikroalbuminürihsCRPIL‐6PAI‐1

İnsülin Direnci ve Yağ Dokusu Değerlendirmesi

Glukoz

İnsülin HOMA‐IR

PAI 1

İnsülin

C‐Peptid

Adiponektin

Retinol Binding Protein 4 (RBP4)

HOMA IR

Retinol Binding Protein 4 (RBP4)

İlgili Durumların Değerlendirilmesi

Serbest Testosteron İndeksi ve SHBGSerbest Testosteron İndeksi ve SHBG

Gamma GT ( ve /veya KC fibrozis markerleri)Androjenler


İNSÜLİN DİRENCİ ÖLÇÜM METODLARI

Periferik insulin direncini değerlendirme metodlarını şuşekilde sınıflayabiliriz.

İİnsulin duyarlılık indeksleri1. İnsulin‐ glukoz ‐ C‐peptid oranları2 Oral glukoz tolerans testi (OGTT)2. Oral glukoz tolerans testi (OGTT)3. Continuous Infusion of Glucose with Model Assessment (CIGMA)( )

4. Minimal Model ile FSIVGTT5. İnsulin tolerans testi6. Hyperinsulinemic Euglysemic Clamp Test (HECT)7. Homeostasis Model Assesment (HOMA)

İnsulin Glukoz C peptid Oranlarıİnsulin, Glukoz, C‐peptid Oranları

Periferik insulin direncini değerlendirmede her zaman komplike testlerğ pyapılamayabilir. Bu gibi durumlarda veya geniş vaka gruplarını taramakgerektiğinde, açlık insulin, glukoz ve C peptid oranları kolay, ucuz ve pratikbir secenektir Oranlar HECT ile karşilaştırıldığında güçlü bir korelasyonbir secenektir. Oranlar HECT ile karşilaştırıldığında güçlü bir korelasyongöstermektedir.

Aclık insulin düzeyi de tek başına insulin direncini doğruya yakın olarakyansıtabilmektedir. Bir çalışmada normal glukoz toleranslı bireylerde açlık insulin duzeyi 13uU/mlolanların %74’unde, 18 uU/ml olanların da tumunde insulin direnci saptanmıştır

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 3 1019-1023 Copyright © 2003 by The Endocrine Society

Hyperinsulinemic Euglisemik Clamp Test (HECT)Hyperinsulinemic Euglisemik Clamp Test (HECT)

Periferik insulin direncini belirlemede “gold standart”Periferik insulin direncini belirlemede gold standartolarak kabul edilir. Testin temel prensibi hiperinsulinemik birortam yaratarak, bu ortamda normoglisemi sağlamakamacıyla verilen glukozun kullanım hızını saptamaya dayanır.

Test süresi 120‐180 dakikadır. Normal bireylerde glukoz kullanım hızı(GKH) 4.7‐8.8 mg/kg/dk olarak bulunmuştur. İnsulin resistansı olanbireylerde GKH azalmış olarak bulunur İnvaziv özel ekipman ve bu konudabireylerde GKH azalmış olarak bulunur. İnvaziv, özel ekipman ve bu konudadeneyimli kişilerin varlığını gerektirdiğinden, rutinde değil, araştırmaamacıyla kullanılan cok değerli bir testtir.

BETA hücre fonksiyonu ve insulin rezistansı (IR) nınBETA‐hücre fonksiyonu ve insulin rezistansı (IR) nınhomeostatik model değerlendirmesi (HomeostaticModel Assessment HOMA) ilk defa 1985 yılındaModel Assessment‐HOMA) ilk defa 1985 yılındatanımlanmıştır.

Bu model bazal glukoz, insulin veya C‐peptidk d h f kkonsantrasyonundan BETA‐hücre fonksiyonu ve IRdeğerlendirme metodudur. Bu modelin çıktısı normal

h f k l (b )BETA‐hücre fonksiyonu %100 ve normal IR 1(bir)olacak şekilde kalibre edilmiştir.

(Matthews ve ark.: Use and Abuse of HOMA Modeling. DiabetesCare 27:1487‐1495, 2004 den alınmıştır)

Açlık Glukoz; 112 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak , sorulduğu takdirde önerimiz ne olabilir?

Açlık süresi ve diğer etkenler sorgulandıktan sonra eş zamanlı İnsülin ölçümü önerebiliriz..

