ana maría navío serrano - grupo de...

ActualizaciónManejo del pacienteen shock en urgencias

Ana María Navío Serrano

VAR

-363

NO

V 11

Man

ejo

del p

acie

nte

en s

hock

en

urge

ncia

s

Act

ualiz

ació

n

Ana

Mar

ía N

avío

Ser

rano

ActualizaciónManejo del pacienteen shock en urgencias

Coordinador

Ana María Navío Serrano

Médico Adjunto del Servicio de Urgencias GeneralesHospital Universitario La Paz. MadridProfesor Asociado Departamento de Anatomía y Embriología HumanaFacultad de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid)Coordinadora del Grupo Nacional de Shock de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES)

© 2011 EdikaMed, S.L.

Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona

www.edikamed.com

ISBN: 978-84-7877-701-3

Impreso por:

Depósito legal:

Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del

Copyright, la reproducción (parcial o total), distribución, comunicación pública

o transformación de esta obra, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a

EdikaMed, S.L. (www.edikamed.com; 93 454 96 00) o a CEDRO (Centro Español

de Derechos Reprográficos, www.conlicencia.com; 91 702 19 70 / 93 272 04 45)

si necesita fotocopiar o escanear fragmentos de esta obra.

Listado de autores / III

LListado de autores

Abad Esteban, FernandoMédico del Servicio de UrgenciasSUMMA 112. Madrid

Aguiló Mir, SiraMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Clínic. Barcelona

Alonso Lasheras, José EmilioCoordinador del Servicio de UrgenciasComplejo Hospitalario Universitario de Canarias

Afonso Rivero, DanielMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de La Princesa. Madrid

Aragón Leal, M.a ÁngelesMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de Jerez. Cádiz

Ayuso Aragonés, MaiteMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario La Paz. Madrid

Canencia Hernández, ConsueloMédico del SAMUR Ayuntamiento de Madrid

Cañero Criado, JuanMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga

IV / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Cobo Barquín, Juan CarlosMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

Cuesta Martín, ManuelMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)

Fernández-Arruty Ferro, SoniaMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña)

Gallego Villalvilla, VanesaDiplomada Universitaria en EnfermeríaServicio de Urgencias Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

García Caravaca, José CarlosMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia

Gómez del Pulgar Carrillo, ElenaDiplomada Universitaria en EnfermeríaServicio de Urgencias Hospital Universitario La Paz. Madrid

González de Linares, ElbaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

Jiménez Gómez, RocíoMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Puerto Real. Cádiz

Ibarra Bolt, AmaiaMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Navarra

Martínez Larrul, EstherMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Listado de autores / V

Navío Serrano, Ana MaríaMédico Adjunto del Servicio de Urgencias GeneralesHospital Universitario La Paz. Madrid

Ortigosa Agustín, OscarMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Pascual Clemente, FelipeMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Perales Piqueres, ErnestoMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Cáceres

Perales Pardo, RamónMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Quero Espinosa, Francisco de BorjaMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

Reina Lora, VerónicaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Riesco García, MichelMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Salamanca

Rodríguez Camacho, AlejandroMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Rojas Ramírez, AntonioMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)

Rubio Alonso, Francisco JavierMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca

VI / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

Ruiz Castilla, Francisco JavierMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de Jérez. Jerez de la Frontera (Cádiz)

Sagarra Lozano, AnaMédico Adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Sinisterra Aquilino, Juan AntonioMédico SAMUServicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante

Soriano Rodríguez, FuensantaMédico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba)

Torres Degayón, VirginiaFacultativa Especialista de Área de Farmacia HospitalariaHospital Universitario de Ceuta

Torres Murillo, José Manuel Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

Índice / VII

IÍndice

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX

Parte 1 . Creación del grupo de shock 1Coordinadora: Ana María Navío Serrano

1 . Introducción histórica del shock 3Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés

2 . Grupo de shock 5Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés

Parte 2 . Concepto y fisiopatología del shock . . . . . . . . . . 9Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino

3 . Definición de shock 11Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso

4 . Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock 14Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano

5 . Biomarcadores en el paciente en shock 22Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla

Parte 3 . Tipos de shock: aproximación clínica . . . . . . . . . 27Coordinador: Ramón Perales Pardo

6 . Modelos de shock 29Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano

7 . Shock séptico 35Manuel Cuesta Martín

8 . Shock hipovolémico 44Consuelo Canencia Hernández

9 . Shock anafiláctico 47Maite Ayuso Aragonés

VIII / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

10 . Shock cardiogénico 49Sira Aguiló Mir

11 . Shock traumático 51Juan Carlos Cobo Barquín

12 . Manejo inicial del shock en urgencias 55Ramón Perales Pardo

Parte 4 . Actitud diagnóstica ante el paciente en shock . . . 61Coordinador: Fernando Abad Esteban

13 . Diagnóstico del shock 63Michel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez

14 . Pruebas complementarias orientadas al shock 65Óscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca

15 . Pruebas de imagen de utilidad en el shock 67Ana María Navío Serrano, Virginia Torres Degayón, Rocío Jiménez Gómez

16 . Seguimiento del shock 76Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban

Parte 5 . Tratamiento del paciente en shock . . . . . . . . . . . 81Coordinador: José Manuel Torres Murillo

17 . Tratamiento del shock 83José Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodríguez Camacho, Ana Sagarra Lozano

18 . Fluidoterapia y hemoterapia en el shock 110Fuensanta Soriano Rodríguez, José Manuel Torres Murillo, Juan Cañero Criado

19 . Fármacos en el tratamiento del shock 127José Manuel Torres Murillo, M.a Ángeles Aragón Leal, Francisco Javier Ruiz Castilla

20 . Técnicas invasivas en el shock 153Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente, José Manuel Torres Murillo

21 . Tratamiento del shock en situaciones especiales: niño, gestante, anciano e inmunodeprimido 159Francisco de Borja Quero Espinosa, José Manuel Torres Murillo

22 . Investigación en el shock 178Juan Cañero Criado, Daniel Afonso Rivero, Verónica Reina Lora

Anexos 182Antonio Rojas Ramírez

Prólogo / IX

PPrólogoHugo Alberto Peralta Coordinador Médico Central de Emergencias Hospital Italiano de Buenos Aires

Durante el curso de los capítulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidado del paciente con shock. Los parámetros tradicionales que definen el shock no nos permiten realizar un diagnóstico precoz ni certero: los síntomas y signos tienen una baja sensibilidad para su diagnóstico temprano. La tensión arterial menor de 90 mmHg, utilizada como criterio diagnóstico, es operativamente inadecuada, con el agregado de que el segundo componente de la definición clásica de shock es absolutamente fisiopatológico. Ante este escenario de dudas, aparecen nuevas evidencias que confirman que el Servicio de Emergencias es el lugar adecuado y elegido para desarrollar e implementar nuevos tratamientos y tecnologías durante el manejo inicial del paciente con shock, y ha demostrado que mejora tanto la morbilidad como la mortalidad. Actualmente, la resucitación es más comprensiva del fenómeno shock, pero aun los instrumentos para resucitar están orientados hacia objetivos macrohemodinámicos, sabiendo que el problema fundamental es en este caso el estado de la microcirculación. El acceso a técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la ecografía al lado de la cama del paciente, realizado con una perspectiva fisiopatológica, nos introducen a una nueva etapa asistencial del shock. La comprensión actual es que en corto plazo la resucitación macrocir-culatoria será orientada por los parámetros obtenidos de la evaluación de la microcirculación.

El médico de emergencias tiene la oportunidad de actuar y modificar la historia natural de una entidad médica de altísima mortalidad, que tiene 1 hora dorada y que ésta se consume en la sala de emergencias. Su cuidado requiere un entrenamiento superlativo del médico. El shock cursa con alteraciones de todas las funciones vitales básicas, ABCD, un paciente crítico. La evidencia actual en shock y resucitación nos propone un trabajo sistematizado, con objeti-vos hemodinámicos cuantificados e integrando la información que los indicadores nos ofrecen. La incorporación de técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la nueva perspectiva que nos ofrece la ecografía al lado del paciente han cambiado la visión del tratamiento de los pa-cientes inestables hemodinámicamente. El equipo asistencial debe incorporar conocimientos fisiopatológicos relacionados con condiciones críticas para poder comprender y asistir a los pacientes con shock con estas nuevas tecnologías. Una verdadera oportunidad asistencial y de crecimiento.

Parte 1Creación del grupo de shockCoordinador: Ana María Navío Serrano

Parte 1 • Introducción histórica del shock / 3

1Introducción histórica del shockAna María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés

El shock es un estado patológico que puede afectar súbitamente el equilibrio hemodinámico y provocar hipoperfusión periférica; comprende un conjunto de síntomas que coexisten y se agrupan simultáneamente con bastante frecuencia y, por lo general, están en relación con un proceso fisiopatológico común. Es dinámico y dependiente del tiempo.

Le Dran (1740), en su Traité sur les playes d’armes à feu, se refirió al shock como a un impacto o golpe violento y Latta (1795), en la traducción inglesa de ese trabajo, empleó por primera vez el término shock aplicado a estados postraumáticos.

Morris (1867) escribió el primer Tratado práctico sobre el shock, que versa sobre el primer caso documentado de anafilaxia, en el año 2641 a. C., cuando el rey Menes de Egipto murió tras una picadura de avispa. En la era moderna, el primer caso fatal de shock anafiláctico frente a cacahuetes fue descrito por el canadiense Evans en 1988.

Gross (1872) lo definió como «derrumbamiento global de la maquinaria de la vida», diciendo que es «un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida». Warren (1895) definió el shock como una «pausa momentánea en el acto de morir» y Crile (1899) realizó el primer estudio experimental sobre la base de entender el shock como un colapso vasomotor.

Henderson (1908) reconoció el «fracaso de la circulación de retorno venoso», insistiendo en la hipoxia e hipercapnia del tejido, y Hill y McQueen (1921) estudiaron la importancia de la estasis capilar en un modelo animal experimental.

Cannon y Catell (1920-1923) reconocieron el característico aumento del ácido láctico en sangre en los pacientes en shock, parámetro totalmente referente en los últimos años de los shocks sépticos, especialmente, midiendo su aclaramiento.

Blalock (1940), cirujano, consideró que el shock era «el fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido intravas-cular (contenido)», especialmente dedicado al shock hemorrágico y traumático.

Wiggers (1942) lo describió como un «síndrome que resulta de la depresión de muchas fun-ciones, en el cual la reducción de volumen sanguíneo circulante efectivo tiene una importancia básica y en el que el deterioro de la circulación progresa de manera constante hasta terminar en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible».

Schumer (1968) definió el shock como una «enfermedad molecular» sobre la base del me-tabolismo celular anaerobio por isquemia y abogó por una nueva filosofía en la terapia del

4 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

shock: el tratamiento de la célula. Dado que el shock es una alteración de las moléculas de las células, el médico debe comprender los efectos de la hipoperfusión en el nivel celular.

Weil (1968) describió el shock como «un síndrome caracterizado por una postración du-radera e hipotensión, que generalmente se acompaña de palidez, frialdad y humedad de la piel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de excreción urinaria». Según dicha definición, describió seis tipos de shock: hipovolémico, cardiaco, bacteriémico, hipersensible, neurogénico y obstructivo.

Cerra (1972) pensó en el shock como una «respuesta desordenada de los organismos a un equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivel celular». Los avances conceptuales continúan progresando a diario.

Para Hollenberg y Parrillo (1998), el shock es un estado en el que la incapacidad del aparato circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina consecuentemente una reducción en el aporte de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos. El objetivo final de la te-rapia hemodinámica en el shock debe encaminarse hacia restaurar la perfusión tisular efectiva y normalizar el metabolismo celular.

Parte 1 • Grupo de shock / 5

2Grupo de shockAna María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés

El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES), presidida en la actualidad por el Dr. Tomás Toranzo Cepeda, nació hace 5 años en la Comunidad de Madrid dentro de la agrupación de la SEMES, dirigida por el Dr. Manolo Moya, gran luchador e impulsor de la medicina de urgencias en España, el cual supo valorar, nueva-mente con visión de futuro, la necesidad de crear un grupo de investigación relacionado con una patología como el shock. El grupo estaba integrado por médicos de urgencias para intentar que la atención a dichos pacientes, en los diferentes servicios de urgencias (tanto extra como prehospitalarias), mejorase en términos de atención y calidad y, por ende, disminuir la morbi-mortalidad asociada a los pacientes que desarrollan cualquier tipo de shock. Por diferentes motivos, el grupo quedó reducido a finales del año 2007 a cuatro personas, ante lo cual, dada la actividad asistencial e investigadora del Dr. Moya, que le impedía una gestión eficaz, cedió el puesto a una de ellas, que se prestó voluntariamente, la Dra. Navío.

Se convocó entonces una reunión del grupo para valorar la situación y la perspectiva futura, y se decidió intentar expandir el grupo al resto de España (febrero de 2008), por lo que se iniciaron una serie de conversaciones telefónicas con los diferentes jefes de servicios de urgencias de todas las comunidades autónomas, con una amable acogida. Con el paso de los años, se ha traducido en la actualidad, otoño de 2011, en una representación de la medicina de urgencias plasmada en 44 componentes, entre médicos y enfermeros. Se trata de sanitarios que, además de su tiempo de dedicación a la actividad asistencial –conocido por todos los vinculados a los sistemas de urgencias y emergencias (intra y prehospitalarios) como duro y exigente por la ex-tensión de las jornadas, por el tipo de pacientes, con fuerte carga emocional y, a veces, con falta de recursos humanos y materiales–, soportan la disminución de horas compartidas con la familia y los amigos, la sensación de falta de tiempo (incluso para uno mismo), sin perder de vista el factor económico, puesto que se planteaba una investigación sin cobrar por esta actividad. Por todo ello, es digno de elogio que este magnífico equipo de personas haya conseguido no sólo realizar investigación, sino compartirla con el resto de médicos de urgencias de España, con países hermanos de Norte, Centro y Sudamérica, y estar presentes en los eventos más relevantes de la medicina de urgencias de Europa y Asia. Y continuamos trabajando.

En la actualidad, el Grupo Nacional de Shock, dentro de la SEMES, está constituido por los siguientes médicos y enfermeras de los hospitales y servicios de urgencias prehospitalarios que aparecen a continuación, en estricto orden alfabético:


Nombre Lugar de trabajo

1 Fernando Abad Esteban SUMMA 112. Madrid)

2 Sira Aguiló Mir Hospital Clínic. Barcelona

3 Elena Álvaro Jáuregui Hospital Universitario La Fe (Valencia)

4 José Emilio Alonso Lasheras Complejo Hospitalario Universitario de Canarias

5 Daniel Afonso Rivero Hospital Universitario La Princesa. Madrid

6 M.a Ángeles Aragón Leal Hospital de Jerez. Cádiz

7 Maite Ayuso Aragonés Hospital Universitario La Paz. Madrid

8 Guillermo Burillo Putze Complejo Hospitalario Universitario de Canarias

9 Consuelo Canencia Hernández SAMUR. Ayuntamiento de Madrid

10 Juan Cañero Criado Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga

11 Juan Carlos Cobo Barquín Hospital Universitario Central de Asturias

12 Manuel Cuesta Martín Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)

13 Sonia Fernández-Arruty Ferro Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña)

14 Vanesa Gallego Villalvilla Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

15 José Carlos García Caravaca Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia

16 Carmen Gargallo Maicas Hospital Universitario La Fe. Valencia

17 Isabel Gil Rosa Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia

18 Elena Gómez del Pulgar Carrillo Hospital Universitario La Paz. Madrid

19 Elba González de Linares Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

20 Pablo Guallar Sola Fundación Hospital Calahorra. La Rioja

21 Rocío Jiménez Gómez Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz

22 Amaia Ibarra Bolt Complejo Hospitalario de Navarra

23 Víctor Marquina Arribas Hospital General Universitario de Alicante

Parte 1 • Grupo de shock / 7

24 Cristina Martín Domínguez Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

25 Esther Martínez Larrul Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

26 Ana María Navío Serrano Hospital Universitario La Paz. Madrid

27 Óscar Ortigosa Agustín Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

28 Gerardo Palacios Marín Fundación Hospital Calahorra. La Rioja

29 Felipe Pascual Clemente Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

30 Ramón Perales Pardo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

31 Ernesto Perales Piqueres Complejo Hospitalario de Cáceres

32 Aitana Pérez Fernández Fundación Hospital Calahorra. La Rioja

33 Francisco de Borja Quero Espinosa Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

34 Verónica Reina Lora Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

35 Michel Riesco García Hospital Universitario de Salamanca

36 Alejandro Rodríguez Camacho Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz)

37 Antonio Rojas Ramírez Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)

38 Francisco Javier Rubio Alonso Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca

39 Francisco Javier Ruiz Castilla Hospital de Jerez. Jerez de la Frontera (Cádiz)

40 Ana Sagarra Lozano Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

41 Fuensanta Soriano Rodríguez Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba)

42 Juan Antonio Sinisterra Aquilino Servicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante

43 José Manuel Torres Murillo Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

44 José Manuel Valles Tarazona Hospital Universitario La Fe. Valencia

Líneas de trabajo e investigaciónEl grupo, en un primer momento, se dedicó a una intensa actividad de divulgación científica

sobre el shock y su tratamiento en los servicios de urgencias, en congresos, tanto nacionales como internacionales, tal y como aparecen señalados a continuación:


— Participación como ponentes en la mesa del Congreso de la SEMES de Castilla-La Mancha sobre «Situación actual de los paciente en shock» en 2007.

— Participación como ponentes en la mesa del Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Benidorm en junio de 2009 sobre «Fluidoterapia en los pacientes críticos en los Servicios de Urgencias».

— Participación como ponentes en el Fifth Mediterranean Emergency Medicine Congress (MEMC V), celebrado en septiembre de 2009 en Valencia, acerca de «Damage control in the patient in shock: medical and surgical therapies».

— Participación como ponentes en el III Congreso Interamericano de Medicina de Emergen-cias, celebrado en mayo de 2010 en Buenos Aires, invitados por la Sociedad Argentina de Emergencias (SAE), sobre el «Manejo de la sepsis severa y shock séptico en emergencias, experiencia en España».

— Participación como ponentes en el congreso de la EuSem (Sociedad Europea de Emergen-cias), el 12 de octubre de 2010, celebrado en Estocolmo, presentando al resto de población médica europea los resultados del estudio RESH bajo el título «Shock therapy: the first results of the Spanish Group on Shock».

— Participación como ponentes en el III Congreso Mundial de Medicina de Urgencia y De-sastre, celebrado en México DF, en noviembre de 2010, defendiendo la ponencia «Actua- lización en el manejo del estado de choque».

— Participación como ponentes en el XI Congreso Internacional de Medicina de Urgencias y Trauma, invitados por la Sociedad Mexicana de Emergencias, celebrado en febrero de 2011 en Monterrey, Nuevo León, con dos ponencias: «Actualización del manejo del paciente en shock, experiencia en España» y «Prevención de efectos adversos en los servicios de urgencias».

— Publicación de la primera guía monográfica en español sobre el tratamiento del shock en urgencias, con la presencia de Alberto Pardo, subdirector de calidad de la Consejería de Sanidad de la comunidad de Madrid, como presidente del acto inaugural, en el año 2008.

Actividades— Puesta en marcha (marzo de 2011) del estudio ISSS (International Score of Shock Severity),

estudio prospectivo, observacional, multicéntrico, multicontinental, junto con los siguien-tes países: Argentina, Paraguay, Colombia, Venezuela, Costa Rica, México y Emiratos Ára-bes, en un intento de búsqueda de una escala de gravedad en el paciente en shock.

— Preparación de la nueva edición de la Guía del manejo del shock en urgencias, primera guía monográfica en español del cuidado del paciente en shock.

— Ponentes en III Simposio Internacional de Medicina de Emergencias: «Nuestra vocación ya es una especialidad», celebrado durante los días 26 y 27 de mayo de 2011, en Buenos Aires.

— Ponentes en el Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Murcia del 15 al 17 de junio de 2011.

Parte 2Concepto y fisiopatología del shockCoordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino

Parte 2 • Definición de shock / 11

3Definición de shockSonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón [1] y/o de la circu-lación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales, secundaria a diversos problemas médico-quirúrgicos. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular [2], bien por un bajo flujo sanguíneo, bien por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identifi-cación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad [3].

Se define el síndrome por la presencia de hipotensión, taquicardia, diaforesis, palidez, cia-nosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del estado mental.

Tipos de shock— Shock anafiláctico. Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces

mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular. (Buen ejemplo de shock distributivo.)

— Shock cardiogénico. Se relaciona con un bajo gasto cardiaco, asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva o a arritmias graves. Es mortal en el 80% de los casos.

— Shock hipovolémico. Es una pérdida rápida y masiva de sangre que acompaña a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias gastroin-testinales, ginecológicas y enfermedades vasculares.

— Shock séptico. • Infección: es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza

por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de teji-dos estériles del huésped por dichos organismos.

• Bacteriemia: se produce por la presencia de bacterias en la sangre. Si lo que se detecta son virus, hablamos de viremia, si se detecta la presencia de hongos, fungemia y, si son


parásitos, parasitemia. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermiten-te o continua si permanece horas.

Las definiciones y los criterios de sepsis fueron modificados de la Conferencia de Consen-so de 1991, patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine. Fueron revisados en 2001 por la Conferencia Internacional de Definiciones de la Sepsis, donde se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos, adaptados en España por el Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC) de recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgen-cias hospitalarios [4].

Síndromes sépticos (estadios de la sepsis)

— Sepsis. El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.

— SRIS. Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de dos o más de los siguientes ítems: • Fiebre > 38 °C o hipotermia < 36 °C (temperatura central).• Taquicardia (FC > 90 lpm).• Taquipnea > 30 rpm, o PaCO2 < 32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.• Alteración de la consciencia.• Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.• Hiperglucemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.• Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por

mm3, o más del 10% de cayados.• Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.• SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2.

— Sepsis grave. Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal, respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transi-toria o persistente) o hipoperfusión tisular:• Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg.• Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas).• Creatinina > 2 mg/dl o incremento > 0,5 mg/dl.• Coagulopatía (INR > 1,5 o TTPA < 60 s).• Trombocitopenia < 100.000/m3.• Hiperbilirrubinemia (B > 2,0 mg/dl).

— Sepsis grave de alto riesgo. Sepsis con fallo de dos o más órganos, o con puntuación APACHE II en las últimas 24 horas de más de 24 puntos.

Parte 2 • Definición de shock / 13

— Shock séptico. Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la per-fusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.

— Hipotensión debida a la sepsis. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o disminu-ción de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión.

Además de dichos estadios existen otros factores con influencia pronóstica, como el número de órganos afectados y las puntuaciones de gravedad (APACHE II, SAPS II y otras).

Marcadores biológicosSon sustancias producidas por las células inflamatorias o derivadas del metabolismo celular

en respuesta a estímulos inflamatorios, traumáticos o sépticos (v. capítulo 5). En la sepsis grave, son útiles en la clínica los valores del ácido láctico, la proteína C reactiva y la procal-citonina:

— Acido láctico. Es un indicador de hipoxia tisular; la presencia de concentraciones superio-res a 4 mmol/l en el contexto de infección clasifica al paciente en la fase de shock séptico.

— Proteína C reactiva (PCR). Las concentraciones son más elevadas en los pacientes con infección que en los pacientes con inflamación no séptica.

— Procalcitonina. Su concentración es prácticamente indetectable en individuos sanos (< 0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relación con infecciones virales y bacterianas loca-lizadas (0,5-2 ng/ml), se eleva de forma moderada en el SRIS de origen no infeccioso (5- 20 ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas, donde alcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml.

Bibliografía1. Rodgers KG. Cardiovascular shock. Emerg Clin North Am. 1995;13(4):793-810.2. Barber AE, Shires GT. Cell damage after shock. New Horiz. 1996;4(2):161-7.3. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al.; Early Goal-Directed Therapy Collabo-

rative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-77.

4. León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir M, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ, Chanovas Borrás M, Ferrer Roca R, Jiménez AJ, Loza Vázquez A, Sánchez García M (Grupo de Trabajo de Sepsis). Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéu-tico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31(7):375-87.


Los mecanismos de actuación del shock se pueden explicar gracias a los parámetros fisiopatológicos de este cuadro y su repercu-sión –siempre de forma global–, en la evolu-ción de la situación patológica del shock. Se considera como situación clínica y hemodiná-mica, dependiente del tiempo, correspondien-te a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular que desembocará en un cuadro clínico de círculo sin fin y de evolución exponencial hacia la fatalidad.

El shock también viene definido con arre-glo a sus causas etiológicas (tabla 1).

Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión

La función del sistema cardiovascular es interdependiente de la de todos los órganos, cum-pliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando, ade-más, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos.

La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock [1]. La perfusión de un órgano depende de la presión de perfusión (Pp) que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto cardiaco (Gc) y la resistencia vascular sistémica (Rvs). Esta última es proporcional a la longitud de los vasos sanguíneos (L) y a la viscosidad de la sangre (δ) e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso (r4):

Las causas etiológicas del shock se resu-men en una alteración de:

• Bomba (corazón) • Contenido (flujo sanguíneo)• Continente (disfunción vasomotora)

Produciéndose 3 mecanismos de shock:

• Cardiogénico (incluye las causas del obstructivo)

• Hipovolémico• Distributivo

Tabla 1 Causas etiológicas del shock

4Fisiopatología y mecanismos compensadores del shockJuan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano

Parte 2 • Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock / 15

L × δRvs =

r4

Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia sistémica), cualquier variable que afecte a dicho tono tiene una profunda influencia sobre la resistencia vascular y, asimismo, sobre la presión de perfusión. Es el hecho que actuaría sobre el continente [2].

El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardiaco (Gc) que, a su vez, es el producto de la frecuencia cardiaca (fc) y del volumen sistólico (Vs).

Gc = Vs × fc

El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y con-tractilidad, por lo que el gasto cardiaco dependerá de 4 variables:

— La frecuencia cardiaca, de forma lineal.— La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su

principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos. Su implicación también tiene importancia en el consumo de energía en forma de ATP (adenosina trifosfato) en la que a mayor precar-ga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyección.

— La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sisté-mica.

— La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del calcio, del traslapamiento de las miofibrillas previo a la contracción. La contractilidad, en parte tra-bajo estático hasta vencer la poscarga y, el resto, trabajo dinámico que produce la eyección ventricular. Así, a mayor poscarga mayor trabajo estático y menor trabajo dinámico.

En el nivel tisular, donde el corazón deja de ejercer su función como bomba pero todavía no ejerce un efecto de succión, la presión que predomina en el circuito es la presión circulatoria media, que depende de la capacitancia vascular y del volumen circulante efectivo.

Respuesta simpático-adrenérgica Mecanismos compensadores

En estos mecanismos se ven involucrados los neurohumorales, que desencadenan un mayor trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán una mayor pérdida


de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor actividad simpática; b) activa-ción del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal); d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y e) secreción de factor natriurético atrial.

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock, fase de shock compensado (respuesta fisiológica de adaptación) [3].

Agotamiento de la respuestaEsta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos re-

ceptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado. En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada siste-ma orgánico y es cuando entra en fase de shock irreversible. La administración de fármacos simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de adaptación [4]; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la utilización de los fárma-cos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento [5].

El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstric-ción, taquicardia y aumento del débito cardiaco precozmente en el curso del shock. En el caso del shock de etiología séptica, el débito cardiaco puede elevarse inicialmente gracias a este mecanismo.

El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona antidiurética y vasoconstricción renal [6]. Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina producirá retención de sodio y agua con el objetivo de ir aumentando el volumen circulante.

Tipos de shock frente a componentes del shockEnglobando el tipo obstructivo dentro del cardiogénico y tomando el séptico como insignia

del distributivo, se puede hablar de tres tipos de componentes del shock (tabla 1).Por esto, se plantea que más que existir cuatro tipos de shock existen tres componentes,

que, en forma simultánea, se asocian en menor o mayor magnitud para determinar un episodio final que es el shock. Así, hablamos más de predominancia de un componente u otro dentro del estado de shock (figs. 1-4).


CardiogéniCo

Distributivo Hipovolémico

Continente Contenido

Bomba

SHOCK

Figura 1 Componentes del shock.

carDiogénico

Bomba

Figura 2 Shock con predominancia del componente cardiogénico.

Distributivo

Continente

Hipovolémico

Contenido

Hipoperfusión tisular esplácnica

Activa respuestas inflamatorias locales y sistémica

Alteraciones en la permeabilidad vascular

carDiogénico

Bomba

Figura 3 Shock con predominancia del componente hipovolémico.

Distributivo

Continente

Hipovolémico

ContenidoHipoperfusión tisular

esplácnica

Alteraciones de la microcirculación

+ Respuestas inflamatorias locales y sistémica


Fisiopatología del shock por sistemasAlteraciones a nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabó-licos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la tras-locación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano afectado.

El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando ésta disminuye. Sumando que la producción energética celular también está afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema celular. Subsecuentemente, hay una disminución del potencial transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.

Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas meta-bólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y sub-celular, producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas. La respuesta inflamatoria que se desencadena es sistémica y se genera

carDiogénico

Bomba

Figura 4 Shock con predominancia del componente distributivo.

Hipovolémico

Contenido

Hipoperfusión tisular cardiaca

Disminución de la presión diastólica

Distributivo

Continente

Alteraciones en la permeabilidad vascular


después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente. La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células endoteliales.

La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.

Nivel tisular

El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo con esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acido-sis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como «disoxia». El exceso de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.

Fisiopatología de la función pulmonarLa oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock,

fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome.Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a

la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con mani-festación clínica de un edema pulmonar no cardiogénico.

La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa [7, 8]. La acidosis respiratoria, motivada habi-tualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación mecánica.

Como se ha comentado, un cuadro de relativa frecuencia y con alta importancia es el SDRA, en el que pese a que el mecanismo responsable es complejo y poco específico, es la compli-cación pulmonar más seria del shock, con una alta mortalidad (descrita en algunos estudios incluso mayor del 50%). Debido al aumento de la permeabilidad alveolocapilar se produce una acumulación pulmonar de agua extravascular. Se han identificado múltiples factores, como la sepsis [9, 10], las transfusiones múltiples, la coagulación intravascular diseminada e incluso la aspiración.


Fisiopatología de la función cerebralUna hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar

a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral [11].

Fisiopatología de la función renalLa oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente

precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología de efectos metábolicosLa estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la

glucosa sanguínea, muy común en el shock.

Fisiopatología de la función hepáticaUna prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular.

Pese a ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación aguda de shock.

Fisiopatología de la función intestinalUna hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica,

con incidencias desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforaciones intestinales [12].

Conclusiones basadas en la fisiopatología [13]

La primera intervención que debe realizarse en el paciente con bajo gasto cardiaco es ase-gurar una adecuada precarga. La monitorización de la presión venosa central y de la respuesta clínica a las cargas de volumen permiten identificar las necesidades de líquidos intravenosos.

Cabe tener presente que las taquiarritmias producirán disminución del gasto cardiaco y au-mentarán el consumo de oxígeno. Conociendo que el gasto cardiaco es uno de los principales determinantes de la perfusión tisular, el control de arritmias debe ser prioritario en el cuidado del paciente con bajo gasto cardiaco.

En los casos de disfunción ventricular derecha se mejora la clínica al disminuir la resistencia vascular pulmonar, manteniendo una adecuada precarga, mientras que el soporte inotrópico será más necesario en la disfunción ventricular izquierda.


Los pacientes con shock severo y reanimación retardada tienen mayor probabilidad de cur-sar con lesión por reperfusión y, posteriormente, con una disfunción orgánica.

Inicialmente, el shock con predominio de componentes cardiogénicos e hipovolémicos res-ponde más a la oxigenoterapia, a diferencia del predominio de causas distributivas, como el séptico, en el que persisten los signos de hipoxia y de disfunción metabólica.

Bibliografía 1. Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander’s human physiology. 11.ª ed. McGraw-Hill; 2008. p. 291, 509, 510. 2. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de urgencias y Emergencias/ shock.pdf. Acceso: sep-

tiembre 2011. 3. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in

shock. Emerg Med Clin N Am. 2007;25:623-42. 4. Ellender JT, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of

shock. Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86. 5. Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66. 6. Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM. Natriuretic peptides: their structures, receptors, phy-

siologic functions and therapeutic applications. Handb Exp Pharmacol. 2009;191:341-66. 7. Sleeper LA, Reynolds HR, White HD, Webb JG, Dzavık V, Hochman JS. A severity scoring system for risk

assessment of patients with cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial and Registry. Am Heart J. 2010:160(3):443-50.

8. http://medicine.med.nyu.edu/cardiology/about_us/cardiogenic-shock-survival-predictor.html. Acceso: di-ciembre 2010.

9. Catenacci MH, King K. Severe sepsis and septic shock: improving outcomes in the emergency department. Emerg Med Clin N Am. 2008;26:603-23.

10. Kang CI, Song JH, Chung DR, Peck KR, Ko KS, Yeom JS, et al.; Korean Network for Study of Infectious Diseases (KONSID). Risk factors and pathogenic significance of severe sepsis and septic shock in 2286 patients with gram-negative bacteremia. J Infect. 2010;62(1);26-33.

11. Gooskens J, Kuiken T, Claas EC, Harinck HI, Thijssen JC, Baelde HJ, Kroes AC. Severe influenza resembling hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome. J Clin Virol. 2007;39:136-40.

12. Cancio LC, Kuwa T, Matsui K, Drew GA, Gálvez E, Sandoval LL, Jordan BS. Intestinal and gastric tonometry during experimental burn shock. Burns. 2007;33:879-84.

13. http://www.scc.org.co/libros/CUIDADO%20CRITICO/paginas%20103-127.pdf. Acceso: septiembre 2011.


5Biomarcadores en el paciente en shockAna María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es una situación clínica de respuesta inflamatoria general ante una agresión, ya sea por infección, cirugía, traumatismo, quemaduras u otras situaciones médicas. Su detección precoz y el inicio de medidas de soporte permiten reducir la morbimortalidad de estos pacientes. Cuando la causa del SRIS es una infección se denomina sepsis, y entendemos por shock séptico (SS) la hipotensión inducida por sepsis que persiste tras la reposición de líquidos y causa hipoperfusión y disfunción de órganos.

El 10,4% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) son diagnosticados de una infección [1, 2]; de ellos, el 5-10% cumplen criterios de sepsis [3, 4] y de éstos, el 5-15% evolucionarán a SS [2]. La mortalidad del SS llega al 55-70%, y los factores más determinantes son el retraso en la administración del antimicrobiano y de la fluidoterapia [2, 3]. En el SS, el retraso del antibiótico desde el inicio de la hipotensión incrementará la mortalidad: si se retrasa 1 hora, aumenta del 17 al 22% y, si el retraso es de 9 a 12 horas, hasta el 75%. Pero, para administrar fluidoterapia y antimicrobianos prontamente, antes es imprescindible reconocer a los pacientes con sepsis.

Los SUH tienen la importante responsabilidad de identificar lo más precozmente posible a los pacientes en shock; hoy día se puede lograr gracias a una sospecha clínica y a biomarcadores, como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la pro-adrenomodulina.

Procalcitonina (PCT)Es una prohormona glucopeptídica de la calcitonina (CT), codificada por el gen Calc-1. A su

vez, éste proviene de un precursor pre-prohormonal, la pre-procalcitonina (pre-PCT).Tanto la pre-PCT como la PCT son indetectables en sujetos sanos (o sus concentraciones son

inferiores al límite de detección de las técnicas utilizadas para su cuantificación). Los estados inflamatorios asociados a infecciones sistémicas graves, provocadas por bacterias, parásitos y hongos, producen un aumento de PCT (no así de pre-PCT, que tampoco se detecta en pacientes con inflamaciones, asociadas o no a infección [9], pero sin aumento concomitante de CT). Por el contrario, la PCT no es inducida por la inflamación derivada de infecciones virales o por otras de distinta etiología infecciosa.

Parte 2 • Biomarcadores en el paciente en shock / 23

La PCT es secretada por numerosos tipos de células y órganos después de una estimulación proinflamatoria, especialmente cuando la causa es de origen bacteriano [3].

Se trata de una molécula muy estable, tanto in vitro como in vivo, con una vida media de 24-30 horas (a diferencia de las citocinas involucradas en procesos infecciosos, donde su vida media es de sólo algunos minutos). El aumento de la PCT es detectable ya a las 6 horas (antes que la PCR) tras la infección sistémica; su pico se alcanza a los 3 días (incluso > 1.000 ng/dl). Posteriormente, su concentración va disminuyendo hasta los 21 días en caso de resolución del proceso infeccioso o si el tratamiento de éste es el adecuado. Su eliminación renal sólo com-promete del 30 al 48% de su concentración plasmática, por lo que también es útil su medida en pacientes con insuficiencia renal.

Es importante la correcta y rápida identificación de las infecciones para iniciar un tratamien-to precoz de forma racional.

En situaciones de infección, diferentes tejidos corporales (el riñón, el tejido adiposo, el pul-món y el hígado) la segregan al torrente sanguíneo; se consideran como patológicos valores sanguíneos superiores a 0,5 ng/ml [1]. Diferentes estudios han confirmado que se comporta como un marcador diagnóstico de infección bacteriana más fiable que otros empleados habi-tualmente en la práctica clínica (la PCR o el recuento de leucocitos) e incluso que marcadores experimentales como la interleucina (IL)-6, IL-8 o la proadrenomedulina [2].

Habitualmente, en caso de infecciones víricas o fúngicas, no se modifica o lo hace de forma muy leve. De igual modo tiene valor pronóstico y sus niveles se relacionan con la gravedad y la mortalidad del cuadro infeccioso. A diferencia de lo que sucede con otros marcadores, su producción no se altera en caso de leucocitopenia tras la administración de quimioterapia y está menos influenciada por la administración de corticoides [4]. Su utilidad no sólo se restringe al diagnóstico, sino que se ha empleado como determinante de la necesidad de tratamiento anti-biótico en pacientes con reagudizaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) [5] o neumonías [3], y en ambos casos logra un descenso significativo del empleo de antibióticos, sin diferencias en el resultado funcional.

En el caso de que exista una infección bacteriana grave, la síntesis de la PCT es extratiroi- dea, tiene una función proinflamatoria y tiene un papel importante en la regulación de la pro- ducción de citocinas [6].

La reducción de PCT (50%/día) es un indicador de éxito en la intervención terapéutica. De hecho, la persistencia de niveles elevados justifica una revaluación de la estrategia terapéutica [7-14].

Todo ello nos puede ayudar a tomar decisiones, en los servicios de urgencias, en pacientes en shock séptico.

Proteína C reactivaLa proteína C reactiva (PCR) es un marcador bioquímico de inflamación reconocido, y se

ha demostrado que está involucrada en diferentes funciones inmunitarias. La utilidad de las


mediciones de la PCR en el diagnóstico de infección ha sido estudiada en distintos escenarios clínicos y muchas investigaciones han sugerido que el nivel de corte para este diagnóstico es de 5 a 10 mg/dl.

La PCR es una proteína pentamérica sintetizada principalmente por los hepatocitos en res-puesta a procesos infecciosos, inflamatorios y de daño tisular. La IL-6, la IL-1 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) causan su inducción [5].

Además de ser un indicador de inflamación, esta proteína se encuentra involucrada en diver-sas funciones inmunomoduladoras, como la amplificación de la capacidad del complemento, la opsonización de bacterias y la estimulación de células fagocíticas.

A diferencia de la velocidad de sedimentación globular, la PCR se eleva más rápidamente en respuesta a los estímulos y sus concentraciones séricas disminuyen velozmente cuando éstos cesan. No presenta diferencias por sexos ni sus valores se ven afectados por otras condiciones como anemia, policitemia o morfología eritrocitaria [3].

La PCR, como muchas proteínas de fase aguda, se encuentra normalmente en concentracio-nes séricas < 0,1-0,2 mg/dl. Sin embargo, puede elevarse a valores entre 0,2 y 1 mg/dl debido a ciertas patologías clínicas que cursan con un grado leve de inflamación, como osteoartritis, obesidad, tabaquismo, fallo renal, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o enferme-dad periodóntica [5].

Frente al estímulo inflamatorio, los valores de PCR aumentan en las primeras 6-8 horas y alcanzan un pico máximo a las 48 horas, para descender rápidamente, con una vida media de eliminación que oscila entre 4 y 9 horas. Esto hace que pueda ser útil también como marcador evolutivo en las enfermedades inflamatorias crónicas [3].

La determinación del pronóstico en pacientes críticos puede ser fundamental para la ade-cuada implementación de recursos terapéuticos de manera oportuna y proporcionada al riesgo.

Citocina IL-10Tiene propiedades antiinflamatorias; es secretada por los linfocitos B y T, los monocitos y los

macrófagos, gracias a múltiples estímulos en su producción. Hay otras citocinas que aumentan su síntesis (TNF, IL-1, IL-6, IL-12). En individuos sanos no se detecta en el torrente circulatorio. En pacientes con SS se encuentra casi en el 100% de los casos, y permanece alta en los que presentan mal pronóstico. Se sabe que, si se administra IL-10R, la mortalidad es menor, y también que, al disminuir la producción endógena, aumenta la mortalidad, ejerce un efecto protector, inhibe la proinflamatoria y disminuye la respuesta inflamatoria y el fracaso orgánico.

Lactato El ácido láctico fue descubierto en la leche putrefacta por el químico suizo Karl Wilhelm Scheele

en 1780 [15]. Su utilización como biomarcador ha cautivado a científicos y clínicos de las más diver-

Parte 2 • Biomarcadores en el paciente en shock / 25

sas especialidades. La lactacidemia arterial normal en individuos no estresados es 1 ± 0,5 mEq/l; en pacientes críticos se eleva a 2 ± 0,5 mEq/l [16]. Habitualmente se denomina hiperlactacidemia cuando los valores son de 2 a 5 mEq/l, y acidosis láctica, cuando son superiores [17].

Los índices internacionales SAPS o APACHE se consideran la mejor aproximación actual-mente disponible para objetivar el pronóstico del paciente [18, 19] en las unidades de cuidados críticos. Se sabe que su cálculo requiere que hayan transcurrido las primeras 24 horas. Sería deseable disponer de algún marcador de gravedad que sea capaz de orientar precozmente sobre el pronóstico del paciente, en especial en el servicio de urgencias, lugar donde llega el paciente, se identifica la patología y se inicia el tratamiento.

El lactato se ha empleado en el paciente inestable desde el año 1964 (Broder y Weil) [20]. Peretz et al. [21] reconocieron que la mortalidad del shock se incrementó del 18 al 73% cuando el lactato arterial superó el valor de 4 mEq/l. Vincent et al. [22] introdujeron el concepto de evolución temporal de la concentración de lactato, denominado aclaramiento de lactato, y plantearon que debe considerarse un cambio en el tratamiento instituido si no se logra reducir la lactacidemia arterial al menos un 10% a la hora de haberse comenzado el tratamiento.

Nguyen et al. [23] demostraron la correlación entre el aclaramiento de lactato a la sex-ta hora (CL-6) desde el ingreso a urgencias y el pronóstico del paciente que cursa un shock séptico, tanto en sangre arterial como en sangre venosa. La utilidad, el significado y el valor «óptimo» del CL-6 en el paciente que ingresa en terapia intensiva se desconoce, y puede diferir respecto al de urgencias.

Pro-adrenomedulina (PADM)Es una hormona peptídica compuesta por 52 aminoácidos; pertenece a la superfamilia de

los péptidos de la calcitonina, de producción endotelial, y es un potente vasodilatador [24]. Se ha estudiado en procesos como la insuficiencia cardiaca aguda, donde se encontró que

la PADM predice la mortalidad de pacientes que acudieron al SUH a los 30 y 90 días; también se observó que era el único biomarcador independiente de mortalidad entre los pacientes con disnea del SUH.

El estudio ISSS (International Score of Shock Severity), puesto en marcha por el Grupo Es-pañol de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES), pro-bablemente nos aporte luz sobre el papel de la PADM en el diagnóstico o pronóstico de los pacientes en shock.

Bibliografía 1. Grupo para el Estudio de la Infección en Urgencias. Estudio epidemiológico de las infecciones en el área de

urgencias. Emergencias. 2000;12:80-9. 2. García-Castrillo Riesgo L, León Gil C, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ,

et al. La sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Recomendaciones del manejo diagnósti-


co-terapéutico inicial y multidisciplinar de la sepsis grave. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Emergencias. 2007;19:151-63.

3. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al. Definitions for sepsis and organ fa-ilure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Chest. 1992;101:1644-55.

4. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med. 2003;29:530-8.

5. Schuez P, Albrich W, Christ-Crain M, Chastre J, Mueller B. Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010;8(5):575-87.

6. Nylen ES, Whang KT, Snider RH Jr, Steinwald PM, White JC, Becker KL. Mortality is increased by procal-citonin and decreased by an antiserum reactive to procalcitonin in experimental sepsis. Crit Care Med. 1998:26:1001-6.

7. Christ-Crain M, Jaccard-Stolz D, Bingisser R, Gencay MM, Huber PR, Tamm M, Müller B. Effect of procal-citonin-guided treatment antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomi-sed, single-blinded intervention trial. Lancet. 2004;363(9409):600-7.

