vasos sanguíneos patología

UABC CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA PATOLOGÍA

¨VASOS SANGUÍNEOS¨POR:

CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.COVARRUBIAS MARTINEZ MAXGONZALEZVELEZ LUIS CARLOS

HERNANDEZ GARZÓN ALEJANDRO MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL

4 DE FEBRERO DE 2014.

Trastornos vasculares

RESPONSABLES

MORTALIDAD

MORBILIDAD

MECANISMO

ESTENOSISOBSTRUCCIÓN

DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR

Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

ESTRUCTURA

Arterias Venas Linfáticos• Más gruesas

C. Endoteliales

C. Musculares lisas MEC CONSTITUYENTES BÁSICOS:

• Tres capas concéntricas

• Lámina elástica interna

• Lámina elástica externa

• Mayor diámetro y mayor luz

• Pareces más finas y menos organizadas

• Válvulas venosas

• Paredes delgadas• Revestidos de

endotelio

Nora I. Carriquiry Chequer.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

ESTRUCTURA ADVENTICIA

INTIMA

L.E.I L.E.E AORTAElástica/grande

ARTERIA MUSCULAR/

Mediana

ARTERIAS PEQUEÑAS/Arteriolas

CAPILARES

Control de presión arterial

Intercambio de gas y

nutrientes

VÉNULA POSCAPILAR

VÉNULA PEQUEÑA

VÉNULA INTERMEDIA

VENA GRANDE

Desarrollo, crecimientoY remodelación

VASCULOGENIA ANGIOGENIA ARTERIOGENIACreación de la red

vascular primitiva a partir de angioblastos,

precursores de células endoteliales.

Formación de vasos nuevos en el organismo

maduro.

Remodelación de las arterias existentes, por cambios prolongados

de flujo o presión.

MALFORMACIONESCONGÉNITAS

Aneurisma congénito o en

fresa Fístula arteriovenosa Displasia

fibromuscular

CÉLULAS DE LA PAREDVASCULAR

Células endoteliales

Disfunción endotelial¨Alteración del fenotipo que deteriora la reactividad inmunitaria o induce la aparición de una superficie trombógena o anormalmente

adhesiva para las células inflamatorias.¨ • Tensión normal• Flujo laminar • VEFG (factor

crecimiento)• Citosinas • Hipoxia/acidosis

Activación estable, superficie de contacto

no trombótica .

Disfunción de células endoteliales.

• Flujo turbulento• Hipertensión • Productos

lipídicos• Productos

bacterianos• Humo cigarrillo Nora I. Carriquiry Chequer.

Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

Células musculares lisas vasculares

• Reparación normal de vasos y en procesos patológicos

Arteroesclerosis

VasoconstricciónVasodilatación

Activadores de la migración y proliferación:

PDFG, endotelina 1, trombina, factor de

crecimiento de fibroblastos, IFN ϒ y IL-1.

Inhibidores de la migración y

proliferación: sulfatos de

heparano, ON, y TGF-β.

Lesión vascular

Engrosamiento de la íntimaCrecimiento de C. musculares

lisas y MEC

Vasculopatía hipertensivaLas presiones altas (hipertensión) pueden dañar los vasos y órganos de destino, sus efectos nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores aumentan.

139/89 mmHg

NATIONAL HEART, LUNG AND BLOOD INSTITUTE DE EE.UU Epidemiología

25%+/-Edad

Raza negra

ArteroesclerosisHipertrofia/insuficiencia

cardiacaDisección de aortaInsuficiencia renal

Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una tercera parte por un ictus Nora I. Carriquiry Chequer.

Etiología

Trastorno multifactorial, que deriva de los efectos

de múltiples polimorfismos junto con factores ambientales.

Hipertensión Esencial 90-95%

Fisiopatología

PRESIÓN ARTERIAL ES EN FUNCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Y LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. Nora I. Carriquiry Chequer.

Efecto del riñón en la presión arterial

Diagnostico Medición repetida

de TA. Pruebas de laboratorio

Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1558

Tratamiento

Nora I. Carriquiry Chequer Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1559

Arterioloesclerosishialina

ArterioloesclerosisHiperplásica

Aterosclerosis

Ocurre a lo largo de los 40-50 años.Mujeres posmenopáusicas mayor riesgo.