Açlık İnsülin Düzeyi; NormalYüksekDüşük

Hepatik glukoz salınımının regülasyonunda yetersizlik olabilirHepatik glukoz salınımının regülasyonunda yetersizlik olabilir.

İnsüline hem periferik hem de hepatik direnç gelişmiş olabilir (IR)p p ç g ş ş ( )

Basal insülin üretimi baskılanmış olabilir (beta‐hücre fonksiyonunda azalma)azalma)

Açlık Glukoz; 120 mg/dLTokluk Glukoz; 85 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak sorulduğu takdirde önerimiz ne

olabilir?

Tokluk Trigliserid ölçümü <160 mg/dL ise her iki testin tekrarı önerilir. Değişiklik yok ise OGTT önerilir.

Tokluk Trigliserid ölçümü >180 mg/dl ise MetS ya da IR ve/veya prediabetik (IGT,IFG) olabilir. HOMA‐IR ve OGTT

Açlık Glukoz; 140 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak önerimiz ve/veya açıklamamız ne

önerilir.

Açlık Glukoz; 140 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak önerimiz ve/veya açıklamamız ne olabilir?

Testin standart koşullarda tekrarı önerilir. Endokrinoloji Bölümüne yönlendirilirBölümüne yönlendirilir.

Distinctive postprandial modulation of β cell function and insulin sensitivity by dietary fats: monounsaturated compared with saturated fatty acids. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, No. 3, 638-644, September 2008

HOMA1: orijinal HOMA modeli

HOMA1 M th k d l iji l d lidi B it l kHOMA1, Mathews ve arkadaşlarının orijinal modelidir . Basit olarak:

HOMA1‐IR=(FPI× FPG)/22.5

HOMA1%B=(20×FPI)/(FPG‐3.5)

denklemleri IR ve BETA hücre fonksiyonunu gosterir.

FPI(F i l i li U/l)FPI(Fasting plasma insulin, uU/l)FPG(Fasting plasma glukoz, mmol/l)

HOMA2 de ;

İnsulin sensitivitesi (%S) ve BETA‐hucre fonksiyonu (%B); aclık plazma glukozuylabirlikte insulin veya C‐peptide konsantrasyonlarından birisi kullanılarak belirlenir.

İİnsulin icin 1‐2,200 pmol/l aralığında ve glukoz icin 1‐25 mmol/l aralığında değergirilebilir.

Değerler girilirken klinik değerlendirme gereklidirDeğerler girilirken klinik değerlendirme gereklidir.

C‐peptid ve insulin birlikte bakılabiliyorsa C‐peptid sekresyonunun göstergesiolduğu için B‐hucre fonksiyonunu (%B) hesaplamada C‐peptid kullanılması tercihedilmelidir.

İnsulin sensitivitesi (%S) , insulin konsantrasyonunun kullanılması tercih edilir.M t tik l i l d k ll l k ü ( l k i i l/l i li i i l/l C tid i i l/lMatematiksel işlemde kullanılmak üzere (glukoz icin mmol/l, insulin icin pmol/l, C‐peptid icin mmol/l

birimleri olacak şekilde) alınan 3 örneğin ortalaması alınır.

(Matthews ve ark.: Use and Abuse of HOMA Modeling. DiabetesCare 27:1487‐1495, 2004 den alınmıştır)