8. Christ-Crain M, Stolz D, Bingisser R, Müller C, Miedinger D, Huber PR, et al. Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community acquired pneumonia: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(1):84-93.

9. Harbarth S, Holeckova K, Froidevaux C, Pittet D; the Geneva Sepsis Network. Diagnostic value of procalci-tonin, interleukin-6, and interleukin-8 in critically ill patients admitted with suspected sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164:396-402.

10. Luyt CE, Guerin V, Combes A, Trouillet JL, Ayed SB, Bernard M, et al. Procalcitonin kinetics as a prognostic marker of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:48-53.

11. Marc E, et al. Procalcitonin measurement for reducing antibiotic treatments during outbreak of viral menin-gitis in children [in French]. Arch Pédiatr. 2002;9:1-7.

12. Meisner M. Procalcitonin (PCT), a new, innovative infection parameter. Biochemical and clinical aspects. Stuttgart, New York: Thieme; 2000.

13. Kitamura K, Kangawa K, Kawamoto M, Ichiki Y, Nakamura S, Matsuo H, Eto T. Adrenomedullin: a novel hypoten-sive peptide isolated from human pheochromocytoma. Biochem Biophys Res Commun. 1993;192(2):553-60.

14. Stüber F. International Congress of Intensive Care and Emergency Medicine (ISICEM). Brussels, 2001.15. Kompanje E, Jansen T, Van der Hoven B, Bakker J. The first demonstration of lactic acid in human blood in

shock by Johann Joseph Scherer (1814-1869), in January 1843. Intensive Care Med. 2007;33:1967-71.16. Mizock BA, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med. 1992;20:80-93. 17. Mizock BA. Lactic acidosis. Dis Mon. 1989;35:233-300. 18. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a Euro-

pean/North American multicenter study. JAMA. 1993;270:2957-63.19. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system.

Crit Care Med. 1985;13:818-29.20. Broder G, Weil MH. Excess lactate: an index of reversibility of shock in human patients. Science.

1964;143:1457-9.21. Peretz D, Scott H, Duff J, Dossetor JB, MacLean LD, McGregor M. The significance of lacticacidemia in the

shock syndrome. Ann N Y Acad Sci. 1965;119:1133. 22. Vincent JL, Dufaye, P Berré J, Leeman M, Degaute JP, Kahn RJ. Serial lactate determinations during circu-

latory shock. Crit Care Med. 1983;11:449-51.23. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, Tomlanovich MC. Early lactate clea-

rance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:1637-42.

24. Potocki M, Breidthardt T, Reichlin T, Morgenthaler NG, Bergmann A, Noveanu M, et al. Midregional pro-adrenomedullin in addition to b-type natriuretic peptide in the risk stratification of patients with acute dyspnea: an observational study. Crit Care. 2009;13(4):R22.

Parte 3Tipos de shock: aproximación clínicaCoordinador: Ramón Perales Pardo

Parte 3 • Modelos de shock / 29

6Modelos de shockElba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano

Tipos de shock y factores etiológicosShock hipovolémico

Disminución del volumen circulante (hipovolemia):

— Pérdida de sangre.— Hemorragias.— Pérdida de volumen plasmático.— Quemaduras. — Peritonitis.— Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).— Pérdida de agua y electrólitos.— Diaforesis.— Vómitos.— Diarreas.— Uso excesivo de diuréticos.

Shock cardiogénicoCausas cardiacas:

— Pérdida de la función contráctil del miocardio. — Infarto agudo de miocardio.— Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología.— Lesión miocárdica poscirugía cardiaca.— Factores cardiacos mecánicos.— Insuficiencia aórtica o mitral agudas.— Rotura del tabique interventricular.— Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.


Shock obstructivo

Obstrucción del flujo sanguíneo:

— Embolia pulmonar. — Taponamiento cardiaco.— Aneurisma disecante de aorta.— Disfunción de prótesis cardiacas (trombos).— Obstrucción de cavas.— Neumotórax.— Mixomas.

Shock distributivo

Disfunción vasomotora:

— Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).— Anafilaxia.— Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).— Lesión medular.— Dolor.— Insuficiencia de la microcirculación.— Anafilaxia.— Sepsis (shock séptico).

ClínicaEl temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfun-

ción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock [1]. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil (en estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomático [2]), es muy importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física.

Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son muy poco sensibles para detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusión [3]. Además, signos tempranos pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa [1]. Es importante no menos-preciar los signos clínicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patología depende en gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento adecuados.


— Signos tempranos de shock:• Taquipnea.• Taquicardia.• Pulso periférico débil o saltón.• Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos.• Piel pálida o fría.• Presión de pulso reducida.• Oliguria.

— Signos tardíos de shock:• Deterioro del estado mental.• Pulso central débil o ausente.• Cianosis central.• Hipotensión.• Bradicardia.

Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los pa-cientes en shock:

— Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pe-gajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con llenado capilar lento (mayor de 2 segundos).

— Frecuencia cardiaca (FC). En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia paradójica en algunos casos de shock hemorrágico, en el hipoglucémico, en caso de trata-miento con beta-bloqueantes y con trastorno cardiaco preexistente.

— Presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al prin-cipio, aunque luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también puede estar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación cardio-vascular. La presión de pulso (PAS-PAD) aumenta al inicio del shock y desciende antes que la presión sistólica. El índice de shock (FC/PAS, normal entre 0,5 y 0,7) puede mejorar el diagnóstico respecto a la frecuencia o a la presión aisladas [1]. Cuando está elevado (mayor de 0,9) de forma persistente indica deterioro de función del ventrículo izquierdo y se traduce en mortalidad elevada. Una cifra de PAS menor de 90 mmHg es un marcador tardío y no es sensible para hemorragia y shock; por ello, actualmente se considerará hipotensión en el paciente traumático cuando la PAS es menor de 110 mmHg [1].

— Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reducción de la presión de perfusión cerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio, embotamiento y coma. Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial normal.


— Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También puede haber disnea por edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo.

— Órganos esplácnicos. Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis acalcu-losa, isquemia mesentérica.

— Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda Foley (al menos durante 30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.

Shock hipovolémico/hemorrágico [4]

Circunstancias preexistentes pueden favorecer una situación crítica en un paciente con una hipovolemia mínima; así, ancianos y cardiópatas muestran signos y síntomas más acentuados con hemorragias menos abundantes.

La clínica varía a medida que avanza la pérdida de sangre [4], de manera que con pér-didas de sangre menores al 20% sólo se observa piel fría y quejas subjetivas de sentirse con frío, retraso en relleno capilar y reducción de la presión de pulso. Con pérdidas entre el 20 y el 40% se observa taquicardia, taquipnea, cambios posturales de la presión arterial, y alteraciones mentales y quejas subjetivas de sed. Si la hemorragia es mayor del 40%, casi siempre se acompaña de taquicardia, hipotensión profunda, taquipnea, oliguria y letargia, y, si esta pérdida se mantiene durante más de 2 horas, se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que produce un patrón hemodinámico difícil de distinguir del shock distributivo. La muerte por hemorragia abundante casi siempre se produce por paro respira-torio antes del paro circulatorio, por fatiga de los músculos de la respiración y, en ocasiones, por ritmos bradisistólicos [3].

Shock sépticoEl shock séptico se define clásicamente como una presión arterial media inferior a 60 mmHg

(PAS menor de 90 mmHg) o una disminución en PAS mayor de 40 mmHg de la basal en un paciente con datos clínicos de infección [4].

Los primeros signos en el shock séptico son la reacción febril (aunque también puede haber hipotermia), taquicardia, presión de pulso ancha, taquipnea y, característicamente, las alte-raciones del estado mental, desde desorientación leve hasta coma (calificación en escala de coma de Glasgow). La sepsis es el padecimiento más común relacionado con el síndrome de distrés respiratorio del adulto [3]. En pacientes con sepsis es frecuente observar disfunción hepática clínicamente manifiesta como ictericia colestásica. Puede haber pérdida de sangre en el tracto digestivo dentro de las 24 horas siguientes al inicio de la infección grave por ero-siones gastroduodenales indoloras de 1-2 mm (úlceras de estrés). En diabéticos, la presencia de hiperglucemia sugiere sepsis, aunque hay algunos casos descritos de hipoglucemia, en


relación con determinados patógenos, por agotamiento del glucógeno hepático e inhibición de la gluconeogénesis. Las manifestaciones cutáneas en la sepsis se dividen en tres categorías: lesiones bacterianas directas de piel y tejidos blandos (celulitis, erisipela y fascitis), lesiones consecuentes a la sepsis/hipotensión/coagulación intravascular diseminada (acrocianosis y necrosis de los tejidos periféricos) y lesiones secundarias a endocarditis infecciosa (microem-bolias y vasculitis). En la sepsis puede haber poliuria paradójica, que no debe confundirse con una hidratación normal [3].

En ancianos, pacientes de corta edad o inmunodeprimidos, el cuadro clínico puede ser atípi-co, sin fiebre ni lugar de infección localizable.

Shock anafilácticoEl cuadro típico de anafilaxia comienza, en la mayoría de los casos, en los primeros 60 mi-

nutos del contacto con prurito, rubor cutáneo y urticaria. Posteriormente aparece sensación de plenitud en la faringe (ésta con disfonía augura edema laríngeo), ansiedad, sensación de opre-sión torácica, disnea, mareo y pérdida de conocimiento. Otros signos incluyen síncope, con-vulsiones, hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y congestión nasal. Los pacientes pueden quejarse también de dolor abdominal o timpanismo, cólicos y náuseas, que pueden progresar a vómitos y diarrea, y en ocasiones a hematemesis y hematoquecia.

Cuanto más pronto se inicia la clínica más grave es la reacción, de forma que el 50% de las muertes por anafilaxia se producen en la primera hora. Existe un fenómeno bifásico en el caso de la anafilaxia que hace que la clínica pueda recurrir a las 3 o 4 horas de la desaparición de los primeros signos y síntomas.

Shock neurógeno/medularLa respuesta cardiovascular inicial (en los 2-3 primeros minutos) incluye hipertensión,

presión de pulso amplia y taquicardia. Posteriormente, hipotensión con piel tibia y seca por encima del nivel de la lesión y fría por debajo, con hipotermia central por pérdida del tono simpático que conduce a pérdida de la capacidad de redistribuir sangre desde la periferia, y bradicardia característica.

Shock cardiogénicoEl paciente en shock cardiogénico en evolución suele mostrar datos rápidamente progre-

sivos de hipoperfusión y, aunque algunos pacientes experimentan dolor torácico, en otros la isquemia se traduce en debilidad profunda, disnea y sensación de muerte inminente. Se acompaña casi siempre de hipotensión y disminución de la presión de pulso. Si el fallo es pre-dominantemente izquierdo, se observa edema pulmonar y, si es derecho, destaca distensión venosa yugular con hipotensión. El examen abdominal puede revelar hepatomegalia. En la


auscultación cardiaca se puede detectar típicamente un tercer ruido cardiaco, y haber un soplo característico de enfermedad valvular. Si el shock cardiogénico es compresivo se observa el signo de Kussmaul (la inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (dismi-nución de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración).

Bibliografía1. Strehlow MC. Early Identification of shock in critically Ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66. 2. Terapia intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. 4.a ed. Buenos Aires: Panamericana; 2007.3. Tintinalli JE. Medicina de urgencias. 5.a ed. México: McGraw-Hill; 2006.4. Diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. 3.a ed. México DF: Manual Moderno; 2009. (Traducción de

Current diagnosis & treatment: critical care. 3.a ed. New York: McGraw-Hill; 2008.)

Parte 3 • Shock séptico / 35

7Shock sépticoManuel Cuesta Martín

En 1991, el ACCP (American College of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine) convocaron una conferencia de acuerdo general para desarrollar una amplia serie de definiciones que podrían mejorar la capacidad de los médicos para diagnosticar, supervisar y tratar la sepsis y otros aspectos relacionados con ella [1]. Así, se definió el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), determinado por las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parási-tos, otros) y no infecciosas (quemaduras, daños por isquemia/reperfusión, trauma múltiple, pancreatitis, cirugía mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes condicionantes:

— Temperatura superior a 38 °C (100,4 °F) o menor de 36 °C (96,8 °F). — Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min. — Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min (o PaCO2 inferior a 32 mmHg). — Recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000/mm3 o menor de 4.000/mm3, o más del

10% de formas inmaduras [2, 3].

Por sepsis se entendió el SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológi-camente [4], sin implicar necesariamente la existencia de compromiso hemodinámico o una causa bacteriana [2]. Sepsis grave o severa se consideró el cuadro séptico asociado con dis-función de uno o más órganos –respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológico o neurológico, el denominado SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (tabla 1)–, hipo-tensión arterial transitoria o persistente –hipotensión por sepsis: presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg o media (PAM) de menos de 70 mmHg o una disminución de más de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión–, o hipoper-fusión –incluye acidosis láctica, hiperlactacidemia (valores por encima de 2 mmol/l o 18 mg/dl, límite superior de lo normal), oliguria o alteración del estado mental–.

El shock séptico fue señalado como el cuadro de sepsis grave con hipotensión arterial (fallo cardiovascular) que no responde a reanimación adecuada con líquidos (20-40 ml/kg en menos de 1 hora), requiriendo la administración de fármacos vasopresores [1-6]. El shock séptico refractario se define como un shock séptico de más de 1 hora de duración


que no responde a la intervención terapéutica con líquidos intravenosos o agentes far-macológicos.

La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre, y sólo se encuentra en aproximadamente el 50% de los casos de sepsis severa y shock séptico, mientras que en el 20 al 30% de los pacientes no se podrá identificar causa microbiana [2]. La se-cuela del cuadro de SRIS-sepsis se denomina síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS); a nivel fisiológico se define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM) como una alteración o anormalidad funcional grave adquirida en, al menos, dos aparatos o siste-mas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de

Tabla 1 Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Fai-lure Assessment) de valoración de disfunción de órganos en la sepsis [4]

Es un sistema de valoración de la disfunción de órganos. Valora la función de 6 órganos, con pun-tuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4: «disfunción» cuando se asignan 1 o 2 puntos y «fallo» del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el cardiovascular es el que tiene mayor importancia pronóstica, lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock séptico como estadio independiente y no sólo como un órgano disfuncional más.

0 1 2 3 4

RespiratorioPO2

FiO2

> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100

RenalCreatinina/Diuresis

< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,43,5-4,9

o < 500 ml/día≥ 5

o < 200 ml/día

HepáticoBilirrubina

< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12

Cardiovascular Sin hipotensión

PAM < 70DA ≤ 5 o DBT

DA > 5 o N/A ≤ 0,1

DA > 15 o N/A > 0,1

HematológicoPlaquetas

> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20

NeurológicoGlasgow

15 13-14 10-12 6-9 < 6

PO2/FiO2, en mmHg; las puntuaciones 3 y 4 se aplican sólo si el enfermo recibe soporte ventilatorio; creatinina en mg/dl; bilirrubina en mg/dl. PAM: presión arterial media. Fármacos vasoactivos administrados durante más de 1 hora, dosis en µg/min. DA: dopamina. N/A: noradrenalina o adrenalina. DBT: dobutamina (cualquier dosis). Glasgow: puntuación en la escala de Glasgow para el coma.


la deficiencia de los mecanismos de defensa del huésped y una inadecuada regulación de las reacciones inmunitaria e inflamatoria [2]. En el año 2001, un grupo de expertos consideraron la necesidad de examinar de nuevo las definiciones de la sepsis a la luz de los nuevos avances. La SCCM, el ACCP y varias otras sociedades científicas de cuida-dos intensivos norteamericanas y europeas patrocinaron la Conferencia Internacional de Definiciones de la Sepsis 2001, derivándose de ella una lista de signos y síntomas para el diagnóstico de sepsis que daba mayor importancia a la utilización de biomarca-

Infección documentada o sospechada y alguno de los siguientes parámetros

Variables generales

• Fiebre (temperatura mayor de 38,3 °C) • Hipotermia (temperatura menor de 36 °C) • Frecuencia cardiaca mayor de 90 min o mayor

de 2 desviaciones estándar del valor normal para la edad

• Taquipnea • Alteración del estado mental • Edema significativo o balance hídrico positivo

(mayor de 20 ml/kg durante más de 24 horas) • Hiperglucemia (glucemia mayor de 120 mg/dl

o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes

Variables inflamatorias

• Leucopenia (recuento de glóbulos blancos me-nor de 4.000 mm3)

• Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000 mm3)

• Recuento de glóbulos blancos normal con más del 10% de formas inmaduras

• Proteína C reactiva plasmática mayor de 2 desviaciones estándar del valor normal

• Procalcitonina plasmática mayor de 2 desvia-ciones estándar del valor normal

Variables hemodinámicas

• Índice cardiaco > 3,5 l/min (el valor normal en niños oscila entre 3,5 y 5,5)

• Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, TAM < 70, o un descenso de la PAS mayor de 40 mmHg en adultos o menor de 2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad)

• Saturación venosa mixta de oxígeno > 70% (el valor normal en niños oscila entre el 75 y el 80%)

Variables de disfunción orgánica

• Trombocitopenia (recuento plaquetario < 100.000 mm3)

• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) • Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h o

45 mmol/l al menos durante 2 horas) • Aumento de la creatinina mayor de 0,5 mg/dl • Anormalidades de coagulación (INR > 1,5 o

TTPA > 60 s) • Íleo (en ausencia de obstrucción intestinal) • Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dl o 70 mmol/l)

Variables de perfusión tisular

• Acidosis láctica (> 2 mmol/l o 18 mg/dl) • Disminución del llenado capilar o lividices

Ninguno de estos signos de sepsis debería usarse en neonatos o niños. Los criterios de sepsis en la población pediátrica son hiper o hipotermia (temperatura rectal mayor de 38,5 °C o menor de 35 °C), taquicardia (ausente en pacientes hipotérmicos) y al menos una de las siguientes indicaciones de disfunción orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles séricos de lactato o pulso filiforme.

Tabla 2 Criterios de sepsis [2, 3]


dores (tablas 2 y 3) [1, 6]. El futuro está en el desarrollo de un sistema que caracterizará la progresión de la sepsis (sistema PIRO) (tabla 4) [1]. Un aspecto importante de las definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadios progresivos de la sepsis: SRIS, sepsis no grave, sepsis grave y shock séptico; cada uno tiene una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior [5].

Sepsis

Cualquier infección documentada o sospechada con uno o más de los siguientes criterios:

• Fiebre (temperatura central > 38,3 °C) o hipotermia (temperatura central < 36 °C)• Taquicardia > 90 latidos/minuto• Taquipnea > 30 respiraciones/minuto• Alteración de la consciencia• Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas• Hiperglucemia (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes• Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% de formas

inmaduras• Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina• SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2

Sepsis grave

Episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis:

• Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg• Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas)• Creatinina, incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl• Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPA > 60 s)• Trombocitopenia < 100.000/mm3

• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2,0 mg/dl)• Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l o 24 mg/dl)• Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg)

Shock séptico

Hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis y que no se recupera a pesar de la resucitación con volumen adecuado

INR: International Normalized Radio. SvO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre venosa central. PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado. SEMES: Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. SEMICYUC: Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica Y Unidades Coronarias.

Tabla 3 Definiciones de sepsis (Documento de Consenso SEMES-SEMICYUC, 2007) [1, 5]


Tabla 4 Sistema PIRO para estratificar la sepsis [3]

Dominio Presente Futuro Razón

Predisposición Enfermedades premórbidas con probabilidad reducida de supervivencia a corto plazo

Creencias culturales y religiosas, edad y sexo

Polimorfismos genéticos en los componentes de la respuesta inflamatoria (p. ej., en los receptores TLR, receptores del TNF, IL-1, CD14); ampliando el entendimiento de interacciones específicas entre los patógenos y las enfermedades del huésped

En el presente, los factores premórbidos tienen un impacto en la morbilidad y mortalidad potencial atribuible des-pués de una lesión aguda; las consecuencias nocivas de la lesión dependen de forma importante de la predisposición genética (futuro)

Infección Cultivos y sensibilidad de los patógenos infec-tantes; detección de la enfermedad responsable para controlar el origen

Ensayo de productos microbiológicos (LPS, manano, ADN bacteria-no). Perfil de transcrip-ción de genes (PCR)

Terapias específicas dirigidas contra el estimu-lante de la lesión; requiere demostración y caracteri-zación de la lesión

Respuesta SRIS, otros signos de sepsis, shock, proteína C reactiva

Marcadores no específicos de actividad inflamatoria (procalcito-nina o IL-6) o huésped inmunosuprimido. Antí-geno humano leucocita-rio (HLA-DR). Detección de la terapia específica (proteína C, TNF, PAF)

Tanto el riesgo de mor-talidad como la respuesta potencial a la terapia varían con medidas ines-pecíficas de la gravedad de la enfermedad (p. ej., shock)

Disfunción orgánica

Disfunción orgánica, como el número de órganos en insuficiencia o componentes de la puntuación (MODS, SOFA, LODS, PEMOD y PELOD)

Medidas dinámicas de la respuesta celular a la lesión-apoptosis, hipoxia citotóxica y estrés celular

No es posible la respuesta a la terapia preventiva (p. ej., micro-organismo específico o mediador temprano) si el daño ya está presente; se requieren terapias específicas para el proceso de lesión celular

MODS: síndrome de disfunción orgánica múltiple. SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis. LODS: sistema logístico de disfunción orgánica. PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica. PELOD: logística de disfunción orgánica pediátrica.


Manifestaciones clínicasLa repercusión clínica de la sepsis dependerá de la fase de evolutiva del proceso séptico,

así como del foco originario de la infección, pudiendo encontrar desde síntomas y signos ge-nerales (fiebre, malestar general, náuseas) hasta un cuadro plenamente establecido de shock (tabla 5) [5, 7]. Explicamos a continuación las manifestaciones clínicas asociadas con los pro-cesos de sepsis y shock séptico.

Manifestaciones generalesLos trastornos de la temperatura corporal son habituales, sobre todo la fiebre, que puede ir

acompañada de escalofríos y ser elevada; en ocasiones, en determinados grupos de pacientes, como ancianos, niños e inmunodeprimidos, puede haber normo o incluso hipotermia. Aunque sólo el 10% de los pacientes con shock séptico presentan hipotermia, su mortalidad es de más del doble de los que se presentan con fiebre [7]. En estadios iniciales son frecuentes ta-quicardia, taquipnea, leves alteraciones del nivel de consciencia y piel caliente con sensación de calor; en estadios más avanzados, la situación hiperdinámica fracasa y aparecen signos de hipoperfusión en forma de piel fría y cianótica, livideces y deterioro del nivel de consciencia más profundo [5].

• Fiebre y escalofríos o hipotermia (dato de mal pronóstico). Puede estar ausente la fiebre en ancianos, tratados con antitérmicos o corticoi-des, en la uremia, inmunodeprimidos, etc.

• Taquipnea-hiperventilación: sospecha de sep-sis incipiente

• Cambios hemodinámicos: inicialmente taqui-cardia, piel caliente; posteriormente, hipoten-sión

• Alteración del nivel de consciencia o de sus contenidos, agitación (datos de especial inte-rés en ancianos)

• Signos de disfunción orgánica: cianosis, respi-ración superficial, oliguria, ictericia, datos de insuficiencia cardiaca

• Lesiones cutáneas asociadas a sepsis: exan-temas morbiliformes y urticariales, eritroder-

mia (infecciones por grampositivos), exante-mas purpúricos (meningococo, estreptococo, Haemophilus influenzae), lesiones necrosan-tes o bullosas (bacilos gramnegativos), ectima gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa)

• En ancianos (institucionalizados y dependien-tes): cuadros confusionales, deterioro inexpli-cable del estado general o descompensación de patologías crónicas deben hacer sospechar una infección en curso

• En pacientes inmunodeprimidos y neutropéni-cos, la respuesta inflamatoria y los signos de localización pueden estar atenuados o ausentes

• En adictos a drogas por vía parenteral deben buscarse signos de venopunción reciente, es-tigmas de endocarditis y zonas sugestivas de celulitis o abscesos

Tabla 5 Signos y síntomas en pacientes con sepsis


Manifestaciones cardiovascularesEn las fases iniciales, la sepsis y el shock séptico se acompañan de un cuadro hiperdinámico

con taquicardia (hallazgo casi universal en pacientes sépticos), que genera un gasto cardiaco elevado y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, presentando el paciente piel caliente y adecuada perfusión tisular. Este perfil variará dependiendo de la función ventricular y del estado de hidratación del paciente (de ahí el interés por una rápida reposición de líquidos para mantener la precarga y, con ello, mejorar el gasto cardiaco). Los mediadores tóxicos, así como los de la sepsis (TNF, IL-1 y, sobre todo, NO), producen disfunción ventricular, evolucio-nando a un shock distributivo, disminuyendo el gasto cardiaco a expensas de la disminución de la fracción de eyección y dilatación biventricular, y aumentando las resistencias vasculares sistémicas, hecho que precisará de fármacos vasoactivos para restablecer la situación hemo-dinámica [5, 7].

Manifestaciones pulmonaresUno de los signos más precoces que se encuentran en los pacientes sépticos es la taquipnea

con alcalosis respiratoria e hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) sin hipoxemia (al menos inicialmen-te) [7]. Al ser el aparato respiratorio el principal foco séptico, pueden estar presentes síntomas como la tos productiva y signos como los crepitantes pulmonares y la hipoventilación, así como la clínica infecciosa ORL (otalgia, odinofagia, faringodinia) [5]. El fracaso de los mecanis-mos compensadores, bien se trate de una neumonía o de otro proceso infeccioso, conduce a la insuficiencia respiratoria aguda y al síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La rapidez de la instauración del SDRA (50% de los pacientes en las primeras 24 horas) se relaciona con sepsis por gramnegativos y un peor pronóstico para el paciente [5, 7].

Manifestaciones neurológicasLa disminución del nivel de consciencia es la disfunción neurológica más frecuente, desde

la obnubilación hasta el coma. La aparición de cefalea, signos meníngeos y alteración del nivel de consciencia son altamente sugestivos de infección del sistema nervioso central (meningitis, meningoencefalitis) [5]. Pueden aparecer encefalopatía difusa, afectación del sistema nervio-so periférico en forma de polineuropatía distal por degeneración axonal primaria tanto motora como sensitiva, miopatías necrosantes con rabdomiólisis y otras miopatías por sepsis [7].

Manifestaciones gastrointestinalesLa disfunción hepática es relativamente común y su grado de gravedad muy variable, desde

trastornos leves en las cifras de bilirrubina o transaminasas, pasando por anomalías en sus funciones de síntesis y procesamiento de sustratos, hasta el fallo hepático fulminante acom-pañado de coagulopatía, encefalopatía y síndrome hepatorrenal. La manifestación más común


es la ictericia colestática, que aparece varios días después de la bacteriemia con cifras habi-tualmente inferiores a 10 mg/dl. La aparición de la insuficiencia hepática como parte del fra-caso multiorgánico es un fenómeno tardío y conlleva una alta mortalidad. En general, la sepsis no ocasiona trastornos gastrointestinales llamativos, salvo náuseas y vómitos ocasionales y, con cierta frecuencia, íleo paralítico. Sin embargo, se cree que el intestino se comporta como uno de los «motores» del MODS en la sepsis (mecanismos de paso de gérmenes intestinales a la luz vascular por daño tisular en la mucosa intestinal generada por la fisiopatología de la sepsis) [7]. El clínico estará atento a los signos y síntomas de infección del aparato digestivo: dolor abdominal, náuseas-vómitos, ritmo intestinal, signos de irritación peritoneal, etc., a fin de orientar procesos infecciosos de esta área [5].

Manifestaciones endocrino metabólicasEn la sepsis, los niveles de lactato ascienden desde las fases más precoces debido a un

incremento del catabolismo con hiperactividad de la glucogenólisis y gluconeogénesis, provo-cando hiperglucemia, depleción de los depósitos de glucógeno e intensificando los procesos de proteólisis y lipólisis para la obtención de la energía necesaria, originando niveles altos de glutamina que serán utilizados para sintetizar glucosa. En las fases tardías de shock, este proceso también fracasa por saturación de la vía enzimática, dando lugar a hipoglucemia. La incidencia de la sepsis en el eje hipotálamo-hipófisis no está clara. La insuficiencia suprarrenal generada en los pacientes con sepsis puede ser debida a hipoperfusión y a respuesta dismi-nuida adrenal frente al estímulo de la ACTH; ello se asocia a peor pronóstico e incrementa la mortalidad [5].

Manifestaciones renalesEl fracaso renal agudo, que se manifiesta como oliguria y aumento de la urea y la creatinina,

se produce por disminución de la perfusión renal por vasoconstricción arteriolar aferente, con-gestión e hipoxia medular y necrosis tubular desencadenada por hipotensión, deshidratación y administración de fármacos nefrotóxicos. El espectro de la disfunción renal comprende desde insuficiencia renal corregible con perfusión de líquidos y medidas conservadoras hasta formas severas que incluyen la hemodiálisis. Habrá que prestar atención a la sintomatología infecciosa urinaria: síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), síntomas de prostatitis, infecciones de transmisión sexual, abscesos tubo ováricos, enfermedad pélvica inflamatoria, etc. [5].

Manifestaciones hematológicasEl primer hallazgo suele ser la leucocitosis con desviación izquierda. Las situaciones de

hiperconsumo en los procesos graves pueden llevar a serias neutropenias, que incrementan la mortalidad. La trombocitosis reactiva es un dato frecuente; sin embargo, a medida que progresa la sepsis hay una drástica disminución de las plaquetas. La coagulopatía es la ma-


nifestación hematológica más común en la sepsis, que en su forma más grave lleva a la coa-gulación intravascular diseminada (CID) desencadenada por la activación del factor XII por la endotoxina de las bacterias gramnegativas, generando una trombopenia severa que altera los parámetros analíticos de la coagulación, originando procesos hemorrágicos diversos de difícil control [5, 7].

Manifestaciones cutáneasPueden ser directas, en la piel y tejidos blandos, como celulitis, fascitis, erisipela; secunda-

rias a la hipotensión y CID, como la acrocianosis o necrosis periférica; microembolias, como en la endocarditis; vasculitis; etc. [5].

Bibliografía1. León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ,

et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéuti-co inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72.

2. Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, Moran GJ, Abraham E, Trzeciak S, et al. Severe sepsis and sep-tic shock: review of the literature and emergency department management guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-54.

3. Briceño I. Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit. 2005;2(8):164-78.4. Balsera Garrido B, Vallverdú Vidal M. Sepsis. En: Borges Sa M, Zaragoza Crespo R, editores. Libro blanco del

GTEI 2009. Actualización en patología infecciosa grave en el paciente crítico. Barcelona: EDIKAMED; 2010. p. 1-11.

5. Julián Jiménez A, Salcedo Martínez R, Moreno Guillén S. Síndromes de sepsis. En: Moya Mir MS, Piñera Salmerón P, Mariné Blanco M, editores. Tratado de medicina de urgencias. Madrid: Ergon; 2011; p. 985-1000.

6. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: inter-national guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36:296-327.

7. Lacoma FJ. Sepsis y shock séptico. En: Torres LM, editor. Tratado de cuidados críticos y emergencias. Ma-drid: Arán; 2002. p. 1375-400.


El diagnóstico de shock hipovolémico viene dado por los signos y síntomas que desarrolla el paciente, los cuales, se describen a continuación.

Síntomas y signos derivados de la hipovolemia— Disminución de la turgencia de la piel, piel fría y pegajosa.— Hipotensión postural.— Descenso de la presión venosa yugular o venosa central.

Síntomas y signos derivados de los mecanismos compensadores

Durante la fase inicial del shock, los mecanismos compensadores pueden permitir que un adulto joven y sano se muestre asintomático a pesar de pérdidas de hasta un 10% en el volu-men arterial efectivo total.

— Taquicardia.— Taquipnea.— Vasoconstricción periférica, que condiciona sequedad de piel, de axilas, de lengua o de

mucosa oral.

Síntomas y signos de shock establecidoDurante el shock, son superados los mecanismos compensadores y aparece la disfunción

orgánica, que corresponde a una importante alteración fisiológica, como una reducción del 20 al 25% del volumen sanguíneo arterial efectivo total.

— Hipotensión: absoluta o relativa (caída de presión arterial sistólica [PAS] > 40 mmHg, lo que explica que el paciente en shock pueda mostrar presión arterial normal o alta).

— Oliguria.

8Shock hipovolémicoConsuelo Canencia Hernández

Parte 3 • Shock hipovolémico / 45

— Alteración del nivel de consciencia: agitación.— Acidosis metabólica.— Alteraciones hidroelectrolíticas: hipo/hiperpotasemia, hipo/hipernatremia.

La disfunción progresiva de los órganos diana conduce a un daño de órganos irreversible y posterior muerte del paciente con las siguientes manifestaciones:

— Anuria y fracaso renal agudo.— Descenso del gasto cardiaco por la acidosis.— Inquietud que evoluciona a agitación, obnubilación y coma.

Síntomas y signos derivados de las causas de la hipovolemia— Por hemorragia:

• Hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia. • Traumatismo penetrante o cerrado.• Posoperatorio.

— Por pérdida de fluidos: • Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, dolor abdominal.• Pérdidas renales: tratamiento con diuréticos, diuresis osmótica (p. ej., hiperglucemia con

glucosuria), nefropatías pierde sal e hipoaldosteronismo.• Pérdidas renales o respiratorias, como pérdidas insensibles, quemaduras y sudor. • Golpe de calor.• Secuestro al tercer espacio: pancreatitis aguda, cirrosis con ascitis, obstrucción intesti-

nal, fracturas, aplastamiento.

Shock hipovolémico en pacientes ancianosLa pérdida de volumen puede presentarse con signos y síntomas inespecíficos.El más específico es la pérdida de peso, aunque es complicado obtener su medición exacta

(los ancianos tienen un volumen de agua total menor, por lo que para un determinado grado de pérdida de líquidos, tendrán una reducción mayor del volumen extracelular).

En ancianos euvolémicos es frecuente la hipotensión ortostática.Sequedad de lengua y boca, debilidad de los músculos superiores del cuerpo, confusión y

dificultad en el habla son hallazgos de depleción de volumen en ancianos, pero también en otras patologías.

Hay medicaciones que pueden interferir en los mecanismos compensadores: beta-blo-queantes que limitan la taquicardia, sequedad de boca secundaria a anticolinérgicos, etc.


Existe una tendencia a la hipernatremia por alteración en el mecanismo de la sed, proble-mas de movilidad que limiten la ingesta y/o la dificultad para tragar.

Así, se han identificado ancianos «de riesgo para la depleción de volumen»: género femeni-no, edad > 85 años, más de 4 patologías crónicas, más de 4 medicamentos crónicos, encama-dos, administración de laxantes, infecciones crónicas.

Bibliografía Canencia C, Casado I, Cañas JJ. Shock hipovolémico en el ámbito extrahospitalario. Marcadores precoces

de shock. En: Calvo Manuel E, Del Río Gallegos F. Guía práctica de urgencias y emergencias 2008. Madrid: Aymon; 2008.

Gaieski D, Parsons PE, Wilson KC. Shock in adults: types, presentation, and diagnostic approach. Disponible en: UpToDate online. Acceso a versión 18.3: septiembre 2010

Procedimientos SAMUR-Protección Civil. Urgencias cardiovasculares: shock. Manual de procedimientos. 4.ª ed. 2006. Disponible en: www: munimadrid.es/samur (e-pub ahead of print).

Rocha Filho JA, Nani RS, D’Albuquerque LA, Malbouisson LM, Carmona MJ, Rocha-E-Silva M, Auler JO Jr. Potassium in hemorrhagic shock: a potential marker of tissue hypoxia. J Trauma. 2010;68(6):1335-41.

Theodore W, Post TW, Rose BD, Sterns RH, Sheridan AM. Clinical manifestations and diagnosis of volume depletion in adults. Disponible en UpToDate online. Acceso a versión 18.3: septiembre 2010.

Parte 3 • Shock anafiláctico / 47

9Shock anafilácticoMaite Ayuso Aragonés

ConceptoLa anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave que pone en peligro la

vida del paciente.Se caracteriza por un rápido desarrollo de síntomas severos (cierre de vía aérea, problemas

circulatorios y respiratorios), asociados generalmente a alteraciones en piel y mucosas.Los alérgenos más frecuentes son los alimentos, los fármacos y los venenos de origen ani-

mal. También hay un número significativo de casos de anafilaxia idiopática (no mediada por la inmunoglobulina E).

El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser comunicado a las autoridades de salud, por lo tanto, no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en España. Esto, sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico preciso, dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia e incidencia del shock anafiláctico. Además de ello, muchos de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud, por lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico [1-3].

DiagnósticoEl diagnóstico del shock anafiláctico en el episodio agudo es, sin duda, completamente

clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida, ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata [4].

La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular, prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorrespiratorio [5]. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 a 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico [6].

Existen dos pruebas de laboratorio, la triptasa sérica y la N-metilhistamina urinaria, que son útiles en la confirmación de la reacción anafiláctica; estos test deben ser realizados a los pocos minutos de haberse iniciado la reacción alérgica para que sean de utilidad clínica.


Sin embargo, es importante recordar que, en vista de la severidad del cuadro clínico y de los riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnóstico debe ser clínico y en los primeros minutos de control del paciente debe prevalecer la estabilización respiratoria y cardiovascular frente a la toma de muestras para exámenes de laboratorio [7].

Paciente que, tras exposición a alérgeno, desarrolla de forma brusca sintomatología en el área respiratoria o circulatoria que pone en peligro su vida.

La falta de manifestaciones clínicas específicas hace que el diagnóstico sea complicado. Exis-te un amplio rango de signos y síntomas que, aunque no son específicos, apoyan el diagnóstico.

Hay tres criterios diagnósticos que siempre deben cumplirse:

— Presentación brusca con rápido desarrollo de síntomas: el paciente muestra aspecto de gravedad, agitado, a los pocos minutos tras la exposición.

— Síntomas en vía aérea, respiratorios y/o circulatorios, que ponen en peligro la vida:• Vía aérea: edema de lengua, edema faríngeo, edema laríngeo. Dificultad para tragar o

tomar aire. Estridor laríngeo (ruido o pitido al inspirar por obstrucción de vía aérea supe-rior). Voz gangosa.

• Respiratorio: frecuencia respiratoria elevada, sibilancias, broncoespasmo, fatiga respi-ratoria, confusión secundaria a hipoxia, cianosis, parada respiratoria.

• Circulación: signos de shock (palidez, frialdad). Taquicardia. Hipotensión. Hipoxia. Pérdi-da de conocimiento o bajo nivel de consciencia. Isquemia miocárdica. Parada cardiaca.

• Neurológico: disminución de perfusión cerebral: confusión, agitación, pérdida de conoci-miento.

• Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, vómitos.— Alteraciones en piel y/o mucosas (exposición): eritema generalizado, exantema, urticaria,

angioedema.

La aparición de alteraciones en piel o mucosas, sin la presencia de trastornos respiratorios o circulatorios que pongan en peligro la vida del paciente, no son reacciones de anafilaxia.

Bibliografía1. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 Update. 2010 American Academy

of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.06.0222. Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and mechanism. J Allergy Clin Inmunol. 2002;110:341-8.3. American Heart Association (AHA). Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and electrochardiogram.

Part 10.6 Anaphylaxis. Circulation. 2005;112: IV-156- IV-166.4. Kemp SF. Current concepts in pathophysiology, diagnosis and management of anaphylaxis. Immun Allergy

Clin North Am. 2001;21:611-34.5. Dykewickz MS. Anaphylaxis and inflammation. Clin Allergy Immun. 2002;346:1320-2.6. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immun.

2004;4:285-90.7. Muller UR. Cardiovascular disease and anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7(4):337-41.

Parte 3 • Shock cardiogénico / 49

10Shock cardiogénicoSira Aguiló Mir

ClínicaShock cardiogénico es aquel en que la situación clínica de shock es debida a una disminu-

ción del gasto cardiaco, habitualmente secundaria a un infarto agudo de miocardio (aunque también existen otras causas).

Así, el paciente en shock cardiogénico clínicamente se presenta con:

— Hipotensión mantenida (presión arterial sistémica [PAS] 80-90 o 30 mmHg por debajo de la PAS habitual del paciente),

— Dolor torácico, secundario a isquemia coronaria. Generalmente, se tratará de un infarto agudo de miocardio (IAM) anterior, con disfunción del ventrículo izquierdo (VI). También puede deberse a un infarto inferior con disfunción del ventrículo derecho (VD) o isquemia coronaria de otra localización o no tan extensa si el paciente presenta ya cardiopatía pre-via. El dolor torácico puede estar presente en otras causas de shock cardiogénico, como en la tromboembolia pulmonar (TEP) masiva con disfunción del VD, pericarditis con tapona-miento cardiaco, etc. En estos casos, las características del dolor torácico pueden ser más inespecíficas o con presentación atípica.

— Disnea. Taquipnea y distrés respiratorio. En más de dos tercios de los pacientes es debida a congestión pulmonar, con aumento de la presión de enclavamiento pulmonar (PCP). En los casos de shock cardiogénico secundario a disfunción del VD, se encontrará, caracterís-ticamente, a un paciente con ingurgitación yugular (IY+) y campos pulmonares libres.

— Taquicardia, habitualmente una frecuencia cardiaca de 90-110/min. — Arritmias, bradicardia extrema por bloqueo auriculoventricular u otros episodios arrítmicos. — Oliguria (< 30 ml/h) y, posteriormente, insuficiencia renal. — Piel fría, pálida o cianótica.— Diaforesis.— Alteración del estado mental: agitación, estupor, confusión, obnubilación. — Auscultación cardiaca: puede aparecer un R3 o un ritmo de galope con R1 apagado. La

existencia o nueva aparición de soplos puede orientar a complicaciones mecánicas, como insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular.


— Auscultación pulmonar: crepitantes pulmonares y respiración superficial en la mayoría de los casos. Cabe recordar que en el IAM del VD se pueden encontrar campos pulmonares libres.

— Ingurgitación yugular, en casos de IAM del VD, TEP masivo o taponamiento cardiaco. — Temperatura elevada. Puede encontrarse en pacientes en shock cardiogénico, ya que pa-

rece que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) tiene un papel importante en la patogenia del shock cardiogénico. También es posible la coexistencia con infecciones secundarias.

BibliografíaShpektor A. Cardiogenic shock: the role of inflammation. Acute Card Care. 2010;12:115-18. Harrison’s online. Capítulo 266. Cardiogenic shock and pulmonary edema.Revista Española de Cardiología. Vol. 55, n.o 12, diciembre de 2002. UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock. Acceso: febrero 2010.

Parte 3 • Shock traumático / 51

11Shock traumáticoJuan Carlos Cobo Barquín

Entendemos por shock traumático la situación que se produce tras un traumatismo severo que se acompañará de sangrado profuso, hipotensión, hipotermia e hipoestesia, junto con taquicardia y taquipnea, con una disminución del retorno venoso y déficit del volumen urinario.

Las hemorragias traumáticas son causa directa del 30-40% de las muertes en pacientes politraumatizados y la segunda causa de muerte tras las afectaciones del sistema nervio-so central (SNC). El 36% de los pacientes fallecen in situ por situaciones de exanguina-ción; la mayor parte de ellas se ocasionan en las primeras 48 horas del politraumatismo.

En el paciente con traumatismo, la causa principal de situación de shock es la hipovolemia, por lo que debe reconocerse de forma precoz su instauración para poder afrontarla terapéuti-camente con éxito. Para ello nos basaremos en los signos clínicos y los síntomas de la mala perfusión tisular.

Sin embargo, en el paciente politraumatizado pueden coexistir varias causas de shock, entre las que destacamos el shock hipovolémico, el neurogénico (por afectación medular) y el car-diogénico (por afectación cardiaca y hemopericardio).

La hipoperfusión de los tejidos y su consecuencia inmediata, su hipoxemia, será el factor determinante de la situación de fallo multiorgánico y, como última consecuencia de éste, el fracaso en el tratamiento del paciente en shock.

Existen varias posibilidades de aparición de estado de shock en un paciente con traumatis-mo, dependiendo de la entidad etiológica causante. Puede ser desde un shock cardiogénico por contusión miocárdica grave hasta un shock séptico por un cuadro infeccioso de las diver-sas heridas infectadas.

Nos centraremos en buscar signos de hipoperfusión en tejidos y no nos obsesionaremos con la monitorización continuada de la presión arterial o la medición de parámetros en analítica sanguínea, como el hematocrito.

El shock hipovolémico produce una vasoconstricción con el propósito de conseguir una redistribución del volumen sanguíneo circulante a los órganos nobles del orga-nismo. Cada uno de estos órganos nobles (miocardio, SNC, riñón y sistema muscular) tienen un cifra tensional de mantención adecuada de su aporte sanguíneo. En el caso del corazón es de 40-100 mmHg, y en el del SNC de entre 60 y 150 mmHg de la presión arterial media (PAM).


En las situaciones de hipovolemia por cuadros hemorrágicos graves se dan los parámetros biológicos para desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, que sirve como primer es-calón hacía un fracaso multiorgánico del individuo en shock, aumentando las tasas de mortali-dad tardía de pacientes que sobreviven en un primer momento al estado de shock traumático. Esta respuesta se activa por medio de factores comunes a otras situaciones biológicas, como puede ser el cáncer. Las citosinas provocan situaciones de inflamación en diversos órganos, como el pulmón, el intestino, el hígado y el riñón, ocasionando respuestas mediadas por neu-trófilos.