Factores de riesgo para la aterosclerosis

Inmodificables Modificables

Aumento de la edad Hiperlipidemia

Sexo masculino Hipertensión

Antecedentes familiares Diabetes

Anomalías genéticas Tabaquismo

Jorge MarcosPatologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010

Epidemiología

Definición

Ateromas.Núcleo: Grumoso,

amarilloLípidos + cubierta

fibrosa

Jorge MarcosPatologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010

Patogenia

Jorge MarcosAterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010

Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010

Patogenia

Morfología y cambios de la placa

Estrías grasasPlacas ateroscleróticas

Jorge Marcos.Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010

Consecuencias de la aterosclerosis

Estenosis ateroscleróticaCambios en la placaTrombosis Vasoconstricción

Jorge MarcosPatología estructural y funcional; Robbins y Cotran; 2010

Aneurisma• Dilatacion anormal localizada

de un vaso sanguineo o de la pared del corazon.

• Verdadero. Esta rodeado por componrentes de la pared arterial, o de las paredes atenuadas del corazon

• Sifilis• Congenitos

Aneurismas y disección

• Falso. (Seudoaneurisma, hematoma pulsatil). Comun en roturas despues de un IAM.

Imagenes

Disección arterialLa sangre de infiltra en la pared de la arteria, como un hematoma entre sus capas.

Pueden romperse lo que los hace peligrosamente especiales.

• Causas. Principales y otras causas.

• Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media arterial.

• Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa) , infecciones (Micoticos), sifilis y enfermedades sistemicas ( Vasculitis)

• Aneurisma micótico.• Trombosis y rotura son riesgos considerables.• Causas. • Embolización de un embolo séptico (endocarditis

infecciosa)

• Como extensión de un proceso supurante adyacente.

• Microorganismos que afectan directamente la pared arterial.

Vasculitis• Son un grupo de

trastornos vasculares que causan lesión inflamatoria y necrosis de la pared vascular.

• Cualquier vaso puede verse afectado.

• Al menos 20 formas de vasculitis.

Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Nomenclatura de Chapel Hill.

Vasculitis de grandes vasos.

Arteritis de células gigantes.

Arteritis de TakayasuMax Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Vasculitis no infecciosasLos principales mecanismos son:

1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.

2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.

3. Anticuerpos frente a células endoteliales.

1- Vasculitis asociada a inmunocomplejos

• En lesiones se pueden detectar anticuerpos y complemento.

• El deposito de inmunocomplejos es consecuencia de una hipersensibilidad farmacológica.

• Las vasculitis son secundarias a infecciones víricas.

2- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.

• Sirven como marcado diagnóstico ya que reflejan el grado de actividad inflamatoria.

• Pueden movilizar directamente a los neutrófilos y estimularlos para liberar especies reactivas del oxigeno y enzimas proteolíticas.

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófiloE

xpresión de PR3 y MPO.

Desgranulación de neutrófilos , provoca lesión.

Arteritis de células gigantes

• Frecuente en mayores de 50 años.

• Inflamación específicamente granulomatosa de las arterias de gran y pequeño calibre de la cabeza.

Arteritis de células gigantes.

• El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento nodular de la intima.

• Se observa inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica.

Fiebre. Cansancio.

Adelgazamiento.

Arteria dolorosa a la palpación.

Dolor facial o cefalea.

Diplopía o pérdida total de

la vista.

Síntomas

• La causa no esta determina. Puede ser consecuencia de una respuesta inmunitaria inicial.

• El diagnostico se apoya en los resultados de una biopsia.

• El tratamiento con corticoesteroides resulta eficaz.

Arteritis de Takayasu• Vasculitis granulomatosa

en las arterias de mediano y gran calibre.

• Se caracteriza por problemas oculares y debilitamiento del pulso en extremidades superiores.

• Se presenta en menores de 50 años.

• Afecta generalmente el cayado aórtico.

• Hay engrosamiento con hiperplasia de la intima.

• El estrechamiento de la luz explica la debilidad del pulso.