The Homeostasis Model Assessment (HOMA) estimates steady state beta cell function(%B) and insulin sensitivity (%S), as percentages of a normal reference population.These measures correspond well, but are not necessarily equivalent, to non‐steadystate estimates of beta cell function and insulin sensitivity derived from stimulatorymodels such as the hyperinsulinaemic clamp, the hyperglycaemic clamp, theintravenous glucose tolerance test (acute insulin response, minimal model), and theoral glucose tolerance test (0‐30 delta I/G).In 1976, Robert Turner and Rury Holman developed the concept that fasting plasmainsulin and glucose levels were determined, in part, by a hepatic‐beta cell feedbackl Th t l t d th t l t d f ti l l l fl t d tloop. They postulated that elevated fasting glucose levels reflected a compensatorymechanism that maintained fasting insulin levels when there was a reduced insulinsecretory capacity, and that fasting insulin levels were elevated in direct proportion todiminished insulin sensitivity. A mathematical feedback model based on thesehypotheses was constructed to estimate the degrees of beta cell function and insulinsensitivity that would equate to the steady state plasma glucose and insulin levelsobserved in an individual [Metabolism 1979; 28:1086‐96]observed in an individual [Metabolism 1979; 28:1086 96].In 1985, David Matthews et al published an expanded and more comprehensivestructural model known as the Homeostasis Assessment Model (HOMA). This model,written in Fortran, took greater account of peripheral glucose uptake and could usefasting levels of specific insulin or C‐peptide in addition to RIA insulin [Diabetologia1985; 28(7): 412‐9]. As an alternative to running the Fortran computer model, a set oflinear equations were also made available. These gave approximate values of %B and,q g pp ,instead of %S, HOMA IR (insulin resistance) which is the reciprocal of %S (100/%S). Theequations have been used widely, particularly for estimates of beta cell function andinsulin resistance in large‐scale studies, but are not appropriate for use with currentlyavailable insulin assays.In 1998, Jonathan Levy et al published an updated HOMA model (HOMA2) which tookaccount of variations in hepatic and peripheral glucose resistance, increases in theinsulin secretion curve for plasma glucose concentrations above 10 mmol/L (180mg/dL) and the contribution of circulating proinsulin [Diabetes Care 1998; 21: 2191‐92]. The model was recalibrated also to give %B and %S values of 100% in normalyoung adults when using currently available assays for insulin, specific insulin or C‐peptide.In 2004, the HOMA Calculator was released. This provides quick and easy access toth HOMA2 d l f h h i h t d l d i d ti t f %Bthe HOMA2 model for researchers who wish to use model‐derived estimates of %Band %S, rather than linear approximations. It runs on a variety of computer platformsand can be downloaded from;http://www.dtu.ox.ac.uk/homacalculator/index.php

Lipokalin protein ailesinden plazmada vit A nın taşınmasında sorumlu p p p şbir taşıyıcı proteindir. EIA (direct ELISA and sandwich immunoassay) ve WB ile ölçümleme yapılır.

RBP4 insülin duyarlılığını göstermek için kullanılan testlerden biriolmakla birlikte, ADİPÖZ DOKU kaynaklı olduğundan serumkonsantrasyonu yağ kitlesinin (FAT‐MASS) direk göstergesi olarak dakullanılabilir. Obeslerde 2‐13 kat artan düzeyleri tesbit edilmiştir.

RBP4 ; açlık TG konsantrasyonu, açlık insülin konsantrasyonu vesistolik kan basıncı ile pozitif korelasyon göstermektedir. Bu nedenle; MetSiçin aday bir biyomarkerdıriçin aday bir biyomarkerdır.


Bir endokrin organ gibi davranan yağ dokusunun biyoaktif substanslarıdırsubstanslarıdır.

LEPTİN, RESİSTİN, VİSFATİN ve ADİPONEKTİN

P t i i k dl VİSFATİN i d i l ğProteini kodlayan VİSFATİN geni sadece visseral yağ dokusunda bulunmaktadır. VİSFATİN in enflamatuar sürecin modülasyonunda rol oynadığı ve insülin benzeri aksiyona sahip olduğu kültür hücrelerinde gösterilmiştir.

ADİPONEKTİN sadece insanlarda bulunur ve adipositlerde üretilir Plazma konsantrasyon averajı 5 10 ug/mL dir BMI( ve/veyaüretilir. Plazma konsantrasyon averajı 5-10 ug/mL dir. BMI( ve/veya Visseral adipöz dk) ile ters orantılı bir ilişkisi vardır.

Yüksek leptin ve adiponektin düzeyi ile insülin duyarlılığıYüksek leptin ve adiponektin düzeyi ile insülin duyarlılığı arasında AMP-kinaz aktivasyonu aracılığıyla oldukça sıkı bir ilişki vardır. Ayrıca anti-enflamatuar süreci desteklediği de gösterilmiştir.


Kalori KısıtlanmasıAdiponektin İAdiponektinEgzersizÖ ( )

AMP‐KİNAZ AKTİVASYONU

Östrojen (E2)

Eğer AMP‐Kinaz aktivasyonu baskılanırsa,Asetil Co A Karboksilaz enzimi aktive olurve Malonil Co A düzeyi yükselir, hücresel

Asetil Co A Karboksilaz

Enzim İnhibisyonu

düzeyde Malonil CoA nın artması AçilKarnitin Transferaz Translokasyonunuinhibe eder.