La respuesta cardiaca consiste en su descompensación, secundaria a una sobrecarga de calcio al cardiomiocito, que desarrollará una hipercontractura del ventrículo izquierdo con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno al miocardio.

Las causas del shock traumático son: a) shock hemorrágico (básicamente por traumatismos en bazo o hígado); b) fracturas de huesos largos o de la pelvis; c) lesiones de grandes vasos y amputaciones de extremidades), y d) shocks no hemorrágicos (cardiogénico, obstructivo, neurogénico y séptico).

Siempre y cuando la respuesta al tratamiento con reposición de líquidos y de sangre no sea la adecuada, deberemos pensar en un sangrado interno importante, entre los cuales desta-camos como causas el hemoperitoneo, las hemorragias retroperitoneales, las disecciones y roturas aorticas, el hemotórax masivo, las fracturas de huesos largos y hemorragias de partes blandas que no se identificaron en un momento inicial.

El compromiso hemodinámico de un paciente en estado de shock traumático puede ser real o ficticio, considerando en cuenta estos últimos como situaciones normales en un paciente politraumatizado (como pueden ser el dolor, el miedo, el frío, el estado poscrítico y el ascenso térmico febril).

Durante la evolución del paciente traumático grave, el cuadro de shock puede cambiar de comportamiento en cuanto se refiere a mecanismos etiopatogénicos. En las primeras horas suele ser de causa hipovolémica, por pérdidas de volumen sanguíneo. Este fenómeno se puede acompañar en algunas ocasiones de fenómenos por compresión cardiogénica (shock cardiogé-nico) o por lesiones medulares con vasoplejía (shock neurogénico).

Tanto las heridas penetrantes como las como las compresiones cerradas pueden ser la cau-sa de un shock de tipo cardiogénico.

Las tres fases del paciente en shock por traumatismo son:

1. Shock compensado, mediante redistribución del flujo, aumento de la frecuencia cardia-ca, de la contractibilidad, vasoconstricción y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

2. Shock establecido descompensado: una respuesta excesiva y liberación de vasodilata-dores.

3. Shock irreversible: fracaso multiorgánico y muerte celular.


Los mecanismos compensadores del shock permiten mantener unos valores de presión arterial normal hasta sus fases fi-nales.

Ante un paciente en situación de shock traumático, cabe valorar el estado de su circulación y su repercusión clínica hemodi-námica, así como los focos de la posible he-morragia que han determinado la situación de shock.

La clave de un buen manejo de un shock traumático consiste en la unificación de cri-terios diagnósticos junto con un tratamiento adecuado de cada posible etiología del cua-dro, incluyendo métodos quirúrgicos resolu-tivos e inmediatos, según se presente cada situación individual (fig. 1).

En pacientes con situación de exanguina-ción se deben mantener fluidoterapias de rescate para conseguir una presión arterial sistólica (PAS) por encima de 90 mmHg, y nunca intentar aumentar volúmenes de flui-doterapias para alcanzar cifras de normo-tensión.

Se están estudiando productos derivados del etil-piruvato en roedores para disminuir los niveles séricos de mediadores inflamatorios, con el consiguiente beneficio en la cascada del fracaso multiorgánico posterior a la situación inicial de shock.

Deberá revaluarse al paciente de forma continuada, para así establecer la mejoría con el tratamiento instaurado, que estará muy relacionada con el aporte de fluidos.

El restablecimiento de forma empecinada de las cifras de presión arterial a la normalidad, mediante la administración reiterante de cristaloides y coloides, no ha demostrado aumentos de la supervivencia de este tipo de pacientes y, al contrario, ha acentuado el aumento de fenómenos de hipotermia, acidosis, edemas en los tejidos, coagulopatías y situaciones de resangrado de heridas previamente corregidas.

Los cristaloides ofertan mejores expectativas de éxito que los coloides. Estudios aleatorios recientes demuestran sin embargo que las transfusiones sanguíneas disminuyen la morbilidad y la mortalidad en pacientes con hemoglobinas superiores a 7 g/dl.

En general se suele utilizar la regla del tres por uno (por cada 3 unidades de cristaloides debe transfundirse 1 concentrado de hematíes).

Figura 1 Manejo de la situación de shock traumático.

Reposición de volumen y sangre

Revaluación de la respuesta al tratamiento

Coger vías venosas de grueso calibre

Obtener analítica completa y pruebas cruzadas

Valoración clínica de la situación del paciente

Estimación del grado y tipo de shock

Control del «ABC» del paciente

Control de hemorragias externas


La mortalidad de los pacientes con traumatismo grave se asocia clásicamente con fallo de órganos de la siguiente forma: falla 1, 11%; fallan 2, 24%; fallan 3, 60%, y cuando fallan 4, alrededor del 64% de mortalidad.

Bibliografía Canabal Berlanga A, Perales Rodríguez de Viguri N, Navarrete Navarro P, Sánchez-Izquierdo Riera JA. Manual

de soporte vital avanzado en trauma. 2.ª ed. Capítulo 6. Shock en la enfermedad traumática. Barcelona; Elsevier-Masson, SEMICYUC; 2007. p. 97-110.

De Acosta M, Bedolla E, Makipour J, Waissbluth J. Modulación inflamatoria en el shock traumático. Rev Chil Cir. 2010:62(4);419-23.

Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4.a ed. Capítulo 16. Madrid: Else-vier; 2010. p. 146-53.

Medina Villanueva A, Concha Torre A, De Los Arcos Solas M. Manejo inicial del politraumatismo pediátrico. UCI Pediátrica. H. U. Central de Asturias. Oviedo. Bol Pediátr. 2008;48:73-9.

Morales Wong MM, Gómez Hernández MM, González Ortega JM, Llanes Mendoza OL. Fluidoterapia de reani-mación en pacientes con trauma grave, ¿necesita cambiarse? Rev Cubana Cir. 2006;45(3-4).


12Manejo inicial del shock en urgenciasRamón Perales Pardo

De forma independiente a la causa final del shock, que nos obligará a su tratamiento es-pecífico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias (SU) requieren de una aproximación y un manejo inicial a la vez que se investiga la causa que ha provocado esta situación.

En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triaje y ser transferidos a la sala de reanimación para iniciar de forma precoz su valoración y tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía intravenosa (2 vías peri-féricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una monitorización básica (presión arterial no invasiva, pulsioximetría y electroencefalograma continuo). En esta fase se deben seguir las medidas terapéuticas que se especifican a continuación.

Manejo de la vía aérea y de la respiraciónDebemos considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el shock

si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o disminución del nivel de consciencia.

La intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el compromiso respira-torio posterior, reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos. La intubación debe preceder a cualquier otra técnica y se realizará antes de trasladar al paciente para estudios complementarios.

La inducción anestésica, en presencia de shock, puede producir un empeoramiento del es-tado hemodinámico debido a los efectos vasodilatadores y depresores miocárdicos propios de muchos agentes inductores. En estos casos deben emplearse agentes poco depresores, como etomidato o ketamina.

Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores bajos, tanto de los volúmenes corrientes como de presiones inspiratorias máximas, para prevenir la reducción en el retorno venoso que se asocia a la ventilación de presión positiva, lo que podría agravar el shock hipo-volémico y el distributivo.


Manejo inicial de la circulaciónFluidos

Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen vascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una perfusión de líqui-dos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente. La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico) están amplia-mente aceptados como tratamiento inicial.

En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos puede producir o complicar un edema pulmonar sin un aumento útil del gasto cardiaco. El cuidado inicial en estos casos debe diri-girse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a un soporte inotrópico temprano, junto con el control agresivo del edema pulmonar.

Otra circunstancia en la cual los líquidos pueden ser perjudiciales es el shock asociado a una hemorragia activa. La resucitación con grandes cantidades de volumen antes del control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados utilizando los principios de la «resucitación hipotensiva». Esta estrategia evita complicaciones, como la coagulopatía dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés respiratorio del adulto posoperatorio, y exige el tratamiento con el mínimo aporte de fluidos hasta la resolución quirúrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mínima suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr una perfusión cerebral adecuada. La resucita-ción hipotensiva no se recomienda en el traumatismo múltiple cerrado o en la lesión cra-neoencefálica grave, debiendo mantenerse en estos casos una presión arterial sistólica de, al menos, 90 mmHg.

Ante un shock de origen distributivo, como el anafiláctico y el séptico, la reposición agresiva con fluidos es básica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de líquidos (entre 6 y 10 litros). Además, el shock séptico también tiene un componente hipovolémico debido a la extravasación de plasma a través de la microcirculación lesionada.

Puede presentarse un paciente sin un claro precipitante del estado de shock, como hemo-rragias ocultas (digestiva o ginecológica), sepsis no manifiesta (infección abdominal silente o meningococcemia precoz) o un episodio cardiovascular silente (embolia pulmonar o infarto agudo de miocardio (IAM). En estos casos, así como en el shock cardiogénico, puede probarse de inicio con una sobrecarga de líquidos, generalmente 250 ml de una solución cristaloide por un catéter intravenoso de grueso calibre durante 2 minutos y, posteriormente, evaluar la respuesta.

Muchos pacientes responderán a la perfusión de líquidos intravenosos de forma adecuada, mejorando el nivel de consciencia, la perfusión periférica y el débito urinario (> 0,5 ml/kg/h).


Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un diagnóstico y a transferir al paciente para su tratamiento definitivo.

Si la perfusión es inadecuada y sigue existiendo evidencia clínica de shock, es deseable en este punto determinar el grado de relleno de la circulación venosa (precarga) usando la presión venosa central (PVC) para controlar la sobrecarga de fluidos. Si se produce un mí-nimo aumento de la PVC, podemos seguir dando sobrecargas de fluidos para incrementar el gasto cardiaco. Si el corazón derecho no acepta más volumen, con subida significativa de la PVC, el aporte adicional de fluidos sobrecargará el ventrículo derecho y puede ser perjudicial.

La PVC no mide las presiones de llenado del lado izquierdo del corazón, por lo que su monitorización puede ser engañosa en algunos casos. Por ejemplo, en la embolia pulmonar, la PVC puede ser alta y demostrar una subida en respuesta a la sobrecarga de líquidos debido a la obstrucción de la salida del ventrículo derecho, por lo que medidas encaminadas a disminuir esta falsa sobrecarga (p. ej., diuréticos) pueden ser incluso perjudiciales. De forma opuesta, en el IAM anterior extenso, el ventrículo derecho puede funcionar normalmente junto con un ventrículo izquierdo seriamente dañado, dando una PVC baja, y la administración de fluidos puede producir edema pulmonar. Estas circunstancias obligarían a la monitorización de la presión de encla-vamiento pulmonar, hecho que escapa al ámbito de urgencias y requeriría el trata-miento en unidades especializadas.

En cualquier caso, la monitorización de la PVC es simple y debe utilizarse de forma habitual en los SU ante pacientes en situación de shock; además es una buena práctica usar la PVC para guiar la sobrecarga de fluidos hasta encontrar una adecuada respuesta clínica o hasta que la PVC comience a elevarse. En este momento, si el paciente persiste en situación de shock, debe considerarse el tratamiento con agentes inotrópicos.

Además de controlar la PVC, el shock resistente al tratamiento obliga a monitorizar de forma invasiva la presión arterial. La monitorización no invasiva es menos exacta en presiones bajas y no es eficaz para el control de la situación compleja del shock; además, es necesaria cuando se precisan repetidas gasometrías arteriales para evaluar el estado respiratorio del paciente.

Agentes vasoactivosEl inicio de apoyo con agentes vasoactivos está indicado cuando el shock no responde al

tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con fallo ventricular izquierdo o en estados avanzados de shock séptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la PVC, no están proporcionando ninguna ventaja o están dando lugar a aumentos significativos en la PVC.


El objetivo de la terapia con estos fármacos es elevar el gasto cardiaco, aumentando la frecuencia cardiaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto apropiado sobre el sistema vascular periférico.

La elección del agente vasoactivo es simple. El médico de urgencias debe determinar si hay evidencia de gasto cardiaco disminuido junto con presiones de llenado elevadas, lo que requerirá agentes inotrópicos, o si la hipotensión se acompaña de un gasto cardiaco elevado, lo que indicará la necesidad de agentes presores. Generalmente, los agonistas beta-adrenérgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardiaca y los alfa-adrenérgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presión de perfusión de los tejidos.

La dobutamina, predominante agonista beta-adrenérgico, tiene un efecto inotrópico y cro-notrópico positivo, junto con un grado útil de vasodilatación, y es, por lo tanto, de elección en el shock cardiogénico severo con edema pulmonar, aunque precisa de una presión arterial sistólica adecuada (> 90 mmHg). En presencia de una precarga inadecuada, puede causar hipotensión por sus efectos vasodilatadores.

La adrenalina (alfa y beta-adrenérgico) es el agente de elección para los pacientes con shock anafiláctico donde predomina la vasodilatación.

En el shock séptico, la vasodilatación inadecuada y la disminución de las resistencias vasculares sistémicas son los problemas principales después de la resucitación con fluidos. Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina, nora-drenalina y vasopresina), aunque existen evidencias actuales de que la noradrenalina puede ser el agente de elección para los pacientes con shock séptico severo. La nora-drenalina ha demostrado aumento del gasto cardiaco, de la perfusión renal y del débito urinario. Como todos los inótropos, las perfusiones de noradrenalina se deben comen-zar cautelosamente y aumentar hasta alcanzar una presión arterial media adecuada, por encima de 65 mmHg.

Los agentes inotrópicos deben administrarse preferentemente por una vía venosa central. Es muy difícil establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido una monitoriza-ción continua de la presión arterial, preferentemente invasiva. Cualquier paciente que requiere inótropos para el soporte circulatorio en los SU debería tratarse de forma definitiva en las unidades de cuidados intensivos.

Tratamiento definitivo de las causas del shock

El shock no es un diagnostico en sí mismo. La etiología del shock debe ser buscada de forma agresiva mientras se realiza el tratamiento referido anteriormente para proteger y aumentar la perfusión de los tejidos (fig. 1).


Figura 1 Algoritmo del manejo inicial del shock en urgencias.

Sospecha o evidencia de shock

• PAS < 90 o PAM < 60• Nivel de consciencia disminuido• Piel fría, sudoración• Oliguria (< 30 ml/h)• Ácido láctico elevado

Intubación si:

• Aumento del trabajo respiratorio• Hipoxemia severa• Nivel de consciencia disminuido• Acidosis severa

HipovolémicoRedistributivo

CardiogénicoNo filiado

Sobrecarga 1.000 a 2.000 ml (40 ml/kg) Ringer lactato o salino isotónico

en 30 min

Valoración de la respuesta

Monitorización de la PVC

Inadecuada

Normal o disminuida Aumentada

Tratamiento definitivo

Adecuada

• Mejora la consciencia• Mejora la perfusión

Repetir sobrecarga Agentes vasoactivos

Sobrecarga 250 ml Ringer lactato

O2 alto flujo

Cateterización vía venosa

Monitorización:

• Presión arterial• Saturación O2

• ECG


BibliografíaEllender TJ, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock.

Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86.García-Castrillo Riesgo L, Alonso Valle H. Aproximación inicial al shock. Emergencias. 2004;16:S36-42. Graham CA, Parke TR. Critical care in the emergency department: shock and circulatory support. Emerg Med

J. 2005;22:17-21.Holmes CL, Walley KR. The evaluation and management of shock. Clin Chest Med. 2003;24:775-89.Shah K, Rago O. Decisive management of undifferenciated shock. Emerg Med. 2008;40:7.Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66.

Parte 4Actitud diagnóstica ante el paciente en shockCoordinador: Fernando Abad Esteban

Parte 4 • Diagnóstico del shock / 63

13Diagnóstico del shockMichel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez

El diagnóstico de shock es fundamentalmente clínico [1], basado en la observación de los síntomas y signos que presenta el paciente, así como en la monitorización de éste y en la medición de los parámetros analíticos más directamente relacionados con el proceso.

El paciente en shock impresiona por enfermedad grave, habitualmente con palidez, frialdad de piel, sudoración y actitud quejumbrosa.

Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por tanto, su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre en el momento del di-agnóstico. Distinguimos dos tipos de shock en función de que los mecanismos compensadores actúen correctamente o se agoten [2]:

— Shock moderado:• Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.• SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.• Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente disminuida.• Respiratorio: taquipnea.• Renal: oliguria.

— Shock grave:• Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.• SNC: somnolencia, confusión, coma.• Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.• Renal: oligoanuria.• Respiratorio: taquipnea/bradipnea.• Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.

Dada la existencia de los distintos tipos de shock, así como de los diversos procesos pa-tológicos que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difícil establecer criterios que ayuden en el diagnóstico precoz.

Hay una serie de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como hipo-tensión, oliguria, frialdad cutánea, sudoración, alteración del estado de consciencia y acidosis metabólica [3]. Sin embargo, hay otros que pueden orientar hacia una etiología concreta [3]:


— Hipovolémico: aparecerán hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados toraco-abdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias), pérdidas de fluidos (como ocurre con los vómitos), diarreas, quemaduras extensas o al tercer espa-cio, como sucede en pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.

— Cardiogénico: encontraremos dolor torácico, palpitaciones, disnea brusca, soplos cardia-cos, ingurgitación yugular.

— Obstructivo (o cardiogénico compresivo): tonos apagados, ingurgitación yugular, pulso pa-radójico, ausencia de murmullo vesicular.

— Distributivo: se presentarán habones, disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar en los casos de anafilaxia; en el séptico encontraremos fiebre (o no) y síntomas de locali-zación de la infección (que incluso pueden no aparecer).

Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock son los siguientes [3]:

— Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.— Frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto.— Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32 mmHg.— Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato superior a

4 mmol/l.— Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.— Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.

Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes, al menos, cuatro de estos criterios.

Bibliografía1. León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ,

et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMYCIUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéuti-co inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72.

2. De Castro Valentín S, Vélez Silva R, Martínez Jiménez C. Shock. En: Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR. Guía de actuación en urgencias. 3.a ed. Hospital El Vierzo; 2007. p. 111-7.

3. Montero Pérez FJ, Vega Reyes JA, Jiménez Murillo L, Dueñas Jurado JM, Lucchini Leiva R, Montes Redondo G, Torres Murillo JM. Shock. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergen-cias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.a ed. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 146-53.

Parte 4 • Pruebas complementarias orientadas al shock / 65

14Pruebas complementarias orientadas al shockÓscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca

En los servicios de urgencias es esencial la orientación sindrómica inicial, de ahí la impor-tancia de que las pruebas complementarias realizadas se dirijan a orientar en el grado de afectación del paciente y en descubrir el origen del shock.

Entre dichos estudios, no deberían faltar:

— Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria), importante tanto para conocer la situa-ción inmunitaria del paciente como para orientar en los agentes patógenos responsables del shock séptico (leucocitosis con desviación izquierda en procesos bacterianos, neutro-penia en pacientes VIH y en infecciones por Brucella, eosinofilia en parasitosis y shock anafiláctico); hemoglobina con hematocrito, tan importante en los episodios de shock hipo-volémico por cuadro exanguinante, así como en los episodios de hemorragia digestiva por úlceras de estrés [1-3].

— Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-dímero): la plaquetopenia, la disminu-ción del fibrinógeno y la aparición de D-dímero son sugestivos del desarrollo de una coa-gulación intravascular diseminada (CID), lo que habitualmente refleja una lesión endotelial difusa o trombosis microvascular [3].

— Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea, creatinina, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), bilirrubina y lactato. La hiperglucemia y la resis-tencia a la insulina son alteraciones casi universales en pacientes sépticos; colestasis, hiperbilirrubinemia, elevación de las transaminasas, hiperamilasemia y retención del sodio urinario, alteraciones de la función renal, etc., son alteraciones habituales [3].

También deben solicitarse marcadores cardiacos, como troponina I, isoenzima MB de la crea- tininfosfoquinasa (CPK-MB), mioglobina y marcadores de fallo cardiaco, como los péptidos natriuréticos tipo B (pro-BNP).

Es importante determinar el lactato, ya que, además de su valor diagnóstico, se han corre- lacionado valores altos (> 2 mmol/l) con aumento en la mortalidad en pacientes con shock séptico [1, 2, 4, 5].


— Gasometría arterial o venosa: donde se objetivan cambios como la aparición de hipoxemia, acidosis metabólica, consumo de bicarbonato y un exceso de bases negativo [3].

— Sedimento de orina: de importancia en los cuadros sépticos sin foco aparente (cabe tener siempre en cuenta la prostatitis en el varón y la pielonefritis en las mujeres), además de ser el foco de sepsis más frecuente en los pacientes mayores de 65 años [4, 5].

— Sería importante realizar de forma reglada la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitoni-na (PCT): niveles altos orientan hacia la existencia de una infección sistémica grave y/o bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que son de utilidad para el tratamiento, indicación de antimicrobianos y para valorar la evolución de dichos cuadros. Con valores de PCR > 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml orientan a infección de origen bacteriano y sepsis grave. En cambio, cifras de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml disminuyen la probabilidad de bac-teriemia, con sepsis por debajo del 1-2%. La PCR está considerada actualmente como el marcador más específico y precoz en infección bacteriana-sepsis [1, 2, 4, 5].

— Electrocardiograma: habitualmente se observa una taquicardia sinusal, pero puede encon-trarse cualquier tipo de alteración del ritmo, así como alteraciones en el segmento ST y onda T debido a las posibles alteraciones iónicas y metabólicas que se dan en todos los pacientes con shock. Es de especial interés en el shock cardiogénico secundario a cardio-patía isquémica [3].

Dado que el shock séptico es el tipo más frecuente que se asiste y trata, es importante in-tentar realizar un diagnóstico microbiológico mediante hemocultivos, en primer lugar, además de otras muestras biológicas en función del foco. La recomendación es extraer 2-3 sets (un set = 1 botella aeróbica + 1 botella anaeróbica) por episodio bacteriémico antes del tratamiento antibiótico. Debe realizarse en condiciones de asepsia y de distintas localizaciones. La canti-dad recomendada es de 10 ml por botella y el tiempo que debe pasar entre las extracciones de los sets debe ser de unas 2 horas, aunque dicho tiempo se puede reducir a 5-10 minutos en situaciones de sepsis [1, 2, 4, 5].

Bibliografía1. León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMES-

SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31(7):375-87.

2. Manejo de infecciones en urgencias. Grupo de Infecciones en Urgencias. SEMES. Madrid: Edicomplet; 2007. p. 99-107.

3. Harrison. Principios de medicina interna. 16.a ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2005. p 1773-86.4. Puyol Rojo M, León Gil C. Sepsis, sepsis grave y shock séptico. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas

y microbiología clínica. Madrid: Panamericana; 2006. p. 1339-42.5. Dellinger R, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al . Surviving Sepsis Campaign: interna-

tional guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;34:17-60.

Parte 4 • Pruebas de imagen de utilidad en el shock / 67

15Pruebas de imagen de utilidad en el shockAna María Navío Serrano, Virginia Torres Degayón, Rocío Jiménez Gómez

El shock o choque es una situación clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo, que conlleva una disminución grave de la perfusión tisular generalizada.

La ausencia de aporte de oxígeno determina una lesión celular inicialmente reversible, o irreversible si se prolonga en el tiempo siguiendo una curva exponencial.

Desde un punto de vista temporal puede clasificarse [1] en:

— Compensado:• Se produce una liberación de catecolaminas con el objetivo de preservar el flujo de los

órganos vitales, redirigiéndolo desde los vasos esplácnicos.• La presión arterial (PA) y el gasto cardiaco se mantienen; el shock queda enmascarado. • La tomografía axial computarizada (TC) ofrece signos de una potencial inestabilidad.

— No compensado: • Las catecolaminas ya no son capaces de mantener el gasto cardiaco y la PA. • La perfusión de órganos críticos se hace marginal, disminuye el gasto y el tono vascular,

se alteran las funciones metabólicas y se produce acidosis. — Irreversible: se produce deterioro celular, con liberación de toxinas que colaboran a la pro-

gresión del shock.

La primera descripción se realizó en 3 niños con inestabilidad lábil. En la TC de 27 de entre 498 niños politraumatizados, todos con lesión craneal o espinal, se encontró el llamado «complejo de hipoperfusión», que apareció en el 25% de los casos y se vio que constituía un marcador de lesión severa, con mal pronóstico (85% T); insuficiencia renal reversible en el 25% de los supervivientes, S/T con contraste iónico (hipoperfusión renal + contraste) [2].

Se observaron las siguientes alteraciones:

— Dilatación difusa del intestino con líquido. — Calibre disminuido de la arteria aorta y la vena cava.


— Liquido libre intraabdominal. — Intenso realce de la pared intestinal, mesenterio, riñones, aorta abdominal y vena cava

inferior; realce anormal que no se correlacionó con lesión en estos órganos en la cirugía o en la autopsia [2].

Iniciamos la descripción radiológica de los diferentes órganos en pacientes en shock, te-niendo en cuenta –según ha demostrado el estudio RESH (Registro Español de Shock) realizado por el Grupo Español de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emer-gencias (SEMES)–, que la ecografía en el paciente en shock es poco habitual (sólo el 19% de los casos) y que fue solicitada la mayoría de las veces pasadas 4 horas desde la llegada del paciente a urgencias.

En la tabla 1 y en las figuras 1-4 se muestran las condiciones necesarias para valorar un paciente en shock.

Tabla 1 Protocolo ecográfico en shock (RUSH): hallazgos ecográficos en distintos estados de shock

Evaluación Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

Bomba Corazón hipercontráctil

Cámaras cardiacas pequeñas

Corazón hipocontráctil, global o regional

Cámaras cardiacas dilatadas

Corazón hipercontráctil

Líquido pericárdico

Taponamiento cardiaco

Dilatación del ventrículo derecho

Corazón hipercontráctil (sepsis hiperdinámica)

Corazón hipocontráctil (sepsis hipodinámica)

Tanque VCI colapsoPresencia de líquido libre intraabdominal o intrapleural

VCI dilatadaLíneas B pulmonares

Líquido pleuralLíquido intraperito-neal (ascitis)

VCI dilatadaPresencia de aire en cavi-dad pleural (neumotórax)

VCI normal o pequeña (sepsis hiperdinámica)

Líquido peritoneal (origen de sepsis)

Líquido pleural (origen de sepsis)

Pipas Aneurisma abdominal roto

Disección aórtica

Normal Trombosis venosa profunda

Normal


Figura 1 Ventana ecocardiográfica: evaluación de la bomba. AD: aurícula derecha. AI: au-rícula izquierda. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. VT: válvula tricuspídea. VM: válvula mitral. Tb: tabique interventricular.

A) Vista paraesternal Eje corto/largo

B) Vista subxifoide

C) Vista apical Evaluación de la bomba Eje corto Vista subxifoide Vista apical

Sístole

VD

VIVD

AD VI

AI AD Trombo

AI

VD VIA

CB

Figura 2 Ventana ecocardiográfica: cuatro cámaras. El diagnóstico es compatible con una severa disfunción sistólica global. AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. VT: válvula tricuspídea. VM: válvula mitral. Tb: tabique inter-ventricular.

Tb

VT VD

AD

AI

VI

VM

Sístole ventricular: válvula mitral-tricuspídea

cerradas

Diástole ventricular: apertura total de válvula mitral

periodo de llenado rápido ventricular

Diástole ventricular: válvula mitral parcialmente abierta.

Aurícula izquierda pequeña (sístole auricular)

Figura 3 Evaluación del tanque. CSD: cuadrante superior derecho. CSI: cuadrante superior izquierdo. FAST: focalizado agudo sonografía trauma. VCI: vena cava inferior.

A) VCI Eje largo

B) FAST/CSD Vista pleural

C) FAST/CSD Vista pleural

D) FAST/pelvis

E) Neumotórax Edema pulmonar

Corazón

HígadoE

CBA

D

Vena cava inferior


RUSH (Rapid Ultrasound en el Shock): con una perspectiva distinta, esta técnica ecográfica se utiliza activamente al lado de la cama del paciente. La atención está centralizada no sólo en la alteración anatómica, sino también en la interpretación fisiopatológica y sus consecuen-cias hemodinámicas, lo que permite diferenciar el tipo de shock en la recepción inicial en los servicios de urgencias tanto prehospitalarios (donde ya se utiliza el eco-FAST) como en los servicios intrahospitalarios.

IntestinoEn el intestino de shock (fig. 5), con hallazgos potencialmente reversibles, se encuentra [1]:

— Vasoconstricción esplácnica. — Daño en la capa mucosa. — Pérdida de la función reabsortiva. — Asas llenas de líquido (en el tercer espacio). — Alteración de la permeabilidad de la mucosa con pérdida de contraste en el intersticio.

Realce difuso de la pared y de proteínas con edema transmural y engrosamiento de 7 a 15 mm o imagen en diana S/T en el ID, realce mucosa y edema submucosa. Líquido libre y con trabeculación de la grasa mesen-térica (la hipoperfusión interrumpe la peris- talsis con dilatación de asas).

El diagnóstico diferencial del intestino en shock se realiza mediante la lesión intes-tinal traumática, la isquemia por oclusión vascular y el edema por resucitación agresi-va. En la primera, se encuentra líquido libre

Figura 4 Evaluación de las pipas. TVP: trombosis venosa profunda.

A) Aorta supraesternal

B) Aorta paraesternal

C) Aorta gástrica

D) Aorta supraumbilical

E) TVP femoral

F) TVP poplítea

Corazón

Hígado

E

C

B

A

D

Vena cava inferior

F

Figura 5 Intestino en paciente en shock.


en cantidad inexplicable o desproporcionada, con realce del asa y engrosamiento de la pared focal con trabeculación de la grasa mesentérica y gas o contraste oral extraluminal poco sen-sible. En la tercera, se asocia a una elevación de la presión venosa central y ausencia de otros signos radiológicos de shock.

Conclusión: la TC precoz de los pacientes con hipotensión por trauma puede mostrar las anomalías del intestino delgado descritas, como intestino de shock, con apariencia normal del colon; son reversibles y no tienen repercusión clínica.

Glándulas adrenales [4]

En una revisión de 6 niños con complejo de hipoperfusión se examinaron las glándulas adrenales (fig. 6), con el resultado siguiente:

— Realce intenso con atenuación mayor o igual a los vasos adyacentes (VCI).

— Simétrico. — Homogéneo, como otro signo del comple-

jo de hipoperfusión (shock compensado).

Se relaciona con la necesidad de preser-var su perfusión como órgano vital y generar respuesta simpática ante el shock hipovolé-mico.

Este examen proporciona evidencia adicional de inestabilidad o alerta de que el shock está siendo compensado, aunque la transición al shock descompensado es muy abrupta.

Vena cava inferiorSe objetiva [5] una disminución de calibre de trans/AP ≥ 3/1 en la mitad de los pacientes

con shock (Mirvis); colapsada en AP < 9 mm en > 3 cortes a > 1 cm infrahepático o a nivel de las arterias renales y con forma de palito. Es indicador de una depleción de volumen intravascular y shock, hemorragia mayor y de menor retorno venoso por la respuesta simpática. También se observa edema periportal [5] por la rápida expansión del volumen intravascular, con vigorosa hidratación que hincha los ganglios linfáticos periportales de manera difusa (fig. 7).

Los siguientes hallazgos indican una estabilidad lábil y un mal pronóstico [1]:

— Asas dilatadas llenas de líquido con intenso realce de la mucosa.— Prolongación de la fase nefrográfica.

Figura 6 Glándulas adrenales en pa-ciente en shock.


— Colapso de la vena cava inferior. — Aorta pequeña y densa. — Intenso contraste de las adrenales.— Menor realce esplénico. — Realce pancreático variable.

Aorta y sistema arterialLa vasoconstricción producida por la angiotensina, asociada a la hipovolemia, conduce a

una aorta [6] de pequeño calibre hiperdensa (< 1,3-2 cm en adultos, a 2 cm de la salida de las arterias renales) con las arterias mesentéricas: dam ap < ½ dam aorta con realce anormalmen-te intenso (fig. 8).

Riñones La perfusión renal anormal provoca [6]

un intenso y prolongado nefrograma con persistente realce uretral y realce focal y heterogéneo (fig. 9).

La perfusión renal está preservada hasta estadios tardíos [7]; por lo tanto, la hipoper-fusión en ausencia de lesión vascular puede implicar schok irreversible antes del infarto renal; se visualizan las venas renales afila-das (fig. 10).

Figura 7 Vena cava inferior en paciente en shock.

Figura 8 Arteria aorta en paciente en shock.

Figura 9 Intenso nefrograma en pacien-te en shock.


Páncreas Se observa una hipoatenuación por la va-

soconstricción, con hallazgos inespecíficos (fig. 11).

BazoNo hay autorregulación del flujo arterial y

por tanto es más sensible al estímulo simpáti-co; habrá mayor vasoconstricción arterial y un aumento del flujo de salida (fig. 12):

— Disminución de su atenuación mayor al hígado sin evidencia de lesión.

— Aspecto heterogéneo similar al que se ve en la fase arterial. — Hiperatenuación por pérdida de los mecanismos de compensación.

Hígado Muestra perfusión autorregulada: la vascularización portal responde poco a las catecolaminas;

la vascularización dual protege de cambios en la perfusión, presentando, por tanto, hallazgos radiológicos menos frecuentemente en el complex shock, salvo lesión vascular directa (fig. 13):

— Realce hepático heterogéneo (10%).— Reducción < bazo en el realce (11%).— Intenso realce intravascular, rodeado por halo periportal.

Figura 11 Páncreas en paciente en shock. Figura 12 Bazo en paciente en shock.

Figura 10 Venas renales en paciente en shock.


Vesícula biliarSe observa un denso realce mucoso de pared no engrosada con signos inespecíficos de valor

cuestionable [6] (fig. 14).

ConclusionesAnte un paciente en shock, la prueba de

imagen más barata, accesible, con menos efectos colaterales de la que disponemos es la radiografía simple de tórax, la cual, según demostró el estudio RESH, si se presenta anormal en el paciente en shock, se relaciona con la mortalidad con una p < 0,0005; el infiltrado y el derrame pleural bi-lateral son los hallazgos que aparecen con mayor frecuencia.

La ecografía abdominal debería realizarse antes de la cuarta hora de contacto con el paciente, ya que, a partir de este intervalo de tiempo la mortalidad aumenta exponen-cialmente hasta cifras cercanas al 84,9%, según demostró el estudio RESH. Sería muy recomendable, en caso de que el paciente fuera trasladado, contar con un soporte vital avanzado y con posibilidad de llevar a cabo

Figura 13 Hígado en paciente en shock. Figura 14 Vesícula biliar en paciente en shock.

Estabilización hemodinámica

Paciente en shock

Si se sospecha foco abdominal: ecografía portátil**

Sin duda razonable, TC regional

Figura 15 Algoritmo diagnóstico.

* Portátil, si el paciente se encuentra hemodinámica-mente inestable.** Ecocardiografía, si se sospecha shock cardiogénico; ecografía abdominal, si se sospecha origen en órganos intra-abdominales: no más de 4 horas desde la sos-pecha diagnóstica.

Radiografía de tórax*


una exploración con ecografía portátil, ya que aportaría datos no sólo sobre la etiología del shock, sino también sobre la evolución clínica, una vez instaurada la fluidoterapia intensiva [8] en estas unidades.

La TC, como ya se ha dicho, debe solicitarse cuando los resultados de la ecografía no resul-ten concluyentes, así como en el caso de los shocks de tipo traumático [9], los cuales requieren la valoración de un mayor número de órganos, algunos de ellos de localización retroperitoneal, en los que la ecografía no sería accesible a la región anatómica (fig. 15).

Bibliografía1. Lubner M, Demertzis J, Lee JY, Appleton CM, Bhalla S, Menias CO. CT evaluation of shock viscera: a pictorial

review. Emerg Radiol. 2008;15(1):1-11.2. Sivit CJ, Taylor GA, Bulas DI, Kushner DC, Potter BM, Eichelberger MR. Posttraumatic shock in children: CT

findings associated with hemodynamic instability. Radiology. 1992;182:723-6.3. Taylor GA, Fallat ME, Eichelberger MR. Hypovolemic shock in children: abdominal ct manifestations. Radio-

logy. 1987;164:479-81.4. O’ Hara SM, Donnelly LF. Intense contrast enhancement of the adrenal glands: another abdominal CT finding

associated with hypoperfusion complex in children. Am J Roentgenol. 1999;173(4):995-7.5. Hewett JJ, Freed KS, Sheafor DH, Valsef SN, Kliewer MA. The spectrum of abdominal venous CT findings in

blunt trauma. Am J Roentgenol. 2001;176(4):955-8.6. Tarrant AM, Ryan MF, Hamilton PA, Benjaminov O. A pictorial review of hypovolaemic shock in adults. Br J

Radiol. 2008;81:252-7.7. Catalano OA, Napolitano M, Vanzulli A. Black kidney sign: a new computed tomographic finding associated

with the hypoperfusion complex in children. J Comput Assist Tomogr. 2005;29(4):484-6.8. Laméris W, Van Randen A, Van Es HW, Van Heesewijk JP, Van Ramshorst B, Bouma WH, et al. Imaging stra-

tegies for detection of urgent conditions in patients with acute abdominal pain: diagnostic accuracy study. BMJ. 2009;338:b2431.

9. Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(1):57-66.


16Seguimiento del shockAmaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban

El shock es una patología dinámica desde su comienzo hasta su resolución, lo que implica que se debe realizar un seguimiento exhaustivo durante todo su proceso para in-tentar predecir su evolución y, si es necesario, cambiar nuestra estrategia terapéutica. Se trata de una patología donde el tiempo es un factor fundamental que corre en contra del paciente, ya que, de persistir la situación de shock, desembocará en un fracaso multiorgá-nico con afectación irreversible celular [1] donde la muerte del paciente estará próxima.

Para este fin nos tenemos que basar en parámetros que sean fiables y de fácil acceso. Por ello, tras haber realizado el estudio RESH (Registro Español de Shock) y basándonos en la bibliografía existente, podemos dividir dichos parámetros en clínicos, analíticos y pruebas de imagen.

Parámetros clínicosEs fundamental una monitorización de los siguientes parámetros clínicos del paciente (tabla 1)

encaminados al conocimiento de su situación hemodinámica:

— Presión arterial.— Frecuencia cardiaca.— Frecuencia respiratoria.— Temperatura.— Saturación de oxígeno.— Relleno capilar.— Presión venosa central.— Diuresis.

De todos los citados, quisiéramos subrayar el relleno capilar. El dato de la hipotensión, monitorizado preferentemente de modo invasivo intraarterial [2, 3], parece ser mundialmente conocido como clave en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes, a pesar de que tenemos

Parte 4 • Seguimiento del shock / 77

presente que la presión arterial puede ser normal en estadios iniciales por los mecanismos de compensación. No obstante, el relleno capilar es un dato que se comenzó a utilizar en pacien-tes pediátricos y que ha demostrado su utilidad en el resto de sujetos que presentan shock.

La medición de la presión venosa central (PVC), cuando la función ventricular es normal, es muy útil para darnos una idea del volumen intravascular del paciente en shock y, sobre todo, en su seguimiento para valorar la fluidoterapia a administrar, de manera que no se realice un aporte excesivo de fluidos que complique al paciente con problemas derivados de dicho exceso y tampoco que la cantidad aportada sea insuficiente. Al igual que pasa con los otros datos, la PVC debe considerarse como un signo clínico más dentro de todo el conjunto de ma-nifestaciones que presenta el paciente en shock, ya que cifras anormales de presión pueden verse en otras patologías sin que esté en shock.

La medición de la diuresis horaria mediante sonda vesical es fundamental en el seguimiento del paciente en shock, puesto que cifras de oliguria < 0,5 ml/kg/hora son un dato objetivo de mala perfusión renal y que puede extrapolarse igualmente a mala perfusión de otros órganos.

Estudios recientes manifiestan la importancia del valor de la saturación de oxígeno (StO2) de la hemoglobina en los tejidos musculares como una técnica no invasiva bastante fiable. Sirve como un índice de perfusión de gran importancia para identificar a pacientes de alto riesgo en shock hemorrágico y séptico, así como para realizar una adecuada resucitación; demuestra una correlación positiva entre los cambios en la StO2 de los tejidos y el déficit de bases y los niveles de lactato [4, 5].

Tabla 1 Variables fisiológicas normales según la edad

Edad Peso (kg)

Frecuencia cardiaca

Frecuencia respiratoria

PAS (mmHg)

Tubo endotraqueal

Mascarilla laríngea

Recién nacido

2,5-4 120-180 40-50 50-75 2,5-3 1

< 6 meses 3,5-7 110-140 20-40 70-95 3-3,5 1-1,5

6-12 meses 7-10 100-130 20-40 80-100 3,5-4 1,5

1-2 años 10-12 100-130 20-30 80-105 4-4,5 1,5-2

3-6 años 12-19 90-120 15-25 80-120 4,5-5 2

7-10 años 19-32 80-100 15-20 84-130 5,5-7 2,5-3

11-14 años 32-50 70-100 13-15 90-140 6,5-7 3-4-5


Parámetros analíticosDentro de ellos cabe citar:

— Hemograma completo.— Bioquímica.— Gasometría.— Coagulación.— Pruebas cruzadas.— Lactato y su aclaramiento en las 4 primeras horas.— Déficit de bases.— Marcadores de sepsis: proteína C reactiva y procalcitonina.— Estudio microbiológico.

De esta parte es esencial el lactato (< 2 mmol/l), ya que se ha demostrado que es un ex-celente marcador de hipoxia celular y del metabolismo tisular y, por lo tanto, marcador de la evolución del shock, así como su relación con la mortalidad de los pacientes en los que se ha instaurado dicha patología. Además, la mejora de sus cifras son datos que se corresponden con la recuperación de la hipoperfusión tisular [6]. Sin embargo, más que la cifra elevada de forma aislada, lo fundamental es su progresión decreciente, que indicaría un correcto tra-tamiento en este paciente o, por el contrario, cifras mantenidas elevadas o en progresión creciente indicarían una actitud terapéutica errónea que deberíamos cambiar. De la misma forma podríamos valorar el exceso de bases, tanto para predecir la situación de shock como para determinar si el tratamiento es el correcto.

Pruebas complementarias Con respecto a estas pruebas, se pueden destacar:

— Radiografía de tórax.— Electroencefalograma.— Ecocardiografía o ecografía abdominal.— Tomografía computarizada.

Dependiendo de la sospecha etiológica del shock, se solicitarán las correspondientes prue-bas. Es importante citar entre todas la ecografía, ya que nos da mucha información como, por ejemplo, en la hemorragia abdominal o las colecciones infecciosas intraabdominales.

Parte 4 • Seguimiento del shock / 79

Resumiendo, es importante la valoración continua de un proceso tan dinámico como es el del shock, ya que esto nos aporta información muy valiosa para adoptar diferentes medidas en la estrategia a seguir.

De todos los datos recalcamos la importancia del lactato y su evolución de las primeras 24 horas, ya que, aunque el resto de datos y constantes estén en los límites de la normalidad, su aumento indica una importante hipoxia celular y metabolismo anaerobio.

Además, es un dato que presenta una relación directa con la mortalidad del paciente [7-10].

Bibliografía 1. Montero Pérez FJ, Vega Reyes JA, Jiménez Murillo L, Dueñas Jurado JM, Lucchini Leiva R, Montes Re-

dondo G, Torres Murillo JM. Shock. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.a ed. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 146-53.

2. Benito Puncel C, Hernández Sánchez EM, Miracle Blanco AL, Gracia Lorenzo V. Shock. En: Manual de diag-nóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario. 12 de Octubre. 6.a ed. Madrid: Univadis-MSD. 2007. p. 49-58.

3. Hata JS, Stotts C, Shelsky C, Bayman E, Frazier A, Wang J, Nickel EJ. Reduced mortality with noninvasive hemodynamic monitoring of shock. J Crit Care. 2011;26:224.

4. Santora RJ, Moore FA. Monitoring trauma and intensive care unit resuscitation with tissue hemoglobin oxygen saturation. J Crit Care. 2009;13 Suppl 5:S10.

5. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA. 2010;303(8):739-46.

6. Ortiz Díaz-Miguel R, Marina Martínez LC, Leal Sanz P. Shock. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 3.a ed. Complejo Hospitalario de Toledo: Bayer Healthcare; 2010. p. 179-87.

7. León C, García-Castrillo L, Moya MS, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31(7):375-87.

8. Manejo de infecciones en urgencias. Grupo de Infecciones en Urgencias. SEMES. Madrid: Edicomplet; 2007. p. 99-107.

9. Puyol Rojo M, León Gil C. Sepsis, sepsis grave y shock séptico. Tratado SEIMC de enfermedades infeccio-sas y microbiología clínica. Madrid: Panamericana; 2006. p. 1339-42.

10. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: inter-national guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;34:17-60.

Parte 5Tratamiento del paciente en shockCoordinador: José Manuel Torres Murillo

Parte 5 • Tratamiento del shock / 83

17Tratamiento del shockJosé Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodríguez Camacho, Ana Sagarra Lozano

IntroducciónEl shock pertenece al grupo de patologías denominadas «tiempo-dependiente» (al igual que

el síndrome coronario agudo y la enfermedad cerebrovascular), ya que su pronóstico a corto plazo depende de la precocidad en el inicio de las medidas terapéuticas correctas tras su diag-nóstico sindrómico (sobre todo, la primera hora, esté donde esté y lo asista quien lo asista).

