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UE 12 Appareil RespiratoireAnatomie pathologique
2020
Dr Aurélie Cazes
Cours 1
- Bronche/bronchiole normales et pathologiques
BPCO, Asthme, Emphysème, DDB
- Parenchyme pulmonaire normal et pathologique
Pneumonie commune, virale, tuberculose, mycoses
- Pathologie vasculaire
Embolie et infarctus pulmonaire, HTP, hémoptysie
Cours 2- Pathologie tumorale
Plan du cours
Anatomie, microanatomie et histologie : Rappel
1. Pathologies de l’arbre bronchique• Asthme• BPCO
– Bronchite chronique– Emphysème
• Dilatations des bronches
2. Pathologies du parenchyme• Lésions élémentaires de l’alvéole• Pneumopathies infectieuses
3. Pathologie vasculaire• Embolies, infarctus pulmonaires, hémorragie alvéolaire• HTP
Quelques rappels anatomiques
Alvéoles
Plèvre
Lobule pulmonaire
• zone de conduction
trachée
bronches
bronchioles
• zone de transition
bronchioles respiratoires
• zone d’échange ou respiratoire
canaux alvéolaires
alvéoles
bronchioles
•épithélium cubique
•muscle lisse
•pas de glandes ni de cartilage
bronches extra et intra
pulmonaires
•épithélium respiratoire pseudostratifié
•glandes dans chorion
•muscle lisse
•cartilage
Poumon normal-Macroscopie
Image: Courtesy of Yale Rosen, M.D
Histologie du poumon
Axe broncho-vasculaire
Plèvre
Paroi d’une bronche et glandes séromuqueuses
c
e
ml
Bronchioles
épithélium prismatique ou
cubique
• cellules ciliées
• cellules à mucus
disparaissant
progressivement
• cellules de Clara
bronchiole
Bronchiole respiratoire
Canal alvéolaire
A
A
Alvéoles
X5 X20
Histologie du poumon
Lumière
Cloison
Macrophage
Pneumocyte
Capillaire
Barrière alvéolo-capillaire = zone d’échanges gazeux
Artères pulmonaires
• sang pauvre en O2 du cœur droit
• suivent de très près l'arbre de division bronchique
• système de basse pression
• Structure différente des artères systémiques– artères et artérioles pulmonaires à paroi mince (basse pression)
– Les artères pulmonaires et la plupart de leurs ramifications sont élastiques.
– Lorsque leur diamètre est inférieur à 1 mm, elles deviennent musculaires
Schéma vascularisation réseau pulmonaire
Artère pulmonaire
veinules
veines
septa
Capillaires alvéolaires
Sang très oxygéné
Retourne au cœur gauche
Sang peu oxygéné
Vient du coeur droit
• Réseau pulmonaire (basse pression,
vient du coeur droit)
• Apporte sang désoxygéné vers
poumons pour échanges gazeux
Double vascularisation des poumons
• Réseau bronchique (haute
pression, provient de l’aorte)
• Vascularise les bronches, la
plèvre
• Très minoritaire en volume
A
PV
P
V
P
A retenir
• Voies respiratoires (bronche, bronchioles) =
conduction
• Parenchyme alvéolaire = échanges gazeux
• Double vascularisation : pulmonaire / hématose et
bronchique (réseau systémique)
1- Pathologies de l’arbre bronchique
• zone de conduction
trachée
bronches
bronchioles
• zone de transitionbronchioles respiratoires
• zone d’échange ou
respiratoirecanaux alvéolaires
alvéoles
Pathologies de l’arbre bronchique
• Muqueuse exposée à de nombreux agents nocifs
– Toxiques (tabac, pollution atmosphérique, allergènes….)