• Cicatriz colágena.

Arteritis de Takayasu

Arteritis de TakayasuCon forme progresa:• Disminución de la presión

arterial.• Defectos visuales.• Hemorragias retinianas.• Ceguera total.

Conforme se estrecha el origen de las arterias:• Coronarias: infarto agudo al

miocardio.• Renales: hipertensión

sistémica.• Pulmonar: hipertensión

pulmonar.

Síntomas

• Su causa y patogenia son desconocidas.• Suele responder muy bien al tratamiento con

Prednisona 1mg/kg x día.

Arteritis de Takayasu

Panarteritis nudosa

• Vasculitis sistémica en arterias de mediano y pequeño calibre que afecta a los vasos renales y viscerales.

• En 30% de los casos los pacientes sufren hepatitis B crónica con complejos AgHBS-AcHBS en los vasos en cuestión.

Panarteritis nudosa• La inflamación es necrosante segmentaria que

afecta vasos de los riñones, corazón, hígado, y tubo digestivo.

• Las lesiones tienen predilección por los puntos de ramificación.

• Las fases activas pueden coexistir en distintoss vasos o el mismo.

Panarteritis nudosaEl diagnostico se realiza por medio de biopsia cutánea o muscular.

Tratamiento con corticoesteroides y ciclofosfamida.

Enfermedad de KawasakiProceso febril agudo, asociado a una arteritis de vasos de pequeño y mediano calibre, incluso pequeños.

Afecta principalmente a niños y lactantes.

Predisposición a las arterias coronarias.

Enfermedad de KawasakiSu causa es dudosa.Probable reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T.La inflamación afecta el interior de los vasos.El tratamiento incluye inmunoglobulina intravenosa y acido acetil salicilico.

Enfermedad de KawasakiSignos y síntomas:

Eritema con erosión oral y conjuntival.Edema de las manos y pies.Eritema de las palmas y plantas.Exantema descamativo.Adenopatias cervicales.

Poliangitis MicroscópicaVasculitis necrosante que afecta los capilares y vénulas.Todas las lesiones son de la misma antigüedad.Afecta piel, mucosas, encéfalo, corazón, riñón, musculo, y tubo digestivo.

Poliangitis MicroscópicaPuede ser multicausal:Por respuesta a una reaccion antigeno- anticuerpo.Causada por ANCA-MPO.

Poliangitis MicroscópicaManifestaciones clínicas:

Hemoptisis.

Hematuria.

Proteinuria.

Dolor o hemorragia intestinal.

Dolor o debilidad muscular.

Púrpura palpable

Poliangitis MicroscópicaEl tratamiento consiste en inmunodepresión con ciclofosfamida y corticoesteroides para casos en los que hay alteración renal o cerebral generalizada.

Síndrome de Churg Strauss

• Vasculitis necrosante de vasos de pequeño calibre.

• Las lesiones van acompañadas de granulomas y eosinofilos.

• ANCA no se presentan en la mayoría de los casos.

Manifestaciones clínicas Cardiopatías en

60% de los pacientes.

Púrpura palpable.

Hemorragia digestiva.

Nefropatía.

El diagnóstico se establece mediante biopsia, mas datos de eosinofilia en sangre periférica y exámenes para ANCA.El tratamiento abarca glucocorticoides e inmunodepresores como ciclofosfamida.

Granulomatosis de Wegener

• Vasculitis necrosante caracterizada por:

Granulomas necrosantes agudos en vías respiratorias altas, bajas o ambas.

Vasculitis necrosantes o granulomatosa en vasos de pequeño y mediano calibre.

Nefropatía (glomerulonefritis necrosante focal).

• Su causa puede ser una reacción de hipersensibilidad retardada por linfocitos T tras la inhalación de algún agente infeccioso.

• ANCA-PR3 están presentes en el 95% de los casos.

• Las lesiones de las vías respiratorias altas varían desde sinusitis inflamatoria hasta ulceras en la nariz, paladar o faringe con granulomas.

• Los granulomas pueden confluir.

• Se presenta con mas frecuencia en personas de 40 años promedio.

Neumonia persistente con

infiltrados nodulares y cavitatorios.