En este capítulo nos centraremos en las medidas terapéuticas recomendadas para tratar al paciente en urgencias, en cualquiera de sus diferentes escenarios, al inicio del contacto de éste con el sistema sanitario.

Es aquí donde primará la rapidez sobre la exactitud, lo global sobre lo particular, la sospecha clínica sobre el diagnóstico exacto, para que el paciente esté en la mejor situación hemodiná-mica y metabólica posible de cara al tratamiento definitivo que se realizará en otro escenario distinto a urgencias (UCI, quirófano, etc.).

Siguiendo estas premisas, hemos dividido el capítulo en 3 apartados: 1. Objetivos generales del tratamiento. 2. Resucitación inicial (esquema terapéutico general) y su cronología, resal-tando la importancia de la primera hora, «la hora de oro» (tabla 1). 3. Descripción del esquema terapéutico específico de los tipos más frecuentes de shock.

Para una información más detallada de las medidas terapéuticas (fluidoterapia, hemotera-pia y fármacos) se remite al lector a los capítulos 18 y 19.

Objetivos generales del tratamiento— Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno para obtener una saturación de oxígeno (SaO2)

> 92% (pulsioximetría).— Mejorar la perfusión consiguiendo:

• Relleno capilar (RC) < 2 segundos.• Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o presión arterial media (PAM) > 65 mmHg. • Diuresis > 0,5 ml/kg/h.• Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopatía o insuficiencia respiratoria.


ObjetIvOS del tratamIentO

• Asegurar la vía aérea y el aporte de O2:– SaO2 > 92%

• Mejorar la perfusión:– RC < 2 s– PAS > 90 mmHg, PAM > 65 mmHg– Diuresis > 0,5 ml /kg/h– Hto > 24% – Estado mental similar a antes del shock– Coloración cutaneomucosa normal– T.a normal– SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%)

• Impedir la sobrecarga de volumen:– PVC < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si IOT y VMI)– Corregir acidosis metabólica– HCO3 y pH normales– Lactacidemia normal

• Tratamiento etiológico

reSuCItaCIón InICIal. la prImera HOra

1. Medidas generales• Colocación del paciente:

– Decúbito supino si: Shock hipovolémico o distributivo ↓ del nivel de consciencia

– Semiincorporado si disnea• Inmovilización cervical si traumatismo• Medidas contra la hipotermia

2. Soporte respiratorio• Permeabilizar la vía aérea:

– Aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños– Cánula orofaríngea si ↓ del nivel de cons-

ciencia– Si obstrucción de la vía aérea, medidas para su

permeabilización (traqueotomía de urgencia)• Oxigenoterapia:

– A todos (Ventimask) SaO2 > 92%, – Si IRGC → FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y

VMI)

• Ventilación:– Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc.– VMNI

CPAP: si distrés respiratorio BiPAP®: si coexiste retención de CO2 y no mejora con la administración de O2, con FiO2 0,24-0,28

– VMI previa IOT: Si taquipnea intensa, uso de musculatu-ra accesoria, o SatO2 < 90% a pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejorara con las VMNI (CPAP o BiPAP)

Si Glasgow < 8 puntos, o ante la imposi-bilidad de seguimiento estrecho

3. Acceso venoso– 2 vías venosas periféricas (Abbocath n.º 14) – Si imposibilidad de esta vía:

Vía ósea en extrahospitalario Vía venosa central en hospitalario

• La 1.a venoclisis: < 10 min. Se utiliza para:– Extraer muestras de sangre para analítica

(hemograma, bioquímica, estudio de coa-gulación, gasometría venosa)

– Comenzar la fluidoterapia– Administrar fármacos vasopresores según

el tipo de shock• La 2.a venoclisis se canalizará tras haber rea-

lizado las actividades anteriores, salvo coexis-tencia de un segundo interviniente, por lo que sería simultánea a la anterior. Con ella:– Se complementan los bolos de fluidote-

rapia– Nunca se demorarán más de 30 min – Si la crona al hospital es < 30 min, no se ca-

naliza

4. Fluidoterapia– Será en forma de bolos o cargas a través de

las vías venosas periféricas, salvo contrain-dicación

Tabla 1 Tratamiento del shock. Esquema general (I)

(Continúa)


• Estado mental similar a antes del shock.• Coloración cutaneomucosa normal.• Temperatura normal.• Saturación de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturación venosa mixta de

oxígeno [SvO2] > 65%). — Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:

• Presión venosa central (PVC) < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si hay intubación con ventilación mecánica).

• Presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg. — Corregir la acidosis metabólica (indicativo de shock descompensado):

• HCO3 y pH normales.• Lactacidemia normal.

— Tratar la causa que originó el shock (control de la hemorragia, antibiótico, drenaje de abs-cesos, fibrinólisis, etc.).

– Durante la primera hora, se adminis-trarán las dosis iniciales en función del tipo de shock y las características del paciente

– El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, cre-pitantes en la auscultación pulmonar y/o disminución de la saturación de O2

– Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de la etiología del shock

– Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua

5. Monitorización– ¿Qué constantes se registrarán?

Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,diuresis, Glasgow y RC

– ¿Con qué frecuencia se registrarán?

Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG continua

PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopreso-res e inótropos) y cada hora hasta esta-bilización hemodinámica

Diuresis, nivel de consciencia cada hora Si hipoglucemia, glucemia horaria

6. Control de glucemia– Glucemia < 150 mg/dl

7. Analgesia– Salvo que dificulte el diagnóstico– Fármacos: analgésicos narcóticos

8. Reducción e inmovilización de fracturas

9. Se hará ecocardiograma (ecoscopia) si estuviera indicado y fuera factible (in situ):– Apoyo diagnóstico– Control hemodinámico en el tratamiento

ECG: electrocardiograma. FiO2: fracción inspiratoria de O2. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respira-toria global crónica. PA: presión arterial. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. RC: relleno capilar. SaO2: saturación de oxígeno. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

(Continuación)


Resucitación inicial La primera horaConlleva una serie de medidas que son independientes del escenario donde se atienda al

paciente. Van dirigidas a los servicios de urgencias, hospitalarios y extrahospitalarios, y a los servicios de emergencias, adecuándose a los medios técnicos disponibles y a la crona con el hospital de referencia.

Como toda patología emergente, sigue el esquema básico A (Airway, mantenimiento de la vía aérea con control cervical), B (Breathing, respiración) y C (Circulation, control de hemorra-gias y circulación). Consta de los pasos que se citan a continuación.

Medidas generales— Colocación del paciente:

• Decúbito supino si presenta shock hipovolémico o distributivo o bien disminución del nivel de consciencia.

• Semiincorporado si muestra disnea.— Inmovilización cervical si hay traumatismo.— Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia a

acidosis y a coagulopatía.

Soporte respiratorio— Permeabilizar la vía aérea mediante:

• Aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños de la cavidad oral.• Colocación de cánula orofaríngea si hay disminución del nivel de consciencia.• Si presenta obstrucción de la vía aérea, tomar medidas para su permeabilización (tra-

queotomía de urgencia).— Oxigenoterapia: Todo paciente en shock debe recibir oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi con la frac-

ción inspiratoria de O2 (FiO2) necesaria para conseguir una SaO2 > 92%, salvo que coexis-tan situaciones de retención de CO2 (insuficiencia respiratoria global crónica), caso en que primará no empeorarla, bien administrando flujos entre el 24 y el 28%, bien mediante técnicas de ventilación mecánica.

— Ventilación:• Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc.• Ventilación mecánica no invasiva (VMNI):

– CPAP (presión positiva continua de aire), si se presenta distrés respiratorio.– BiPAP® (presión positiva de la vía aérea con dos niveles de presión), si coexiste reten-

ción de CO2 y no mejora con la administración de O2, con FiO2 entre 0,24 y 0,28.• Ventilación mecánica invasiva previa intubación orotraqueal.


• Si presenta taquipnea intensa, necesitará usar la musculatura accesoria o SaO2 < 90%, a pesar de aporte de O2 con alto flujo, y no mejora con la VMNI (CPAP o BiPAP®).

• Si la puntuación Glasgow es < 8 puntos o ante la imposibilidad de seguimiento estrecho.

Acceso venosoSe canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre (Abbocath del n.o

14). En el caso de no poder canalizarla, se recomienda la vía ósea en el prehospitalario y la vía venosa central en el hospitalario.

La primera venoclisis deberá realizarse antes de los primeros 10 minutos tras el diagnóstico de shock. Se utiliza para los siguientes pasos:

— Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para analítica (hemograma, bioquímica –incluyendo proteína C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si hay sospecha de shock séptico–, estudio de coagulación y gasometría venosa), primer hemocultivo en caso de shock séptico y pruebas cruzadas si se presentara shock hemorrágico.

— Comenzar la fluidoterapia y/o la administración de fármacos vasopresores según el tipo de shock.

La segunda venoclisis se canalizará tras haber realizado las actividades anteriores, salvo coexistencia de un segundo interviniente, por lo que sería simultánea con la anterior. Con ella:

— Se complementan los bolos de fluidoterapia (caso de estar indicado).— Si hay shock séptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo, seguida de la adminis-

tración de la primera dosis del antibiótico (v. esquema terapéutico recomendado). Nunca se demorarán más de 30 minutos.

— Si la crona al hospital es inferior a ese tiempo, no se canaliza ni se realizan esas actividades.

FluidoterapiaSe utiliza la reposición precoz de líquidos para expandir el volumen intravascular y así au-

mentar el retorno venoso y la perfusión tisular. El capítulo 18 recopila las características de los distintos tipos de sueroterapia y sus reco-

mendaciones.La administración será enérgica mediante bolos o cargas a través de las vías venosas peri-

féricas, salvo contraindicación.Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administración se especifican en cada tipo de shock. Durante la primera hora, se administrarán las dosis iniciales basadas en el tipo de shock y

características del paciente, midiéndose el resultado mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar y/o disminución de la SO2.


Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de la etiología del shock, aportando los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.

Monitorización de las constantes vitales— ¿Qué constantes se registran? Se monitorizarán la temperatura, el ritmo cardiaco (ECG), la

PAS/PAD (presión arterial diastólica) y la presión arterial media (PAM) (no invasiva en las primeras horas), el pulso, la SaO2, la diuresis (tras sondaje vesical, habiendo cursado una muestra de orina para estudio analítico y cultivo si se tratara de shock séptico), el nivel de consciencia mediante la escala de Glasgow y el RC.

— ¿Con qué frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta la estabilización hemodi-námica, y c) diuresis, nivel de consciencia cada hora. Si aparece hipoglucemia, glucemia horaria.

Control de la glucemiaMantener la glucemia de modo que no supere los 150 mg/dl, por lo que se realizarán con-

troles de glucemia capilar horaria.

AnalgesiaSe administrará analgesia en los casos que no dificulten el diagnóstico, como, por ejemplo,

traumatismo grave, grandes quemados, infarto agudo de miocardio (IAM), disección aórtica, etc.Los fármacos más utilizados son los analgésicos narcóticos (v. capítulo 21).

Reducción e inmovilización de fracturas Se reducirán y/o inmovilizarán las fracturas que comportan el mantenimiento de la inesta-

bilidad hemodinámica.

EcocardiogramaSe efectuará ecoscopia si estuviera indicada y fuera factible in situ, tanto con fines diagnós-

ticos como de apoyo hemodinámico del tratamiento.

Resucitación inicial Desde la segunda a la sexta horas

Competen estas medidas al paciente que suele estar en las urgencias hospitalarias (si no lo estaba desde el principio de la resucitación) y que lleva 1 hora recibiendo las medidas tera-péuticas ya explicadas (tabla 2).



resucitación inicial. desde la segunda a la sexta horas

• El paciente se encuentra en las urgencias hos-pitalarias

• Lleva 1 hora recibiendo resucitación inicial• Optimizar todas las medidas anteriores (1.a hora)

1. Medidas generales• Colocación• Prevención de la hipotermia

2. Soporte respiratorio

3. Acceso venoso• Vía venosa periférica:

– Canalizar una segunda vía venosa periféri-ca (de no estar)

– Cursar analítica urgente (hemograma, bio-química, estudio de coagulación, gasome-tría venosa)

– Continuar con fluidoterapia– Comenzar con los fármacos vasopresores en

función del tipo de shock, si es necesario– Se registrará el volumen y tipo de suero-

terapia administrado hasta ese momento y los cambios en las constantes

• Canalización de 1 vía venosa central:– Subclavia, yugular interna, preferentemen-

te, o bien femoral– Se demorará si hay sospecha de coagulo-

patía (antecedentes de hepatopatía grave o de coagulopatía, tratamiento con anti-coagulantes) hasta recibir el resultado del estudio de coagulación

– Se utilizará para: Administrar fármacos vasoactivos (vaso-presores, inótropos, etc.)

Medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2

– Tras ella, se practicará radiografía de tórax con portátil, sin desplazar al paciente de la sala de críticos

4. Fluidoterapia• Vendrá determinada por:

– Tipo de shock– Comorbilidad del paciente– Evolución de la situación hemodinámica

tras las cargas iniciales• Se modificará con base en la monitorización

de las constantes ya reseñadas, junto a la PVC y a la SvcO2 o la SvO2

5. Monitorización de las constantes vitales• ¿Qué constantes se registran?:

– Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2, diuresis, Glasgow y RC

• ¿Con qué frecuencia se registran?:– Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-

torización ECG continua– PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga

de volumen, cada cambio de dosis de los fár-macos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica

– Diuresis, nivel de consciencia, cada hora – Si hipoglucemia, glucemia horaria– Si vía venosa central: PVC, SvcO2 y/o SvO2

6. Se hará ecocardiograma (ecoscopia) si estuviera indicado y fuera factible (in situ)

7. Fármacos vasopresores• En función de la situación hemodinámica del

paciente y del tipo fisiopatológico de shock • Salvo en el shock anafiláctico, el shock séptico

evolucionado o el shock cardiogénico, no se uti-lizarán hasta que no se haya optimizado la repo-sición de volumen (después de la primera hora)

• Indicados cuando la PVC esté elevada, pero la PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistien-do el resto de signos de shock

• La vía de administración ideal es la central; se puede utilizar la vía periférica temporalmente

• Los más utilizados son noradrenalina, dopami-na y adrenalina

• Objetivo: PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)

Tabla 2 Tratamiento del shock. Esquema general (II)

(Continúa)


Aquí se optimizarán todas las actividades del apartado anterior (primera hora), completando las que fueran necesarias y no realizadas. Además, se practicarán las medidas diagnósticas indicadas para conocer la etiología del shock, se iniciarán las técnicas invasivas encaminadas a calibrar con mayor exactitud la situación hemodinámica y metabólica del paciente y la pre-sencia de complicaciones (fracaso multiorgánico), así como las medidas terapéuticas urgentes para completar su estabilización hemodinámica.

Al final de esta fase, el paciente deberá haber abandonado el área de urgencias (ingreso en UCI, traslado a quirófano o ingreso a planta). Las medidas terapéuticas generales son las que siguen.

Medidas generales y soporte respiratorio Son comunes con la resucitación inicial previa. Sólo se debe hacer hincapié en las medidas

para prevenir la hipopotermia y la optimización del soporte respiratorio mediante los datos recogidos de la gasometría arterial.

8. Fármacos inótropos• Indicados cuando persisten los signos de

hipoperfusión, a pesar de haber optimizado la reposición de volumen (PVC elevada), de haber conseguido una PAM > 65 mmHg (me-diante la administración de fármacos vasopre-sores) y de mostrar Hto > 24%

• Los más utilizados son dobutamina, levosi-mendán e inhibidores de la fosfodiesterasa

9. Bicarbonato sódico• Está indicado cuando pH ≤ 7,15• Su déficit se calcula mediante la siguiente fór-

mula: 0,3 × kg de peso × exceso de bases• El resultado obtenido es igual a la cantidad

necesaria, en ml, de CO3HNa 1 M • Se administra la mitad en 30 min y se realiza

una nueva gasometría a los 60 min • Si el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un

nuevo cálculo, teniendo en cuenta siempre administrar el 50% del déficit calculado

10. Analgesia

11. Reducción e inmovilización de fracturas:• Se reducirán y/o inmovilizarán las fracturas

que comprometan el mantener la inestabili-dad hemodinámica

• Una vez estabilizado, se derivará al área de radiología para completar los estudios de ima-gen imprescindibles, siempre acompañado de médico y enfermero, monitorizado y con equi-po para RCP

12. Otras medidas terapéuticas:• Control de la glucemia:

– Mantener la glucemia para que no supere los 150 mg/dl, por lo que se realizarán controles de glucemia capilar horaria inicialmente y luego cada 4 h, corrigiendo mediante pauta de insulina rápida, según los protocolos de cada servicio

• Profilaxis de las úlceras por estrés mediante IBP (pantoprazol 40 mg i.v./24 h)

ECG: electrocardigrama. Hto: hematocrito. IBP: inhibidores de la bomba de protones. PA: presión arterial. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. RC: relleno capilar. RCP: reanimación cardiovascular. SaO2: saturación de oxígeno. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior. T.a: temperatura.

(Continuación)


Acceso venoso

Vía venosa periférica

— Se revisará la viabilidad de los accesos venosos que tenga implantados.— Se cursarán las muestras de sangre que se aporten, ya indicadas, o, en su defecto, se

extraerán en urgencias. — Se continuará la fluidoterapia y/o se comenzará/continuará la administración de fármacos

vasopresores en función del tipo de shock y de la respuesta a la reposición de volemia.— Se registrará el volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y los

cambios en las constantes registradas.

Canalización de una vía venosa central

— Se canalizará una vía venosa central (subclavia o yugular interna, preferentemente, o fe-moral), tras haber asegurado al menos una vía venosa periférica, o bien se sustituirá si ésta fuera imposible.

— Sólo se demorará ante la sospecha de coagulopatía (antecedentes de hepatopatía grave o de coagulopatía, tratamiento con anticoagulantes) hasta recibir el resultado del estudio de coagulación.

— Sirve para la administración de fármacos vasoactivos (vasopresores, inótropos, etc.), para medir tanto la PVC como la SvcO2 o la SvO2.

— A continuación se practicará radiografía de tórax con portátil sin desplazar al paciente de la sala de críticos.

— En urgencias, no es recomendable la medición de la PCP mediante la técnica de Swan-Ganz, dejándola para las UCI, porque no es objetivo de las primeras horas de la resucitación.

Fluidoterapia— Vendrá determinada por el tipo de shock, la comorbilidad del paciente y su respuesta a la

reposición de volumen ya infundido. Para ello utilizaremos las constantes ya comentadas, junto con la PVC.

— Se mantendrá la reposición de volumen mientras persista la situación de shock y la PVC no supere los 12 cmH2O (15 si estuviera intubado).

— Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar dependerá de sus antecedentes personales y de la etiología del shock, aportando los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.

Monitorización de las constantes vitales— ¿Qué constantes se registran?: a) se monitorizará temperatura, ritmo cardiaco, PAS, PAD y

PAM (no invasiva en las primeras horas), pulso, SaO2, diuresis (tras sondaje vesical habien-


do cursado una muestra de orina para estudio analítico), nivel de consciencia mediante la escala de Glasgow y RC, y b) cuando se disponga de un acceso venoso central se monito-rizará la PVC, la SvcO2 o la SvO2.

— ¿Con qué frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitoriza-ción ECG continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cam-bio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta la estabilización hemodinámica; c) cuando se disponga de un acceso venoso central se monitorizará la PVC, la SvcO2 y/o la SvO2 con la misma cadencia que los parámetros an-teriores, y d) diuresis y nivel de consciencia, cada hora. Si existe hipoglucemia, glucemia horaria.

EcocardiogramaSe efectuará por ecoscopia si estuviera indicado y fuera factible, tanto con fines diagnósti-

cos como de apoyo hemodinámico del tratamiento.

Fármacos vasopresores (v. capítulo 19)

— La elección del fármaco dependerá de la situación hemodinámica del paciente y del tipo fisiopatológico de shock.

— Están indicados cuando la PVC y/o la PCP están elevadas, pero la PAM (o la PAS) siguen disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.

— Salvo en determinadas circunstancias, como, por ejemplo, el shock anafiláctico, el shock séptico evolucionado o el shock cardiogénico, no se utilizan hasta que no se haya optimi-zado la reposición de volumen (después de la primera hora).

— Todos ellos se preparan en diluciones para perfusión continua, que dependerá de cada centro y de sus posibilidades técnicas (bombas de infusión, p. ej.) y deben evaluarse sus efectos de manera estrecha adecuando la velocidad de perfusión según se necesite.

— La vía de administración ideal es la central, pudiéndose utilizar temporalmente la vía peri-férica.

— Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).

Fármacos inótropos (v. capítulo 19)

Están indicados cuando persisten los signos de hipoperfusión a pesar de haber optimizado la reposición de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg mediante la administración de vasopresores y el Hto > 21% (o 3% si padeciera cardiopatía isquémica y/o insuficiencia cardiaca) (per se o tras transfusión de concentrados de hematíes).

Comparten con los vasopresores la recomendación de administrarse por la vía venosa central. Los más utilizados son dobutamina, levosimendán y los inhibidores de la fosfodies-terasa.


Bicarbonato sódicoLa utilización de bicarbonato sódico está indicado cuando el pH ≤ 7,15. El déficit de bicarbo-

nato se calcula mediante la siguiente fórmula:

Déficit de CO3H– = 0,3 × kg de peso × exceso de bases

El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sódico 1M. Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometría a los 60 minutos. Si

el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre en cuenta admi-nistrar el 50% del déficit calculado.

Analgesia (v. capítulo 19)

Los fármacos indicados son los analgésicos narcóticos.

Reducción e inmovilización de fracturas Se reducirán y/o inmovilizarán las fracturas que conlleven el mantenimiento de la inestabili-

dad hemodinámica. Una vez estabilizado, se derivará al área de radiología para completar los estudios de imagen, siempre acompañado de médico y enfermero, monitorizado y con equipo para resucitación cardiopulmonar. No olvidar que el paciente puede inestabilizarse hemodiná-micamente una vez realizada la estabilización de huesos largos (p. ej., fémur).

Otras medidas terapéuticas— Control de la glucemia: mantener la glucemia de modo que no supere los 150 mg/dl, por lo

que se realizarán controles de glucemia capilar, horaria inicialmente y luego cada 4 horas, corrigiendo con pauta de insulina rápida según los protocolos de cada servicio.

— Profilaxis de las úlceras por estrés mediante inhibidores de la bomba de protones (IBP) (pantoprazol 40 mg i.v./24 horas).

Tratamiento específico según el tipo de shockA continuación se revisarán los aspectos específicos de cada tipo de shock sobre el esque-

ma general. Para más detalles de la sueroterapia se remite al lector al capítulo 18, y para los fármacos, al capítulo 19.

Shock hipovolémico En el shock hipovolémico predomina la pérdida de volemia, por lo que su reposición es la

prioridad. Existen dos tipos: pérdida de sangre (hemorragia) y pérdida de líquido no hemático.


Shock hemorrágico (tabla 3)

El objetivo principal es el control precoz de la hemorragia, orientándose el resto de las me-didas a mantener al paciente en las mejores condiciones hemodinámicas posibles.

Las medidas generales y el soporte respiratorio no varían del cuidado general del paciente en shock, ya expuesto anteriormente.

En el acceso venoso predomina la precocidad en la canalización de 2 vías venosas peri-féricas de grueso calibre (vía ósea si no fuera factible), extracción de muestras para estudio analítico (hemograma, bioquímica sanguínea, estudio de coagulación) y obtención de pruebas cruzadas para transfusión de concentrados de hematíes.

Se debe perseguir el control hemodinámico, mediante sueroterapia, sobre el déficit de he-moglobina por los efectos secundarios de la transfusión masiva:

— Sueroterapia: se remite al lector al capítulo 18, donde se exponen los tipos de suerote-rapia, así como sus indicaciones, efectos secundarios, etc. Como norma general, se co-mienza con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis iniciales de 1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en 20 minutos, repitiendo hasta la mejora de los objetivos terapéuticos o la aparición de efectos secundarios, como ingurgitación yugular, presencia de crepitantes y/o disminución de la SaO2. No obstante, la administración de suero salino al 7,5% con coloides, bien en la forma de resucitación con bajo volumen o de resucitación controlada o hipotensiva, tiene sus indicaciones, sobre todo en el ambiente extrahospitalario, según se indica en el capítulo 18.

— Hemoterapia: no está indicada en el nivel extrahospitalario. Sólo se cursarán en el hospita-lario concentrados de hematíes, unidades de plaquetas y de plasma fresco congelado, en las condiciones que vienen indicadas en el apartado «Hemoterapia» del capítulo 18.

— Control de la hemorragia: se hará mediante compresión directa o tratamiento endoscópico o quirúrgico urgente.

El resto de medidas terapéuticas no difieren del esquema general.En el periodo desde la segunda a la sexta horas debe mantenerse el tratamiento, haciendo

hincapié en el control de la hemorragia (generalmente quirúrgico). En caso de demorarse, se aconseja seguir el esquema general de tratamiento del shock.

Shock hipovolémico no hemorrágico

Comparte los mismos apartados que el shock hemorrágico, salvo que no existe sangrado y no ne-cesita transfusión de concentrados de hematíes. Es importante buscar la etiología de la hipovolemia.

A nivel hospitalario se solicitarán las pruebas de laboratorio y el resto de pruebas comple-mentarias necesarias en función de la clínica.

La sueroterapia se acondicionará a las alteraciones hidroelectrolíticas y al equilibrio ácido/base existentes.




• Mejorar la perfusión:– RC < 2 s– PAS > 90 mmHg, PAM > 65 mmHg– Diuresis > 0,5 ml/kg/h– Hto > 24% – Estado mental similar a antes del shock– Coloración cutaneomucosa normal– T.a normal– SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%)


• Tratamiento etiológico:– Control precoz de la hemorragia


1. Medidas generales• Colocación del paciente:

– Decúbito supino si: Shock hipovolémico o distributivo ↓ del nivel de consciencia

– Semiincorporado si disnea• Inmovilización cervical si traumatismo• Medidas contra la hipotermia• Control directo de la hemorragia (compresión)

si es factible



ciencia– Si obstrucción de la vía aérea, medidas

para su permeabilización (traqueotomía de urgencia)

• Oxigenoterapia:– A todos (Ventimask) → SaO2 > 92% – Si IRGC → FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y

VMI)• Ventilación:

– Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc.

– VMNI: CPAP: si distrés respiratorio BiPAP®: si coexiste retención de CO2 y no mejora con la administración de O2, con FiO2 0,24-0,28

– VMI previa IOT: Si taquipnea intensa, uso de musculatu-ra accesoria, o SatO2 < 90% a pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejora con las VMNI (CPAP o BiPAP®)


3. Acceso venoso– 2 vías venosas periféricas (Abbocath n.o 14) – Si imposibilidad:




– Extraer muestras para pruebas cruzadas– Comenzar fluidoterapia

• La 2.a venoclisis se canalizará tras haber rea-lizado las actividades anteriores, salvo coexis-tencia de un segundo interviniente, por lo que sería simultánea a la anterior. Con ella:– Se complementan los bolos de fluidotera-

pia– Nunca se demorarán más de 30 min – Si la crona al hospital es < 30 min, no se

canaliza

Tabla 3 Tratamiento del shock hemorrágico. Esquema general (III)


Shock cardiogénico/obstructivo (tabla 4)

Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de aporte de líquidos, salvo excep-ciones (insuficiencia ventricular derecha), por lo que la sueroterapia será a base de pequeñas cargas de 200 ml de suero fisiológico a pasar en 20-30 minutos con estricto control de los parámetros clínicos, sobre todo la PVC (si se dispone de ella).

Es crucial el diagnóstico y tratamiento específico precoz (primeras horas) en función de la causa (fibrinólisis, marcapasos, etc.), priorizando su traslado precoz a la UCI, quirófano o sala de hemodinámica del hospital de referencia en función de la etiología.

4. Fluidoterapia• Será en forma de bolos o cargas a través de

las vías venosas periféricas, salvo contraindi-cación. Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloi-des) en 20 min, repitiendo hasta mejora de los objetivos terapéuticos o aparición de efectos secundarios, como ingurgitación yugular, apa-rición de crepitantes

• Valorar el empleo de suero salino al 7,5% con coloides, bien en forma de resucitación con bajo volumen o bien resucitación contro-lada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente extrahospitalario, según se indica en el capí-tulo 18

• El resultado se mide mediante los signos clí-nicos detallados en los objetivos y con la apa-rición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar y/o disminución de la saturación de O2

• Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de la etiología del shock

• Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua

5. Hemoterapia

• Extrahospitalario: no está indicada ni disponible• Hospitalario: véase capítulo 18

6. Monitorización

• ¿Qué constantes se registrarán?– Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,

diuresis, Glasgow y RC• ¿Con qué frecuencia se registran?

– Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-torización ECG continua

– PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada car-ga de volumen y cada hora hasta estabili-zación hemodinámica

Diuresis, nivel de consciencia cada hora Si hipoglucemia, glucemia horaria

6. Control de glucemia

• Glucemia < 150 mg/dl

7. Analgesia

• Salvo que dificulte el diagnóstico• Fármacos: analgésicos narcóticos

8. Reducción e inmovilización de fracturas

ECG: electrocardiograma. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crónica. SaO2: saturación de oxígeno. PAD: presión arterial diastólica. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. RC: relleno capilar. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.






• Tratamiento etiológico:– Fibrinólisis o angioplastia primaria en el

SCA– Balón de contrapulsación aórtico– Cirugía de las complicaciones mecánicas– Tratamiento de las arritmias graves


1. Medidas generales• Colocación del paciente• Medidas contra la hipotermia



ciencia– Si obstrucción de la vía aérea, medidas

para su permeabilización (traqueotomía de urgencia)

• Oxigenoterapia:– A todos (Ventimask) → SaO2 > 92% – Si IRGC → FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y VMI)

• Ventilación:– Tratamiento del neumotórax, volet costal,

etc.– VMNI:


– VMI previa IOT: Si taquipnea intensa, uso de musculatu-ra accesoria, o SaO2 < 90% a pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejora con las VMNI (CPAP o BiPAP®)


3. Acceso venoso– 2 vías venosas periféricas (Abbocath n.o 14) – Si imposibilidad de esta vía:




– Comenzar fluidoterapia– Administrar fármacos vasopresores

• La 2.a venoclisis se canalizará tras haber rea-lizado las actividades anteriores, salvo coexis-tencia de un segundo interviniente, por lo que sería simultánea a la anterior. Con ella:– Se complementan los bolos de fluidoterapia– Nunca se demorarán más de 30 min – Si la crona al hospital es < 30 min, no se

canaliza

4. Fluidoterapia• Si se precisa, será en forma de bolos o cargas

de 200 ml de suero fisiológico, con estricto control clínico (PA, pulso, SaO2 y PVC si se dispusiera)

Tabla 4 Tratamiento del shock cardiogénico. Esquema general


5. Vasopresores

• Si la PVC está elevada (o hay ingurgitación yugular), pero la PAM (o la PAS) siguen dis-minuidas, persistiendo el resto de signos de shock

• Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)

• Los más usados son la dopamina (en dosis alfa) y la noradrenalina (menos arritmógena) (capítulo 19)

6. Inótropos

• Indicados cuando, la PVC está elevada y, tras la administración de fármacos vasopresores, la PAM es > 65 mmHg, pero persisten los sig-nos de hipoperfusión

• El más utilizado es la dobutamina. Otras op-ciones son el levosimendán (sobre todo si el paciente tomaba beta-bloqueantes) y los inhi-bidores de la fosfodiesterasa (capítulo 19)

7. Diuréticos

• Si existe congestión pulmonar, pero con una PAS > 80 mmHg

• Furosemida en bolos i.v. o en perfusión i.v. continua (capítulo 19)

8. Vasodilatadores

• Se precisa de una PAS > 80 mmHg• Los más utilizados: nitroglicerina y nitropru-

siato. Se debe vigiliar la PA (con el nitropru-siato mediante control invasivo de la PA) por peligro de hipotensión grave

• Se administran de forma simultánea con los vasopresores

9. Monitorización

• ¿Qué constantes se registrarán?– Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2,

diuresis, Glasgow y RC• ¿Con qué frecuencia se registran?

– Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-torización ECG continua

– PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada car-ga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica

– Diuresis, nivel de consciencia cada hora – Si hipoglucemia, glucemia horaria, tras tra-

tamiento específico– Se hará ecocardiograma (ecoscopia) urgente

10. Control de glucemia: glucemia < 150 mg/dl

11. Analgesia

• Analgésicos narcóticos si hay infarto agudo de miocardio o disección aórtica por vía i.v. (capítulo 19)

12. Bicarbonato sódico

• Su utilización está indicada cuando pH ≤ 7,15• El déficit se calcula mediante la siguiente fór-

mula: 0,3 × kg de peso × exceso de bases• El resultado obtenido es igual a la cantidad,

en ml, necesaria de CO3H– 1M • Se administra la mitad en 30 min y se realiza

una nueva gasometría a los 60 min • Si el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un

nuevo cálculo, teniendo en cuenta siempre administrar el 50% del déficit calculado

ECG: electrocardiograma. FiO2: fracción inspiratoria de O2. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respirato-ria global crónica. SaO2: saturación de oxígeno. PA: presión arterial. PAD: presión arterial diastólica. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. RC: relleno capilar. SCA: síndrome coronario agudo. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.


Los fármacos más utilizados son los vasoactivos, o sea, los vasopresores, inótropos, diu-réticos y vasodilatadores, pudiendo ser necesaria la utilización de bomba de contrapulsación (exclusivo de las UCI):

— Soporte respiratorio: sedación, intubación y ventilación mecánica para corregir la hipoxe-mia y reducir el trabajo respiratorio.

— Monitorización de constantes vitales: a la monitorización general de todo paciente en shock, se añadirá la eco-Doppler.

— Analgesia: se administrarán analgésicos narcóticos, si aparece IAM o disección aórtica, por vía i.v. (v. capítulo 19).

— Fármacos vasopresores: se utilizarán cuando la PVC esté elevada, pero la PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock. Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg). Los más empleados son dopamina (en dosis alfa) o noradrenalina (alternativa a la dopamina por ser menos arritmógena).

— Fármacos inótropos: están indicados cuando: a) tras la reposición de volumen, la PVC (> 12 cmH2O) está elevada; b) tras la administración de fármacos vasopresores la PAM es > 65 mmHg, pero persisten los signos de hipoperfusión, y c) precisan de una mejora de la PAM previa a su administración por su efecto vasodilatador. El más utilizado es la dobutamina. Otras opciones son levosimendán (sobre todo si el paciente tomaba beta-bloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

— Diuréticos: se utilizan para disminuir la congestión pulmonar, pero es necesaria una PAS > 80 mmHg. El más utilizado es la furosemida, bien en bolos i.v. o en perfusión i.v. continua.

— Vasodilatadores: se utilizan para disminuir la poscarga y si persiste el gasto cardiaco dis-minuido. Se precisa de una PAS > 80 mmHg. Los más utilizados son nitroglicerina y ni-troprusiato. Debe vigilarse la PA (con el nitroprusiato, mediante su control invasivo), por peligro de hipotensión severa. Se administran de forma simultánea con los vasopresores.

— Otros tratamientos: a) bicarbonato sódico, según la gasometría y tal como se recomienda en el esquema general; b) fibrinólisis o angioplastia primaria en el síndrome coronario agu-do (SCA); c) balón de contrapulsación aórtico si fracasan las medidas anteriores; d) cirugía de las complicaciones mecánicas, y e) tratamiento de las arritmias graves, cardioversión eléctrica en las taquiarritmias o marcapasos provisional (transcutáneo o i.v.) en las bradia-rritmias.

Shock distributivoEste tipo de shock engloba otros tipos con entidad propia, tales como el séptico y el anafi-

láctico, por lo que expondremos sus detalles específicos.


Shock séptico (tablas 5 y 6)

Es el tipo de shock más frecuente (prevalencia > 60% de los tipos de shock, según el estudio RESH). Es el único tipo de shock en el que existe una Guía de Consenso internacional desde hace unos años, de contrastada eficacia (previamente hubo una guía consensuada de nuestra sociedad con la sociedad de cuidados intensivos).

Nos proponemos hacer hincapié en los aspectos específicos de este tipo de shock sobre el esquema general de manejo del paciente en shock.

Resucitación inicial. La primera hora (tabla 5)

— Medidas generales:• Se mantendrá al paciente en decúbito supino.• Se tomarán medidas para evitar la hipotermia.

— Soporte respiratorio (igual que en el tratamiento general).— Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis de antibiótico:

• El acceso venoso periférico/óseo es igual que en el tratamiento general.• Con la canalización de los accesos venosos periféricos/óseos se extraerán las mues-

tras para hemocultivos (mínimo 2: uno percutáneo y, de existir vías venosas de más de 48 horas, junto con la punta del catéter).

• Nunca deberá retrasarse la administración de la primera dosis de antibiótico.• Salvo conocimiento del foco infeccioso, también se extraerá muestra de orina para cul-

tivo.• Se recomienda inyectar la primera dosis de antibiótico los más precozmente posible (a

ser posible en la primera hora y nunca será posterior a las primeras 6 horas). • La elección del antibiótico dependerá del tipo de infección (por la clínica), su origen (ad-

quirido en la comunidad o nosocomial) y los antecedentes personales. En el capítulo 19 se recogen las recomendaciones sobre el/los antimicrobiano/s utilizables para el adulto y en el capítulo 21 las situaciones especiales.

— Fluidoterapia:• Administración enérgica de fluidoterapia mediante bolos o cargas a través de las vías

venosas periféricas con cristaloides y coloides (3:1), en dosis iniciales de 1.000 ml de cristaloides o 500 ml de coloides en 20 minutos, repitiendo hasta un total de 3 cargas, logro de los objetivos terapéuticos o aparición de efectos secundarios (como ingurgita-ción yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar y/o disminución de la saturación de O2).

• Valorar el empleo de suero salino al 7,5% con coloides, sobre todo en el ambiente ex-trahospitalario, según se indica en el capítulo 18.

• Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar dependerá de sus antecedentes personales, asegurando los suplementos mínimos de glucosa, sa-les (cloro, sodio, potasio) y agua.






• Tratamiento etiológico– Control del foco séptico


1. Medidas generales• Colocación del paciente en decúbito supino• Medidas contra la hipotermia



ciencia– Si obstrucción de la vía aérea, medidas para su

permeabilización (traqueotomía de urgencia)• Oxigenoterapia:

– A todos (Ventimask) → SaO2 > 92% – Si IRGC → FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y VMI)

• Ventilación:– Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc.– VMNI:


– VMI previa IOT: Si taquipnea intensa, uso de musculatu-ra accesoria, o SaO2 < 90% a pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejora con las VMNI (CPAP o BiPAP)


3. Acceso venoso– 2 vías venosas periféricas (Abbocath n.o 14) – Si imposibilidad de esta vía:



(hemograma, bioquímica con PCR y procal-citonina, estudio de coagulación, gasome-tría venosa y ácido láctico) y primer hemo-cultivo

– Comenzar fluidoterapia– Administrar fármacos vasopresores en fun-

ción del tipo de shock• La 2.a venoclisis se canalizará tras haber rea-

lizado las actividades anteriores, salvo coexis-tencia de un segundo interviniente, por lo que sería simultánea a la anterior. Con ella:– Se complementan los bolos de fluidoterapia– Nunca se demorarán más de 30 min – Extracción de muestra para 2.o hemocultivo y

administrar primera dosis de antibioterapia – Si la crona al hospital es < 30 min, no se

canaliza

4. Fluidoterapia• Bolos de cristaloides y coloides (3:1) en dosis

iniciales de 1.000 ml de cristaloides o 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta un total de 3 cargas, logro de los objetivos tera-péuticos o aparición de efectos secundarios, tales como ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar y/o disminución de la saturación de O2

Tabla 5 Tratamiento del shock séptico. Esquema general


— Monitorización (será igual a como se expone en el tratamiento general).— Fármacos vasopresores (dosis, posología, ver capítulo 19).

• Se administrarán cuando la PAM (o la PAS) estén muy disminuidas y no responda a la primera carga de volumen.

• Se utilizará temporalmente la vía periférica hasta que no se canalice una vía venosa central.

• Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).• El fármaco de elección es la noradrenalina. Como alternativa se utilizará la dopamina en

dosis alfa.— Glucemia: deberá mantenerse > 150 mg/dl.

Resucitación inicial: desde la segunda a la sexta horas

El paciente suele encontrarse ya en el servicio de urgencias hospitalario, si no lo estaba desde el principio de la resucitación, y lleva 1 hora recibiendo las medidas terapéuticas ya explicadas.

En este apartado se optimizarán todas las fases del apartado anterior (primera hora), com-pletando las que fueran necesarias y no realizadas.

Se practicarán las medidas diagnósticas necesarias para conocer el foco infeccioso, las técni-cas invasivas necesarias y las medidas terapéuticas necesarias para su erradicación, conocién-

• Valorar la administración de suero salino al 7,5% con coloides, sobre todo en el ambiente ex-trahospitalario, según se indica en el capítulo 18

• Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar dependerán de sus antecedentes personales, asegurando los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua

5. Monitorización• ¿Qué constantes se registrarán?

– Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2, diuresis (toma de muestra para urocultivo), Glasgow y RC

• ¿Con qué frecuencia se registran?– Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-

torización ECG continua

– PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada car-ga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica

– Diuresis, nivel de consciencia cada hora – Si hipoglucemia, glucemia horaria

6. Vasopresores

• Si la PAM está muy ↓ y no responde con la primera carga de volumen

• Fármacos: noradrenalina en perfusión i.v. con-tinua. Como alternativa, dopamina en dosis alfa

7. Control de la glucemia

• Glucemia < 150 mg/dl

Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crónica. RC: relleno capilar. SaO2: saturación de oxígeno. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.


dose los resultados analíticos solicitados y la respuesta del paciente a la terapia administrada en la primera hora. Así sabremos con mayor exactitud la situación hemodinámica y metabólica, y la presencia de complicaciones (fracaso multiorgánico). Al final de esta fase, el paciente deberá haber abandonado el área de urgencias (ingreso en UCI, traslado a quirófano o ingreso en planta).

Las medidas terapéuticas siguen el esquema terapéutico general, salvo con las siguientes especificaciones:

— Medidas generales y soporte respiratorio: mantener las medidas para prevenir la hipo-termia y optimizar el soporte respiratorio, disponiendo de los resultados de la gasometría arterial.

— Acceso venoso. Vía venosa periférica: • Canalizar una segunda vía venosa periférica (caso de no estar ya canalizada).• Cursar analítica urgente (hemograma, bioquímica con PCR, procalcitonina, estudio de

coagulación, gasometría venosa y ácido láctico). Si se hubiera extraído previamente (en el periodo prehospitalario), se cursarán ambas.

• Continuar con la fluidoterapia.• Comenzar con los fármacos vasopresores (noradrenalina), si la PAS (o la PAM) son muy

bajas y no hay respuesta a la primera carga de volumen.• Se registrará el volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y los

cambios en las constantes registradas.• Ya se deberán haber extraído las 2 muestras para hemocultivos, la muestra para analíti-

ca, gasometría arterial, y se habrá administrado la primera dosis de antibioterapia, según las recomendaciones antes expuestas.

— Acceso venoso. Vía venosa central: se canalizará una vía venosa central, subclavia o yu-gular interna, preferentemente, o femoral. Se demorará si hay sospecha de coagulopatía (antecedentes de hepatopatía grave o de coagulopatía, tratamiento con anticoagulantes) hasta recibir el resultado del estudio de coagulación. Se utilizará para administrar fárma-cos vasoactivos (vasopresores, inótropos, etc.) y medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2.

Se practicará después radiografía de tórax con portátil, sin desplazar al paciente de la sala de críticos.

— Monitorización de las constantes vitales:• ¿Qué constantes se registran? Temperatura corporal, ECG, PA, pulso, SaO2, diuresis, es-

cala de Glasgow, RC, PVC, SvcO2 y/o SVO2.• ¿Con qué frecuencia se registran?: a) frecuencia y ritmo cardiaco, mediante monitori-

zación de ECG continua; b) PAS, PAM, pulso, SaO2, RC, PVC, SvcO2 y/o SVO2 tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica.

Diuresis (se extraerá muestra para análisis y urocultivo), nivel de consciencia cada hora. Si se presenta hipoglucemia, glucemia horaria.


reSuCItaCIón InICIal. deSde la Segunda a la Sexta HOraS• El paciente se encuentra en urgencias hospi-

talarias• Lleva 1 hora recibiendo resucitación inicial• Optimizar todas las medidas anteriores (1.a

hora)

1. Medidas generales• Colocación del paciente en decúbito supino• Medidas contra la hipotermia

2. Soporte respiratorio• Optimización del soporte respiratorio, dis-

poniendo de los resultados de la gasometría arterial

3. Acceso venoso• Vía venosa periférica:

– Canalizar una 2.a vía venosa periférica (de no existir)

– Cursar analítica urgente (hemograma, bioquí-mica con PCR, procalcitonina, estudio de coa-gulación, gasometría venosa y ácido láctico)

– Continuar con fluidoterapia– Extraer muestra para los 2 hemocultivos

(de no haber sido extraídos previamente) y administrar la primera dosis de antibiotera-pia (si no se hubiera hecho anteriormente)

– Comenzar con los fármacos vasopresores si es necesario

– Se registrará el volumen y tipo de suero-terapia administrado hasta ese momento y los cambios en las constantes

• Canalización de 1 vía venosa central:– Subclavia, yugular interna, preferentemen-

te, o bien femoral– Se demorará si hay sospecha de coagulo-

patía (antecedentes de hepatopatía grave o de coagulopatía, tratamiento con anti-coagulantes) hasta recibir el resultado del estudio de coagulación

– Se utilizará para: Administrar fármacos vasoactivos (vaso-presores, inótropos, etc.)