– Virus ou bactéries (bronchite infectieuse)
• Inflammation aiguë ou chronique si exposition prolongée
Exemple d’inflammation aigue
de la muqueuse bronchique:
Pnn
Œdème
Congestion
Lésions épithéliale
• Exposition prolongée peut induire le remplacement des cellules de l’épithélium
respiratoires par un épithélium plus « résistant » aux agressions, de type
pavimenteux = métaplasie malpighienne
• Altération de « l’ascenseur » mucociliaire
Pathologies de l’arbre bronchique
normal
Métaplasie malpighienne
Pathologies chroniques de l’arbre
bronchique
• Asthme
• BPCO– Bronchite chronique
– Emphysème
• Dilatation des bronches (DDB)
• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, variable et réversible
• Symptômes respiratoires paroxystiques (dyspnée, sifflements, oppression
thoracique et/ou toux) ET obstruction des voies aériennes d’importance variable
• Trouble ventilatoire obstructif (TVO) réversible
• Terrain génétique
• Principaux facteurs environnementaux favorisant et entretenant ces
anomalies bronchiques : allergies respiratoires, infections virales et irritants
bronchiques
• Evolution marquée par la survenue de «poussées» appelées exacerbations qui
sont des événements importants et potentiellement graves, sources de décès
Asthme
• Modifications morphologiques des voies aériennes :
Fragilité / desquamation épithéliale
Epaississement de la membrane basale
Hypertrophie des glandes à mucus et hypersécrétion de mucus
Congestion vasculaire et oedème de la muqueuse
Infiltration de cellules inflammatoires: lymphocytes, poly éosinophiles
Excès de muscle lisse (hyperplasie)
• Ces remaniements structuraux, dénommés remodelage bronchique, participent
à l’obstruction bronchique
-par épaississement de sa paroi
-par obstruction de sa lumière liée à une hypersécrétion de mucus.
+ phénomène de contraction du muscle lisse (bronchospasme)
Modifications pathologiques dans l’asthme
Bronchiole normale Bronchiole dans asthme
Asthme
hypersécrétion de mucus
lymphocytes
oedème de la muqueuse
desquamation épithéliale
épaississement de la membrane basale
Lymphocytes + Poly éosinophiles
épaississement de la membrane basale
Lymphocytes + Poly éosinophiles
Excès pariétal de muscle lisse
expectorations: hyperéosinophilie-dégranulation
Pathologies chroniques de l’arbre
bronchique
• Asthme
• BPCO– Bronchite chronique
– Emphysème
• Dilatation des bronches (DDB)
Broncho-Pneumopathie Chronique
Obstructive (BPCO)
• maladie inflammatoire chronique
• caractérisée par un trouble ventilatoire obstructif
(TVO) non réversible
• la cause principale est le tabac
Document Boehringer-Ingelheim
Bronchite chronique
• Inflammation chronique
• Hypersécrétion de mucus
• Rétrécissement du calibre des
bronches
fibrose
mucus
36
anthracose
Inflammation
Hyperplasie des cellules à mucus
anthracose
métaplasie
malpighienne
Épithelium bronchique cilié
39
Pathologies chroniques de l’arbre
bronchique
• Asthme
• BPCO– Bronchite chronique
– Emphysème
• Dilatation des bronches (DDB)
Emphysème
• Elargissement anormal et permanent des espaces aériens
distaux avec destruction des cloisons interalvéolaires
(matrice extracellulaire, trame élastique)
• TVO, entre dans le cadre BPCO
• Tabac+++
• Déficit en alpha1 antitrypsine
Physiopathologie:
Inflammation chronique
Obstruction des VA
Destruction des parois alvéolaires par
protéases en excès
Dégradation de l’élastine +++
Emphysème
Charpente élastique des alvéoles
• Centro-lobulaire – Le plus fréquent
– Atteinte de la partie centrale du lobule/ acinus
– conduits alvéolaires périphériques et alvéoles préservés
– Fumeurs ++
– lobes supérieurs +++
• Panlobulaire– rare
– destruction du lobule
