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Appareil respiratoire – BPCO et IRC

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24 Octobre 2014

TRUONG Thao L3

CR :MACIOW Benjamin

Appareil respiratoire

Pr P. CHANEZ

24 pages

Dysfonctions de l'appareil respiratoire : BPCO et IRC

La BPCO est un handicap respiratoire alors que l'IRC correspond à une défaillance chronique du poumon (c'est-

à-dire la faillite d'un organe). Ces deux maladies chroniques respiratoires sont différentes de l'asthme car les

personnes atteintes meurent d'une décroissance progressive et lente de leur fonction respiratoire.

A. Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)

Les objectifs du cours concernant la BPCO sont:

– connaître sa définition

– connaître l'épidémiologie et les facteurs de risque

– connaître les éléments du diagnostic positif et différentiel

– connaître la classification de la sévérité de la BPCO selon Gold

– connaître les principales co-morbidités associées à la BPCO

– savoir identifier une exacerbation de BPCO, en identifier la gravité et les causes

– connaître les modalités de prise en charge des exacerbations de BPCO

– connaître les indications d'hospitalisation des exacerbations de BPCO

– connaître l'évolution naturelle et les facteurs pronostiques

– connaître la place respective de la prise en charge globale de la BPCO (traitement pharmacologique,

sevrage tabagique et réhabilitation respiratoire)

Plan

A. Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)

I. Définition

II. Facteurs de risque

III. Épidémiologie

IV. Physiopathologie

V. Démarche diagnostique

VI. Traitements

VII. Exacerbations

B. Insuffisance respiratoire chronique (IRC)

I. Définition

II. Physiopathologie

III. Démarche diagnostique

IV. Traitements


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I. Définition

La définition repose sur 3 critères :

• clinique :la présence d'une toux et d'expectorations pendant minimum 3 mois par an, et au moins

pendant 2 ans.

• fonctionel (spirométrique) :VEMS/CV <70% après bronchodilatateurs

• anatomique : Présence d'emphysème

Lors d'une BPCO, l'élément clé de la pathologie est l'obstruction qui fait référence à la dyspnée (le prof a

beaucoup insisté dessus). Cet essoufflement doit être quantifié par des scores qui servent à:

– avoir langage commun

– apprécier la sévérité (ex: différents stades d'essoufflement)

– apprécier le pronostic, le risque futur

Pour définir la BPCO, on doit parler d'obstruction.

C'est une maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement

réversible des débits aériens.

La terminologie BPCO admet implicitement son origine tabagique. La dyspnée s'aggrave progressivement à

la différence de l'asthme qui a un caractère variable et réversible.

Les maladies qui ne font pas partie de la BPCO sont l'asthme, la DDB (dilatation des bronches), la

mucoviscidose et la BO (bronchiolite oblitérante).

Ex: au début le patient est essoufflé au boulot, prend un arrêt de travail puis s'essouffle dans ses activités

quotidiennes. A la fin, il reste confiné dans son lit avec de l'oxygène.

L'interrogatoire du patient est très important.

La difficulté de la BPCO est que c'est un fourre-tout des maladies chroniques des voies aériennes qui sont

extrêmement hétérogènes.

L'imagerie et l'anatomopathologie aident à la définition. En effet, la définition de l'emphysème correspond à la


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destruction des espaces alvéolaires au-delà des bronchioles terminales sans fibrose.

Or il faudrait pouvoir observer un poumon au microscope pour dire que quelqu'un a un emphysème mais avec

l'avancée de l'imagerie et la tomodensitométrie, on déclare souvent des personnes comme emphysémateuses. Il

y a ainsi souvent un abus de langage.

La BPCO regroupe un ensemble de caractéristiques ventilatoires regroupées artificiellement, avec comme

élément central la dyspnée.

TVO: trouble ventilatoire obstructif.

ECL: probablement emphysème centro-lobulaire mais le prof n'a rien précisé...)

BC: Bronchite chronique

Pour que les médecins puissent mieux reconnaître la BPCO, Gold a mis en place une définition basée sur la

spirométrie. On mesure le degré de fermeture des bronches qui est irréversible.

Le caractère de réversibilité/irréversibilité est défini par l'évolution ou non des paramètres spiromètriques après

administration de bronchodilatateurs.

II. Facteurs de risque

Les facteurs de risque mis en italique sont sur la diapo du prof mais il n'en a pas parlé.