Medir la PVC y la SvcO2 o la SvO2

– Tras ella, se practicará radiografía de tórax con portátil, sin desplazar al paciente de la sala de críticos

4. Fluidoterapia• Se seguirá con las cargas de volumen, modi-

ficándolas en función de la monitorización de las constantes ya reseñadas, junto a la PVC y a la SvcO2 o la SvO2

5. Monitorización de las constantes vitales• ¿Qué constantes se registrarán?

– Se monitorizarán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2, diuresis, Glasgow y RC

• ¿Con qué frecuencia se registran?– Frecuencia y ritmo cardiaco mediante moni-

torización ECG continua– PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada car-

ga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica

– Diuresis (extracción de muestra de orina para análisis y urocultivo), nivel de cons-ciencia cada hora

– Si hipoglucemia, glucemia horaria– Si vía venosa central: PVC, SvcO2 y/o SVO2

6. Se hará ecocardiograma (ecoscopia) in situ, si fuera factible

7. Fármacos vasopresores• Indicados cuando la PVC esté elevada, pero la

PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistien-do el resto de signos de shock

• La vía de administración ideal es la vía central; se puede utilizar la vía periférica temporalmente

• Los más utilizados son noradrenalina, dopami-na y adrenalina

Tabla 6 Tratamiento del shock séptico. Esquema general


— Ecocardiograma (ecoscopia). Si fuera factible, en la consulta de críticos.— Fluidoterapia. Se mantendrá la fluidoterapia adecuando la dosis en función de la monitori-

zación de las constantes ya reseñadas, junto a la PVC y a la SvcO2 o la SvO2.— Fármacos vasopresores:

• Se utilizarán cuando la PVC esté elevada, pero la PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock, salvo que la PAM estuviera muy disminuida, por lo que se simultanearía con fluidoterapia.

• Objetivo: PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)• Si no responde a noradrenalina o dopamina,

se utilizará la vasopresina (o análogo)

8. Transfusión de sangre y hemoderivados (capítulo 18):

• Transfusión de concentrados de hematíes si Hb < 7 g/dl o < 10 g/dl si existe bajo gasto cardiaco asociado, a pesar de la reposición de volumen y mejora de la PAM mediante vasopresores

9. Fármacos inótropos• Indicados cuando persisten los signos de hi-

poperfusión, a pesar de haber optimizado la reposición de volumen (PVC elevada), de ha-ber conseguido una PAM > 65 mmHg (median-te administración de fármacos vasopresores) y de mostrar un Hto > 30% (Hb > 10 g/dl)

• El más utilizado es la dobutamina. Como alter-nativa está levosimendán y los inhibidores de la fosfodiesterasa

10. Bicarbonato sódico:• Su utilización está indicada cuando pH ≤ 7,15• Su déficit se calcula mediante la siguiente

fórmula: 0,3 × kg de peso × exceso de bases• El resultado obtenido es igual a la cantidad

necesaria, en ml, de CO3H– 1 M • Se administra la mitad en 30 min y se realiza

una nueva gasometría a los 60 min

• Si el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo en cuenta siempre administrar el 50% del déficit calculado

11. Esteroides• Indicados si hay sospecha de insuficiencia

suprarrenal o resistencia a la administración de fluidoterapia adecuada y fármacos vaso-presores

• Hidrocortisona por vía i.v.

12. Otras medidas terapéuticas• Control de la glucemia:

– Mantener la glucemia para que no supe-re los 150 mg/dl, por lo que se realizarán controles de glucemia capilar horaria ini-cialmente y luego cada 4 h, corrigiendo mediante pauta de insulina rápida, según los protocolos de cada servicio.

• Profilaxis de las úlceras por estrés mediante IBP (pantoprazol 40 mg i.v/24 h)

• Proteína C activada recombinante humana (drotecogín alfa). Está indicada en las pri-meras 24 h si hay shock séptico grave, con alto riesgo de muerte (APACHE ≥ 25 puntos), fracaso multiorgánico o distrés respiratorio inducido por sepsis, teniendo en cuenta su riesgo de hemorragia severa. Dosis de 24 µg/kg/h

Hb: hemoglobina. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crónica. RC: relleno capilar. SaO2: saturación de oxígeno. SvO2: saturación de oxígeno venosa mixta. SvcO2: saturación en vena cava superior de oxígeno. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.


• La vía de administración ideal es la central, aunque se puede utilizar temporalmente la vía periférica.

• El objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).• El fármaco de elección es la noradrenalina.• Como alternativa se utilizará la dopamina en dosis alfa.• En el caso de no ser efectiva ninguna de las anteriores, se sustituirá por la vasopresina

o uno de sus análogos.— Transfusión de sangre y hemoderivados (v. capítulo 18).

• Transfusión de hematíes si la hemoglobina (Hb) < 7 g/dl o < 10 g/dl si existe bajo gasto cardiaco asociado a pesar de la reposición de volumen y mejora de la PAM mediante vasopresores.

• La transfusión de plaquetas y plasma seguirán el esquema que se expone en el capítulo 18.— Fármacos inótropos: a) están indicados cuando persisten los signos de hipoperfusión, a pesar

de haber optimizado la reposición de volumen (PVC elevada), de haber conseguido una PAM > 65 mmHg (mediante la administración de fármacos vasopresores) y de tener un Hto > 30% (Hb > 10 g/dl); b) dado su efecto vasodilatador, precisan de una mejora de la PAM previa a su administración; c) el más utilizado es la dobutamina; otras opciones son levosimendán (sobre todo si el paciente tomaba beta-bloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

— Bicarbonato sódico. Su utilización está indicada cuando el pH es ≤ 7,15. Su déficit se cal-cula mediante la siguiente fórmula:

Déficit de CO3H– = 0,3 × kg de peso × exceso de bases

— El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sódico 1M. Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometría a los 60. Si el pH continúa siendo ≤ 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo en cuenta siempre adminis-trar el 50% del déficit calculado.

— Tratamiento del foco séptico: el objetivo es erradicar el foco séptico, siendo imprescindible su identificación y tratamiento precoz, mediante drenaje de abscesos, desbridamiento qui-rúrgico y retirada de dispositivos infectados, junto a la terapia antibiótica correcta precoz.

— Esteroides: están indicados en el caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal o resisten-cia a la administración de fluidoterapia adecuada y fármacos vasopresores. De elección, hidrocortisona 50 mg/6 horas o 100 mg/8 horas por vía i.v., que permite desplazar la curva dosis-respuesta de la noradrenalina, aumentando así la PAS (aunque no puede asegurarse que su administración reduzca la mortalidad del paciente en shock).

— Prevención de las úlceras por estrés: IBP (pantoprazol 40 mg i.v./24 horas).— Proteína C activada recombinante humana (drotecogín alfa): indicada en las primeras

24 horas en los pacientes con shock séptico severo con alto riesgo de muerte (APACHE ≥ 25 puntos), fracaso multiorgánico o distrés respiratorio inducido por sepsis, teniendo en cuenta su riesgo de hemorragia grave. Dosis de 24 µg/kg/hora.


Shock anafiláctico

Comparte con el shock séptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas ge-nerales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Obviamente, no hay que extraer muestras para cultivos ni administrar antibiótico. Las diferencias más notables son:

— Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se recomienda la administración de beta-miméticos, como salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de alto flujo.

— Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras dosis serán por vía i.m. (músculo deltoides en el adulto y en el muslo en el niño), en forma de bo-los, en dosis de 0,01 mg/kg (máxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos, seguidas, si hay ausencia de mejora, de perfusión i.v. continua (v. capitulo 18).

— Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras la administración de sueroterapia y adrenalina. Son de preferencia la noradrenalina o la vasopresina en las dosis ya indicadas en el capítulo 18.

— Antihistamínicos: son fármacos utilizados para mejorar los síntomas y tienen escasa in-fluencia en la mejora hemodinámica.

— Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por vía i.v. cada 8 horas.— Anti-H2: ranitidina: se prescribe junto a la anterior, en dosis de 50 mg, por vía i.v. cada

8 horas.— Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/kg en bolo i.v. cada 6 horas); se utiliza para prevenir

nuevos episodios y no es la primera opción en el manejo inicial de shock anafiláctico.— Glucagón: está indicado en los pacientes que toman beta-bloqueantes, ya que limita la

acción de la adrenalina. Mejora la hipotensión y el broncoespasmo. La dosis es de 1-5 mg (20-30 µg/kg –dosis máxima, 1 mg en niños–) por vía i.v. durante 5 minutos, seguida por una perfusión i.v. de 5-15 µg/min, según respuesta.

BibliografíaAlan HB. An update on fluid resuscitation. Scand J Surg. 2006;95:136-45.Alted E, Hernández G, Toral D. Resucitación en pacientes con shock. Reposición de volumen en el shock.

Emergencias. 2004;16:S20-7.Baker AJ, Rhind SG, Morrison LJ, Black S, Crnko NT, Shek PN, Rizoli SB. Resuscitation with hypertonic saline-

dextran reduces serum biomarker levels and correlatos whit outcome in severe traumatic brain injury pa-tients. J Neurotrauma. 2009;26:1227-40.

Banks CJ, Furyk S. Hypertonic saline use in the emergency department. Emerg Med Australasia. 2008;20:294-305.

Bauer M, Kortgen A, Hartog C, Riedemann N, Reinhart K. Isotonic and hypertonic crystalloid solutions in the critically ill. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009;23:173-81.

Bunn F, Roberts IG, Tasker R, Trivedi D. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients (review). The Cochrane Library 2008. Issue 4. http://www.thecochrane library.com


Canabal A, Perales N, Navarrete P, Sánchez-Izquierdo JA. Manual de soporte vital avanzado en trauma. 2.a ed. revisada. Barcelona: Elsevier-Masson; 2007.

Casserly B, Readb R, Levy M. Hemodynamic monitoring in sepsis. Crit Care Clin. 2009;25:803-23.Centro de información online de medicamentos de la AEMPS. Fichas técnicas de medicamentos. Disponible en:

URL: https://sinaem4.agemed.es/consaem/fichasTecnicas.htm.Chamorro C, Romera MA, Silva JA, Márquez J. Coloides para la reposición de volumen intravascular. Emer-

gencias. 2002;14:190-6.Cunha BA. Antibiotics essentials. 8.a ed. New York: Physician’s Press; 2009. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al.; SOAP II Investigators. Comparison of

dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-89.Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: interna-

tional guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36:296-327.Dizon-Towwnson D, Shah S, Phelan J. Thromboembolic disease. En: Dildy GA, editor. Critical care obstetrics.

4th ed. Malden (MA): Blackwell Science; 2004. p. 275-97.Ellender T, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock.

Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86.Francony G, Fauvage B, Falcon D, Canet C, Dilou H, Lavagne P, et al. Equimolar doses of mannitol and hypertonic

saline in the treatment of increases intracranial pressure. Crit Care Med. 2008;36(3):795-800.Gaieski DF, Mikkelsen ME, Band RA, Pines JM, Massone R, Furia FF, Shofer FS, Goyal M. Impact of time to

antibiotics on survival in patients with severe sepsis or septic shock in whom early goal-directed therapy was initiated in the emergency department. Crit Care Med. 2010;38:1045-53.

Huang HC. Monitoring oxygen delivery in the critically ill. Chest. 2005;128(2):554-60.Jiménez L, Montero FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.ª

ed. Madrid: Elsevier; 2009.Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; World Allergy Organization ad hoc Committee on Epinephrine in Anaphylaxis.

Epinephrine: the drug of choice for anaphylaxis. A statement of the World Allergy Organization. Allergy. 2008;63:1061.

León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMYCIUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72

Lieberman, Kemp SF, Oppenheirmer J, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated prac-tice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:S483-523.

Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, et al. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: Consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2008;36:1937-49.

Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz C, Bonet A. Manual de medicina intensiva. 3.a ed. Madrid: Elsevier: 2001.Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, Corwin HL, Barie PS, Tisherman SA, et al.; American College of Critical

Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine and the Eastern Association for the Surgery of Trau-ma Practice Management Workgroup. Clinical practice guideline: Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care. Crit Care Med. 2009;37:3124-57.

Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, Anderson GL, Bard MR, Bromberg W, et al. Clinical practice guideline: red blood cell transfusion in adult trauma and critical care. J Trauma. 2009;67:1439.

Navío A, Canencia C, Caravaca A, Martínez Z, Moya M, Rubio J, et al. Guía del manejo del shock en urgencias. Madrid: Arán; 2009.

Patel GP, Grahe JS, Sperry M, Singla S, Elpern E, Lateef O, Balk BA. Efficacy and safety of dopamine versus norepinephrine in the management of septic shock. Shock. 2010;33(4):375-80.

Russell JA, Walley, KR, Singer J, Gordon AC, Hébert PC, Cooper DJ, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358:877.

Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, Branum A, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report –second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium. Ann Emerg Med. 2006;47:373-80.


Santry HP, Alam HB. Fluid resuscitation: past, present and the future. Shock. 2010;33(3):229-41.Schmidt GA, Clardy PF. Investigational and ineffective therapies for sepsis. Monografía en internet. Wilson CD:

UpToDate; 2010. Acceso: diciembre 2010. Disponible en: http://www.uptodate.com/.Soar J, Pumphrey R, Cant A, Clark S, Corbett A, Dawson P, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions

guidelines for healthcare providers. Resuscitation. 2008;77:157.Soteras I, Fácil JE, Capella E, Bernabé M, Desportes F, Montañés M, Arruebo G. Revisión bibliográfica sobre el

empleo de suero salino hipertónico. Emergencias. 2006;18:72-8.Sprung CL, Goodman S, Weiss YG. Steroid therapy of septic shock. Crit Care Clin. 2009;25:825-34.Sell SL, Avila MA, Yu G, Vergara L, Prough DS, Grady JJ, DeWitt DS. Hypertonic resuscitation improves neuro-

nal and behavioral outcomes alter traumatic brain injury plus hemorrhage. Anesthesiology. 2008;108:873-81.Stahl W, Bracht H, Radermacher P, Thomas J. Year in review, 2009: critical care shock. Crit Care. 2010;14(6):239.Strandvik GF. Hypertonic saline in critical care. A review of the literature and guidelines for use in hypotensive

states and raised intracranial pressure. Anaesthesia. 2009;64:990-1003.Tatara T, Tsunetoh T, Tashiro C. Crystalloid infusion rate during fluid resuscitation from acute hemorrhage. Br J

Anaesth. 2007;99:212-7.Topalian S, Ginsberg F, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Crit Care Med. 2008;36 Suppl:S66-74.Winters ME, Facep F, McCurdy MT, Zilberstein J. Monitoring the critically ill emergency department patient.

Emerg Med Clin N Am. 2008;26:741-57.Wynn J, Cornell TT, Wong HR, Shanley TP, Wheeler DS. The host response to sepsis and developmental impact.

Pediatrics. 2010;125:1031-41.


18Fluidoterapia y hemoterapia en el shockFuensanta Soriano Rodríguez, José Manuel Torres Murillo, Juan Cañero Criado

IntroducciónLa fluidoterapia representa una medida terapéutica importante y de utilización precoz en el

tratamiento del paciente en shock. Cumple dos objetivos principales: 1. Permite la reposición del volumen circulante, durante las fases iniciales del shock (lo que favorece el mantenimiento de un gasto cardiaco y una perfusión tisular adecuados, garantizando el aporte de oxígeno y nutrientes a las células). 2. Posibilita el mantenimiento de la composición de los líquidos corporales para la conservación del medio interno.

Aunque sea uno de los temas más tratados en la literatura científica, todavía no se han con-seguido protocolos consensuados que cubran las opciones para todos los escenarios posibles.

El objetivo de este tema es proporcionar una orientación práctica a la hora de utilizar esta herramienta terapéutica ante un paciente en shock.

La fluidoterapia comienza, independientemente del lugar donde se atiende al paciente, una vez se ha reconocido la gravedad del cuadro clínico y asegurado la vía aérea (A), la ventilación y la oxigenación (B), y se ha canalizado, al menos, una vía de acceso, venosa periférica u ósea (C).

Paralelamente a estas actuaciones se habrá diagnosticado la existencia de shock y su tipo fisiopatológico predominante, se tendrá una aproximación a la etiología y se conocerán los antecedentes personales (si fuera factible). Con esta información y, en función del escenario donde se atienda al paciente, estaremos en disposición de conocer qué tipo de sueros se deben administrar y en qué dosis.

La hemoterapia persigue reponer la pérdida de componentes celulares sanguíneos (hema-tíes y plaquetas) y factores de la coagulación (plasma y crioprecipitados) con el objetivo de mejorar el aporte de oxígeno a las células y luchar contra la hemorragia.

Una vez en el medio hospitalario (si el inicio del tratamiento hubiera sido a nivel extrahospi-talario), podremos conocer con mayor aproximación la etiología del shock, gracias a la realiza-ción de pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias, y dispondremos de la información sobre el efecto del tratamiento aplicado hasta el momento.

Parte 5 • Fluidoterapia y hemoterapia en el shock / 111

Es importante reseñar que sólo deberá permanecer en el área de urgencias el tiempo míni-mo imprescindible para intentar su estabilización hemodinámica (resucitación inicial) y para decidir si precisa un tratamiento quirúrgico inmediato, ingresar en una unidad de cuidados intensivos para proseguir el estudio y tratamiento, o bien ingresar en una planta de hospi-talización, en el caso de haber estabilizado al paciente, donde no necesitará de cuidados y tratamientos intensivos.

Volumen y distribución normal de los líquidos corporales

El contenido líquido del organismo varía en función de la edad: es del 75% del peso corpo-ral en el recién nacido y desciende progresivamente hasta llegar al 60% en la edad adulta. También el sexo y el contenido adiposo hacen disminuir el porcentaje del líquido, que en la mujer adulta es del 55%. En los ancianos es del 55% en los varones y del 50 % en las mujeres.

Los líquidos existentes en el organismo están distribuidos en dos grandes compartimentos:

— Intracelular. Representa el 40% del peso del adulto. Es el líquido que se encuentra en el interior de las células; su composición en las diferentes células es muy similar.

— Extracelular. Representa el 20% del peso corporal. Se divide en:• Extracelular funcional, ya que participa en los intercambios entre compartimentos. Es el

que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusión tisular. Se subdivide en: a) líquido intersticial, que es el que baña el espacio entre las células y los capilares; representa las tres cuartas partes del compar-timento extracelular y su composi-ción es similar a la del plasma, sal-vo en proteínas, más abundantes en el líquido intravascular, y b) líquido intravascular, que es la parte líquida de la sangre o plasma; representa una cuarta parte del líquido extra-celular.

• Transcelular. Es una pequeña can-tidad de líquido al que también se considera parte del compartimento extracelular. Se encuentra consti-tuido por los líquidos sinoviales, secreciones gástricas, líquido cefa-lorraquídeo (LCR), etc.

Tabla 1 Composición electrolítica de los compartimientos corporales

(mOsm/l) Plasma Intersticial Intracelular

Sodio 142 139 14

Potasio 4,2 4 140

Calcio 1,3 1,2

Magnesio 0,8 0,7 20

Cloro 108 108 4

Bicarbonato 24 28,3 4


La distribución del agua en el organismo está dirigida por la distribución de los electrólitos y por el balance entre la presión hidrostática y la oncótica capilar, por la permeabilidad de la pared capilar al agua y a los solutos, y por su rápida reabsorción del intersticio a partir de los linfáticos hacia el territorio venoso. La composición electrolítica de los compartimientos corporales se refleja en la tabla 1.

En condiciones normales, el balance hídrico está equilibrado, de forma que las salidas y las entradas de agua están compensadas (tabla 2).

FluidoterapiaSoluciones disponibles para fluidoterapia (tablas 3 y 4)

Existen multitud de soluciones comerciales disponibles para la fluidoterapia; sirven para aportar volumen y no tienen la capacidad de aportar oxígeno. Entre las disponibles, se diferen-cian dos grandes grupos, los cristaloides y los coloides.

Soluciones cristaloides

Son soluciones compuestas por agua, electrólitos y/o azúcares en diferentes proporciones. Permanecen transitoriamente en el espacio intravascular, de forma que al cabo de 15 minutos sólo queda el 50% del cristaloide perfundido. En función de su osmolaridad respecto al plas-ma, se clasifican en isotónicas, hipotónicas o hipertónicas.

Soluciones cristaloides isotónicas

Permiten la reposición de la volemia, aunque se precisan grandes cantidades debido a la difusión libre del líquido hacia el intersticio. Se calcula que ha de reponerse entre 3-4 veces el volumen perdido para lograr su reposición.

Tabla 2 Balance hídrico

Ingresos diarios de agua:

• Como líquidos o formando parte de los alimentos• Generada por la oxidación de carbohidratos

2.100 ml200 ml

Pérdidas diarias de agua:

• Insensibles (evaporación por el aparato respiratorio y difusión por la piel)• Por sudoración (muy variable, desde 100 ml hasta varios litros)• Heces• Orina: es por donde realmente se ajustan las pérdidas de agua, de forma que el riñón es

capaz de concentrar o diluir la orina para ajustar las pérdidas de líquido a las necesidades

700 ml100 ml


— Suero fisiológico (salino, al 0,9%). Es el cristaloide más utilizado. Es ligeramente hiper-tónico respecto al plasma y levemente acidótico. No diluye en exceso los factores de la coagulación, plaquetas y proteínas.

Si se utilizan excesivas cantidades, el Cl– desplaza a los bicarbonatos dando lugar a una acidosis hiperclorémica, lo que permite que sea un fluido adecuado para el tratamiento de las alcalosis hipoclorémicas (como sucede en las quemaduras extensas).

— Solución de Ringer. Es similar al suero fisiológico, salvo que parte del sodio es sustituido por calcio y potasio. Está indicada especialmente para pérdidas electrolíticas con deple-ción del espacio extravascular.

— Solución de Ringer lactato. Es similar a la solución de Ringer, pero contiene, además, lac-tato, que es transformado en el hígado a piruvato y posteriormente a bicarbonato (ciclo de Cori). También contiene algo menos de cloro que el fisiológico, por lo que, además de aportar un tampón, tiene menos capacidad de contribuir a la acidosis hiperclorémica. El efecto de volumen que produce es similar al del fisiológico. Su principal desventaja es la posibilidad de producir encefalopatía cuando las concentraciones de D-lactato son supe-riores a 3 mOsm/l (en el plasma normalmente se encuentra a menos de 0,02 mOsm/l); por esto, hay que utilizarlo con precaución en las situaciones que pueden comprometer la metabolización del lactato, como sucede en insuficiencia hepatocelular o en estados de hipoperfusión hepática.

Tabla 3 Soluciones cristaloides y mezclas con coloides

Solución Osmolaridad (mOsm/l)

Na (mmol/l)

Cl (mmol/l)

K (mmol/l)

Ca (mmol/l)

Lactato mmol/l

Glucosa 5% 252 — — — — —

Glucosa 20% 1.008 — — — — —

CINa 0,9% 308 154 154 — — —

CINa 7,5% 2.566 1.283 1.283 — — —

Salino al 7,5% con 6% dextrano

2.568 1.283 1.283 — — —

Salino al 7,2% con 6% HES 200/0,6

2.464 1.232 1.232 — — —

Ringer 309 147 156 4 2,2 —

Ringer lactato 275 134 111 5 2 29


Las soluciones isotónicas que contienen glucosa, como suero glucosalino y suero glucosado al 5%, no están indicadas en la resucitación del shock.

Soluciones cristaloides hipertónicas

La solución salina hipertónica más utilizada es al 7,5%, aunque hay presentaciones con otras concentraciones. Al aumentar la concentración de sodio en el espacio intravascular se produce un movimiento del agua desde los espacios intersticial e intracelular hacia el intra-vascular, precisando menor volumen de perfusión que el fisiológico.

El efecto expansor es de 4-7 veces el volumen administrado, aunque de corta duración (< 1 hora). Para prolongarla se añaden coloides (almidones HEA 0,5 al 6%), fórmulas que pro-longan la acción del suero salino hipertónico hasta las 7-8 horas.

La dosis recomendada es de 4 ml/kg, en dosis única, pudiendo repetirse en situaciones especiales; se administra en bolos i.v. que pasan en unos 10 minutos.

Tabla 4 Características de los principales coloides

Coloide Solución comercial

Peso molecular medio (en peso)

Duración (horas)

Dosis máxima/ día (ml/kg)

Poligenina Hemoce 35.000 2-3 50

Gelatina succinilada Gelafundina 30.000 4-6 50

Dextrano 70 Macrodex 70.000 20

Dextrano 40 Rheomacrodex 40.000 20

Almidón HEA (200/0,6%) 6%

Elohes 200.000 6-8 20

Almidón HEA (200/0,5%) 6%

Hemohes 200.000 6-8 33

Almidón HEA 130/0,4 6% en suero salino al 0,9%

Voluven 130.000 4-6 50

Almidón HEA 130/0,4 6% en solución polielectrolítica balanceada

Voluvite 130.000

HEA: hidroxietil almidón.


Como efectos beneficiosos se han destacado la disminución de las resistencias vasculares sistémicas, el aumento del índice cardiaco, de los flujos renal y esplácnico, y la reducción de la presión intracraneal al disminuir el edema cerebral.

Está indicada en el shock hipovolémico, sobre todo en el nivel prehospitalario, en lo que se denomina «resucitación con bajo volumen». Con ello se consigue un efecto hemodinámico rápido mientras se realiza el traslado al hospital. Se utiliza en caso de grandes catástrofes y en guerras, donde la logística es precaria.

También se recomienda en los casos de resucitación en el shock hemorrágico asociado a traumatismo craneoencefálico grave, ya que aumenta la presión arterial (PA) y desciende la intracraneal, mejorando la presión de perfusión cerebral. Por ejemplo, su indicación extrahos-pitalaria sería la de un paciente con hipotensión severa y traumatismo craneoencefálico (TCE) grave (Glasgow < 9), y tiempo de transporte mayor de 30 minutos.

Como efectos secundarios destacan la hipernatremia e hiperosmolaridad, el edema pulmo-nar y las arritmias cardiacas.

Las soluciones glucosadas hipertónicas (10, 20 y 40%) sólo se utilizan en bolo i.v. en caso de hipoglucemia asociada, y no están indicadas en la reposición de volumen.

Con respecto a las soluciones alcalinizantes, véase el capítulo 20.

Soluciones coloides

Son fluidos a los que se añaden partículas de elevado peso molecular en suspensión que no pueden atravesar las membranas celulares. Por lo tanto, aumentan la osmolaridad plasmática y la presión oncótica, y son capaces de retener más cantidad de agua dentro del espacio intravascular.

Producen efectos hemodinámicos más rápidos y duraderos que los cristaloides. Sus princi-pales indicaciones son el sangrado activo, las pérdidas proteicas importantes y la ineficacia de los cristaloides.

En la hipovolemia se emplean asociados a cristaloides en proporción 3:1 (3 cristaloides/ 1 coloide).

Según Chamorro et al. (2002), cuando se administren los coloides se deben tener en cuenta los siguientes puntos para una administración indicada, mejorar la situación hemodinámica del paciente y minimizar los efectos secundarios:

— Los coloides restauran el volumen intravascular más rápido y con menor cantidad que los cristaloides.

— La dosis máxima diaria no debe superar los 20 ml/kg.— No se deben emplear en pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA) –a excepción de la

prerrenal por hipovolemia– o en los casos de insuficiencia renal muy avanzada.— Administrar con precaución en pacientes con hemorragias agudas.— Evitar su utilización en pacientes con coagulopatías conocidas.


— Las alteraciones de la coagulación inducidas por los coloides se pueden controlar con desmopresina.

— La diuresis inicial tras la administración de coloides no debe ser interpretada, a priori, como respuesta a una volemia adecuada, ya que es una diuresis osmótica que incluso puede inducir una mayor depleción de volumen.

— Los nuevos almidones probablemente se acerquen al perfil ideal de los coloides.— Las gelatinas son los coloides que producen mayor incidencia de reacciones alérgicas. — Los dextranos no se deben administrar antes de realizar las pruebas cruzadas previas a una

transfusión, ya que pueden interferir y retrasar el resultado.

Existen dos tipos de coloides: los naturales (albúmina) y los semisintéticos (dextranos, ge-latinas y almidones).

Albúmina

Es el coloide natural por excelencia. Es una proteína sintetizada por el hígado, con un peso molecular entre 66.000 y 69.000 daltons, y que genera el 80% de la presión oncótica del plasma. Produce gran expansión del volumen plasmático de forma rápida. Tiene una vida media de 4-16 horas y carece de factores de coagulación. Como desventajas: a) presenta reacciones anafilácticas, y b) su elevado coste. Está indicada especialmente en situaciones de hipoproteinemia (ascitis, malnutrición) y protocolo de paracentesis terapéutica.

Almidones HEA (hidroxietil almidón)

Son una serie de soluciones coloidales derivadas de la amilopectina del almidón de maíz o trigo mediante la hidroxietilación de los grupos hidroxilo en los carbonos 2, 3 o 6 de la molé-cula de glucosa. La hidroxietilación preserva la amilopectina de la acción de la alfa-amilasa, lo que prolonga su duración en el espacio intravascular; agrupa a moléculas de diferente peso molecular (tabla 5).

Se clasifican en función de tres parámetros: el peso molecular, el índice o grado de sustitu-ción molar y la relación C2/C6.

El peso molecular determinará la efectividad en cuanto a capacidad expansora, duración y segu-ridad de la molécula, especialmente en el aspecto de la coagulación y la función renal. Lo ideal es que el peso molecular in vivo esté cercano al dintel renal de eliminación (50.000 y 60.000 daltons).

La duración depende también de la capacidad y velocidad en ser hidrolizadas a moléculas de menor tamaño, es decir, el índice de sustitución molar y la relación C2/C6. Su efecto expansor oscila entre 2 y 24 horas.

El índice o grado de sustitución molar viene determinado por el cociente entre el número de unidades de glucosa hidroxietiladas y el de unidades de glucosa presentes. Oscila entre 0,4 y 0,7.

El tipo de sustitución viene definido por el cociente entre C2/C6. Son las posiciones donde se producen las sustituciones, siendo la sustitución en el carbono 2 más resistente a la hidró-lisis que en el carbono 6.


Los efectos farmacodinámicos dependen del peso molecular y de la concentración. La efi-cacia inmediata se debe a la concentración y al número de moléculas oncóticamente activas. Tiene una capacidad expansora similar a la de la albúmina, pero con una vida media mayor. Están indicados en la reposición de volumen, no sobrepasando la dosis de 20 ml/kg.

Las combinaciones de estas características definen las propiedades de los almidones exis-tentes en el mercado.

Los efectos sobre la coagulación («síndrome de Von Willebrand like»), la función renal (producción de orina muy densa, sobre todo en el contexto de deshidratación severa, que puede conducir a una nefrosis osmótica seguida de fracaso renal agudo) y el sistema retícu-lo-endotelial se han ido modificando a medida que han aparecido las diferentes generacio-nes de HEA. Así, los de primera generación tenían pesos moleculares e índices de satura-ción elevados (HEA 450/0,7), con lo que afectaban considerablemente a la coagulación, a la función renal y se acumulaban en el sistema retículo-endotelial. Con la segunda generación se consiguió mitigar en parte la intensidad de estas alteraciones, al disminuirse ambos parámetros (HEA 200/0,6 y HEA 200/0,5). En la actualidad están los de tercera generación, que han mejorado el perfil de seguridad de las anteriores en cuanto a coagulación y función renal (HEA 130/0,4 al 6%) y demostrado una capacidad expansora del 100% y una duración entre 4 y 6 horas. Como efecto secundario cabe mencionar el prurito, y es menos antigénico que los dextranos.

Los preparados de HEA 130/0,4 al 6% que hay en el mercado se presentan en solución fisiológica y en solución polielectrolítica balanceada.

Tabla 5 Características de los HEA

La amilopectina está constituida por cadenas de glucosa ramificadas, similares al glucógeno huma-no, que son rápidamente hidrolizadas por la alfa-amilasa plasmática

Modificación de su estructura para aumentar la duración del efecto

Pesos moleculares y concentraciones

Se sustituyen los radicales hidroxilos de los carbonos C2, C3 y C6 de las moléculas de glucosa por radicales hidroxilo. A mayor grado de sustitución molar (GS) (número de grupos hi-droxilo dividido por el número de grupos hidroxilo dividido por el número de moléculas de glucosa) y a mayor grado de sus-titución en posición C2 respecto a C6 (relación C2/C6), mayor resistencia a la degradación por la amilasa y, por lo tanto, mayor duración del efecto. Por ejemplo, un almidón con GS de 0,6 y relación C2/C6 de 9, tiene un efecto más prolongado que otro con GS de 0,45 y una relación C2/C6 de 6

Hay comercializados almidones de elevado (450.000), medio (200.000- 250.000) y bajo peso molecular (75.000-150.000) con concentraciones al 6% (isooncóticas) y 10% (hiperoncóticas)


Dextranos

Son polisacáridos de alto peso molecular formado por polímeros de glucosa y obtenidos mediante síntesis bacteriana.

Existen dos formas de presentación, el dextrano 70 (con un peso molecular de 70.000 dal-tons), comercializado al 6 y 10% y el dextrano 40 (con un peso molecular de 40.000 daltons) comercializado al 6% en solución salina o glucosada. Su eliminación es renal, siendo depen-diente del tamaño de la molécula. Deben ser administrados junto a cristaloides.

Son los coloides con mayor cantidad de efectos secundarios: antitrombóticos, riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, fallo renal a altas dosis, diuresis osmótica, errores en la medición de la glucemia y falsas tipificaciones del grupo ABO.

Salvo su efecto antiagregante plaquetario, no tiene ventajas sobre el resto de coloides. La dosis recomendada es inferior a 20 ml/kg.

Gelatinas

Son polipéptidos obtenidos por desintegración del colágeno bovino, con un peso molecular medio entre 24.500 y 35.000 daltons, aunque su polidispersión oscila entre 15.000 y 90.000, y son eliminadas rápidamente por la filtración glomerular.

Tienen mayor poder expansor que la albúmina, pero sólo se mantiene entre 2 y 3 horas; su capacidad expansora está entre el 70 y el 80% del volumen perfundido, y se pierde alrededor del 60% del volumen en las primeras 24 horas.

Existen dos tipos, las poligeninas, con puentes de urea al 3,5%, con alto contenido de pota-sio y de calcio, actualmente en desuso, y las gelatinas succiniladas, modificadas químicamen-te para incrementar su carga negativa y así tener mayor capacidad de retención intravascular. Tienen poco contenido, tanto de potasio como de calcio, y están comercializadas al 4%.

Pueden presentar fenómenos de anafilaxia (las más elevadas de los coloides) y constituyen una importante fuente de calcio y de nitrógeno, por lo que hay que tener cuidado en la insufi-ciencia renal. A dosis excesivas pueden dan lugar a alteraciones de la coagulación (las menores de todos los coloides). La dosis máxima ha de ser inferior a 20 ml/kg de volumen administrado.

HemoterapiaConsiste en la administración de sangre (concentrados de hematíes), plasma, plaquetas y

crioprecipitados con el objetivo de incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos mediante el aporte de hemoglobina (Hb) y no corregir la volemia, y en reponer los déficits de las plaquetas y factores de la coagulación que se producen por la hemorragia y por la sueroterapia.

Transfusión de sangreSe utiliza actualmente la transfusión de concentrados de hematíes. Cada unidad de concentra-

do de hematíes eleva un 3% el hematocrito (Hto) o 1 g/dl la Hb a un adulto de 70 kg.


¿Cuándo transfundir?

La indicación de transfusión nunca debe hacerse exclusivamente en función de la Hb, sino que se necesitan otros parámetros, como la intensidad y velocidad de la pérdida sanguínea, la sintomatología (Chamorro et al., 2002) y la presencia de comorbilidades.

Umbral de transfusión

A título orientativo y siempre en función de lo expuesto con anterioridad, se transfundirá a:

— Todo paciente con shock hemorrágico.— En presencia de una hemorragia, una vez estabilizado hemodinámicamente, si tiene una Hb

< 7 g/dl en ausencia de comorbilidad y > 7 g/dl, dependiendo de la magnitud del sangrado, existencia de sangrado activo y de la comorbilidad, especialmente isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, ancianos y presencia de limitación del flujo sanguíneo en corazón y/o cerebro por arteriosclerosis.

¿Qué transfundir?

Se cruzará la sangre para utilizar la más específica para el paciente. En el caso de que no diera tiempo, se utilizará sangre del grupo O negativo para cualquier paciente, o bien, del grupo O positivo en varones y en mujeres menopáusicas.

¿Cuánto transfundir y cómo?

Se transfundirán el número de concentrados de hematíes necesarios para mantener el obje-tivo de Hb deseado, que oscilará en función de sus comorbilidades (previamente sano, entre 7 y 9 g/dl; con antecedentes cardiovasculares, entre 8 y 10 g/dl; si padece insuficiencia cardiaca, respiratoria o cardiopatía isquémica, entre 9 y 10 g/dl), teniendo presente que no está indicada una normalización de la Hb y aconsejándose no superar los 10 g/dl para evitar la aparición de los efectos adversos presentes cuando se transfunden un excesivo número de concentrados de hematíes.

Es imprescindible que, al igual que los sueros utilizados en la fluidoterapia, los concentrados de hematíes sean atemperados a 37 °C para evitar la hipotermia.

¿Qué complicaciones tiene la transfusión de concentrados de hematíes?

Las complicaciones surgen, sobre todo, cuando se realizan transfusiones superiores a 1-1,5 veces la volemia en un periodo de 24 horas (politransfusión), o inferior a 8 horas (transfusión masiva). Se derivan de las características de la sangre almacenada, y se agrupan bajo la denominación de «lesión del banco de sangre». Las más importantes son: hipotermia, dificultad para liberar el oxígeno de la Hb hacia los tejidos por desviación a la izquierda de la curva de disociación de la Hb, intoxicación por citrato, hiperpotasemia,


acidosis metabólica, hiperglucemia, presencia de microagregados, inmunodepresión, in-fecciones y coagulopatías.

HemoderivadosSe utilizarán ante la presencia de alteraciones de la coagulación. En el paciente con shock

hemorrágico surgen por: a) dilución de los factores de la coagulación circulantes, al igual que las plaquetas ante la perfusión de grandes volúmenes de sueroterapia; b) hipotermia, que produce disfunción plaquetaria y bloqueo de las reacciones de la coagulación; c) coagulopatía de consumo, y d) politransfusión o transfusión masiva. Existe una carencia de factores de la coagulación, así como de plaquetas.

— Plaquetas. Cada unidad de plaquetas incrementa el recuento entre 5.000 y 8.000 µ/l. Están indicadas cuando exista un recuento inferior a 50.000 µ/l. En el caso de transfusión masiva, deberán añadirse 2 unidades de plaquetas por cada 6 concentrados de hematíes.

— Plasma fresco congelado (PFC). Posee todos los factores de la coagulación. En caso de transfusión masiva se administrará 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 con-centrados de hematíes. Su dosificación es la siguiente: Volumen plasmático teórico = peso en kg × 45 ml (varones) o 40 ml (mujeres). Volumen a reponer = volumen plasmático teórico × incremento deseado (en tanto por uno). Unidades de plasma = volumen a reponer / 250 (cada unidad de plasma aporta un volu-

men de 200-300 ml). Así, por ejemplo, en el caso de un varón de 70 kg de peso, con actividad de protrombina del

20%, en el que queremos alcanzar un valor seguro del 50%; el incremento de la actividad de protrombina será del 35% (0,3) y la cantidad de plasma a administrar será:

70 kg × 45 = 3.150 ml 3.150 × 0,3 = 945 ml 945 / 250 = 3,78 ≈ 4 unidades

Manejo general de la fluidoterapia en el shockShock hipovolémico

Se produce por una disminución del volumen circulante que causa una perfusión inadecuada a los tejidos.

La causa más frecuente del shock hipovolémico es la hemorragia, aunque puede haber shock hipovolémico por pérdidas no hemorrágicas, como es el caso de deshidrataciones, pér-didas por gastroenteritis o quemaduras.


Shock hemorrágico

Es el resultado de la pérdida sanguínea por traumatismos, heridas, fracturas abiertas o san-grados hacia cavidades cerradas (tórax o abdomen). En este caso, se produce una disminución del volumen circulante y una pérdida de Hb.

La gravedad del shock dependerá de la cuantía de la pérdida y de la velocidad de su instau-ración (tabla 6).

Las hemorragias de grado III y IV, con pérdidas sanguíneas superiores al 30%, causan hipo-perfusión y shock hemorrágico.

El tratamiento tiene como objetivos tanto el control de la hemorragia (compresión, trata-miento quirúrgico, etc.) como el reponer las pérdidas sanguíneas. Se consigue la estabilización hemodinámica y la mejora del aporte de oxígeno a los tejidos.

Tabla 6 Clasificación de las hemorragias de la Advanced Trauma Life Support Course (ATLS) (adulto varón de 70 kg de peso)

I II III IV

PA (mmHg)Normal

Normal o algo disminuida

Disminuida Muy baja

Pulso (lpm) < 100 > 100 > 120 (pulso débil)

> 140 (pulso

muy débil)

Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35

Estado mental Ansiedad leve Ansiedad o agresividad

Ansiedad + confusión

Confusión + letargia

Relleno capilar Normal Retardado Retardado Muy retardado

Pérdida de sangre (ml) < 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000

Pérdida de sangre (%) < 15% 15-30% 30-40% > 40%

Diuresis (ml/hora) > 30 20-30 10-20 0-10

Extremidades Normales Pálidas Pálidas Pálidas y frías

Coloración Normal Pálida Pálida Grisácea

Reposición de líquidos (3:1) Cristaloides Cristaloides Cristaloides + sangre

Cristaloides + sangre


Tratamiento prehospitalario

Dentro del tratamiento prehospitalario, es importante la compresión manual del foco de hemorragia, si éste fuera visible, evitando, en lo posible, la aplicación de torniquetes por su capacidad de provocar isquemias.

También hay que considerar la sueroterapia, teniendo en cuenta el tipo, la dosis perfundida y los objetivos de control, que dependerán del tipo de hemorragia, antecedentes personales, tipo de escenario, tiempo de transporte al hospital más cercano, logística existente, etc.

Se recomienda iniciar la resucitación con cristaloides isotónicos 1.000-3.000 ml en perfu-sión rápida (15-20 min). Los aportes posteriores se regularán según la respuesta clínica del paciente, pudiéndose utilizar suero salino al 0,9% en lugar de cristaloides isotónicos o admi-nistrar coloides (almidones) manteniendo la equivalencia 3 a 1 con los cristaloides.

Siempre que sea posible hay que administrar los líquidos a 37 °C, para evitar la hipotermia.La reposición con cristaloides debe realizarse en el intervalo de 40 a 80 ml/kg/hora. Mayo-

res velocidades no mejoran los resultados de la reposición. La fluidoterapia agresiva de más de 2 horas es inefectiva.

Si durante el traslado se observa mejoría clínica del paciente, se seguirá la administración de fluidos, aunque a un ritmo más lento. Una buena pauta de fluidoterapia para el traslado de un paciente ya estable es la de suero fisiológico a un ritmo de 63 ml/hora por una de las vías (lo que representa 1.500 ml/día), y opcionalmente glucosalino a 42 ml/hora (lo que representa 1.000 ml/día). Si el paciente continúa estable, esta pauta aporta sobradamente las necesida-des basales de líquido y puede ser la adecuada hasta la llegada al hospital.

Como efectos secundarios destacan la acumulación del líquido en el espacio intersticial en el abdomen (con aumento de la presión abdominal) y el incremento del sangrado, induce mayor hemodilución, mayor coagulopatía, elimina los coágulos y agrava la hipotermia.

Se pueden aplicar dos tipos de resucitación:

— Resucitación con bajo volumen. Está indicada tanto a nivel prehospitalario como hospita-lario, sobre todo cuando coexisten catástrofes, así como en situaciones de shock hemo-rrágico asociado a TCE grave (Glasgow < 9) y cuando el tiempo de transporte es mayor de 30 minutos. Se administran 250 ml de suero salino al 7,5% más dextrano 70 al 6% (o almidones HEA 130/0,4 al 6%) en unos 5 minutos.

— Resucitación controlada o hipotensiva. Se basa en aplicar fluidoterapia, sobre todo con suero salino hipertónico, junto a coloides para mantener la presión arterial sistólica (PAS) entre 80 y 90 mmHg hasta que no se haya conseguido controlar el foco hemorrágico (me-diante cirugía, p. ej.) (damage control), para corregir definitivamente las lesiones en una segunda etapa.

Ambas modalidades se tienen que valorar en cada caso, ya que existen pacientes, como los ancianos o los cardiópatas, que toleran mal la hipotensión.