Sinusitis cronica.

Ulceras mucosas de la nasofaringe.

exantemas Mialgias Afectacion articular.

Mononeuritis.

Polineuritis. Fiebre.

El diagnostico requiere:

El tratamiento consiste en la administración de esteroides y ciclofosfamida.

Broncoscopia con biopsia.

Examen de sangre para ANCA.

Análisis de orina.

Tromboangitis Obliterante

O enfermedad de Buerger.

Se caracteriza por una insuficiencia vascular, por una inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de mediano y pequeño calibre en especial la tibial y radial.

Tromboangitis ObliteranteAparece en fumadores antes de los 35.

La causa se cree que es directamente el tabaco.

La vasculitis predomina en las extremidades.

Tromboangitis ObliteranteManifestaciones clínicas:

Flebitis nodular superficial.

Sensibilidad al frío en manos .

Dolor de pie por ejercicio.

Dolor intenso en reposo.

Ulceras cronicas en dedos.

Tromboangitis Obliterante El diagnostico se establece con los datos clínicos.

El tratamiento consiste en interrumpir el uso del tabaco.

Episodio paroxístico de palidez o cianosis de los dedos de las manos o los pies y, con poca frecuencia, la punta de la nariz o las orejas.

Se debe a la vasoconstricción inducida por el frio de los vasos correspondientes.

Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548

Fenómeno de Reynaud

El cambio de color en los dedos sigue la secuencia : Blanco- Azul- rojo.

No hay cambios estructurales, excepto en fases tardías cuando puede haber engrosamiento de la intima

Refleja una exageración de las respuestas vasomotoras centrales y normales al frio o a la emoción .

Prevalencia : 3 a 5% de la población generalEdad media es :14 años.

¼ de los pacientes presentan historia en un familiar de primer grado.

Suele tener un curso benigno.

Hay complicaciones en casos de larga evolución.

1. Atrofia de piel.2. De los tejidos

subcutáneos.3. Músculos.4. Ulceración y gangrena

(menos común)Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548

ClasificaciónPrimario. Sin complicaciones.Secundario. Cuadro de insuficiencia arterial en las extremidades.Causado por varios procesos: LES, esclerosis sistémica, ateroesclerosis, enfermedad de Buerger.

Venas y linfaticosLas venas varicosas y la flebotrombosis (tromboflebitis) representan en conjunto el 90 % de la enfermedad venosa clínica.

Luis Carlos GonzalezVelez Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

Venas varicosasSon venas anormalmente dilatadas, tortuosas.Por aumento de la presión intraluminal y perdida de soporte de la pared vascular.

Las venas superficiales de la piel son las principales afectadas

Factores de riesgo1. Ocupaciones que requiere periodos largos de

postura erecta.2. Viajes largos en automóvil o avión. Edema ortostático simple3. Edad mayor a 50 años.4. Obesos.5. Mujeres.

Curso clínico

La dilatación hace a las venas incompetentes1. Estasis venosa2. Congestión.3. Edema.4. Dolor.5. Trombosis.

Edema persistente de la extremidad.Cambios tróficos de la piel.Dermatitis por estasis.Ulceración.Vulnerabilidad a lesiones.Dificultad de regeneración en heridas.Tendencia a infección. Que puede conducir a ulceras varicosas crónicas.Luis Carlos GonzalezVelez

Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

Varices esofágicas. Se forman en pacientes con cirrosis hepáticas e hipertensión portal.La rotura de estas puede conducir a una hemorragia gastro-intestinal.

Hemorroides. Se deben a dilatación varicosa de las venas del plexo hemorroidal en la unión anorrectal.Atribuidas a congestión pélvica prolongada.

Pueden sangrar y trombosarse. Ulceración dolorosa.

Tromboflebitis y flebotrombosisDesignan la inflamación y

trombosis de las venas.Factores predisponentes:

1. Insuficiencia cardiaca2. Neoplasias3. Obesidad4. Embarazo5. Postoperatorio6. Reposo en cama

prolongado

Usualmente presentan pocos signos y síntomas.