Enzim İnhibisyonuFFA sentezinin hız kısıtlayıcı basamağı

Sonuç olarak artan Malonil Co A düzeyi,azalan AMP‐Kinaz aktivitesi ve insülindirenci arasında sıkı bir ilişki olduğunudirenci arasında sıkı bir ilişki olduğunuhayvan modellerinde kanıtlayan pek çokçalışma mevcuttur.


Asetil CoA Malonil CoAAMP Kinaz

TAG SENTEZİNDEİnsülin sinyalizasyonunda TAG SENTEZİNDE ARTMAEKTOPİK YAĞ

İnsülin sinyalizasyonunda azalma ve İNSÜLİN DİRENCİ


İnsülin rezistansı ve karaciğerde ektopik yağİnsülin rezistansı ve karaciğerde ektopik yağbirikimi arasındaki sıkı ilişki dolayısıyla metaboliksendromun KC fibrozisi bakımından da takibinisendromun KC fibrozisi bakımından da takibinigerketirmektedir.

Gamma GT’nin MetS’un ve CVD gelişimininprediktif markeri olduğu konusu Framingham çalışmaprediktif markeri olduğu konusu Framingham çalışmasonuçlarını değerlendiren bir çok araştırmacıtarafından ortaya konmuşturtarafından ortaya konmuştur.


YaşNon‐esterifiye yağ asidi birikimi,enflamatuar sitokinler proenflamatuarYaş

BKİAST/ALT

enflamatuar sitokinler, proenflamatuaradipositokinler NAFLD patogenezindeönemli role sahiptir.

Trombosit sayısıFPG

İnsülin direnci ile ektopik yağ birikimibirbirlerini destekleyerek hepatosteatozile sonuçlanan kısır döngüye sebep

Albumin

NAFLD Fibrozis Skoru

ile sonuçlanan kısır döngüye sebepolurlar.

NAFLD Fibrozis SkoruNAFLD fibrozis skoru: -1.675 + 0.037 x yaş (yıl) + 0.094 x BMI (kg/m2) + 1.13 x IFG/diabet (evet:1 hayır:0) + 0.99 x AST/ALT oranı – 0.013x trombosit (x109/l) – 0.66 x alb (g/dl)

Bu formüle göre hesaplanan

değer >0.676 ise…fibrozis şiddetli (stage 3-4)değer < -1.455 ise… fibrozis hafif (stage 0-1-2) (BMI: bodymass index IFG (impairment fasting glucose: bozulmuş açlık glukozu)


• Alkole bağlı karaciğer hastalığının tersine AST/ALT oranı 1’den düşüktür (NAFLD’de%65‐90)

İ üli di i if ik di d k d t b t ğ idi (FFA) l• İnsülin direnci; periferik adipoz dokudan artmış serbest yağ asidi (FFA) salınımı vekaraciğerde FFA birikimi ile sonuçlanır. Bu süreç bir yandan hepatosit içindetrigliserid birikimine yol açarken, diğer yandan lipid peroksidasyonu ve oksidatifstres yoluyla sitokin indüksiyonuna yol açar.

• IL‐8, TNF‐α gibi sitokinlerin indüksiyonuyla kemotaksis, hepatosit ölümü ve fibrozisindüklenir.

• Hasar sürecinde en çok indüklenen yapı mitokondrilerdir. Son yıllarda NAFLDpatogenezi “ iki darbe hipotezi ‘’ ile aydınlatılmaya çalışılmıştır. Bu hipoteze göreyağlanmaya neden olan metabolik faktörler ilk darbeyiyağlanmaya neden olan metabolik faktörler ilk darbeyi,

• Mikrozomal CYP2E1 (sitokrom P450 2E1) indüksiyonu, serbest radikallerin salınımı,oksidatif stres ve lipid peroksidasyonu gibi olaylar steatozdan steatohepatitedönüşümde rol oynayan ikinci darbeyi oluşturmaktadır

HDL‐Kolesterol;

PEG, kolesterol esteraz ve kolesterol oksidazenzimlerine amino gruplarından bağlanır ve HDL‐Kolesterol’ün enzimatik miktar belirtimini sağlarlar.CDC de açıklanmış referans yönteme karşı standardizeedilen bir yöntemle ölçülmektedir..