Tratamiento en urgencias hospitalarias

Se extraerán muestras para hemograma, bioquímica sanguínea, estudio de coagula-ción, gasometría venosa y pruebas cruzadas, cursándose a la vez las muestras provenien-tes de la primera asistencia (de existir) y solicitar y/o reservar al menos 2 concentrados de hematíes.

Simultáneamente a la estabilización inicial, se perfilará el diagnóstico exacto del foco de hemorragia, si es visible, o la realización de exploraciones complementarias (radiografías, ecografías, endoscopias, tomografías computarizadas, etc.) que determinen los focos de san-grado.

Mientras tanto, se proseguirá con la fluidoterapia hasta recibir el primer control del Hto, que ha de ser lo más rápido posible, administrando fluidos cristaloides (fisiológico/Ringer lactato) o coloides (dextranos/almidones), valorando la respuesta del paciente con los parámetros ya anteriores a los que se une la presión venosa central (PVC) (tras haber canalizado una vía venosa central) y las posibles reacciones adversas.

Es frecuente que en urgencias se inicie la transfusión de hemoderivados, que suele conti-nuar en quirófano, mientras se procede al cierre definitivo del punto de sangrado siguiendo el esquema explicado con anterioridad.

Shock hipovolémico no hemorrágico

Se produce como consecuencia de pérdidas importantes de otros líquidos distintos a la san-gre; como en el shock hemorrágico, existe una volemia insuficiente para la perfusión celular adecuada. Las causas más frecuentes del shock hipovolémico no hemorrágico son:

— Pérdidas de origen gastrointestinal (vómitos importantes, diarreas profusas).— Diuresis excesiva (diabetes insípida, diuréticos osmóticos, glucosuria).— Fiebre elevada con insuficientes aportes de líquidos (hiperventilación y sudoración).— Extravasación del líquido a un tercer espacio (ascitis, quemaduras, peritonitis).

Este tipo de shock comparte características hemodinámicas con el hemorrágico; sin embar-go, se diferencia en el tipo de líquido perdido (líquido gastrointestinal, orina osmótica, agua libre, etc.), lo cual comportará alteraciones electrolíticas importantes, como hipernatremia, alcalosis metabólicas, etc.

La reposición de fluidos deberá, por lo tanto, estar guiada por la alteración hidroelectrolítica presente. En el prehospitalario se tratará igual que el hemorrágico. En el nivel hospitalario, dado que se disponen de datos analíticos, se adecuará a las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base para proseguir con el tipo de sueroterapia.

En algunos casos de shock hipovolémico, como en los grandes quemados o en cetoacido-sis diabética, los fluidos de resucitación se guiarán por los protocolos específicos de cada patología.


Shock distributivoSe produce por una disminución de las resistencias vasculares periféricas, que origina un

descenso de la PA hasta el punto de causar una insuficiente perfusión a los tejidos.Las causas de esta vasodilatación pueden ser la liberación de mediadores, como en el caso

de la sepsis y la anafilaxia, o la pérdida del tono simpático, como sucede en el shock medular. En la mayor parte de los casos, a la caída de las resistencias vasculares sistémicas se suma

un aumento de la permeabilidad capilar, que permite la salida de proteínas y líquido hacia el intersticio, favoreciendo la aparición de edema, que compromete aún más el intercambio entre la célula y el capilar; es el llamado «síndrome de fuga capilar».

Al tener una fisiopatología común, el tratamiento en cuanto a la reposición de líquidos es el mismo en los diferentes tipos de shock distributivo, sólo difiere el tratamiento etiológico.

A efectos didácticos, se describe la fluidoterapia en el shock séptico.

Shock sépticoEl shock séptico es la consecuencia de una respuesta inflamatoria del huésped a los micro-

organismos.De acuerdo con la guía de manejo del shock séptico «Surviving Sepsis Campaign», se reco-

mienda el inicio precoz de la resucitación de cualquier paciente sólo con la sospecha clínica de shock séptico.

Este protocolo debe ser iniciado tan pronto como se reconozca la situación de hipoperfusión, sin esperar a la llegada al hospital ni a la admisión en cuidados intensivos.

Tratamiento prehospitalario

La fluidoterapia indicada es igual que en el shock hemorrágico a nivel prehospitalario.

Tratamiento en urgencias hospitalarias

Aunque todo lo anteriormente expuesto sigue siendo válido, el ingreso en las urgen-cias hospitalarias permite la realización de exploraciones complementarias que permiten un manejo más preciso, lo que no deberá en ningún caso servir de retraso para el inicio del tratamiento.

Se adecuará la fluidoterapia en función de los resultados de las pruebas de laboratorio y de la respuesta del paciente a las cargas de volumen iniciales.

La administración de sangre o hemoderivados estará en estos momentos en función del momento de la resucitación en que se encuentre, ya que en las primeras 6 horas, si la satura-ción venosa mixta de O2 o la saturación venosa central de O2 (tras canalización de vía venosa central) no alcanzan los valores del 65 o 70% tras haber administrado fluidoterapia y vaso-constrictores y habiéndose conseguido la meta en la PVC y en la presión arterial media (PAM), se transfundirían concentrados de hematíes para lograr una Hb de 10 g/dl o Hto del 30%.


Una vez resuelta la hipoperfusión, también se transfundirán concentrados de hematíes si la Hb fuera inferior a 7 g/dl para conseguir una Hb entre 7 y 9 g/dl en adultos en ausencia de comorbilidad grave, tal como se ha explicado en la hemoterapia.

Shock cardiogénico y obstructivoEs el único tipo de shock en el que no existe una hipovolemia absoluta o relativa para sub-

venir a las necesidades de los órganos y tejidos, sino que se produce por un fallo de la bomba cardiaca para mantener un gasto cardiaco adecuado.

Son varias las posibles causas del shock cardiogénico, algo diferentes en su fisiopatología, lo que condiciona por completo el manejo de la fluidoterapia: a) shock cardiogénico por fallo de la contractilidad miocárdica; se trata de un fallo de la contractilidad del corazón; b) shock cardiogénico por fracaso en el inotropismo: una bradiarritmia severa y mantenida hace dismi-nuir el gasto cardiaco hasta llegar al shock, y c) shock cardiogénico obstructivo extracardiaco; en este caso, el problema es una obstrucción mecánica a la eyección cardiaca, como sucede en la tromboembolia pulmonar (TEP) o en el taponamiento pericárdico.

Manejo de fluidos en el shock cardiogénico

En el shock cardiogénico, la fluidoterapia tiene muy escaso papel. Se utiliza en: a) algunos casos de infarto agudo de miocardio (IAM) con afectación del ventrículo derecho; en este caso, la hipotensión producida puede responder, al menos transitoriamente, a suero fisiológico adminis-trado en cantidades pequeñas (200-250 ml), mientras que el cuadro mejora con su tratamiento (terapia de repercusión), y b) el shock obstructivo extracardiaco; en estos casos, mientras se realiza el tratamiento etiológico (fibrinólisis, drenaje pericárdico, etc.) se intenta estabilizar al paciente, de forma transitoria, con el aporte de fluidos hasta alcanzar una PVC de 8-12 mmHg.

BibliografíaAlan HB. An update on fluid resuscitation. Scand J Surg. 2006;95:136-45.Alted E, Hernández G, Toral D. Resucitación en pacientes con shock. Reposición de volumen en el shock.

Emergencias. 2004;16:S20-7.Baker AJ, Rhind SG, Morrison LJ, Black S, Crnko NT, Shek PN, Rizoli SB. Resuscitation whit hypertonic saline-

dextran reduces serum biomarker levels and correlatos whit outcome in severe traumatic brain injury pa-tients. J Neu-rotrauma. 2009;26:1227-40.

Banks CJ, Furyk S. Review article: hypertonic saline use in the emergency department. Emerg Med Australas. 2008;20(4):294-305.

Bauer M, Kortgen A, Hartog C, Riedemann N, Reinhart K. Isotonic and hypertonic crystalloid solutions in the critically ill. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009;23:173-81.

Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, et al. Clinical practice parameters for hemo-dynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:666-88.

Bunn F, Roberts IG, Tasker R, Trivedi D. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients (review). The Cochrane Library 2008, Issue 4. http://www.thecochrane library.com


Chamorro C, Romera MA, Silva JA, Márquez J. Coloides para la reposición de volumen intravascular. Emer-gencias. 2002;14:190-6.

Clark S, Cotton D, Lee W, Bishop C, Hill T, Southwick J, et al. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1989;161:1439-42.

Casserly B, Read R, Levy MM. Hemodynamic monitoring in sepsis. Crit Care Clin. 2009;25:803-23.Francony P, Fauvage B, Falcon D, Canet C, Dilou H, Lavagne P, et al. Equimolar doses of mannitol and hypertonic

saline in the treatment of increases intracraneal pressure. Crit Care Med. 2008;36(3):795-800.Huang HC. Monitoring oxygen delivery in the critically ill. Chest. 2005;128(2):554-60.Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, Corwin HL, Barie PS, Tisherman SA, et al.; American College of Critical

Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine and the Eastern Association for the Surgery of Trau-ma Practice Manage-ment Workgroup. Clinical practice guideline: red blood cell transfusion in adult trauma and critical care. Crit Care Med. 2009;37:3124-57.


Ruza F. Valoración de la hemodinámica: clínica invasiva y no invasiva. En: Casado J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergón; 2000. p. 70-4.

Santry HP, Alam HB. Fluid resuscitation: past, present and the future. Shock. 2010;33(3):229-41.Shoemaker W, Parsa M. Monitoreo fisiológico invasivo. En: Tratado de medicina crítica y terapia intensiva.

Buenos Aires: Panamericana; 1996. p. 253-5.Soteras I, Fácil JE, Capella E, Bernabé M, Desportes F, Montañés M, Arruebo G. Revisión bibliográfica sobre el

empleo de suero salino hipertónico. Emergencias. 2006;18:72-8Tatara T, Tsunetoh T, Tashiro C. Crystalloid infusion rate during fluid resuscitation from acute hemorrhage. Br J

Anaesth. 2007;99:212-7.

Parte 5 • Fármacos en el tratamiento del shock / 127

19Fármacos en el tratamiento del shockJosé Manuel Torres Murillo, M.a Ángeles Aragón Leal, Francisco Javier Ruiz Castilla

IntroducciónEn este capítulo se describen los fármacos (tabla 1) utilizados en este libro para el trata-

miento del shock, sus acciones, indicaciones, dosis, posología, efectos secundarios y contrain-dicaciones, así como el grado de riesgo para la gestante según los criterios de la FDA (tabla 2).

Hemos preferido ajustarnos a un número reducido de fármacos que sean útiles en el ámbito de las urgencias a costa de excluir algunos novedosos y con proyección, pero de uso exclusivo de las UCI (p. ej., proteína C humana activada recombinante en adultos).

Analgésicos narcóticos• Alfentanilo

• Cloruro mórfico

• Fentanilo

• Meperidina

Anestésicos• Ketamina

• Tiopental

Antihistamínicos• Anti-H1: dexclorfeniramina• Anti-H2: ranitidina

Benzodiazepinas• Diazepam• Midazolam

Corticoides

• Hidrocortisona• Metilprednisolona

Glucagón

Relajantes musculares• Succinilcolina• Pancuronio• Vencuronio

Soluciones i.v. restauradoras del equilibrio hidroelectrolítico• Bicarbonato sódico

Vasoactivos• Adrenalina• Dobutamina• Dopamina• Inhibidores

de la fosfodiesterasa• Levosimendán• Milrinona• Noradrenalina

Vasodilatadores• Nitroglicerina• Nitroprusiato

Vasopresina y análogos*• Terlipresina**

Tabla 1 Fármacos utilizados en el tratamiento del shock

* Vasopresina: no está comercializada en la actualidad en España. ** Terlipresina: no está aceptada su indicación en la actualidad en España.


La forma de administrarlos será predominantemente por vía intravenosa (i.v.). Para ello, expondremos unas diluciones y posología que son orientativas, ya que cada servicio de urgen-cias tiene protocolizadas las suyas propias en función de sus necesidades y disponibilidades técnicas.

AntimicrobianosDada la importancia que tiene la administración precoz de la primera dosis de un antimi-

crobiano efectivo en el tratamiento del shock séptico y las limitaciones que conlleva, ya que sólo se dispone de datos clínicos del paciente, daremos unas recomendaciones sobre él en este tema.

¿Cuándo debemos administrar un antimicrobiano? Se iniciará en la primera hora del reconocimiento del shock séptico, tras la obtención de, al

menos, 2 hemocultivos. No obstante, éstos nunca retrasarán la administración de la primera dosis del fármaco.

¿Qué fármacos antimicrobianos utilizaremos en el tratamiento inicial (sobre todo la primera dosis)?

La elección de los antimicrobianos dependerá de múltiples factores, como los anteceden-tes personales (alergias, comorbilidad, inmunidad), la sospecha clínica del foco infeccioso,

Tabla 2 Criterios de riesgo potencial para el feto según la FDA

Categoría A Estudios controlados en gestantes no han demostrado riesgo para el fetoMedicamentos considerados «seguros»

Categoría B En animales, no han demostrado riesgo de malformaciones, pero no existen estudios controlados en mujeres gestantesEl uso de estos medicamentos se acepta, generalmente, durante el embarazo

Categoría C Sin estudios controlados en humanos; en animales han demostrado efectos adversos sobre el feto. Podrían ser útiles a pesar de su riesgo potencial

Categoría D Evidencia de riesgo fetal, pero en determinadas patologías maternas los beneficios pueden superar los riesgos

Categoría X Evidencia de riesgo fetal. Los riesgos superan a cualquier beneficioMedicamentos de alto riesgo, absolutamente contraindicados durante el embarazo


el lugar de adquisición de la infección (comunidad, nosocomial), y será guiada por los pa-trones de susceptibilidad de los microorganismos de la comunidad y del hospital (tablas 3 a 5). Para ello seguiremos la estrategia del desescalamiento terapéutico, que consiste en la prescripción antimicrobiana que persigue garantizar el adecuado tratamiento en los pacientes con sospecha de infección, evitando, a su vez, la utilización excesiva de fármacos y las conse-

Tabla 3 Infección adquirida en la comunidad. Antibioterapia

Foco probable

Recomendada Si alergia a betalactámicos

Alternativa

Respiratorio Ceftriaxona Levofloxacino • Si sospecha de Pseudomonas aeruginosa (bronquiectasias o fibrosis quística): piperacilina-tazobactam + levofloxacino

• Si sospecha de broncoaspiración: ertapenem

Intraabdominal Ertapenem* Ciprofloxacino + metronidazol

Ceftriaxona + metronidazol

Urinario Ertapenem* Levofloxacino Piperacilina-tazobactam o ceftriaxona

Piel, partes blandas y mucosas

• Impétigo: amoxicilina-ácido clavulánico

• Celulitis, abscesos, úlceras infectadas: cloxacilina

• Pie diabético (con celulitis): amoxicilina-ácido clavulánico

Clindamicina • Impétigo: cefazolina• Celulitis, abscesos, úlceras

infectadas: amoxicilina-ácido clavulánico

• Pie diabético (si tratamiento pre-vio con amoxicilina-ácido clavu-lánico): piperacilina-tazobactam

Desconocido, sin neutropenia ni relación con cuidados sanitarios

Ceftriaxona Levofloxacino • Imipenem o meropenem• Si el paciente ha recibido

tratamiento antibiótico previamente, considerar la adicción de aminoglucósido (amikacina o tobramicina)

* Por riesgo de aparición de Escherichia coli BLEE (productora de beta-lactamasas de espectro extendido).


Tabla 4 Infección nosocomial. Antibioterapia

Foco probable

Recomendada Alergia a betalactámicos

Alternativa

Respiratorio a) Sin antibioterapia previa en los últimos 15 días, no inmunosupresión: ceftriaxona

b) Con antibioterapia en los últimos 15 días y/o inmunosupresión: cefepima

Levofloxacino Piperacilina-tazobactam

Intraabdominal Imipenem • Ciprofloxacino + metronidazol,

o • Tigeciclina

Piperacilina-tazobactam

Urinario Piperacilina-tazobactam Levofloxacino Ceftriaxona o cefotaxima

Piel, partes blandas y mucosas

a) Infección de herida quirúrgica• Abdominal

o genitourinaria: piperacilina- tazobactam

• No abdominal: cloxacilina

b) Fascitis necrosante: piperacilina-tazobactam

Clindamicina a) Infección de herida quirúrgica:• Abdominal

o genitourinaria: imipenem o meropenem

• No abdominal: cefazolina

b) Fascitis necrosante: penicilina G + clindamicina

Sin foco evidente ni sospecha de infección por catéter

Piperacilina-tazobactam Levofloxacino • Imipenem o meropenem• Si factores de riesgo de

candidiasis*, considerar la adición de fluconazol o caspofungina

Sin foco evidente, con posibilidad de infección por catéter

Vancomicina + tobramicina o amikacina

Si tiene catéter femoral, añadir fluconazol o caspofungina

* Pacientes con nutrición parenteral, cirugía abdominal reciente, antibióticos previos, colonización múltiple, catéter venoso femoral.


cuencias de su mal uso. Esta estrategia consta de dos pasos o escalones. El primero implica la aplicación de una prescripción antibimicrobiana empírica agresiva, utilizando agentes de am-plio espectro con la intención de cubrir todos los microorganismos posibles responsables de una infección determinada, incluidos los resistentes. El segundo consiste en el estrechamiento (dis-minución del espectro antimicrobiano), simplificación (reducción del número de agentes), acor-tamiento (reducción del tiempo de tratamiento) o incluso su retirada, basados en la información microbiológica obtenida y la respuesta clínica observada durante las primeras 48-72 horas.

¿Cuánto tiempo debe durar el tratamiento? El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-72 horas, en función

de los datos clínicos y microbiológicos, con la intención de aplicar un régimen antibiótico de espectro reducido para prevenir el desarrollo de resistencias, reducir la toxicidad y disminuir los costes. Una vez identificado el agente causal, no hay evidencia de que la terapia combina-da sea más efectiva que la monoterapia.

Foco respiratorio: cefalosporina de 3.a o 4.a generación + quinolona respiratoria

Foco abdominal• Carbapenem (imipenem, meropenem)

• Piperacilina-tazobactam

• Cefalosporina de 3.a o 4.a generación + metronidazol

• Aztreonam + metronidazol

• Quinolona + metronidazol

Foco urológico• Cefalosporina de 3.a o 4.a generación

• Quinolona

• Penicilina anti-Pseudomonas

• Carbapenem y/o aminoglucósido

Foco piel y partes blandas• Impétigo y celulitis

– Cefalosporina de 1.a generación (cefazolina)– Amoxicilina-clavulánico o clindamicina

• Infección de herida quirúrgica– Abdominal o genitourinaria: carbapenem,

piperacilina-tazobactam o quinolona + clin-damicina

– No abdominal (cefalosporina de 1.a genera-ción [cefazolina], cloxacilina)

– Infección documentada por SARM: glucopép-tido, oxazolidinona (linezolid), cotrimoxazol

– Fascitis necrosante: sin aislado o flora mixta (piperacilina-tazobactam o carbapenem + clindamicina ± ciprofloxacino), Streptococcus pyogenes (penicilina + clindamicina, como alternativa oxazolidinona o glucopéptido)

Foco desconocido• Carbapenem (imipenem o meropenem) aso-

ciado a vancomicina o linezolid• En pacientes con alergia de tipo anafiláctico a

la penicilina, el tratamiento puede realizarse con la asociación de tigeciclina, amikacina y/o una fluoroquinolona

Tabla 5 Tratamiento empírico sobre foco conocido en la sepsis severa y el shock séptico (Consenso SEMES-SEMICYUC)

SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.


Fármacos utilizados en el tratamiento del shockAdrenalina— Acción. Beta predominante de 0,015 a 0,1 µg/kg/min, aumentando la frecuencia cardiaca

(FC), el gasto cardiaco (GC), el volumen de eyección y las resistencias vasculares sistémi-cas (RVS). Alfa por encima de 0,1 µg/kg/min, produciendo vasoconstricción importante, aumentando la presión arterial (PA).

— Indicaciones. De elección en reacciones anafilácticas graves y shock anafiláctico. En se-gunda línea en el shock séptico y el shock cardiogénico (sobre todo en el niño).

— Dosis y vías de administración. Por vía intramuscular (i.m.): primera dosis en la anafi-laxia y shock anafiláctico (en músculo deltoides en el adulto y en muslo en el niño), en dosis de 0,01 mg/kg (máximo por dosis, 0,5 mg) cada 5-15 min. En perfusión i.v. continua. En el resto de indicaciones, en dosis de 0,015-0,2 µg/kg/min (adulto) y de 0,05-0,3 µg/kg/min (pediatría). Es importante recordar que una dosis de 0,2 µg/kg/min es alta para un adulto y media para un niño.

— Diluciones. kg × 0,3 = µg de fármaco a diluir en suero glucosado (SG) 5% completando 50 ml. 1 ml/hora = 0,1 µg/kg/min. Dilución: 2 ampollas (1 ml = 1 mg) + 98 ml de suero fisiológico (SF).

— Posología. Véase tabla 6. — Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la adrenalina, insuficiencia cardiaca, cardiopa-

tía isquémica, taquiarritmias ventriculares, hipertiroidismo, hipertensión arterial grave, feocromocitoma, glaucoma de ángulo cerrado, último mes de gestación y durante el parto.

— Interacciones. Beta-bloqueantes por bradicardia refleja y arritmias e inhibición del efecto broncodilatador. Anestésicos generales (halotano o ciclopropano) por arritmias ventricula-res, taquiarritmias y fibrilación ventricular. Digoxina por arritmias ventriculares. Corticoi-des, diuréticos ahorradores de potasio, teofilina por hipopotasemia.

— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Alfentanilo— Acción. Es un analgésico narcótico sintético agonista puro de los receptores opiáceos pro-

duciendo analgesia y sedación, con inicio de acción rápido y corta duración. Es un análogo del fentanilo. No libera histamina, produciendo menor hipotensión y broncoespasmo. Tiene una potencia de acción de un quinto a un décimo de la del fentanilo y la duración es un tercio de la del fentanilo. Su inicio de acción es de 3 a 5 veces más rápido que el fentanilo, y su duración es breve. El comienzo de acción es de 2 min, el efecto pico aparece en 2 min y su duración es de 10 min.

— Indicaciones. Inducir efecto analgésico, pérdida de consciencia o atenuar la respuesta hemodinámica a procedimientos invasivos.


— Presentación. Ampollas de 2,5 mg en 5 ml.— Dosis. Dosis inicial de 20 µg/kg. Dosis de 150-300 mg/kg i.v. (produce pérdida de la cons-

ciencia en aproximadamente 45 s). En dosis de 5 mg/kg, proporciona analgesia al paciente despierto pero sedado. En dosis de 8-40 mg/kg, protección analgésica contra las respues-tas hemodinámicas al estrés quirúrgico hasta 30 min. En dosis de hasta 75 mg/kg, pueden ser atenuadas las respuestas hemodinámicas a la laringoscopia, intubación e incisión.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al fármaco.— Reacciones adversas. Depresión respiratoria y rigidez del músculo esquelético, espe-

cialmente de los músculos del tronco. También puede provocar rigidez de los músculos del cuello y de las extremidades. Otras reacciones adversas son: miosis, bradicardia, hipoten-sión, náuseas, vómitos, espasmo del tracto biliar y prurito. La eritromicina y la cimetidina pueden aumentar el riesgo de prolongar la depresión respiratoria.


Anfotericina B liposómica — Acción. Antifúngico con acción bacteriostática, del grupo de los macrólidos poliénicos.— Indicaciones. Primera dosis en shock séptico si existe elevada sospecha clínica de etio-

logía micótica.— Presentación, dosis y posología. Vial de 50 mg. Micosis sistémicas confirmadas y, para

tratamiento empírico, comenzar con una dosis diaria de 1 mg/kg de peso, e incrementar paulatinamente hasta 3 mg/kg. Misma dosificación en pediatría.

— Dilución. La concentración recomendada para la administración i.v. es desde 0,20 a 2,00 mg/ml. No reconstituir el liofilizado con solución salina ni añadir ésta al concentrado reconstituido,

Tabla 6 Posología de la perfusión intravenosa de adrenalina a una dilución de 2 ampollas en 98 ml de suero fisiológico

50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg

1 µg/min 2 3 3 4 4 5

3 µg/min 6 8 9 11 12 13

5 µg/min 11 13 15 18 20 22

7 µg/min 15 18 21 24 27 30

9 µg/min 20 24 27 32 36 40

11 µg/min 25 30 33 40 45 50

13 µg/min 30 36 39 48 54 60


ni mezclar con otros fármacos. Utilizar sólo agua para inyección para la reconstitución del vial y SG al 5% para diluir el producto reconstituido a la concentración adecuada para perfusión. Se debe administrar en perfusión i.v. durante un periodo comprendido entre 30 y 60 min.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco o a los antibióticos poliénicos.— Reacciones adversas. Náuseas, vómitos, cefalea. Aparición repentina de fiebre, rigidez

muscular y escalofríos.— Interacciones. Puede potenciar la toxicidad de antibióticos aminoglucósidos, bloquean-

tes neuromusculares, cardiotónicos digitálicos y corticosteroides.— Embarazo. Categoría B de la FDA, pero poca experiencia de administración.

Amikacina— Acción. Antibiótico aminoglucósido con acción bactericida.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. En adultos y niños con función renal normal: 15 mg/kg/24 horas o

7,5 mg/kg/12 horas en perfusión i.v. durante 30-60 min. En prematuros es de 7,5 mg/kg/ 12 horas. En recién nacidos debe administrarse como dosis de carga 10 mg/kg para seguir con 7,5 mg/kg/12 horas. Los niños mayores de 2 semanas deben recibir 7,5 mg/kg/12 horas o 5 mg/kg/8 horas.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a aminoglucósidos. — Reacciones adversas. Ototoxicidad (toxicidad auditiva y vestibular), nefrotoxicidad y

bloqueo neuromuscular.— Interacciones. Aumento de nefrotoxicidad por antiinflamatorios no esteroideos (AINE),

cefalotina, vancomicina, diuréticos del asa (como furosemida), ototoxicidad (potenciada por diuréticos del asa), potenciación del bloqueo neuromuscular y riesgo de parálisis respi-ratoria con anestésicos y bloqueantes neuromusculares.

— Embarazo. Categoría D de la FDA.

Bicarbonato sódico— Acción. Restablecimiento del equilibrio ácido-base.— Indicaciones. Cualquier tipo de shock si el pH ≤ 7,15.— Dosis y posología. Déficit de HCO3 (mEq) = 0,6 × kg peso × (HCO3 deseado – HCO3 real).

Corresponde a la cantidad de bicarbonato 1M. Administrar la mitad en 30 min, con valora-ción gasométrica a los 60 min.

— Contraindicaciones. Alcalosis metabólica o respiratoria, hipocalcemia e hipoclorhidria. Relativa en insuficiencia renal y situaciones de hiponatremia.

— Reacciones adversas. Hipopotasemia, alcalosis metabólica.— Interacciones. Disminuye la excreción de eritromicina, flecainida, quinidina; aumenta la

del ácido acetilsalicílico (AAS); disminuye la absorción de ketoconazol, quinolonas, tetraci-clinas; aumenta la de naproxeno.


Caspofungina— Acción. Antifúngico sistémico de la familia de las equinocandinas. Efecto fungicida de

amplio espectro, activo sobre diversas especies de Aspergillus y Candida.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Presentación, dosis y posología. Viales de 50 o 70 mg. Reconstituir vial con 10,5 ml

de agua para inyección y añadir a 250 ml de suero fisiológico. Adultos: dosis de carga de 70 mg en el día 1; en adelante, mantenimiento con 50 mg/día. Niños (de 12 meses a 17 años): la dosificación se deberá basar en la superficie corporal del paciente. Se debe administrar una dosis de carga única de 70 mg/m2 (sin superar una dosis real de 70 mg) el día 1, se-guida de 50 mg/m2 al día a partir de ese momento (sin superar una dosis real de 70 mg). Ajuste de dosis en insuficiencia hepática.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco.— Reacciones adversas. Flebitis o reacción local en la zona de infusión, náuseas, vómi-

tos, dolor abdominal, diarrea, elevación de las transaminasas, cefalea, anemia, exantema, prurito.

— Interacciones. Disminución de su actividad por inductores enzimáticos (como carbama-zepina, dexametasona, fenitoína, rifampicina); con ciclosporina, posible incremento en los niveles de enzimas hepáticas (AST, ALT); con tacrólimus, reducción de la concentración mínima del inmunosupresor.


Cefepima— Acción. Cefalosporina de 4.a generación. Bactericida de amplio espectro con acción anti-

Pseudomonas.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos: 2 g/12 horas (máximo 6 g/día) por vía i.v. lenta (3-5 min).

Niños > 2 meses: 50 mg/kg/12 horas. Ajustar dosis en caso de insuficiencia renal grave.— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a beta-lactámicos. — Reacciones adversas. Las más comunes son los síntomas gastrointestinales y las reac-

ciones de hipersensibilidad. — Interacciones. Precaución en caso de administración concomitante con aminoglucósidos

por aumento de la nefrotoxicidad.— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Cefotaxima— Acción. Cefalosporina de 3.a generación. Bactericida de amplio espectro. Poco activa fren-

te a Pseudomonas.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).


— Dosis y posología. Adultos: 2 g/4-6 horas, i.v. (máximo 12 g/día). Recién nacidos y prema-turos: 50 mg/kg cada 12 horas, i.v. Lactantes < 1 mes: 50 mg/kg cada 8 horas, i.v. Lactantes > 1 mes y niños hasta 12 años: 50-180 mg/kg cada 4-6 horas (en pacientes con menos de 50 kg de peso) y la dosis habitual para los adultos (sin exceder los 12 g/día) en pacientes pediátricos > 50 kg de peso. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal grave.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas y penicilinas. — Reacciones adversas. Las más comunes son los síntomas gastrointestinales y las reac-

ciones de hipersensibilidad. — Interacciones. Precaución en uso concomitante con aminoglucósidos por aumento de la

nefrotoxicidad.— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Ceftazidima— Acción. Cefalosporina de 3.a generación con acción bactericida anti-Pseudomonas.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos: 1-2 g/8-12 horas (máximo 2-3 g/8 horas) en perfusión i.v.

Neonatos ≤ 7 días: 50 mg/kg/12 horas. Neonatos > 7 días, lactantes y niños: 50 mg/kg/8 horas. Ajustar dosis en caso de insuficiencia renal grave.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas y penicilinas. — Reacciones adversas. Las más comunes son síntomas gastrointestinales y reacciones

de hipersensibilidad. — Interacciones. Efecto antagonizado por cloranfenicol; los aminoglucósidos potencian la

toxicidad renal.— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Ceftriaxona— Acción. Cefalosporina de 3.a generación. Bactericida de amplio espectro y acción prolon-

gada.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos y niños > 12 años: 1-2 g/24 horas i.v. Dosis máxima: 4 g/

24 horas. Recién nacidos, lactantes y niños < 12 años: recién nacidos (hasta de 14 días), de 20 a 50 mg/kg de peso. Lactantes y niños (desde 15 días a 12 años), se recomienda una dosis diaria comprendida entre 20 y 80 mg/kg de peso. Para niños con peso ≥ 50 kg se utilizará la dosis de adulto. Las dosis i.v. de 50 mg o más por kg de peso se deben dar en perfusión durante al menos 30 min. Si la dosis es elevada, se debe ajustar si coexiste insuficiencia renal grave.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a cefalosporinas o penicilinas. La ceftriaxona puede desplazar la bilirrubina de la albúmina sérica, por lo que su empleo está contraindi-


cado en recién nacidos (especialmente prematuros), con riesgo de desarrollar encefalopa-tía bilirrubinémica.

— Reacciones adversas. Las más comunes son síntomas gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad. Con dosis altas, posible precipitación sintomática de ceftriaxona cál-cica en la vesícula biliar y aumento de las enzimas hepáticas.

— Interacciones. Ha sido detectado un efecto antagonista in vitro en la combinación de cloranfenicol y ceftriaxona. Existencia de sinergismo frente a gramnegativos con amino-glucósidos.

— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Ciprofloxacino— Acción. Fluoroquinolona con acción bactericida. Actividad anti-Pseudomonas.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos: 400 mg/12 horas en perfusión i.v. durante 30-60 min. La dosis

puede aumentarse a 400 mg/8 horas. Niños: 5-7,5 mg/kg/12 horas (máximo 0,8 g/día). En niños con fibrosis quística y exacerbación pulmonar aguda: 10 mg/kg/8 horas i.v. (dosis máxima diaria 1,2 g; no ha sido estudiada la administración de ciprofloxacino a adolescen-tes y niños en otras indicaciones). La perfusión debe administrarse durante 60 min. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal grave.

— Precauciones. Asegurar una buena hidratación del paciente y evitar una excesiva alca-linidad de la orina para que no se produzca una posible cristaluria asociada con el empleo de este antibiótico.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a quinolonas. — Reacciones adversas. Las más frecuentes son vómitos, aumento transitorio de las tran-

saminasas, exantema.— Interacciones. Riesgo de convulsiones con AINE; concentración plasmática reducida por

omeprazol; disminución de aclaramiento por diazepam.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Clindamicina— Acción. Lincosamida con acción bacteriostática.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos: 600-900 mg/8 horas (diluidos en 50-100 ml de SF o SG al 5%

en perfusión de 30-60 min). Dosis máxima: 1,2 g/6 horas. Neonatos: 5 mg/kg/8-12 horas. Lactantes y niños: 5-10 mg/kg/6-8 horas (máximo: 3 g/día).

— Contraindicaciones. Alergia a clindamicina u otros antibióticos lincosánidos.— Reacciones adversas. Alteraciones gastrointestinales (diarrea), exantema genera-

lizado.


— Interacciones. Puede potenciar la acción de relajantes musculares no despolarizantes (como pancuronio, suxametonio) o los hidrocarburos anestésicos por inhalación (como iso-flurano).


Cloruro mórfico— Acción. Analgésico narcótico agonista de los receptores opiáceos, que produce que anal-

gesia y sedación. — Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir efecto analgésico, pérdida de cons-

ciencia o atenuar la respuesta hemodinámica a procedimientos invasivos.— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 1 ml al 1% (10 mg) y de 2 ml al 2% (40 mg).

Dosis inicial de 2 mg/min en bolos i.v. ajustando en función de la respuesta. Diluir 1 ampo-lla de 10 ml en 9 ml de suero fisiológico (1 ml contiene 1 mg). Perfusión i.v. continua; dosis en adulto de 0,8 a 10 mg/hora y en niños de 0,04 a 0,07 mg/kg/hora.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad.— Reacciones adversas. Depresión respiratoria.— Interacciones. Potencia el efecto de los anestésicos, hipnóticos, sedantes, miorrelajan-

tes; efecto aumentado por depresores del sistema nervioso central (SNC), bloqueantes neuromusculares, agonistas opiáceos; riesgo de hipotensión con diuréticos.


Cloxacilina— Acción. Antibiótico beta-lactámico bactericida, eficaz frente a grampositivos (de elección

frente a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [SARM]).— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos: 1-3 g/4-6 horas en perfusión lenta (3-4 min) o perfusión i.v. en

60 min. Niños < 2 años: 6,25-12,5 mg/kg/6 horas. Niños > 2 años: 12,5-25 mg/kg/6 horas (máximo 4 g/día). Ajustar la dosis en la insuficiencia renal grave.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida a penicilinas u otros beta-lactámicos.— Reacciones adversas. Las más comunes son síntomas gastrointestinales y reacciones

de hipersensibilidad. — Interacciones. Antibióticos bacteriostáticos (como eritromicina o tetraciclina) pueden

antagonizar su acción.— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Dexclorfeniramina— Acción. Antihistamínico H1.— Indicaciones. Shock anafiláctico.


— Dosis. 0,15-0,30 mg/kg/día i.v. repartidos en 3-4 dosis.— Presentación y posología. Ampollas de 1 ml con 5 mg. Se administra 1 ampolla i.v.

lenta/6-8 horas.— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco.— Interacciones. Depresores del SNC.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Diazepam— Acción. Benzodiazepina de acción prolongada que potencia la actividad gabaérgica. Actúa

sobre el sistema límbico, tálamo e hipotálamo. No produce bloqueo del sistema nervioso autónomo (SNA) periférico ni efectos extrapiramidales.

— Indicaciones. Para inducir sedación, hipnosis, disminución de ansiedad, relajación mus-cular y amnesia anterograda.

— Dosis. 0,03-0,1 mg/kg por vía i.v. lenta.— Presentación y posología. Ampollas de 2 ml con 10 mg (5 mg/ml). Se diluye 1 ampolla

de 2 ml en 8 ml de SF (1 ml contiene 1 mg) y se administran de 2 a 7 ml por vía i.v. lenta.— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiazepinas e insuficiencia respiratoria

severa.— Interacciones. Potencia el efecto depresor del SNC con hipnóticos, ansiolíticos/sedan-

tes, analgésicos narcóticos, antihistamínicos sedantes. Efecto sedante aumentado con propofol. Efecto aditivo depresor del SNC con los barbitúricos y relajantes musculares de acción central. Toxicidad aumentada por omeprazol. Aumenta la acción de la digoxina.


Dobutamina— Acción. Inótropo positivo que incrementa el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y el

volumen de eyección; disminuye levemente las RVS. Mejora el aporte y el consumo de O2. Aumenta la fuerza de contracción del miocardio y reduce la presión de llenado del ventrí-culo izquierdo.

— Indicaciones. Inótropo de primera elección en cualquier tipo de shock que precise efecto inótropo.

— Dosis. De 2 a 10 µg/kg/min. Dosis máxima: 20 µg/kg/min. Puede iniciarse la perfusión de dobutamina sola o cuando se haya alcanzado la dosis máxima de dopamina. En el primer caso se incrementará de 5 en 5 µg/kg/min, mientras que en el segundo se irá ajustando la dosis reduciendo de 3 en 3 hasta un mínimo de 10 µg/kg/min, a la par que se va aumentan-do la de dobutamina.

— Presentación, dilución y posología. Adulto: viales de 20 ml con 250 mg. Se diluyen 16 mlen 84 ml de SF (concentración: 1 ml = 2.000 µg). Con esta dilución se tiene la misma


posología que para la dopamina. Pediatría: dosis igual que en la dopamina, excepto en la dilución (1 ml = 12,5 mg). Se diluye 1 ml en 9 ml de SG al 5%, quedando 1 ml = 1,25 mg, siendo 2,9 ml = 3,6 mg, y se añade SG al 5% hasta completar 50 ml. Posología, igual que la dopamina.

— Contraindicaciones. Estenosis idiopática hipertrófica subaórtica.— Interacciones. Bloqueantes alfa-2-adrenérgicos por aumento de la resistencia vascular

periférica.— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Dopamina— Acción. Efecto dopaminérgico de 2 a 4 µg/kg/min, estimulando los receptores DA renales

y produciendo una saliuresis (aumento de la diuresis y excreción de Na). Disminución de la RVS. Efecto beta de 5 a 10 µg/kg/min, al estimular el receptor B1 con un efecto inotrópico y GC y FC. Poco efecto en las RVS. Efecto alfa de 11 a 20 µg/kg/min. Al estimular los recep-tores A1 con aumento de la PA, la FC, las RVS y las demandas miocárdicas de O2.

— Indicaciones. De primera elección en shock cardiogénico por su efecto beta. Cuando se precisan dosis alfa es preferible la noradrenalina, ya que es menos arritmógena, salvo en pediatría, donde sigue siendo de primera elección. Para el shock séptico se puede utilizar como alternativa a la noradrenalina.

— Presentación y dilución. Ampollas de 5 ml con 200 mg (40 mg/ml). Dilución de 1 ampolla en 95 ml de SF en adulto (1 ml = 2 mg).

— Dosis y posología. Adulto: dilución de 1 ampolla en 95 ml de SF en adulto (1 ml = 2 mg). Posología: véase tabla 7. Pediatría: kg × 0,3 = mg de fármaco a diluir en SG al 5% hasta completar 50 ml. La concentración quedará: 1 ml/hora = 0,1 µg/kg/min.

— Contraindicaciones. No debe administrarse en pacientes con taquiarritmias, fibrilación ventricular y feocromocitoma.

— Interacciones. Los beta-bloqueantes adrenérgicos antagonizan los efectos cardiacos. Los bloqueantes alfa-adrenérgicos antagonizan la vasoconstricción periférica.


Enoxaparina— Acción. Anticoagulante— Indicaciones. Terapéutica: tratamiento anticoagulante en el tromboembolismo pulmo-

nar. Preventiva: tratamiento preventivo de la trombosis venosa y del tromboembolismo pulmonar.

— Dosis. Por vía subcutánea, aunque la primera dosis, si es terapéutica, es por vía i.v. Tera-péutica: 1 mg/kg/12 horas. Preventiva: 1 mg/kg/24 horas.



Ertapenem— Acción. Carbapenem de amplio espectro, de acción bactericida, resistente a beta-lacta-

masas de espectro extendido (BLEE), enzimas producidas por bacilos gramnegativos que confieren resistencia a ceftazidima, cefotaxima, ceftriaxona y aztreonan).

— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Presentación, dosis y posología. Vial de 1 g para reconstitución con 10 ml de agua

para inyección o SF. Diluir el vial en 50 ml de SF (nunca en SG). Administrar 1 g/24 horas en perfusión i.v. durante 30 min. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a carbapenémicos y beta-lactámicos. — Interacciones. Riesgo de convulsiones con ácido valproico (posible reducción de los valo-

res séricos del antiepiléptico).— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Fentanilo— Acción. Analgésico narcótico sintético agonista puro de los receptores opiáceos, que

produce analgesia y sedación con inicio de acción rápido y corta duración. Ausencia de

Tabla 7 Posología de la perfusión intravenosa de dopamina a una dilución de 1 ampolla en 95 ml de suero fisiológico

50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg

2 µg/kg/min 3 4 4 5 5 6

4 µg/kg/min 6 7 8 10 11 12

6 µg/kg/min 9 11 13 14 16 18

8 µg/kg/min 12 14 17 19 22 24

10 µg/kg/min 15 18 21 24 27 30

12 µg/kg/min 18 22 25 29 32 36

14 µg/kg/min 21 25 29 34 38 42

16 µg/kg/min 24 29 34 38 43 48

18 µg/kg/min 27 32 38 43 49 54

20 µg/kg/min 30 36 42 48 54 60


liberación de histamina, provocando menor hipotensión y broncoespasmo. Menos efectos hemodinámicos colaterales y mayor facilidad de dosificación que el cloruro mórfico.

— Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir efecto analgésico, pérdida de cons-ciencia o atenuar la respuesta hemodinámica a procedimientos invasivos.

— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 3 ml con 1,5 mg (ampollas de 500 mg en 10 ml). Dosis de inicio, 20 µg/kg. Dosis de 1 a 2 µg/kg por vía i.v.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad.— Interacciones. Depresión respiratoria con otros narcóticos o depresores. Riesgo de hipo-

tensión con adrenalina.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Filgrastim, lenograstim, pegfilgrastim— Acción. Factores estimulantes de colonias que incrementan los niveles de neutrófilos cir-

culantes en pacientes afectados por neutropenia grave.— Indicaciones. Neutropenia febril. Filgrastim: jeringas precargadas con 300 µg (30 UI) y

480 µg (48 UI) en 0,5 ml. Administrar 300 µg/24 horas por vía subcutánea. Lenograstim: viales de 13,4 millones de UI (equivalentes a 105 µg) y 33,6 millones de UI (equivalentes a 263 µg). Dosis de 33,6 millones de UI/24 horas por vía subcutánea. Pegfilgrastim: jeringa precargada con 6 mg en 0,6 ml. Dosis única de 6 mg por vía subcutánea.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco.— Reacciones adversas. Las más frecuentes son alteraciones gastrointestinales (náuseas,

vómitos), incremento de la fosfatasa alcalina, lactato deshidrogenasa y ácido úrico en sangre.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Fluconazol— Acción. Antifúngico triazólico.— Indicaciones. Si existe sospecha de infección fúngica en shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Presentación, dosis y posología. Viales de 50, 100 y 200 ml (concentración de 2 mg/

ml); presentación diluida. Administracion: en adultos, 400 mg en perfusión i.v. el primer día, seguidos de 200 mg/24 horas; en niños, 6-12 mg/kg/día. Ajuste de la dosis en caso de insuficiencia renal.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al fármaco o a otros compuestos azóli-cos relacionados.

— Reacciones adversas. Las más frecuentes son náuseas, molestias abdominales y diarrea.— Interacciones. La prescripción concomitante con fármacos que se metabolicen por el

citocromo P450 (p. ej., alfentanilo, anticoagulantes, benzodiazepinas, fenitoína, teofilina, rifampicina) puede producir incrementos en los valores séricos de éstos.



Foscarnet— Acción. Antiviral del grupo de los fosfonatos.— Indicaciones. Encefalitis herpética en trasplantados y pacientes con VIH (que suelen pre-

sentar resistencias al aciclovir).— Presentación, dosis y posología. Vial de 250 ml diluido (concentración de 24 mg/ml). Adul-

tos y niños: 40 mg/kg/8 horas perfundidos en, al menos, 60 min. Deben controlarse los valo-res de creatinina sérica cada 2 días durante el tratamiento de inducción. Ajustar la dosis en la insuficiencia renal. Debe administrarse únicamente por vía i.v.: a) mediante un catéter venoso central (no necesita dilución), o b) en una vena periférica (debe diluirse inmediatamente antes de su administración en dextrosa al 5% o en SF hasta una concentración de 12 mg/ml).