1. Edema distal a la vena ocluida.

2. Cianosis pardusca.3. Dilatación de las venas

superficiales.4. Calor.5. Hipersensibilidad.6. Enrojecimiento.7. Tumefaccion.

La embolia pulmonar es una secuela clinica frecuente y seria de la trombosis de las venas profundas de las piernas.

No rara vez, la primera manifestación de tromboflebitis, es el desarrollo de un episodio embolico.

Síndrome de la vena cava superior e inferior

Suele estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la vena cava superior

Carcinoma broncogénico o linfoma mediastínico.

Clínica:1. Cianosis pardusca.2. Dilatación marcada de las venas de la cabeza.3. Cuello y tórax.4. Dificultad respiratoria por la obstrucción de los

vasos.

Puede estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la VCI.

Por un trombo originado en la vena femoral o iliaca, que se propaga hacia arriba.

La obstrucción causa un edema significativo de las piernas, distensión de las venas colaterales superficiales del abdomen.

Linfangitis y linfedemaPrimarios y secundarios.

Los trastornos a los vasos primarios son raros, los secundarios acompañan a procesos inflamatorios o neoplásicos.

Las infecciones bacterianas se pueden extender en y atraves de los linfáticos, para provocar una respuesta inflamatoria aguda. (Linfangitis).Estreptococos beta hemolíticos del grupo A.

Líneas rojas subcutáneas dolorosas que se extienden a lo largo del curso del vaso, con agrandamiento doloroso de los ganglios. (Linfadenitis aguda)

Hay riesgo de septicemia.

Clínica

La oclusión del drenaje linfático es seguida por acumulación anormal de liquido intersticial. (Linfaedema obstructivo)

El bloqueo puede ser debido

a varias causas.

Diseminación de tumores malignosProcedimientos de cirugía radical que involucren escisión de ganglios.Fibrosis postradiacion.FilariasisTrombosis y cicatrización pos inflamatoria.

El linfaedema causa dilatación de los linfáticos hasta los puntos de obstrucción, con aumento de liquido intersticial.

Conduce a aumento de tejido fibroso subcutáneo, agrandamiento de la parte afectada, induración correosa y ulceras cutáneas.

TumoresRara vez metastatizanAngiosarcoma (infrecuentes)Derivan de: Endotelio o celulas de sosten (o alredor)

Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 520

Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 520

Rafel Nuñez

CaracteristicasTumores beningnos: forman conductos vasculares (con globrosos o linfa) revestidos por capa celulas endotelialesTumores malignos: Atipias citologicas, proliferativos.

*Origen endotelial neoplasias sin luz vascular nitida se confirma con domostracion inmunohisto

Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521

Tumores beningnos y procesos seudotumoralesHemangiomas

-Muy frecuentes-Elevado numero de vasos (normales o anormales) llenos de sangre.-7% tumores benignos lactancia e infancia-Mayria son localizadosLesiones a menudo cabeza y cuello

Hemangioma capilar-Tipo mas habitual-Afectan a: piel, tejidos subcutaneas, mucosas cavidades orales y labios, higado, bazo y riñones>>Tipo fresa<<(Heamangioma juvenil) !Muy frecuentes! Recien nacidos 1 c/200 nacimientos

Morfologia

Hemangioma Cavernoso-Poseen grandes condiciones conductos vasculares dilatados-Muy mal delimitados-Afectan a estructuras profundas-Componentes de enfermedad de Von Hippel-Lindau

Morfologia

Linfangioma simple(capilar)

Compuestos por

Pequenos conductos linfaticos

cabeza cuello Tejido celular subcutaneo axilar

Lesiones pediculadas (2 cm diam)

Eritrocitos ausentes

Linfangioma cavernoso(higroma quistico)

-Especificamente en cuello o axilas de niños-Poco frecuente retroperitoneales-Frecuentes del Sx de Turner (cuello)-Lesiones hasta 15cm diaa.