Yöntemin Bilinen Dezavantajları

S b t Y ğ A idi ük kliği dSerbest Yağ Asidi yüksekliğindeDenatüre protein düzeyinde yükseklik olduğundaG ti d l d

Güvenirlik azalırGammopati durumlarında azalır.

•Lipid metobolizmasını etkileyen anormal karaciğerfonksiyonu söz konusu ise bazı hasta örneklerinin HDL‐Kolesterol düzeyleri referans yöntemler kullanılarak ölçülend ğ l d b li i f kl l k ö t ideğerlerden belirgin farklılık gösterir

hs CRP;Partikül yüzeyi genişletilmiş türbidimetrik test ile ölçüm.

İnsan kaynaklı CRP, monoklonal ant‐CRP partikülleri ile aglütinasyon gösterir. Çökelti 552nm’de türbidimetrik olarak ölçümlenir.

Yöntem TQ CRP LX high sensitive testine karşı standardize edilmiştir. TQ CRP LX high sensitive testi de IFCC/CAP referans preparatı CRM 470E göre standardize edilmiştir.

Testin analitik duyarlılığı 0,1 mg/L olsada fonksiyonel duyarlılığı 0,3 mg/L dir.

hs CRP e kardi o ask ler hastal k riskihs‐CRP ve kardiyovaskuler hastalık riski

hs‐CRP Risk<1 mg/L Düşük Risk<1 mg/L Düşük Risk1 –3 mg/L Orta Düzeyde Risk>3 mg/L Yüksek Risk

AHA/CDC Release Guidelines for hs‐CRP as a Risk Factor for CVD, 2003

hsCRP

CVAD = 5 (Düzen) CVAL = 10 (literatür)nA =10nA 10CVI =30.3nS =?S

1.96 * [102/10 + 30.32/2]1/2 = 42.4%1 96 * [52/10 30 32/2]1/2 42 1%1.96 * [52/10 + 30.32/2]1/2 =42,1%

n 10 olursa %22 23 e kadar düşecek fakat diğer testlerlenS 10 olursa %22‐23 e kadar düşecek fakat diğer testlerle karşılaştırıldığında yine de çok yüksek kalacaktır. Dolayısıyla bu hs CRP’nin klinik değerlendirmesindeDolayısıyla bu hs CRP nin klinik değerlendirmesinde laboratuvarcılar açısından bir sorundur.

Tedavi takibi ve hedef olması bakımından;metS ile hsCRP ilişkisinden başka dikkate almamızınihtiyaç haline geldiği önemli durum, “hsCRP biyolojikvaryasyonu akut faz reaktanı olması dolayısıyla farklı birdüzlemde mi değerlendirilmelidir?”sorusu olabilir.Tanısal değeri olması bakımından;ğHDL‐Kolesterol ölçümünün serbest yağ asididüzeyinden çok etkilendiğini, karaciğery ç ğ , ğfonksiyonlarındaki lipoprotein ve lipid dağılımıetkileyen tüm değişimlerin interfaransa nedenolabileceğini dikkate almamız gerekmektedir.

HOMA IR’ nın cut off değeri; güncel bir çok çalışmadaHOMA‐IR nın cut‐off değeri; güncel bir çok çalışmadaminimal farklarla 2,7 civarındadır.

NAFLD’nın Met S ilişkili durum olarak da ayrıca takibid l di i ö k tve derecelendirmesi önem kazanmıştır.

k b l b l k k ğFruktoz metabolizması‐obesite gelişimi‐ektopik yağbirikimi ve glukoz transport sistemleri MetSfi t l ji i d ld k t ll hi tifizyopatolojisinde oldukça net rollere sahiptir.Dolayısıyla dengeli beslenmenin önemi toplum sağlığıkavrama uygun olarak dile getirilmelidir Fruktozkavrama uygun olarak dile getirilmelidir. Fruktozhazır gıda sektörünün cinayet silahıdır.

ana taslak hoca - düzen laboratuvarlar grubu · 2010-10-20 · glucose igt, ifg, or t2d fasting...

Documents