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco.— Reacciones adversas. Alteración de la función renal, granulocitopenia, convulsiones

(por hipocalcemia), hiponatremia.— Interacciones. Puede producir un efecto tóxico aditivo cuando se administra con otros

fármacos nefrotóxicos, como aminoglucósidos y anfotericina B.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Gentamicina— Acción. Aminoglucósido con acción bactericida.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos: 1 mg/kg/8 horas o 3 mg/kg/24 horas en perfusión i.v. durante

30-60 min. Niños: 6 a 7,5 mg/kg/día (2-2,5 mg/kg/8 horas). Lactantes y recién nacidos > 1 semana: 7,5 mg/kg/día (2,5 mg/kg/8 horas) Prematuros o recién nacidos a término de hasta 1 semana de edad: 5 mg/kg/día (2,5 mg/kg/12 horas). Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.


bloqueo neuromuscular.— Interacciones. Aumento de la nefrotoxicidad por cefalosporinas, vancomicina, anfoterici-

na B; ototoxicidad junto con furosemida; potenciación del bloqueo neuromuscular y riesgo de parálisis respiratoria con anestésicos y bloqueantes neuromusculares; inactivación por beta-lactámicos.


Glucagón — Indicaciones. Está indicado en pacientes que toman beta-bloqueantes, ya que limita la

acción de la adrenalina. Mejora la hipotensión y el broncoespasmo.


— Dosis y posología. 1-5 mg (20-30 µg/kg [dosis máxima, 1 mg] en niños) por vía i.v. durante 5 min, seguida de una perfusión i.v. de 5-15 µg/min, según respuesta.


Hidrocortisona— Acción. Corticoide que actúa a nivel celular disminuyendo la síntesis de sustancias que

producen inflamación o alergia.— Indicaciones. Shock anafiláctico y ante el resto de tipos de shock si hay sospecha de

insuficiencia suprarrenal. — Dosis y posología. Bolo i.v. de 50-100 mg y dosis de mantenimiento de 200-300 mg/

24 horas repartidos en 3-4 dosis diarias durante 7 días. — Embarazo. Categoría C de la FDA.

Imipenem— Acción. Carbapenem de acción bactericida y amplio espectro. Acción anti-Pseudomonas.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Presentación, dosis y posología. Viales de 250 y 500 mg. Adultos: 0,5-1 g/6 horas (máxi-

mo 4 g/día) en perfusión i.v. de 20-60 min. Niños ≥ 3 años (menos de 40 kg de peso): 15 mg/kg/6 horas (dosis diaria total: 60 mg/kg). Ajustar la dosis en la insuficiencia renal.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a carbapenémicos y beta-lactámicos. — Reacciones adversas. Similares a beta-lactámicos. Puede producir neurotoxicidad en

dosis altas e insuficiencia renal (mioclonías, confusión, convulsiones).— Interacciones. Riesgo de convulsiones con antiepilépticos (posible reducción de los valo-

res séricos del antiepiléptico). — Embarazo. Categoría B de la FDA.

Ketamina— Acción. Anestésico de acción rápida que induce estado de sedación, amnesia y analgesia

marcada conservando el reflejo faríngeo-laríngeo y el estímulo cardiorrespiratorio.— Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir sedación rápida.— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 500 mg en 10 ml. Dosis de 1-2 mg/kg i.v.— Contraindicaciones. Depresión respiratoria, taquicardia, crisis de hipertensión arterial (HTA).— Interacciones. Potencia el efecto de bloqueantes neuromusculares. Tiempo de recupera-

ción prolongado si se asocia con barbitúricos o con ansiolíticos.— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Levosimendán— Acción. Inótropo positivo. Es un agente sensibilizador del calcio por mecanismo depen-

diente del calcio que aumenta la fuerza de contracción sin afectar a la relajación ventricular


en el músculo liso vascular, mejorando la contractilidad cardiaca sin aumentar el consumo de oxígeno. Produce vasodilatación coronaria y sistémica. Junto con noradrenalina mejora la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y los niveles de péptido atrial natriurético tipo B.

— Indicaciones. Inótropo de segunda línea en el shock cardiogénico con fracción del ventrí-culo izquierdo reducida, tras la dobutamina. En el caso de estar tomando beta-bloqueantes, sería de primera línea.

— Dosis. Perfusión inicial (i.v. continua) de 0,1 µg/kg/min. Mantener la perfusión durante 24 horas.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad, obstrucciones mecánicas que afecten al llenado y/o vaciado ventricular, hipotensión grave, taquicardia, historia de torsade de pointes. In-suficiencia renal y hepática grave.


Meropenem— Acción. Carbapenem inhibidor beta-lactámico, con acción bactericida y amplio espectro.

Acción anti-Pseudomonas.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Presentación, dosis y posología. Viales de 500 mg y 1 g para reconstitución. Adultos:

1 g/8 horas en perfusión i.v. durante 15-30 min. Niños de 3 meses a 11 años (peso hasta 50 kg): 20 mg/kg/8 horas. Ajustar dosis en la insuficiencia renal.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a carbapenémicos y beta-lactámicos. — Reacciones adversas. Similar a otros beta-lactámicos.— Interacciones. Puede aumentar el efecto de los anticoagulantes orales.— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Metilprednisolona— Acción. Igual que la hidrocortisona.— Indicaciones. Las mismas que la hidrocortisona.— Dosis y posología. Dosis de 1-2 mg/kg en bolo y se continúa con 40 mg i.v. cada 6-8 horas

en función de la respuesta clínica.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Metronidazol— Acción. Antiinfeccioso con acción bactericida, muy activo frente a anaerobios y protozoos.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Presentación, dosis y posología. Frascos de 100 y 300 ml (concentración de 5 mg/ml).

Adultos y niños > 12 años: 500 mg (1 frasco de 100 ml)/6-8 horas i.v. a pasar en, al menos,


1 hora (dosis máxima: 4 g/día). Niños < 12 años: 7,5 mg/kg/8 horas i.v. (dosis total: 22,5 mg/ kg/día). Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al antibiótico.— Reacciones adversas. Se encuentran principalmente relacionadas con la dosis y la du-

ración del tratamiento; normalmente ceden al disminuir la dosis o interrumpir la terapia. Pueden aparecer alteraciones neurológicas, digestivas, dermatológicas y sanguíneas.

— Interacciones. Con anticoagulantes orales (↑ INR [ratio internacional normalizada]); fe-nobarbital, fenitoína (↑ metabolismo del metronidazol).

— Embarazo. Categoría B de la FDA (contraindicado en el primer trimestre).

Midazolam — Acción. Benzodiazepina de eliminación corta que incrementa la actividad gabaérgica.— Indicaciones. Cualquier tipo de shock para inducir sedación, hipnosis, disminución de

ansiedad, relajación muscular y amnesia anterógrada.— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 5 y 15 mg. Dosis de carga de 0,1-0,3 mg/

kg en adultos y dosis de mantenimiento de 0,1-0,3 mg/kg/hora de solución de 15 mg en 150-250 ml de SG al 5-10% o suero salino al 0,9%.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a benzodiazepinas e insuficiencia respiratoria grave.— Interacciones. Acción y toxicidad aumentada por diltiazem, verapamilo, eritromicina,

claritromicina y antifúngicos azólicos. Acción potenciada por hipnóticos ansiolíticos/se-dantes, analgésicos narcóticos, antihistamínicos sedantes y antihipertensivos de acción central.


Milrinona— Acción. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III. Combina la acción inotrópica positiva con

una reducción directa de pre y poscarga, reduciendo el retorno venoso y aumentando el flujo sanguíneo coronario.

— Indicaciones. Tratamiento coadyuvante en el shock cardiogénico, aumentando el índice cardiaco y reduciendo las y la presión capilar pulmonar.

— Presentación, dosis y posología. Ampolla 1 ml (concentración 1 mg/ml). Dosis de ata-que: 50 µg/kg i.v. en 10-20 ml administrados lentamente a lo largo de 10 min. Dosis de mantenimiento (perfusión continua): 0,375-0,75 µg/kg/min durante 2-3 días, ajustando la tasa de perfusión según respuesta clínica y hemodinámica (dosis máxima de 1,13 mg/kg/día). No se requiere modificar la dosis de ataque en caso de insuficiencia renal, pero sí la de mantenimiento.

— Contraindicaciones. Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y taquiarritmias ventricula-res por aumento de conducción en el nodo AV.


— Reacciones adversas. Fiebre, cefalea, síntomas gastrointestinales.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Nitroglicerina— Acción. Actúa sobre la musculatura venosa, disminuyendo el retorno venoso y el consumo

de oxígeno. Reduce la resistencia vascular coronaria y aumenta el flujo colateral y la perfu-sión subendocárdica. Reduce la PA, el volumen ventricular telediastólico, el estrés de la pared ventricular y la presión capilar pulmonar. Dilata las venas de capacitancia.

— Indicaciones. Como vasodilatador en el shock cardiogénico con la presión arterial sistóli-ca (PAS) > 90 mmHg.

— Presentación. Ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10 ml con 50 mg.— Dosis y posología. Dosis inicial, perfusión i.v. de 20 µg/min, con incrementos de 10 µg/

min cada 10 min hasta conseguir objetivos; aparición de efectos secundarios o dosis máxi-ma de 200 µg/min. Dilución de 15 mg (3 ampollas de 5 mg o 3 ml de 50 mg) en 250 ml de SG al 5%.

— Contraindicaciones. Hipotensión arterial.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Nitroprusiato sódico— Acción. Actúa sobre la musculatura arteriolar disminuyendo la presión capilar y aumen-

tando el gasto cardiaco, y sobre la musculatura venular, reduciendo la resistencia vascular periférica (poscarga) y el retorno venoso (precarga).

— Indicaciones. Shock cardiogénico con HTA.— Dosis y posología. Dilución de 1 ampolla en 500 ml de SG al 5%; se administran 10 µg/

min cada 10 min hasta conseguir una PAS de 100 mmHg.— Contraindicaciones. Insuficiencia coronaria aguda, renal o hepática.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Noradrenalina— Acción. Efecto vasopresor e inotrópico potente. Actúa sobre los receptores α, producien-

do vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia. Por su acción sobre recep-tores β1 aumenta el inotropismo y cronotropismo en bajas dosis. Aumenta la PA sistólica, diastólica y media. Los reflejos vagales compensadores pueden disminuir la FC sin cambio o disminución real en el GC.

— Indicaciones. De segunda elección en el shock séptico en pacientes con hipotensión ar-terial refractaria a otros tratamientos hipervolémicos.

— Dosis. 0,5-1,5 µg/kg/min en adultos.


— Preparación. 10 mg en 90 ml de SG al 5%.

— Posología. V. tabla 8. — Contraindicaciones. Situaciones con

intensa vasoconstricción; isquemia mio- cárdica por aumento de consumo de oxígeno. La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis disminuyen su efectividad y aumentan el riesgo de arritmias. Hiper-tiroidismo.

— Interacciones. Fármacos alfa y beta-bloqueantes que antagonizan su efecto; bretilio, digoxina y anestésicos halogenados por aparición de arrítmias; oxitocina y antihistamínicos por aumento del efecto vasopresor, provocando HTA; atropina por bradicardia refleja y aumento efecto vasopresor; vasopresi-na por hipertensión.


Piperacilina-tazobactam— Acción. Piperacilina es una penicilina de amplio espectro con acción bactericida y tazo-

bactam es inhibidor de beta-lactamasas bacterianas. Acción anti-Pseudomonas.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Presentación, dosis y posología. Viales de 2 g/0,25 g y 4 g/0,5 g. Adultos: 4/0,5 g (1 vial)/

8 horas en perfusión lenta durante 3-5 min o perfusión durante 20-30 min. No se recomienda administrar a niños menores de 12 años. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a penicilinas, cefalosporinas o inhibidores de beta-lactamasas.

— Reacciones adversas. Las más comunes son síntomas gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad.

— Interacciones. Prolonga el bloqueo neuromuscular con relajantes musculares no despo-larizantes.


Ranitidina— Acción. Antihistamínico H2.— Indicaciones. Shock anafiláctico.— Dosis y posología. 0,75-1,5 mg/kg/día i.v. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal

moderada/grave y de insuficiencia hepática.— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco.

Tabla 8 Posología de noradrenalina en shock séptico

60 kg 70 kg 80 kg

0,5 µg/kg/min 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h

1 µg/kg/min 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h

1,5 µg/kg/min 54 ml/h 63 ml/h 72 ml/h


— Interacciones. Disminuye la absorción de ketoconazol y aumenta la de midazolam.— Embarazo. Categoría B de la FDA.

Succinilcolina— Acción. Relajante muscular con acción despolarizante neuromuscular, de acción rápida y

duración breve.— Indicaciones. Shock cardiogénico, séptico y anafiláctico como tratamiento coadyuvante.— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 100 mg/2 ml y 500 mg/10 ml (concentra-

ción de 50 mg/ml). Adultos. 1-1,5 mg/kg/dosis. Niños: 1-3 mg/kg/dosis. — Contraindicaciones. Arritmias cardiacas, HTA y hiperpotasemia.— Reacciones adversas. Bradicardia, taquiarritmias, HTA. Raramente, hipertermia maligna.— Interacciones. Anestésicos halogenados, por potenciar efectos arritmogénicos; beta-

bloqueantes adrenérgicos, procainamida y lidocaína, por potenciar bloqueo neuromuscular.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Terlipresina [La vasopresina no está comercializada actualmente en España]

— Acción. Análogo sintético de vasopresina que eleva la PA mediante la estimulación del receptor V1.

— Indicaciones. Shock séptico refractario a vasopresores como terapia de rescate [En la actualidad, no está recogida esta indicación en la ficha técnica del fármaco en Espa-

ña (Agencia Española del Medicamento).]— Presentación, dosis y posología. Vial de 1 mg para reconstituir. Bolo de 0,5 mg para un

peso corporal de 50-70 kg, 1 mg para 70-90 kg y 1,5-2 mg para peso ≥ 90 kg.— Contraindicaciones. Enfermedad cardiaca o isquemia intestinal.— Interacciones. Aumenta el efecto hipotensor de los beta-bloqueantes no selectivos sobre

la vena porta; fármacos inductores de bradicardia (propofol, sufentanilo) por bradicardia aguda; antiarrítmicos clase IA y III por riesgo de torsade de pointes; eritromicina, ciertos antihistamínicos y algunos diuréticos por hipopotasemia o hipomagnesemia.

— Embarazo. Categoría X de la FDA.

Tigeciclina— Acción. Antibacteriano estructuralmente similar a las tetraciclinas, con amplio espectro

de acción.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos: dosis de carga de 100 mg (2 viales), seguida de 50 mg (1 vial)

/12 horas. Administrar en perfusión i.v. en 30-60 min. No se recomienda la administración a los niños. No requiere ajuste en la insuficiencia renal. Ajustar la dosis en la insuficiencia hepática grave.


— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco o antibióticos del tipo de las tetraciclinas. — Reacciones adversas. Las más frecuentes son las alteraciones digestivas (náuseas, vó-

mitos y diarrea) y hepáticas (elevación de transaminasas, hiperbilirrubinemia), el prurito y la erupción.

— Interacciones. Puede aumentar la actividad de los anticoagulantes orales.— Embarazo. Categoría D de la FDA.

Tiopental sódico— Acción. Sedante hipnótico. Barbitúrico de acción rápida y corta duración.— Indicaciones. Cualquier tipo de shock, para inducir sedación rápida.— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 500 mg. Se añaden 50 ml de agua para

inyección para obtener una solución al 2%. Dosis de carga de 1-5 mg/kg en perfusión lenta cada 20-40 s. Mantenimiento con solución al 0,2-0,4% en perfusión continua.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad a barbitúricos, crisis asmática, porfiria.— Reacciones adversas. Los efectos adversos son una prolongación de la acción farmaco-

lógica, y afectan principalmente al SNC y al aparato respiratorio.— Interacciones. Inhibe el efecto de metoprolol, propranolol y teofilina.— Embarazo. Categoría C de la FDA.

Tobramicina— Acción. Aminoglucósido con acción bactericida.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).— Dosis y posología. Adultos: 3-5 mg/kg/24 horas o repartidos en 2-3 dosis a intervalos de

8-12 horas en perfusión i.v. durante 30-60 min. Neonatos: 2 mg/kg/12 horas en perfusión i.v. Lactantes y niños: 2-2,5 mg/kg/8 horas en perfusión i.v. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal.


bloqueo neuromuscular.— Interacciones. Aumento de nefrotoxicidad por AINE, cefalotina, vancomicina, diuréticos

del asa (como furosemida); ototoxicidad potenciada por diuréticos del asa; potenciación del bloqueo neuromuscular y riesgo de parálisis respiratoria con anestésicos y bloqueantes neuromusculares.


Vancomicina— Acción. Glucopéptido con acción bactericida. Actividad frente a grampositivos.— Indicaciones. Shock séptico (v. tablas 3 y 4).


— Dosis y posología. Adultos: 1 g/12 horas en perfusión i.v. durante 60 min (dosis máxima: 4 g/día). Recién nacidos y < 1 año: 15 mg/kg inicialmente, seguidos de 10 mg/kg/12 horas. Lactantes y niños: 10-15 mg/kg/6 horas (máximo 500 mg/6 horas). Ajustar la dosis en los casos de insuficiencia renal.

— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco. — Reacciones adversas. La más típica es el «síndrome del hombre rojo» (rash macular eri-

tematoso, prurito, vasodilatación, taquicardia, hipotensión), relacionado con una velocidad rápida de perfusión. Flebitis, tinnitus y/o sordera, insuficiencia renal.

— Interacciones. Potencia el efecto nefrotóxico de aminoglucósidos, anfotericina B, AINE, cefalotina, diuréticos del asa.


Vecuronio— Acción. Relajante muscular con acción no despolarizante neuromuscular de duración in-

termedia (unos 30 min).— Indicaciones. Shock cardiogénico, séptico y anafiláctico, como tratamiento coadyuvante.— Presentación, dosis y posología. Ampollas de 5 ml con 10 mg. Dosis de 0,1 mg/kg en

bolo i.v. (3,5 ml del preparado comercial para un paciente de 70 kg).— Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco.— Reacciones adversas. Hipotensión, bradicardia, arritmias y depresión respiratoria.— Interacciones. Efecto aumentado por ketamina, etomidato, propofol, succinilcolina, diu-

réticos, bloqueantes beta y alfa-adrenérgicos; efecto disminuido por corticoides, noradre-nalina y teofilina.


BibliografíaCanabal A, Perales N, Navarrete P, Sánchez-Izquierdo JA. Manual de soporte vital avanzado en trauma. 2.a ed.

Barcelona: Elsevier-Masson; 2007.Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS. Fichas técnicas de medicamentos. Disponible en:

URL: https://sinaem4.agemed.es/consaem/fichasTecnicas.htm.Cunha BA. Antibiotic essentials. 8.a ed. New York: Physicians’ Press; 2009. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: interna-

tional guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36:296-327.Ellender T, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock.

Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86.Gaieski DF, Mikkelsen ME, Band RA, Pines JM, Massone R, Furia FF, et al. Impact of time to antibiotics on

survival in patients with severe sepsis or septic shock in whom early goal-directed therapy was initiated in the emergency department. Crit Care Med. 2010;38:1045-53.

Jiménez L, Montero FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2009.


Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; World Allergy Organization ad hoc Committee on Epinephrine in Anaphylaxis. Epinephrine: the drug of choice for anaphylaxis. A statement of the World Allergy Organization. Allergy. 2008;63:1061-70.

León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72.

Lieberman P, Kemp SF, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated prac-tice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:S483-523.

Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, et al. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: Consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2008;36:1937-49.

Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortíz C, Bonet A. Manual de medicina intensiva. 3.a ed. Madrid: Elsevier; 2001.


Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, Branum A, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium. Ann Emerg Med. 2006;47:373-80.

Sax P, Calvin C, Kuritzkes D. HIV essentials. 3.a ed. Boston: Physicians’ Press; 2010.Soar J, Pumphrey R, Cant A, Clarke S, Corbett A, Dawson P, et al. Emergency treatment of anaphylactic reac-

tions guidelines for healthcare providers. Resuscitation. 2008;77:157-69.Sprung CL, Goodman S, Weiss YG. Steroid therapy of septic shock. Crit Care Clin. 2009;25:825-34.Topalian S, Ginsberg F, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Crit Care Med. 208;36 Suppl:S66-74.

Parte 5 • Técnicas invasivas en el shock / 153

20Técnicas invasivas en el shockErnesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente, José Manuel Torres Murillo

En el manejo del shock, las actuaciones iniciales van dirigidas fundamentalmente a asegu-rar la vía aérea, el aporte de O2 y a disponer de un buen acceso venoso con la intención de con-trolar parámetros como: a) que la demanda de oxígeno a los tejidos esté cubierta; b) mantener una presión arterial dentro de los límites normales; c) conservar un flujo sanguíneo suficiente en órganos diana; d) que la presión de perfusión sea la adecuada, y e) evitar en lo posible las alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis) que puedan sugerir un shock evolucionado.

El paciente en shock se encuentra a menudo en un ambiente físico y fisiológico muy cam-biante, por lo que la selección e interpretación de los parámetros que se deben controlar son de utilidad, siempre que vayan asociados a un razonamiento clínico del estado del paciente.

En urgencias, el empleo de técnicas invasivas de monitorización ayuda a establecer la evo-lución, adecuar el tratamiento y conocer el pronóstico del paciente, permitiendo controlar me-jor su estado hemodinámico.

No obstante, algunas están limitadas al ámbito hospitalario (medición de la presión venosa central [PVC]) e, incluso, a las unidades de cuidados intensivos (UCI), como el catéter de Swan-Ganz.

Soporte y monitorización invasivos de la vía aérea

La detección y corrección de las alteraciones respiratorias es la primera medida que se ha de adoptar en todo paciente en shock, debido a que la causa inmediata de muerte más fre-cuente en este caso es la insuficiencia respiratoria por hipoxia, hipercapnia o ambas.

El objetivo inicial del control de la vía aérea es asegurar ésta, proporcionando aporte suple-mentario de oxígeno para mantener saturaciones por pulsioximetría superiores al 92%.

Ventilación mecánica invasivaLa decisión de proceder a la intubación endotraqueal (IOT) y conexión a ventilación mecá-

nica en pacientes en shock no debe demorarse en caso de que exista una de las siguientes situaciones:


— Taquipnea > 30 ventilaciones por minuto.— Empleo de la musculatura respiratoria accesoria.— Desaturaciones por debajo del 90% de O2 a pesar de suplementos de O2.— Disminución del nivel de conciencia.

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) (CPAP o BiPAP®)Inicialmente se pueden utilizar medidas no invasivas para el control de la vía aérea, como

cánulas nasales, mascarillas Ventimax e incluso VMNI.

Valores de CO2 espirado (End-Tidal CO2, —ETCO2—)Mide la presión de CO2 espirado en un paciente con ventilación mecánica invasiva. Su utilidad radica en que aumenta el gradiente entre la presión parcial de CO2 arterial

(PaCO2) y el de ETCO2 debido al descenso del flujo sanguíneo pulmonar secundario al descen-so del gasto cardiaco que aparece en el shock, provocando un aumento del espacio muerto.

Monitorización hemodinámicaEl objetivo de las medidas de soporte hemodinámico es mejorar el transporte de oxígeno

para conseguir evitar la hipoxia celular. La reposición de la volemia en un paciente en shock exige, pues, un control estricto de las presiones de llenado, por lo menos del corazón derecho y, preferiblemente, del izquierdo.

El objetivo hemodinámico inicial es mantener una presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o una presión arterial media (PAM) > 65 mmHg.

Catéter venoso periféricoEs la primera vía de acceso venoso que debe canalizarse. De inicio deben colocarse 2 caté-

teres periféricos de calibre grueso (G14 o G16) para perfusión rápida de líquidos y fármacos.

Catéter venoso centralEs una vía que se canaliza una vez conseguidos 2 accesos venosos periféricos y óseos,

aunque sería de primera elección ante la imposibilidad de canalizar aquéllos.Sirve para administrar sueroterapia, fármacos, así como para medir la PVC y tanto la satura-

ción venosa de la vena cava superior (SvcO2) como de la aurícula derecha (saturación venosa mixta, SvO2).

Presión venosa central

Es una medida de la presión media en la vena cava superior que refleja la presión tele-diastólica derecha o precarga. Es una guía útil para la reposición de volumen. Los datos


derivados de la PVC tienen que interpretarse cuidadosamente, sobre todo cuando existe una cardiopatía.

Por sí sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda, no reflejando el estado del volumen circu-lante. Indica la relación entre el volumen que ingresa en el corazón y la efectividad con que éste lo expulsa.

Sin embargo, las medidas continuadas de PVC permiten controlar la reposición de líquidos de una forma más objetiva que la basada sólo en datos clínicos.

Los valores normales de PVC (ventilación mecánica invasiva) son: vena cava supe-rior, 8-12 cmH2O; aurícula derecha, 0-4 cmH2O. Las mediciones por debajo de 8 cmH2O indican necesidad de reposición de volumen; por encima de 12 cmH2O, debe evitarse la reposición de líquidos por probable sobrecarga y, como consecuencia, probable con-gestión pulmonar.

Vías de acceso para la PVC

La mejor vía de acceso dependerá de la experiencia del médico. No obstante, las más utili-zadas son las venas subclavia, la yugular interna y la femoral. Otra vía de acceso es a través de una vena periférica mediante un Drum®.

Complicaciones

La colocación de vías venosas centrales (VVC) se suele acompañar de varias complica-ciones que hay que tener en cuenta, como: punción arterial, que suele provocar hematomas de difícil compresión y pueden provocar, por ejemplo, en cuello, obstrucción de la vía aérea (venas yugulares); neumotórax, aproximadamente en el 1% de las complicaciones, sobre todo con la utilización de la vía subclavia; quilotórax, si la vía de acceso es la vena yugular o subclavia izquierda por afectación del conducto torácico y, finalmente, infecciones del catéter y trombosis venosa.

Saturación venosa central (SvcO2) y mixta (SvO2)

Se miden a través de la VVC, la primera a la altura de la vena cava superior (más cómoda de medir) y la segunda a la altura de la aurícula derecha. Ambas tienen una buena correlación, aunque la primera no recoge la sangre procedente de la vena cava inferior.

En el tratamiento del shock, el objetivo es que sus valores sean > 65% y > 70%, respecti-vamente.

Monitorización de la presión arterial continua mediante catéter en la arteria radial

Es una técnica de uso predominante en las UCI, no siendo objetivo en las primeras horas del tratamiento del shock.


Catéter en la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz)Es una técnica de empleo exclusivo de las UCI, por lo que su descripción exhaustiva no es

objetivo de este libro. Mide las presiones auriculares y ventriculares derechas, la presión de la arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar (PCP) o de enclavamiento pulmonar.

Al ser el ventrículo izquierdo el responsable de la circulación sistémica, el valor de su pre-carga tiene especial interés en pacientes en shock. Su medición directa sólo puede ser rea-lizada en cirugía cardiaca. Como alternativa a esta limitación se ha desarrollado una técnica indirecta mediante la inserción de un catéter (Swan-Ganz) que mide presiones auriculares y ventriculares derechas, así como la presión de la arteria pulmonar y la presión de enclava-miento pulmonar, que suelen ser muy similares a la presión auricular izquierda (PAI), con lo cual se puede obtener de forma indirecta valoraciones de esta última.

Además, el catéter de Swan-Ganz puede medir de forma indirecta el gasto cardiaco median-te técnicas de termodilución (principio de Fick).

Los valores normales de la PAI o PCP son de 4 a 12 mmHg. Valores por debajo de 4 mmHg indican hipoperfusión y, por encima de 15 mmHg, precarga elevada y riesgo de congestión pulmonar.

Complicaciones de inserción del catéter de arteria pulmonar

— Rotura del balón de la punta del catéter: es la complicación más frecuente.— Infarto pulmonar: por enclavamiento permanente del balón en un capilar pulmonar.— Rotura de la arteria pulmonar: por inflado excesivo del balón del catéter o por agresión

directa de su punta.— Arritmias: fundamentalmente durante la colocación del catéter.— Infecciones del catéter.— Trombosis venosa.

Medición y control de la diuresisLa diuresis puede medirse y registrarse con una sonda de Foley. La medición periódica de la

diuresis permite obtener una aproximación del estado de la perfusión renal. Una diuresis baja puede reflejar un volumen sanguíneo bajo, un gasto cardiaco bajo o una insuficiencia renal.

Hay que tomar estas medidas con precaución, porque, no obstante, una diuresis más o menos normal puede no reflejar de forma adecuada la perfusión tisular en algunos estados de shock, como, por ejemplo, en el shock séptico.

El restablecimiento de una diuresis adecuada es el mejor indicador de que se está llevando a cabo una reposición adecuada de la volemia durante el tratamiento.

Los valores normales de la diuresis son > 0,5 ml/kg/hora.


Otras técnicas invasivasExisten situaciones en el shock que requieren un tratamiento específico urgente, sin el cual

es imposible el control del cuadro clínico ni revertir la situación de shock, y para los que se precisan técnicas invasivas específicas, como: a) pericardiocentesis en casos de taponamiento pericárdico; b) toracocentesis o drenaje torácico en casos de neumotórax a tensión; c) punción lumbar ante la sospecha de foco infeccioso en el sistema nervioso central, y d) monitorización de la perfusión regional.

Monitorización de la perfusión regionalDado que en el shock existe una hipoperfusión tisular, se produce aumento de la presión de

CO2 en este nivel (por aumento de la producción de CO2 y dificultad en su eliminación). Esto genera, a su vez, un descenso del pH en dicho nivel, un aumento de la pCO2 venosa sistémica, y un incremento de la diferencia entre la pCO2 de sangre arterial con la presión de CO2 tanto venosa sistémica como tisular (mucosa gástrica, sublingual, etc.) –siempre que la función pulmonar funcione–.

Tonometría de la mucosa gástrica

Se utiliza una sonda gástrica. Se mide la presión de CO2 en la mucosa gástrica y se calcula el pH intramucoso gástrico (índice de perfusión tisular) mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach, incorporando el bicarbonato obtenido de una muestra de sangre arterial. Un valor de pH intramucoso < 7,32 es un buen predictor de fracaso multiorgánico. El principal inconveniente son las limitaciones técnicas y que precisa del bicarbonato de sangre arterial.

En la actualidad se está utilizando el valor de la presión de CO2 de la mucosa gástrica y su diferencia con la pCO2 arterial (gradiente AV de pCO2) como un índice de la perfusión tisular.

Hipercapnia venosa y gradiente arteriovenoso de pCO2

El gradiente A-V de la pCO2 se incrementará en el shock. Se utiliza para monitorizar el grado de severidad del shock y de eficacia de la resucitación.

Capnometría sublingual

Se basa en la presencia de hipercapnia a nivel sublingual, al igual que en el resto de tejidos (mucosa gástrica, intestinal, etc.). Tiene la ventaja de ser menos invasivo y fácil de medir, tanto el valor de la pCO2 en la mucosa lingual como el gradiente con la pCO2 arterial. Los resultados son superponibles a la tonometría gástrica.


BibliografíaCanabal A, Perales N, Navarrete P, Sánchez-Izquierdo JA. Manual de soporte vital avanzado en trauma. 2.a ed.

Madrid: Elsevier-Masson; 2007.Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: interna-

tional guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36:296-327.Finfer A, Delaney B. Pulmonary artery catheters. Brit Med J. 2006;333:930-1.Jiménez L, Montero FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.a

ed. Madrid: Elsevier; 2009.León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMES-

SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72.

Marino PL. El cateterismo de la arteria pulmonar. En: Medicina critica intensiva. Buenos Aires: Panamericana; 1993. p. 115-23.

The National Heart, Lung, and Blood Institute. Acute pulmonary-artery versus central catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354(21):2213-24.


Ruza F. Valoración de la hemodinámica: clínica invasiva y no invasiva. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergón; 2000. p. 70-4.

Santry HP, Alam HB. Fluid resuscitation: past, present and the future. Shock. 2010;33(3):229-41.Shoemaker We, Parsa MH. Monitoreo fisiológico invasivo. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva.

Buenos Aires: Panamericana; 1996. p. 253-5.Topalian S, Ginsberg F, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Crit Care Med. 2008;36 Suppl:S66-74.Winters ME, Facep F, McCurdy MT, Zilberstein J. Monitoring the critically ill emergency department patient.

Emerg Med Clin N Am. 2008;26:741-57.

Parte 5 • Tratamiento del shock en situaciones especiales... / 159

21Tratamiento del shock en situaciones especiales: niño, gestante, anciano e inmunodeprimidoFrancisco de Borja Quero Espinosa, José Manuel Torres Murillo

IntroducciónEn este capítulo abordaremos las diferencias en el aspecto terapéutico de una serie impor-

tante de pacientes con características especiales; el niño, la gestante, el anciano y el paciente inmunodeprimido.

Tratamiento del shock en el paciente pediátrico

El shock, en la población pediátrica, se presenta en 1 caso por cada 1.600 episodios de ur-gencias, aproximadamente, en especial durante los 3 primeros años de vida (63%). Predomina el shock séptico, seguido del hipovolémico, el distributivo y el cardiogénico.

Las características específicas del paciente pediátrico se resumen más adelante, mientras que el esquema general del tratamiento del shock viene recogido en el capítulo 17.

La precocidad en el abordaje del shock es similar a la del adulto. Algunos autores conside-ran que en lactantes y recién nacidos debe ser mayor y hablan de la primera media hora (la «media hora de platino»).

Salvo en los casos anteriores, que deben ser atendidos precozmente en las unidades de cuidados intensivos pediátricas (UCI-P), nosotros mantendremos el mismo esquema general que en el adulto (la «hora de oro»).

Seguiremos los mismos esquemas cronológicos de manejo que en el adulto, sólo que, en los niños, sobre todo en recién nacidos y lactantes, el cuidado se hará lo más precozmente posible en la UCI-P.


Objetivos del tratamiento— Relleno capilar ≤ 2 segundos.— Pulsos (tabla 1) normales, sin diferencia entre la calidad del pulso central y periférico.— Extremidades calientes.— Diuresis > 1 ml/kg/hora.— Estado mental normal (tabla 2).— Presión arterial normal para la edad (tabla 1).— Glucemia normal.— Concentración sanguínea de calcio iónico, normal.

Medidas generalesDurante la primera hora se deberá reconocer la existencia de shock (alteración del estado

mental y de la perfusión) y comenzar con las medidas generales y de soporte respiratorio, acceso venoso y óseo, fluidoterapia e inicio de inótropos, si estuviera indicado, según el tipo de shock. Es imprescindible evitar la hipotermia.

Todo esto se realizará en el área de urgencias, en función de los medios disponibles y pre-viamente al traslado al hospital (en el caso de atenderlo fuera de él).

Según el American College of Critical Care Medicine, desde el punto de vista hemodinámico se puede clasificar el shock en los siguientes tipos:

Shock caliente o frío

Perfusión disminuida manifestada por alteración del estado mental, relleno capilar > 2 se-gundos (shock frío) o rápido (shock caliente), pulsos periféricos disminuidos (shock frío) o bien delimitados (shock caliente), extremidades frías (shock frío) o diuresis < 1 ml/kg/hora.

Tabla 1 Umbrales de frecuencia cardiaca y presión arterial media en el niño

Edades Frecuencia cardiaca (lpm) Presión arterial media (mmHg)

Recién nacido a término 120-180 55

Hasta 1 año 120-180 60

Hasta 2 años 120-160 65

Hasta 7 años 100-140 65

Hasta 15 años 90-140 65


Shock refractario a fluidoterapia y resistente a dopamina

El shock persiste a pesar de la resucitación con fluidoterapia (≥ 60 ml/kg) si estuviera indi-cada y perfusión de dopamina en una dosis de 10 µg/kg/min.

Shock refractario a catecolaminas

El shock persiste a pesar de la administración de catecolaminas de acción directa (adrena-lina o noradrenalina).

Shock refractario

El shock persiste a pesar de la prescripción correcta de agentes inótropos, vasopresores, va-sodilatadores y del mantenimiento de la homeostasis metabólica (glucosa y calcio) y hormonal (tiroides, hidrocortisona, insulina).

Tabla 2 Escala de Glasgow en adulto, niño y lactante

Adulto, niño Lactante

ActividadMejor

respuestaActividad

Mejor respuesta

Apertura de ojosEspontáneaAl hablarleAl dolorAusencia

4321

Apertura de ojosEspontáneaAl hablarleAl dolorAusencia

4321

VerbalOrientadoConfusoPalabras inadecuadasSonidos inespecíficosAusencia

54321

VerbalBalbuceoIrritableLlanto al dolorQuejidos al dolorAusencia

54321

MotoraObedece órdenesLocaliza el dolorRetirada al dolorFlexión al dolorExtensión anormalAusencia

654321

MotoraMovimientos espontáneosRetirada al tocarRetirada al dolorFlexión anormalExtensión anormalAusencia

654321


Soporte respiratorioEn las fases iniciales puede haber alcalosis respiratoria por hiperventilación. Comparte las mismas medidas que en el adulto, salvo que se procederá más precozmente

a la intubación y ventilación mecánica, dado que, aunque en las fases iniciales puede haber alcalosis respiratoria por hiperventilación, a medida que progresa el shock se produce una acidosis metabólica, al igual que hipoxemia, e, incluso, acidosis respiratoria por hipoventila-ción, debido a una combinación de patología parenquimatosa y/o trastorno en la ventilación secundario al del nivel de consciencia.

Se procederá a intubación y ventilación mecánica, basadas en el incremento del trabajo respiratorio, la hipoventilación o la disminución del nivel de cosnciencia.

Los fármacos utilizados para la intubación endotraqueal son la ketamina precedida de atro-pina, seguidas de una dosis de benzodiazepina. No debe utilizarse etomidato. Si fuera preciso, se añade un relajante neuromuscular de acción corta (v. capítulo 19).

También está indicada la vía endotraqueal como forma de administración de fármacos en pacientes intubados pediátricos, aunque, como sucede en los adultos, los niveles plasmáticos obtenidos por esta vía son más bajos. Irán disueltos en 5-10 ml de suero fisiológico y, tras introducirlos por el tubo, se recomienda realizar cinco insuflaciones con ambú para impulsar el fármaco hasta los alvéolos.

Los fármacos que pueden administrarse por esta vía son adrenalina, atropina, lidocaína y naloxona.

Vía venosa

Periférica (venosa y ósea)

El acceso vascular de elección en el paciente pediátrico es el periférico, y las vías de más fácil canalización son las de las extremidades superiores, localizadas en la fosa antecubital.

Si no se consigue un acceso venoso periférico, se intentará la colocación de la vía intraósea.En niños menores de 8 años se recomienda en la extremidad proximal de la tibia, 2 cm por

debajo de la meseta tibial, en su cara anterointerna, mientras que, en niños mayores, 1-2 cm por encima del maléolo tibial, estando contraindicada en pacientes politraumatizados o con sospecha de fractura en miembros inferiores.

Central

La canalización de vías centrales se reserva para cuando han fracasado los intentos de conseguir las anteriores o tras la estabilización del paciente. La vía recomendada es la vena femoral. Será canalizada en el hospital.


Fluidoterapia (v. capítulo 18)

Debe comenzar inmediatamente, salvo que exista hepatomegalia, ritmo de galope o crepi-tantes a la auscultación pulmonar, mediante la perfusión de cristaloides isotónicos, seguidos, de ser preciso, de coloides.

Los cristaloides más utilizados son el suero salino fisiológico (SSF), seguido del Ringer o, en su defecto, el bicarbonato 1/6 molar (si coexiste acidosis metabólica).

La dosis estándar inicial de fluidos es de 20 ml/kg, si bien en pacientes en shock cardiogéni-co se recomiendan 5 ml/kg. Suelen necesitar entre 40 y 60 ml/kg en la primera hora.

Los cristaloides tienen el inconveniente de que se necesitan en mucho volumen para conse-guir el efecto expansor, y pueden provocar edema intersticial. Por ello, se combinan con solu-ciones coloides; la albúmina al 5% es muy utilizada en pediatría. Se prepara con tres cuartas partes de albúmina al 20% y una cuarta parte de SSF.

Se procederá a corregir la hipoglucemia, de existir, mediante la administración de suple-mentos de glucosa al 10% en bolos, para mantener unas glucemias entre 80 y 150 mg/dl, y también la hipocalcemia, mediante la administración de suplementos de calcio.

Fármacos vasoactivos (las dosis están recogidas en el capítulo 19)

Dopamina

Es el fármaco utilizado como vasopresor en los casos de que el shock fuera resistente a fluidoterapia.

Adrenalina

Se utiliza en el shock frío resistente a dopamina.

Noradrenalina

Se utiliza en el shock caliente resistente a dopamina.

Después de la primera hora Otras medidas terapéuticas

Se optimizarán las medidas anteriores, una vez canalizada una vía venosa central, con un catéter en arteria pulmonar, etc., siguiendo el mismo esquema general que en el adulto, de-pendiendo del tipo de shock y de los medios disponibles. Deberá estar ingresado en una UCI-P, donde el tratamiento será guiado para conseguir, junto a los objetivos anteriores, índice car-diaco > 3,3 y < 6,0 l/min/m2, presión venosa central normal, saturación venosa central > 70%, anión GAP y lactato normales.


Tratamiento específico según el tipo de shockShock hipovolémico

Junto al shock séptico, probablemente sea el tipo de shock más frecuente en pediatría en los países industrializados.

La causa principal es la hemorragia (posquirúrgica, por traumatismo, por fractura, etc.), aunque también puede establecerse ante pérdidas de plasma (quemaduras extensas) o de fluidos y electrólitos en deshidrataciones (gastroenteritis aguda, cetoacidosis diabética, etc.). Los principios generales de tratamiento se citan en el capítulo 17.

Shock hemorrágico

La clínica de la hemorragia se resume en la tabla 3, y el esquema de tratamiento fluidotera-pia y hemoterapia viene recogido en el capítulo 18.

Las pérdidas inferiores al 15% habitualmente son bien toleradas por el niño mediante la puesta en marcha de los mecanismos de compensación.

El abordaje inicial en un paciente hipovolémico debe ser tan rápido como sea posible, reali-zando expansión con cristaloides o coloides (bolos de 20 ml/kg en 10-20 min).

La reposición de la volemia debe hacerse en función de la pérdida:

— Para una pérdida inferior al 25%, con una presión arterial normal, se evitará la transfusión de concentrado de hematíes. La reposición se realizará con sueros cristaloides a 5-10 ml/kg/hora durante varias horas.

— En caso de que la pérdida haya sido del 25 al 40% de la volemia y con una presión arterial disminuida, se repondrá con concentrado de hematíes (10-20 ml/kg), expansión con seroal-

Tabla 3 Hemorragia en el niño

Pérdida < 15% 15-25% 25-40% > 40%

Presión arterial Normal Normal/baja Baja Muy baja

Frecuencia cardiaca

Normal/ taquicardia

Taquicardia Taquicardia Taquicardia/ bradicardia

Pulso Lleno Poco lleno Filiforme Filiforme

Piel Fría Palidez y sudoración Cianosis Palidez y frialdad

Consciencia Irritable Letargia Obnubilación Coma

Diuresis Normal/baja Baja Oligoanuria Anuria


búmina 5% y suero fisiológico. En caso de persistir los signos de shock, se continuará con expansores de la volemia, tanto cristaloides como coloides o, de nuevo, concentrado de hematíes.

— Si la pérdida sanguínea ha sido mayor del 40%, inmediatamente se repondrá sangre del tipo O negativo (50%), y la otra mitad de la pérdida, con SSF.

El tratamiento con soporte inotrópico no debe ser de primera línea en el shock por hemorra-gia; debe iniciarse si no existe respuesta a la expansión con volumen.

Si persiste la hipotensión a pesar de estas medidas, y en los casos de pérdidas masivas de sangre, hay que valorar la cirugía urgente.

Shock hipovolémico por pérdida de fluidos

En el lactante acontece cuando las pérdidas de líquido suponen el 10-15% del peso corporal. En ningún caso el soporte inotrópico debe ser, de igual forma, tratamiento de primera

línea. Se recomienda en primer lugar expansión con sueros cristaloides, de elección SSF, a 20 ml/

kg, durante 1 hora, que podrá sustituirse por bicarbonato 1/6 molar si hay tendencia a acidosis (que siempre debe ser demostrada mediante gasometría).

Se pueden perfundir hasta 3 bolos y, si persiste la situación de shock, debe considerarse la administración de coloides y de fármacos vasoactivos.

Shock sépticoEl diagnóstico clínico inicial de shock séptico se hace en el niño que: a) muestra sospecha

de infección, manifestada por fiebre o hipotermia, y b) presenta signos de hipoperfusión tisular manifestada por estado mental disminuido o alterado (tabla 2), relleno capilar prolongado (> 2 s) (shock frío), pulso débil (shock frío), frialdad en las extremidades (shock frío) o relleno capilar rápido (shock caliente), pulso periférico lleno (shock caliente) o diuresis < 1 ml/kg/hora. La hipotensión no es necesaria para el diagnóstico clínico de shock séptico; sin embargo, su presencia en un niño con sospecha de infección lo confirma.