Tumores glomicos (glomangiomas)

-Intensamente dolorosos-Originadas: celulas musculares lisas modificadas del cuerpo glomico-Frecuente en: porcion distal dedo (baja unas manos)-Reseccion es curativa

Morfologia-Nodulos redondos duros color rojo (<1cm diam)-Agregados de celulas glomicas especializadas-Celulas tumorales pequeñas y redondas con escaso citoplasma

Ectasias vasculares-Frecuentes-Dilatacion local vasos preexistentes“No se trata de una autentica neoplasia”Nevo flameo-Forma mas frecuente de ectasia-Lesion plana en cabeza o cuello-Color: rosa claro-morado intenso

“Mancha de vino de Oporto”

Telangiectasia aracniforme

-Lesion vascular no neoplesico “araña”-Arterias o arteriolas subcutaneas dilatadas (pulsatiles)-Frecuente en: cara, cuello y parte superior torax

Telangiectasia Hemorragica Hereditaria (enfermedad de Rendu-Osier-Weber

-Malformaciones de venas y capilares dilatadas (pulsatiles)-Difusion: piel, mucosa oral, vias respiratorias, tubo digestivo y vias urinarias

Angiomatosis bacilar-Proliferacion vascular-Deriva de infeccion oportunista (personas inmunocomprimidas)-Afecta: piel, huesos y encefalo entre otros-Resultado infeccion por Bartonella (familia Gramnegativos)

Morfologia (Angiomatosis bacilar)

TUMORES DE GRADOS INTERMEDIOS (BORDERLINE)

Sarcoma de Kaposi-Frecuente en pacientes con sida-4 formas de enfermedad (caracteristicas demograficas)

SK cronico (clasico o europeo)

-1872 por Kaposi-Afecta a ancianos (judios ashkenazici)-Nodulos color rojo o morado-Tumor asintomatico en tejido celular subcutaneo

Sk linfadenopatico (africano o endemico)

-Misma distribucion geografica linfoma de Burkitt-Niños bantues surafricanosPuede extenderse a visceras

Sk asociado a los transplantes

-Transplantes de visceras solidas-Muy maligno (mortal)-Afectacion ganglionar, mucosa y visceral-Regresan suaviza tratamiento inmunosupresor

SK asociado al sida (epidermico)

-Se descubrio en un tercio pacientes con sida (homosexuales)-Incidencia >1% (antirretroviricos)-Afecta ganglios linfaticos con visceras

Morfologia

Caracteristicas clinicas

-Infecciones asintomaticas-SK clasico: reseccion quirurgicoRadioterapia y quimioterapia como tratamiento-SK linfadenopatico: Radio y quimio-SK asociado a inmunosupresion-SK asociado al sida: Tx antirretroviricos

Hemangioendotelioma-Amplio de neoplasias vascularesEjemplo: Hemangioendotelioma epitelio de tumor vasculares-Tumor vascular adulto (venas mediano y gran calibre)-Celulas tumorales: aumentadas tamaño y cuboides

Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525 Rafel Nuñez Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521

TUMORES MALIGNOSAngiosarcoma

-Neoplasias endoteliales malignas-Tumores bien diferenciados – lesiones anaplasicas-Adultos mayores-Frecuentes en: piel, partes blandas, mamas e higado-A. Hepaticos: exposicion carcinogenos (arsenico) Thorotrast, Cloruro de polivinilo.

Morfologia

Hemangiopericitoma-Tumores poco frecuentes-Derivan pericitos-Masas indoloras (frecuentes extremidades inferiores: muslo)-numerosos capilares ramificados

ANGIOPLASTIA Y PROTESIS ENDOVASCULARESAngioplastia con balon

-Dilatacion de estenosis arterial por

introduccion cateter vascular

-Funcion: Restablecer el flujo (circulacion

coronaria)

Dilatacion simple con balon (sin endoprotesis)

-Rotura de la placa (por estiramiento de la media)-Mayoria pacientes mejoran sintomas-Exito a largo plazo: Reestenosis proliferativa-Presenta: lesion fibrosa oclusiva progresiva (con abundantes celulas musculares lisas y ME)

Endoprotesis coronarias-Tubos dilatables de malla metalica-Se introducen en angioplastia*Usados >90% procedimientos angioplastia-Aportan luz mas amplia y regular-Complicacion tardia: Engrosamiento intimaE.C. ultima generacion recubiertas farmacos antiproliferativos (paclitaxel o rapamicina)

vasos sanguíneos patología

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