– Génétique: déficit en alpha-1-anti-trypsine (déficit en inhibiteur de protéase, augmentation de la destruction de l’élastine)
– Plus rares: toxicomanes (talc IV…)
– Lobes inférieurs +++
43
Emphysème
44
Emphysème
Emphysème et bulles
Courtesy of Yale Rosen, M.D
• Bulles
– espaces alvéolaires dilatés>1cm
– Peuvent se rompre dans la cavité pleurale
pneumothorax
Pathologies chroniques de l’arbre
bronchique
• Asthme
• BPCO– Bronchite chronique
– Emphysème
• Dilatation des bronches (DDB)
Dilatation des bronches
Définition :
Augmentation permanente et irréversible du
calibre des voies respiratoires de conduction
S’accompagne toux productive, infections
Conjonction
- de facteurs environnementaux
- d’un terrain prédisposant
Dilatation des bronches
Caractérisée par
la modification des éléments constitutifs de la paroi
des remaniements sévères du réseau vasculaire bronchique
des remaniements inflammatoires +/- étendus au
parenchyme pulmonaire
un remodelage majeur
Dilatation des bronches
Stade terminal d’une grande variété d’affections de
nature différente
liées à une obstruction mécanique : DDB localisée
sans obstruction mécanique : localisée ou diffuses
Dilatations des bronches
Tumeur
Corps étranger
Compressions extrinsèques (ganglion)
Infections de l’enfance
Anomalies constitutionnelles des cils
Anomalies du mucus
- Mucoviscidose/ anomalie du gène CFTR
Déficits immunitaires
Maladies systémiques PR
DDB du lobe
inférieur
Corps étranger
Dilatations des bronchesAnomalies du mucus
- Mucoviscidose/ anomalie du gène CFTR
2 - Pathologies pulmonaires
• zone de conduction
trachée
bronches
bronchioles
• zone de transitionbronchioles respiratoires
• zone d’échange ou
respiratoirecanaux alvéolaires
alvéoles
Barrière capillaire-pneumocytaire = zone d’échanges gazeux
Exemples de Pathologies
parenchymateuses
– Œdème
– Hémorragie
– Dommage alvéolaire diffus: Syndrome Détresse
Respiratoire Aigu
– Pneumopathies aigues
• Infectieux ++
– Pneumopathies chroniques (non traité)
• Pneumopathies interstitielles (infiltratives) diffuses, fibroses
pulmonaires
Oedème pulmonaire = accumulation de fluides et de solutés dans les
espaces extravasculaires pulmonaires.
Conséquence principale de l’œdème pulmonaire = inondation des alvéoles
pulmonaires, susceptible d’entraîner très rapidement une insuffisance
respiratoire aiguë.
OAP cardiogénique = mécanisme hydrostatique par augmentation des
pressions microvasculaires pulmonaires (liée à l’insuffisance cardiaque
gauche« congestive »).
S’oppose schématiquement aux œdèmes de perméabilité (encore appelés «
lésionnels »), dans lesquels le mécanisme causal est représenté par une
altération anatomique de la membrane alvéolocapillaire
Œdème pulmonaire
Oedème pulmonaire
Hémorragie alvéolaire due à une capillarite
DAD phase exsudative:
Membranes hyalines (>)
Dénudation de l’alvéole
Œdème
Inflammation
Pneumopathies infectieuses
• Pneumonies bactériennes communes
• Pneumopathies virales
• Pneumopathies granulomateuses / Tuberculose
• Pneumopathies liées à des agents mycéliensPneumocystose
Aspergillose
Inflammations aiguës / chroniques souvent intriquées et associées
Alvéolite neutrophilique bactérienne oedémateuse, stade précoce
Pneumonie bactérienne commune
Bronchopneumonie aigue – atteinte bronchique/bronchiolaire et parenchymateuse
Streptococcus pneumoniae; Gram stain x 400
Pneumopathies infectieuses
• Pneumonies bactériennes communes
• Pneumopathies virales
• Pneumopathies granulomateuses / Tuberculose
• Pneumopathies liées à des agents mycéliensPneumocystose
Aspergillose
Histoplasmose
Inflammations aiguës / chroniques souvent intriquées et associées
Granulomes de type immun
• lésions organisées, typiquement composées:
- d’un follicule central
cellules épithélioïdes
cellules géantes multinucléées
- d’une couronne lymphocytaire
• synonymes : granulome tuberculoïde granulome sarcoïdosique
granulome épithélioïde et gigantocellulaire
Granulome et processus infectieux
• Exemple: la tuberculose
• Inflammation dite « spécifique » par la présence de
– Granulomes
– Nécrose caséeuse
– Et/ou d’agents pathogènes décelables
Tuberculose miliaire
Biopsies à l’aiguille de nodules pulmonaires
Inflammation granulomateuse
folliculaire épithélioïde et gigantocellulaire
Cellule géante
Cellules épithélioïdes
Lymphocytes
La TUBERCULOSE
Granulomes avec nécrose
caséum
Coloration de Ziehl : mise en évidence de BAAR
(bacilles acide-alcoolo-résistants / bacilles de Koch)
Ziehl
Autres granulomatoses
Sarcoidose
Granulomatose systémique d’étiologie
inconnue
Atteinte pulmonaire très fréquente
Granulomes non nécrotiques
(diagnostic différentiel tuberculose)
Pneumopathies infectieuses
• Pneumonies bactériennes communes
• Pneumopathies virales
• Pneumopathies granulomateuses / Tuberculose
• Pneumopathies liées à des champignonsPneumocystose ( chez immunodéprimé ++)
Aspergillose
LUNG
Pneumocystose
Pneumocystis jiroveci sur coloration de Grocott
Pneumopathies infectieuses
• Pneumonies bactériennes communes
• Pneumopathies virales
• Pneumopathies granulomateuses / Tuberculose
• Pneumopathies liées à des agents mycéliensPneumocystose
Aspergillose (différentes formes selon invasion tissulaire)
Autres infections pulmonaires
inflammation spécifique
Cavité colonisée : Aspergillome
Muqueuse bronchique ulcérée :
Perte de substance et nombreux polynucléaires neutrophiles
Bougeon charnu sous l’ulcération
Bordure de cavité
Filaments d’aspergillus septés
3 - Pathologie Vasculaire Pulmonaire
• Embolie et infarctus pulmonaires:
• Hypertension pulmonaire (HTP)
• Hémoptysie et hémorragie alvéolaire
Embolie pulmonaire
Définition = migration suivie de l'arrêt d'un corps figuré (l'embole ou
embol, le plus souvent un thrombus) dans une ou plusieurs
branches de l’artère pulmonaire, entraînant une obstruction brutale.
Peut s’accompagner d’un infarctus pulmonaire (= Foyer de nécrose
ischémique due à l'interruption brutale de l'apport sanguin )
Cause la plus fréquente : migration d’une thrombose veineuse
profonde des membres inférieurs
Facteur de risques
– Immobilisations, Cancers, hypercoagulabilité
BR
AP
BR
BR
Thrombus
Thrombus
Infarctus
Cloisons interalvéolaires fantomatiques = nécrose ischémique
La nécrose ischémique est suivie d'une infiltration sanguine due à la double
circulation = infarctus « rouge», avec oedème et hémorragie alvéolaire
Pathologie Vasculaire Pulmonaire
• Embolie et infarctus pulmonaires
• Hypertension pulmonaire (HTP)
• Hémoptysie
Hypertension pulmonaire :
Augmentation de la pression artérielle du
réseau pulmonaire (primitive ou secondaire)
Conséquence morphologiques artérielles:
• fibrose de l’intima
• hyperplasie concentrique de la média
• lésions plexiformes
Pathologie Vasculaire Pulmonaire
• Embolie et infarctus pulmonaires
• Hypertension pulmonaire (HTP)
• Hémoptysie
Hémoptysie
• Définition : Crachat/expectoration spontané de
sang provenant des voies respiratoires basses.
D’origine vasculaire artérielle bronchique (+++) ou
pulmonaire
• Causes
– Infections (tuberculose, aspergillose…)
– dilatation des bronches
– tumeurs
Dilatation des bronches
Hyperplasie des artères bronchiques : risque
d’hémoptysies
Paroi fibreuse,
inflammatoire, épaissie
Hémoptysies
Embolisation artérielle bronchique
AVANT APRÈS
Artériographie pour repérage et traitement symptomatique
Matériel d’embolisation dans
les lumières vasculaires
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