Está asociado con hipovolemia severa, respondiendo bien a la resucitación agresiva con fluidoterapia. Por el contrario, responden de forma variable a la terapia vasoactiva, ya que, al revés de lo que ocurre con el adulto, tiene mayor mortalidad la presencia de gasto cardiaco disminuido y no de resistencias periféricas disminuidas.

El esquema terapéutico sigue las premisas ya apuntadas en el apartado de tratamiento general (medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia). Sólo hay que destacar que la primera dosis de antibiótico debe administrarse lo más precozmente posible (si fuera factible la extracción previa de 2 muestras de sangre para hemocultivos), en función de los datos clínicos, edad y antecedentes del paciente. En la tabla 2 se resume la etiología más frecuente según la edad y el tratamiento antibiótico empírico recomendado.


— En los primeros 5 minutos:• Diagnóstico clínico de sospecha de shock séptico.• Canalizar un acceso venoso (preferiblemente dos) periférico. En su defecto, será acceso

óseo.• Extraer una muestra para el primer hemocultivo. • Comenzar la fluidoterapia: 20 ml/kg de suero salino al 0,9% o Ringer lactato o bicar-

bonato 1/6 M en 5 min. Valorar la respuesta, basada en los objetivos o signos, para suspenderla por congestión pulmonar.

— En los primeros 15 minutos:• Repetir dosis de fluidoterapia si es necesario. Si persiste el shock, administrar dosis de

coloide, hasta un máximo de 60 ml/kg de fluidoterapia o aparición de signos congestivos.• Administrar la primera dosis de antibiótico (tabla 4 y capítulo 19), previa extracción del

segundo hemocultivo. Si estuviera indicado, extraer urocultivo o muestra de fluido, se-gún la clínica.

• Corregir la hipoglucemia y/o la hipocalcemia si se pudiera analizar rápidamente.• De existir dos vías de accesos venosos, iniciar terapia con inótropo.• Valorar la necesidad de administrar bicarbonato 1M según gasometría.

— Entre los 15 y los 60 minutos:• Si persiste el shock (shock refractario a fluidoterapia), se añadirán vasopresores y se

cursará el ingreso en la UCI-P:

Tabla 4 Tratamiento antimicrobiano inicial en el shock séptico según los tramos de edad

Edad Antibioterapia recomendada

NeonatoAmpicilina + gentamicina Si se sospecha meningitis: ampicilina + cefotaximaSi nosocomial: imipenem + amikacina

Lactantes de 1 a 3 mesesAmpicilina + cefotaxima o ampicilina + ceftriaxonaSi se sospecha meningitis se añade vancomicina

De 3 meses a 3 añosCefotaxima o ceftriaxonaAñadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae o es portador de catéter

Mayores de 5 añosCefotaxima o ceftriaxonaAñadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae o es portador de catéter

InmunodeprimidosCeftazidima + aminoglucósidosAñadir vancomicina si es portador de catéter


• Dopamina si es shock frío.• Noradrenalina si es shock caliente.

— A partir de los 60 minutos:• Si persiste el shock, estamos ante un shock resistente a catecolaminas. El paciente ya

deberá estar ingresado en la UCI.• Hidrocortisona a dosis bajas (1 mg/kg/6 horas, i.v.). Con la presión arterial normal, sa-

turación venosa central de O2 (SvcO2 < 70% y shock frío, se expandirá volumen con SSF, junto con adrenalina y milrinona (0,2-0,75 µg/kg/min). Con hipotensión y shock caliente, se realizará carga de volumen con SSF y noradrenalina.

• Si persiste el estado de shock, se trata de un shock refractario. El pronóstico es muy sombrío y requerirá medidas de rescate muy invasivas, como depuración extrarrenal continua, plasmaféresis, etc.

Shock cardiogénico

Es un tipo de shock infrecuente en pediatría y se produce por el fracaso del corazón en su intento de satisfacer los requerimientos circulatorios del organismo. Sus causas más frecuen-tes en pediatría son: posoperatorios de cirugía cardiaca, cardiopatías congénitas e infecciones (miocarditis, pericarditis y endocarditis).

Los aspectos más importantes a considerar en este tipo de shock en el niño son los siguientes:

— Los síntomas guía de este tipo de shock (y en ocasiones los únicos) son taquicardia e hipo-tensión. Si el shock es avanzado, puede aparecer edema agudo de pulmón y hepatomega-lia. El resto de la sintomatología es similar a la que presentan los otros tipos de shock, por lo que la recogida de datos en la anamnesis (p. ej., niño que adopta posición en cuclillas en episodios de cianosis son indicativos de probable cardiopatía congénita) y la exploración clínica deben ser exquisitas.

— La administración de sueroterapia es más conservadora es este tipo de shock que en el resto; así pues, se recomiendan bolos de líquido de 5 ml/kg.

— Los fármacos vasoactivas de elección son dopamina y dobutamina.

Shock anafiláctico

Es frecuente durante la edad pediátrica por la propia idiosincrasia del niño a conocer el medio que le rodea, aunque es difícil de estimar su incidencia, puesto que no existe un registro acerca de ello ni es una enfermedad de declaración obligatoria.

Las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia, son similares al tratamiento general, salvo que: a) puede presentar edema de glotis y precisar traqueotomía de urgencia, y b) paralelamente, se administrará tratamiento específico, en función del agente causal.


Picadura o mordedura de animales

— Medidas generales:• Si la causa es por veneno inoculado por picadura o mordedura de animales, no están

recomendadas la succión de la herida o la aplicación de torniquetes si la puerta de entrada está localizada en algún miembro, así como tampoco la aplicación de frío local (pues favorece la necrosis local).

• Se recomienda dejar el miembro en posición neutra. Si es un miembro superior, puede usarse un cabestrillo para mantenerlo a la altura del corazón.

— Tratamiento específico:• El suero antivíbora (viales de 4 ml) es un medicamento que contrarresta el veneno de la

picadura de víbora. Se administra de forma i.v., diluido en 100 ml de suero salino fisioló-gico, a una velocidad de 15 gotas/min (45 ml/hora), y puede repetirse su administración a intervalos de 5 horas, según la evolución del paciente.

• Suele ser una medicación de uso exclusivo hospitalario, aunque, si se dispone de ella en el medio extrahospitalario y la mordedura es muy reciente, se puede administrar de forma intramuscular en la raíz del miembro afectado.

Alérgenos y vacunas

La adrenalina es el fármaco de primera elección, en dosis de 0,01 mg/kg al 1:1.000, como máximo 0,3 mg, por vía i.v., aunque en caso de gran colapso vascular podemos utilizar la vía i.m. o endotraqueal. Puede repetirse, de ser necesario, cada 5-10 min o bien, si persiste la hipotensión, administrarla en perfusión i.v. continua.

Los fármacos que siguen se utilizan junto a la adrenalina, pero nunca la sustituyen.

Antihistamínicos

Anti-H1: dexclorfeniramina en dosis de 0,15-0,30 mg/kg/día, repartidos en 3-4 dosis diarias, por vía oral, i.v. o i.m.

Anti-H2: ranitidina, 0,75-1,5 mg/kg/día, por vía i.v. o i.m.

Corticoides

Metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis, seguido de 1-2 mg/kg/día en 3-4 dosis o hidrocortisona 1-15 mg/kg/día en 3-4 dosis.

Si hay broncoespasmo asociado, administrar salbutamol en aerosoles, en dosis de 0,03 ml/kg, máximo 1 ml.

Glucagón

Se emplea en casos de broncoespasmo refractario, por su acción sobre la adenilciclasa. Puede producir emesis y aumentar el riesgo de broncoaspiración, por lo que el manejo de la vía aérea debe ser exquisito. Su dosis es de 0,03-0,1 mg/kg, máximo 1 mg/dosis. Puede repetirse cada 20 minutos.


Shock en la paciente gestanteEl shock constituye un grupo significativo dentro de las causas de muerte en la gestante,

entendiéndose como tal la muerte durante el embarazo hasta los 42 días de la interrupción de éste, independientemente de la duración de la gestación, de cualquier causa relacionada con o agravada por el embarazo o su cuidado, pero no de causas accidentales o incidentales.

La etiología y prevalencia difieren mucho en función del área geográfica analizada y de la situación socioeconómica, aunque está disminuyendo progresivamente en todas las áreas estudiadas.

Durante el embarazo se producen una serie de cambios bioquímicos, anatómicos y sobre todo fisiológicos, muchos de ellos presentes incluso más allá de él (puerperio) y que están encaminados al crecimiento y desarrollo del feto.

Su desconocimiento (y, por tanto, de la fisiología del embarazo), el temor a la aplicación de ciertos procedimientos médicos por riesgo de daño al feto o a la mujer y la escasez de estudios que muestren una evidencia científica certera son algunos de los factores que pueden llevar a una mala praxis en la actuación emergente ante una paciente embarazada en shock. Por ello, debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: a) ante una actuación, ya sea diag-nóstica o terapéutica, siempre se debe considerar la relación riesgo/beneficio, y b) la vida de la mujer debe prevalecer sobre la del feto. La secuencia de actuación en cuanto a prioridades debe ser la siguiente: primero, salvar a la madre; segundo, salvar al feto, y tercero, salvar la capacidad reproductora.

Según Berg et al., las causas y el porcentaje de mortalidad en mujeres gestantes en Nortea-mérica, durante el periodo de 1998 al 2005, fueron las siguientes: a) hemorragias (2,5%) (ro-tura o laceración de embarazo ectópico, abruptio placentae, placenta previa, placenta acreta, productos retenidos de la concepción, coagulopatía, atonía o sangrado uterino); b) tromboem-bolismo pulmonar (TEP) (10,2%); c) embolismo de líquido amniótico (7,5%); d) complicaciones hipertensivas (12,3%); e) preeclampsia; f) eclampsia; g) infección (10,7%); h) complicacio-nes de la anestesia (1,2%); i) miocardiopatía periparto (11,5%); j) accidente cerebrovascular (12,4%); k) enfermedades no cardiovasculares (13,2%), y l) otras o desconocidas (2,1%).

A la hora del tratamiento y control de seguimiento de la gestante, son importantes las si-guientes aseveraciones: a) puede producirse un sangrado de hasta 1.000-1.500 ml sin aparente repercusión clínica o hemodinámica; la embarazada está «preparada» para sangrar; b) siempre deben correlacionarse cifras bajas de presión arterial o de CO2 y elevadas de frecuencia car-diaca o de pH con la situación clínica, pues pueden ser normales en una embarazada; c) cifras superiores a 30 mg/dl de urea o a 0,8 mg/dl de creatinina pueden reflejar nefropatías, y d) los edemas, las varices y la insuficiencia venosa no debe ser confundidos con procesos trombóti-cos, también muy frecuentes durante el embarazo por el estado de hipercoagulabilidad.

En caso de que las maniobras terapéuticas fracasen y se desemboque en una parada car-diorrespiratoria, debe tenerse en cuenta que una cesárea urgente puede mejorar las proba-


bilidades de éxito en la reanimación cardiopulmonar (RCP) de la madre y del feto. Así pues: a) en pacientes con viabilidad fetal (24-25 semanas de gestación en adelante) se recomienda cesárea urgente en los primeros 5 min de RCP sin éxito para realizar descompresión aortocava; b) por debajo de las 20 semanas de gestación no se recomienda cesárea urgente, puesto que el útero no es lo suficientemente grande como para comprometer la hemodinámica materna, y c) entre la semana 20 y la 23, la cesárea se indicaría para intentar salvar la vida materna, pero el feto es inviable.

Tratamiento general del shock en la paciente gestanteA continuación se exponen las características específicas del cuidado de la gestante cuando

padece un shock, sobre el esquema general ya analizado en los temas anteriores.Los objetivos del tratamiento no difieren en nada de la no gestante, pero se añaden las

premisas expuestas con respecto al feto.

— Medidas generales: se recomienda la colaboración en la posición en decúbito lateral iz-quierdo, sobre todo en gestantes > 20 semanas, para optimizar el flujo uteroplacentario y prevenir la hipotensión por compresión aortocava.

— Vía aérea:• Ventilación: Si tuviera que aislarse la vía aérea, la intubación orotraqueal se vería dificultada al

presentar cuello corto, tendencia a obesidad, mamas grandes, edema de laringe y de paladar.

En caso de precisar administración de fármacos sedantes o relajantes, los más utilizados son los opiáceos (categoría C). Las benzodiazepinas pueden administrarse de forma pun-tual y están desaconsejadas las perfusiones prolongadas; pertenecen a la categoría C de la FDA.

Hay una disminución en la motilidad gástrica que aumenta el riesgo de broncoaspira-ción, lo que hace necesario extremar las medidas de protección de la vía aérea cuando se presenten alteraciones del nivel de consciencia o cuando se procede a intubación orotraqueal.

• Oxigenación: Se recomienda una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) elevada, ya que los requeri-

mientos de oxígeno en embarazadas están aumentados. La presión parcial de CO2 (pCO2) > 40 mmHg indica mala ventilación, puesto que los

niveles normales se encuentran disminuidos durante el embarazo.— Canalización de vía venosa: no se recomienda la canalización de vías centrales mediante

acceso femoral, puesto que la obstrucción parcial de la cava por el útero puede dificultar el paso de líquidos y fármacos.


— Fluidoterapia:• No hay mucha evidencia acerca de la utilización de soluciones coloides durante el em-

barazo. La categoría de riesgo de la FDA es C.• El suero recomendado para el restablecimiento de la volemia es el salino fisiológico.

Tipos de shock Aspectos específicos

Shock hipovolémico

Es el tipo de shock más frecuente de las embarazadas en todo el mundo, predominando la etiología hemorrágica, ya sean éstas provocadas por el parto o por enfermedades hemorrági-cas propias del embarazo.

Se estima que pueden aparecer síntomas (como el mareo o el síncope) con sangrados del 15%; la hipotensión franca y la oliguria se producen cuando hay pérdidas en torno al 30-40%, y, cuando hay signos de colapso, debemos considerar sangrados superiores al 40%.

Las medidas generales son las mismas que en la no gestante, con las matizaciones espe-cificadas al inicio del tema. La sueroterapia y la hemoterapia se basan en las mismas reco-mendaciones que en la no gestante, con algunas matizaciones. Así, no hay mucha evidencia acerca del empleo de soluciones coloides durante el embarazo (la categoría de riesgo es la C). El tipo de suero más recomendado para restablecer la volemia es el salino fisiológico. Siempre es preciso el control del foco hemorrágico.

Shock obstructivo

Las causas son similares a las de la mujer no gestante. No obstante, es preciso hacer hin-capié en el TEP, ya que ocupa el primer lugar en la mujer gestante por su frecuencia (0,5 a 1 de cada 1.000 embarazos), por las características clínicas y por las dificultades en cuanto al diagnóstico y al tratamiento. Puede representar la primera causa de muerte materna prenatal y la segunda causa de muerte materna global, por detrás de la hemorragia, en países desa-rrollados.

El manejo es similar a la no gestante, y cabe señalar que:

— La heparina es un fármaco seguro en el embarazo, puesto que no atraviesa la barrera placentaria (categoría B de la FDA si es heparina de bajo peso, C si es heparina sódica). Por ello, debe ser administrada inmediatamente a una embarazada ante la más mínima sospecha de TEP.

— Los fármacos vasoactivos más comúnmente utilizados en pacientes con inestabilidad he-modinámica (noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina, atropina, bicarbonato) son de categoría C, excepto la dobutamina, que es B.


En la actualidad no hay estudios suficientes que apoyen la trombólisis en embarazadas. Está desaconsejado su empleo y algunos protocolos y determinados autores incluso lo contraindican.

Shock séptico

Su prevalencia varía mucho dependiendo de los criterios geográficos; así, es extremadamente frecuente en países en vías de desarrollo y menos frecuente en países industrializados. En España, la mortalidad materna por sepsis se sitúa en torno al 6% del total de muertes en embarazadas.

El pronóstico suele ser favorable, puesto que, en la mayoría de los casos, se trata de pacien-tes jóvenes, bien controladas y con escasa comorbilidad. Las medidas generales y específicas de tratamiento son las mismas que para una mujer no gestante, con algunas matizaciones:

— Si se sospecha rotura de membranas, corioamnionitis o la situación de shock deviene en parto prematuro, debe obtenerse una muestra de líquido amniótico para cultivo. Si es posi-ble, también debe tomarse una muestra de orina para urocultivo (las infecciones urológicas son muy frecuentes en embarazadas por motivos ya expuestos).

— La mayoría de los antibióticos son seguros en el embarazo, excepto tetraciclinas, quino-lonas y aminoglucósidos. El criterio para elegir el antibiótico se regirá según el foco de sepsis. Así pues, una pauta recomendada para las infecciones de origen obstétrico es la asociación de ampicilina (categoría B), gentamicina (categoría D) y clindamicina (catego- ría B) o metronidazol (categoría B).

Las dosis y posología vienen recogidas en los capítulos 17 y 19. Para las infecciones de origen no obstétrico, remitimos al lector a los mismos capítulos.

Otros tipos de shock en la paciente embarazada

Son menos frecuentes que los anteriores y su tratamiento urgente es similar al de la mujer no gestante (v. capítulos 9, 10, 11 y 17).

Shock en el ancianoEl paciente anciano responde ante el shock de diferente manera, porque:

— Presenta una elevada comorbilidad, con afectación de varios órganos y sistemas, hecho que limita, en determinadas ocasiones, diferentes terapias (fibrinólisis, intervenciones qui-rúrgicas, etc.).

— Está polimedicado, por lo que es frecuente la aparición de efectos adversos e interacciones farmacológicas. A ello se suman problemas a la hora de la toma de medicación, bien por suprimir dosis o, por el contrario, tomando más de la prescrita, con los efectos adversos que comporta.


— Suele tener cierto grado de malnutrición o desnutrición.— Hay un progresivo porcentaje de pacientes que habita en residencias, con los problemas

epidemiológicos y psicológicos que conlleva.— Suele ingresar con relativa frecuencia en hospitales, con el riesgo de contraer infecciones

nosocomiales.

El tratamiento de los tipos de shock es similar al del resto de adultos, siguiéndose las mis-mas medidas terapéuticas, pero adecuándolas a las limitaciones antes citadas; es preciso ser estricto en el control hemodinámico y metabólico, ya que se dispone de un margen más estrecho (insuficiencia renal, cardiaca, respiratoria, diabetes mellitus, hipertensión arterial, etc.), aunque este hecho nunca comportará una infrautilización de las herramientas terapéuticas «por miedo a complicaciones», que puedan ser prevenibles mediante las medidas de control antes citadas.

Otro aspecto que limita el abordaje de estos pacientes se refiere al potencial biológico y las expectativas de vida. En ningún momento, la edad debe considerarse como parámetro único a la hora de tomar la decisión de adoptar medidas terapéuticas agresivas o no, sino que se basará en el contexto global del paciente, procurando utilizar siempre las medidas que más le beneficien y con el «menor daño posible».

Shock en el paciente inmunodeprimidoEl paciente inmunodeprimido es aquel que tiene reducidos uno o más de los mecanismos

de defensa contra la infección. Esta reducción puede ser provocada por inmunodeficiencias primarias (p. ej., déficit del sistema del complemento) o secundarias (p. ej., neoplasias).

A continuación revisaremos el shock séptico, ya que es el tipo más frecuente en estos pa-cientes y el que tiene unas connotaciones específicas, remitiendo al lector al capítulo 17 para la lectura del tratamiento del resto de tipos de shock, así como de la terapia general del shock séptico en estos pacientes.

Asimismo, se darán unas recomendaciones sobre la primera dosis de antimicrobiano que debe administrarse a los pacientes infectados por VIH, oncológicos y trasplantados, siguiendo la estrategia de desescalamiento antibiótico ya explicada en el capítulo 19, ya que se parte de la base del desconocimiento del patógeno causante y de estar pendiente de la confirmación del foco infeccioso tras la sospecha clínica.

Shock séptico en el paciente con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

El tipo de shock más frecuente en este tipo de pacientes es el séptico. Al no diferir apenas, en cuanto al tratamiento inicial, del resto de tipos de shock, remitimos al lector a los capítulos correspondientes. No obstante, debemos tener presente algunos aspectos específicos:


— La infección respiratoria es la causa más frecuente de shock séptico en pacientes con VIH. El diagnóstico diferencial es fundamental para dirigir el tratamiento empírico. Para ello, podemos basarnos en:• El patrón clínico de presentación (las neumonías bacterianas tienen síntomas agudos, al

contrario que las producidas por Pneumocystis).• El grado de inmunodepresión.• El patrón radiológico pulmonar (las condensaciones focales) sugieren neumonía bacte-

riana; los infiltrados intersticiales difusos se observan con más frecuencia en las neu-monías por Pneumocystis y tuberculosis; la cavitación puede observarse en cualquier infección, aunque es muy rara en la neumonía por Pneumocystis).

— La principal alteración inmunológica en el paciente VIH es la inmunidad celular, ya que el conocimiento de las cifras de CD4 servirá para tener una aproximación del grado de inmu-nodepresión del paciente: • Por encima de 400-350 CD4, el paciente no se considera inmunodeprimido, y las causas

de sepsis son similares a las de la población general.• Entre 400 y 200 CD4, la inmunodepre-

sión es moderada, y aún son excepcio-nales las infecciones oportunistas.

• Por debajo de 200 CD4, la inmuno-depresión es severa. En este punto aparecen las infecciones oportunistas (Pneumocystis, toxoplasmosis, tuber-culosis diseminada).

• Por debajo de 50 CD4, la inmunode-presión es muy severa, y cualquier pa-tógeno puede producir una infección; las más frecuentes son por virus y micobacterias atípicas.

• Cuando no se dispone de cifra de CD4, se pueden considerar como indicado-res indirectos de inmunosupresión la presencia de candidiasis oral, linfocitos absolutos < 1.000 o la administración de trimetoprim-sulfametoxazol profiláctico.

Los antimicrobianos recomendados se re-cogen en la tabla 5.

Tabla 5 Tratamiento antimicrobiano ante el shock séptico en pacientes VIH+

Posible foco Antimicrobiano

EndocarditisPiel y partes blandasArtritis y osteomielitis

Cloxacilina + amikacina

Neumonía

Ceftriaxona + amikacina

o ceftazidima

Sospecha de meningitis o meningoencefalitis

Ceftazidima +

ampicilina +

vancomicina +

Foscarnet*

* Si hay sospecha de infección por herpesvirus.


Shock séptico en el paciente oncológicoAl igual que el anterior, las medidas terapéuticas son similares. Mención especial merecen

los que padecen neutropenia posquimioterapia. Los focos infecciosos más frecuentes son res-piratorio (neumonía), bacteriemia primaria, infección de catéter e infección de piel y partes blandas.

El tratamiento antimicrobiano es el siguiente: si se conoce el foco infeccioso se administra-rá el tratamiento antimicrobiano protocolizado en cada hospital; ante infección bacteriana sin foco, imipenem + vancomicina + amikacina, y, ante la sospecha de candidiasis, anfotericina B o caspofungina.

Los factores estimulantes de colonias más utilizados son filgrastrim, en dosis de 300 µg/ 24 horas por vía subcutánea y pegfilgrastim, en dosis única de 6 mg, también subcutánea.

Shock séptico en el paciente trasplantadoEs el tipo más frecuente. El enfoque te-

rapéutico es similar al resto de pacientes, salvo en el tratamiento antimicrobiano.

La respuesta del paciente y los patóge-nos implicados dependen del momento del postrasplante. Así, durante el primer mes las infecciones bacterianas están re-lacionadas con la cirugía o con el propio órgano trasplantado por isquemia; suelen ser multirresistentes, dada la estancia del paciente en la UCI y el haber usado ventila-ción mecánica invasiva. Desde el segundo hasta el sexto mes, el mayor grado de in-munosupresión origina infecciones por virus oportunistas y favorece la infección pulmo-nar por bacterias, hongos y Pneumocystis jiroveci, mientras que, a partir del séptimo mes, si existiera buena evolución y hubiera escasa inmunosupresión, las infecciones serán extrahospitalarias y, en caso contra-rio, predominarían los patógenos oportunis-tas. Los antimicrobianos recomendados se muestran en la tabla 6.

Tabla 6 Tratamiento antimicrobiano empírico ante shock séptico en paciente trasplantado

Patógenos Tratamiento antibiótico

Infección bacteriana

Antibióticos

Grampositivos Vancomicina o teicoplanina

Gramnegativos Cefalosporinas de 3.a generación (ceftriaxona)

o cefalosporinas de

4.a generación (cefepima)+

aminoglucósidos (tobramicina)

Infección micótica

Anfotericina B


BibliografíaAckerman AD, Singhi S. Pediatric infectious diseases: 2009 update for the Rogers’ Textbook of Pediatric In-

tensive Care resection may improve the survival of these patients. Pediatr Crit Care Med. 2010;11:117-23.Al-Zirqi I, Vangen S, Forsen L, Stray-Pedersen B. Prevalence and risk factors of severe obstetric haemorrhage.

Br J Obstet Gynaecol. 2008;115:1265-72.American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37(2):666-88.Barraco RD, Chiu WC, Clancy TV, Como JJ, Ebert JB, Hess LW, et al. Practice management guidelines for the

diagnosis and management of injury in the pregnant patient: the EAST practice management guidelines work group. J Trauma. 2010;69:211-4.

Baskett T, Sternadel J. Maternal intensive care and near-miss mortality in obstetrics. Br J Obstet Gynaecol. 1998;105:981-4.

Berg CJ, Callaghan W, Syverson C, Henderson Z. Pregnancy-related mortality in the United States, 1998 to 2005. Obstet Gynecol. 2010;116:1302-9.

Bourjeily G, Paidas M, Khalil H, Rosene-Montella K, Rodger M. Pulmonary embolism in pregnancy. Lancet. 2010;375:500-12.

Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, et al. Clinical practice parameters for hemo-dynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:666-88.

Callaghan VM, Berg CJ. Pregnancy mortality related among women aged 35 years and older, United States 1991-1997. Obstet Gynecol. 2003;102:1015-21.

Clark S, Cotton D, Lee W, Bishop C, Hill T, Southwick J, Pivarnik J, et al. Central hemodynamic assessment of normal term preg-nancy. Am J Obstet Gynecol. 1989;161:1439-42.

Day MD, Gauvreau K, Shulman S, Newburger JW. Characteristics of children hospitalized with infective endo-carditis. Circulation. 2009;119:865-70.

Dizon-Towwnson D, Shah S, Phelan J. Thromboembolic disease. En: Dildy GA, editor. Critical care obstetrics. 4.a ed. Malden (MA): Blackwell Science; 2004. p. 275-97.

Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Internacional pediatrics sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organs dysfunction in paediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.

Graham SG, Luxton MC. The requirement for intensive care support for the pregnant population. Anaesthesia. 1989;44:581-4.

Grela C, Menchaca A, Alberti M. Protocolo de tratamiento del shock séptico en pediatría. Arch Pediatr Urug. 2006;77(4):373-5.

Guinn D, Abel D, Tomlinson M. Early goal directed therapy for sepsis during pregnancy. Obstet Gynecol. 2007;34:459-79.

Heinonen S, Tyrvainen E, Saarikoski S, Ruokonen E. Need for maternal critical care in obstetrics: a population-based analysis. Int J Obstet Anesth. 2002;11:260-4.

Kermorvant-Duchemin E, Laborie S, Rabilloud M, Lapillonne A, Claris O. Outcome and prognostic factors in neo-nates with septic shock. Pediatr Crit Care Med. 2008;9:186-91.

Kilpatrick SJ, Matthay MA. Obstetric patients requiring critical care: a five-year review. Chest. 1992;101:1407-12.

Kissoon N, Orr RA, Carcillo JA. Updated American College of Critical Care Medicine-Pediatric: advanced life su-pport guidelines for management of pediatric and neonatal septic shock. Pediatr Emer Care. 2010;26:867-9.

Lapinsky S, Kruczynski K, Seaward G, Farine D, Grossman R. Critical care management of the obstetric patient. Can J Anaesth. 1997;44:325-9.

León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72.

Loverro G, Pansini V, Greco P, Vimercati A, Parisi A, Selvaggi L. Indications and outcome for intensive care unit admis-sion during puerperium. Arch Gynecol Obstet. 2001;265:195-8.


Mabie WC, Sibai BM. Treatment in an obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol. 1990;162:1-4.Mahutte N, Murphy-Kaulbeck L, Le Q, Solomon J, Benjamin A, Boyd M. Obstetric admissions to the intensive

care unit. Obstet Gynecol. 1999;94:263-6.Navío A, Canencia C, Caravaca A, Martínez Z, Moya M, Rubio J, et al. Guía del manejo del shock en urgencias.

Madrid: Arán; 2009. Naylor DF, Olson MM. Critical care obstetrics and gynecology. Crit Care Clin. 2003;19:127-49.Oyelese Y, Ananth CV. Postpartum hemorrhage: epidemiology, risk factors and causes. Clin Obst Gynecol.

2010;(53):147-56.Salman S, Pendem S, Farmer JF, Fernández-Pérez ER. Sepsis during pregnancy. 2005. Crit Care Med.

2005;33:286-93.Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergón; 2000. p. 70-4.Sheffield JS. Sepsis and septic shock in pregnancy. Crit Care Clin. 2004;20:651-60.Stone SE, Morris TA. Pulmonary embolism during and after pregnancy. Crit Care Med. 2005;33:294-300.Tang LC, Kwok AC, Wong AY, Lee YY, Sun KO, So AP. Critical care in obstetrical patients: an eight-year review.

Chin Med J (Engl). 1997;110:936-41.Togal, T, Yucel N, Gedik E, Gulhas N, Toprak HI, Ersoy MO. Obstetric admissions to the intensive care unit in a

tertiary referral hospital. J Crit Care. 2010;25:628-33.Walker PA, Harting MT, Baumgartner JE, Fletcher S, Strobel N, Cox CS Jr. Modern approaches to pediatric brain

injury therapy. J Trauma. 2009;67:S120-7.Yeomans ER, Gilstrap LC 3rd. Physiologic changes in pregnancy and their impact on critical care. Crit Care Med.

2005;33 Suppl:S256-8.


22Investigación en el shockJuan Cañero Criado, Daniel Afonso Rivero, Verónica Reina Lora

El shock es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el apor-te y las necesidades tisulares de oxígeno y sustratos producen disfunción celular; si esta situación persiste se produce lesión celular irreversible. Se trata, por tanto, de un proceso progresivo, con mayor o menor aceleración. Es un concepto que contrasta con el significa-do real del vocablo «choque» (la palabra «shock» no está incluida en el diccionario de la Real Academia Española [RAE]), que tiene un sentido claro de acontecimiento imprevisto o súbito.

Los grandes conflictos armados del siglo xx han marcado la adquisición del conocimiento so-bre la fisiopatología del shock. Durante la Primera Guerra Mundial hubo un gran interés por la situación de shock que se producía en los soldados heridos, y los conocimientos se dirigieron a la búsqueda de sustancias tóxicas producidas con la infección de las heridas. No se reconocía sólo la pérdida volumétrica como causante del proceso. El periodo entre guerras hizo dismi-nuir el interés sobre la génesis del shock, aunque se hicieran avances en la identificación de la histamina. Durante la Segunda Guerra Mundial se conoció la permeabilidad capilar como causa de pérdida de volumen intravascular eficaz y no sólo la hemorragia macroscópica. Los esfuerzos investigadores permitieron desarrollar técnicas de cateterismo cardiaco, surgiendo así los primeros modelos hemodinámicos del shock. En los años de posguerra se identificó la sepsis y se le dio relevancia como entidad propia, diferenciándola del shock puramente hipo-volémico. El desarrollo de las técnicas modernas de monitorización del paciente y las pruebas complementarias analíticas (con el descubrimiento de nuevos marcadores de inflamación) han permitido caracterizarlo mejor.

Como hemos señalado, se trata de una situación clínica producida como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. La lesión celular provocada desencadena la pro-ducción y liberación de mediadores de la inmunidad innata, que afectan todavía más a la perfusión por alteraciones funcionales y estructurales de los vasos finos. Si no se interrumpe el círculo vicioso creado, el resultado es el síndrome de disfunción orgánica múltiple y, final-mente, la muerte.

La literatura generada en los últimos años intenta aclarar y conocer la fisiopatogenia del shock y, concretamente, investigar los mecanismos de activación de la inmunidad buscando

Parte 5 • Investigación en el shock / 179

nuevas dianas terapéuticas o biomarcadores/modificadores de daño celular (procalcitonina, proteína fijadora de lipopolisacarido, péptido natriurético cerebral, etc.).

Antiguos temas de debate, como el manejo de la fluidoterapia, la selección de fármacos vasoactivos o las terapias adyuvantes, siguen siendo todavía motivo de discusión. A continua-ción haremos un breve repaso sobre estos puntos.

Soporte hemodinámico— Fluidoterapia. La rápida corrección volumétrica es esencial para prevenir la situación de

hipoperfusión tisular, aunque todavía a día de hoy no está aclarado cuál es el tipo de fluido más conveniente para lograr este objetivo. A pesar de los beneficios teóricos aportados por la repleción volumétrica realizada con soluciones coloides (expansión volumétrica más rápida por permanecer un mayor porcentaje del fluido en el espacio intravascular y un menor riesgo de edema pulmonar), un metaanálisis publicado en el año 2001 no demostró diferencias reales en morbimortalidad.

— Aminas. Tanto la dopamina como la noradrenalina están recomendadas como aminas de inicio en el tratamiento del shock. No existe evidencia sobre la superioridad de la una sobre la otra, aunque cobra fuerza la idea de que la noradrenalina debería plantearse como opción preferente por ser menos arritmogénica. La vasopresina y su análogo han sido utili-zados como fármacos de soporte sólo en situaciones de shock no cardiogénico. El estudio VASST (Vasopressin and Septic Shock Trial) excluía a los pacientes en shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva o síndrome coronario agudo para este tratamiento. Sin embargo, nuevos datos aportados por un reciente artículo con modelos murinos, en los que se indujo isquemia, mostraban que se produjo una menor disfunción sistólica medida como fracción de eyección ventricular determinada por ecocardiografía en animales tratados con vasopresina comparada con dobutamina. Este estudio abre la puerta a nuevas investiga-ciones en este sentido.

— B2 agonistas. Existe evidencia sobre el beneficio de la prescripción de agonistas B2 (como el salbutamol) en el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio, pero esta evidencia solamente se ha establecido en estudios experimentales.

— El sistema nervioso autónomo es un importante regulador del sistema inmunitario debi-do a su capacidad para modular la producción de citocinas proinflamatorias, que perpetúan la situación de disfunción celular iniciada con la falta de perfusión efectiva. Se está estu-diando el papel de determinadas catecolaminas para bloquear esta activación actuando sobre receptores nicotínicos expresados en macrófagos.

— La hemofiltración de alto volumen puede ser de utilidad en la estabilización hemodiná-mica de los enfermos dependientes de alta dosis de fármacos vasoactivos en espera de que otras intervenciones, como la antibioterapia empírica y/o el drenaje infeccioso en el caso de la sepsis, surtan efecto.


Terapia inmunomoduladora— Antagonistas TLR (toll-like receptors). Mediante la administración de anticuerpos se

neutralizaría la respuesta inflamatoria inducida por la unión de antígenos (p. ej., lipopolisa-cáridos de la superficie del germen). De momento sólo se han obtenido resultados en los estudios realizados in vitro.

— Inmunoglobulinas intravenosa. Todavía no hay evidencia suficiente para recomendar la administración sistemática en pacientes con sepsis.

— Citocinas, como el interferón gamma, factores estimulantes de colonias granulocí-ticas, han demostrado en algunos estudios sobre pacientes con formas graves de sepsis mejora en términos de estancia hospitalaria en las unidades de cuidados críticos y horas de ventilación mecánica. Sin embargo, se necesitan estudios más amplios antes de reco-mendar su uso clínico.

Otras sustancias— Antitrombina: la antitrombina III se encuentra disminuida en los pacientes en shock. La

reposición de esta sustancia no ha demostrado mejora en términos de mortalidad.— La administración precoz de heparina intravenosa no fraccionada a dosis terapéuticas

podría estar asociada a una menor mortalidad en pacientes en shock séptico, según un estudio publicado en el año 2008.

— Las estatinas han demostrado mejoras en algunos estudios observacionales, pero están en curso estudios prospectivos.

— La pentoxifilina no ha demostrado mejorar la supervivencia.— Ibuprofeno intravenoso, N-acetilcisteína, naloxona, antagonistas de bradicininas

son sustancias que no han demostrado su beneficio en el hombre.

BiomarcadoresEn los servicios de urgencias tenemos la importante responsabilidad de identificar lo más

precozmente posible a los pacientes en shock, basándonos hoy día en la sospecha clínica y los biomarcadores, como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la proadrenomedulina (v. capítulo 5).

Bibliografía De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al.; SOAP II Investigators. Comparison of

dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-89.Berg CJ, Callaghan W, Syverson C, Henderson Z. Pregnancy-related mortality in the United States, 1998 to

2005. Obstet Gyne-col. 2010;116:1302-9.

Parte 5 • Investigación en el shock / 181

Bunn F, Roberts IG, Tasker R, Trivedi D. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation in crytically ill patients (review). The Cochrane Library 2008, Issue 4. http://www.thecochrane library.com

Callaghan VM, Berg CJ. Pregnancy mortality related among women aged 35 years and older, United States 1991-1997. Obstet Gynecol. 2003;102:1015-21.

Day MD, Gauvreau K, Shulman S, Newburger JW. Characteristics of children hospitalized with infective endo-carditis. Circulation. 2009;119:865-70.

Ellender T, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock. Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86.

Guinn D, Abel D, Tomlinson M. Early goal directed therapy for sepsis during pregnancy. Obstet Gynecol. 2007;34:459-79.

Heinonen S, Tyrvainen E, Saarikoski S, Ruokonen E. Need for maternal critical care in obstetrics: a population-based analysis. Int J Obstet Anesth. 2002;11:260-4.

Kermorvant-Duchemin E, Laborie S, Rabilloud M, Lapillonne A, Claris O. Outcome and prognostic factors in neo-nates with septic shock. Pediatr Crit Care Med. 2008;9:186-91.

Kilpatrick SJ, Matthay MA. Obstetric patients requiring critical care: a five-year review. Chest. 1992;101:1407-12.

Patel GP, Grahe JS, Sperry M, Singla S, Elpern E, Lateef O, Balk BA. Efficacy and safety of dopamine versus norepinephrine in the management of septic shock. Shock. 2010;33(4):375-80.

Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hébert PC, Cooper DJ, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358:877.

Schmidt GA, Clardy PF. Investigational and ineffective therapies for sepsis. Monografía en internet. Wilson CD: UpToDate; 2010. Acceso: diciembre 2010. Disponible en: http://www.uptodate.com/.

Sell SL, Avila MA, Yu G, Vergara L, Prough DS, Grady JJ, DeWitt DS. Hypertonic resuscitation improves neuro-nal and behavioral outcomes alter traumatic brain injury plus hemorrhage. Anesthesiology. 2008;108:873-81.

Soteras I, Fácil JE, Capella E, Bernabé M, Desportes F, Montañés M, Arruebo G. Revisión bibliográfica sobre el empleo de suero salino hipertónico. Emergencias. 2006;18:72-8.

Stahl W, Bracht H, Radermacher P, Thomas J. Year in review, 2009: critical care shock. Crit Care. 2010;14(6):239.Strandvik GF. Hypertonic saline in critical care. A review of the literature and guidelines for use in hypotensive

states and raised intracranial pressure. Anaesthesia, 2009;64:990-1003.Tang LC, Kwok AC, Wong AY, Lee YY, Sun KO, So AP. Critical care in obstetrical patients: an eight-year review.

Chin Med J (Engl). 1997;110:936-41.Tatara T, Tsunetoh T, Tashiro C. Crystalloid infusion rate during fluid resuscitation from acute haemorrhage. Br

J Anaesth. 2007;99:212-7.Wynn J, Cornell TT, Wong HR, Shanley TP, Wheeler DS. The host response to sepsis and developmental impact.

Pedi-atrics. 2010;125:1031-41.Yeomans ER, Gilstrap LC 3rd. Physiologic changes in pregnancy and their impact on critical care. Crit Care Med.

2005;33 Suppl:S256-8.


AAnexosAntonio Rojas Ramírez

I Características de la situación clínica y fisiopatológica del shock

Hallazgo Hipovolémico Séptico Cardiogénico Neurogénico

Venas del cuello Colapso Colapso Llenas Colapso

Precarga Baja Baja Alta Baja

Temperatura de la piel Fría Caliente al inicio Fría Caliente

Color de la piel Pálida Rosada al inicio Pálida Rosada

RVP Alta Baja Alta Baja

Frecuencia cardiaca Alta Alta Alta/baja (arritmias)

Normal/alta

Débito cardiaco Bajo Alto al inicio Bajo < 2,2 l/m2 Bajo

Estado mental Ansioso Ansioso Ansioso Ansioso

Diuresis Disminuida Disminuida Disminuida Disminuida

RVP: resistencias vasculares periféricas.

Parte 5 • Anexos / 183

II Clasificación del shock hipovolémico en función de la pérdida de volemia

III Fármacos vasoactivosSu administración requiere monitorización de presión arterial y electrocardiograma. Igual-

mente es conveniente que el pH esté corregido, ya que su acción no es plenamente efectiva con pH > 7,20 (tabla).

Efectos de los principales fármacos vasoactivos:

Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40

Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial (supino) Normal Normal Baja Baja

Nivel de consciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico

Diuresis (ml/hora) > 30 20-30 5-15 < 5

Cronotropismo Inotropismo Vasoconstricción Vasodilatación

Dopamina ++ ++ ++ –

Nordranalina ++ ++ ++++ –

Dobutamina + ++++ + ++

Adrenalina ++++ ++++ ++++ +++

Levosimendán – ++++ – Coronaria y sistémica


IV Farmacodinamia de los fármacos simpaticomiméticos

V Dosificación de los fármacos vasoactivos

Fármaco Mecanismo Contractilidad miocárdica

Frecuencia cardiaca

Efecto vasoconstrictor

Efecto vasodilatador

Dopamina DA1, β1, α1, α2

+++ + ++++ –

Dobutamina β1, β2 +++ ++ – +

Adrenalina β1, β2, α1 +++ ++ +++ –

Noradrenalina β1, α1 + + ++++ –

Fármacos Dosis

Dopamina 0,5-3 µg/kg/min

3-10 µg/kg/min

> 10 µg/kg/min

Dobutamina 5-30 µg/kg/min

Adrenalina 0,05-2 µg/kg/min

Noradrenalina 0,05-2 µg/kg/min

Parte 5 • Anexos / 185

VI Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min de la administración de 1 l de diferentes fluidos

VII Reglas para la reposición de fluidos basadas en los cambios de la presión venosa central (PVC)

Líquido Volumen de distribución

Líquido intracelular (2/3)

Líquido extracelular (1/3)

Intravascular Intersticio

Glucosa 5% Agua corporal total 660 85 255

Suero fisiológico Líquido extracelular – 250 750

Sangre Volumen intravascular 0 1.000 (1.000) 0 (0)

Albúmina Volumen intravascular 0 1.000 (500) 0 (500)

Entre paréntesis, el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre

Variación de PVC (Medir cada 10’) Actitud

< 3 mmHg Continuar perfusión

3-5 mmHg Interrumpir perfusión (revaluar a los 10 min)

> 5 mmHg Detener perfusión


VIII Fórmula para la dosificación de fármacos vasoactivos

µg/kg/min × peso × cte. dilucional (1 = 50 ml)Perfusión = = X µg/min

mg de fármaco

(Para pasar de µg/min a ml/hora, se multiplica por 3.)

IX Características de cristaloides y coloides empleados en reanimación en España

Bibliografía Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Matlox KL. Immediate versus delayed fluid

resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Eng J Med.1994;331:1105-9.Manual práctico de técnicas de inyección y perfusión. En: Hildebrand N, editor. Barcelona: JIMS; 1993.Marik PE, Mohedim M. El efecto de contraste de la dopamina y la norepinefrina en la utilización de oxígeno

esplácnica y sistémica en la sepsis hiperdinámica. JAMA. 1994;272:1354-7.Martín C, Papaziam L, Perrin G, Saux P, Gouin F. ¿La norepinefrina o la dopamina para el tratamiento del shock

séptico hiperdinámico? Chest. 1993;103:1826-31.Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a system-

atic review of randomised trials. Br Med J. 1998;316:961-4.

Na mEq/l

Cl mEq/l

K mEq/l

Ca mEq/l

Osm mOsm/l

Lactato mOsm/l

PH Coloide gramos/l

PM coloide

NaCl 0,9% 154 154 – – 310 – 5 – –

Ringer lactato 130 109 4 3 275 28 6,5 – –

Dextrán 6% 154 154 – – 310 – ND 60 40.000

Gelafundin 3,5% 142 80 – 2,8 240 – ND 35 35.000

Haemaccel 3,5% 145 145 5,1 6,25 301 – 7,3 35 35.000

HAES-steril 6% 154 154 – – 308 – 5,4 60 200.000

Albúmina 20% 140 140 4 – 300 – ND 200 69.000

ana maría navío serrano - grupo de...

Documents