Certitude Facteurs exogènes Facteurs endogènes

Certain Tabagisme (le plus reconnu) Déficit génétique en α1-antitrypsine

Preuves

existantes

- Exposition professionnelle (2ème facteur

de risque après le tabac)

- Pollution extérieure avec l'exposition à la

combustion au feu de bois (le plus grand

facteur mondial de BPCO)

- Bas niveau socio-économique

- Alcoolisme

- Petit poids de naissance

- Infections de l'enfance

- Atopie

- HRB(Hyper-Réactivité Bronchique?)

- Cas familiaux

Possible - Infection Adénovirus

- Déficit en vitamine C

- Pollution domestique

- Génétiques

- GroupeA

- Femmes Ht risque


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Le poumon est un organe en perpétuel remaniement avec destruction/reconstruction.

Or l'anti-destructeur du poumon est l'α1-antitrypsine. En cas de déficit, le poumon est détruit beaucoup plus

rapidement, ce qui est à l'origine d'une obstruction bronchique chez des patients jeunes qui n'ont pas forcément

fumé. Ils sont alors atteints d'emphysème.

Il y a une exposition à la combustion au feu de bois surtout dans les pays où on utilise encore ce mode de

cuisson en cuisine (Chine, Inde, Népal, Amérique du Sud, Afrique...) et les femmes sont souvent plus exposées.

On dit que la cigarette électronique est moins dangereuse que le tabac classique car cet aspect de combustion

est absent.

Les gènes candidats de la BPCO sont l'α1-antitrypsine, beaucoup d'autres gènes intervenant dans le

métabolisme oxydatif (ce n'est pas important selon le prof).

En pneumologie, il est très important d'interroger le patient sur son environnement.

Il faut l'interroger sur l'environnement professionnel avec son curriculum laboris et ne pas se contenter de

l'ausculter.

De plus, les patients avec un métier à haut risque de BPCO (batiment, siderurgie, mineurs...) fument souvent, il

y a alors un facteur confondant énorme! Ce n'est donc pas toujours facile de déclarer cette BPCO comme une

maladie professionnelle à cause de la synergie des différents éléments (exposition aux poussières, aux fumées).

Ex : les épouses d'agriculteurs qui aident leur mari sont exposées aux gaz toxiques émanant des exploitations et

agressant la muqueuse respiratoire à l'origine d'une BPCO. Or il est difficile de la déclarer comme une

maladie professionnelle car elles n'ont aucun statut professionnel.

III.Épidémiologie

En 2030, cette pathologie sera la 3ème cause de mortalité et donc un problème de santé important. En effet la

mortalité et la morbidité de la BPCO continuent à croître.

L'un des seuls facteurs prédictifs connus de la BCPO est le tabagisme maternel durant la grossesse.

C'est l'exposition secondaire à la fumée de cigarette qui permet ensuite le développement de la maladie.

IV. Physiopathologie

Les mécanismes de la BPCO sont complexes à cause des nombreux métabolismes et voies activées à l'origine

de lésions.

Mécanisme :

– Agression du poumon et susceptibilité individuelle

– Destruction du tissu épi/endothélial par apoptose

– Importante réaction inflammatoire

– Phénomènes de réparation du tissu pulmonaire qui peut être normale, exacerbée ou défaillante.

On se dirige vers une maladie chronique lorsque les mécanismes de réparation ne fonctionnent pas

correctement.

Dans le contexte de la BPCO, il y a une inflammation tout le long des voies aériennes (du nez jusqu'aux

alvéoles). Ce qui caractérise cette pathologie est la destruction des espaces alvéolaires.

Il y a des remaniements inflammatoires mais on ne sait pas pourquoi la réparation se fait mal, ni le moment

précis de l'agression (c'est sur le long terme).


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Mécanismes de la BPCO :

Le stress oxydant active un certain nombre de cellules qui vont libérer des radicaux libres. Les cellules mises

en cause sont les cellules épithéliales, les neutrophiles, les macrophages. Il y a ensuite un emballement des

mécanismes inflammatoires et les processus de cicatrisation sont de mauvaise qualité. Les mécanisme mis en cause sont un dérèglement de l'équilibre des mécanismes oxydant/anti-oxydant,

protéase/anti-protéase, immunité/auto-immunité, apoptose et sénescence.

Il y a donc une composante inflammatoire et une composante d'auto-immunité.

Au niveau des voies aériennes proximales lorsqu'on fume, l'épithélium bronchique pseudo-stratifié cilié se

modifie. Normalement on a 80 cellules ciliées pour 10 caliciformes mais avec le tabac, on passe à une

proportion de 50-50.

on observe également :

• œdème et inflammation de la muqueuse et de la sous-muqueuse

• augmentation du nombre et de la taille des cellules à mucus

• augmentation de l'épaisseur de la paroi bronchiques

• moules bronchiques et pulmonaires

• présence de PNN dans les voies aériennes

Ainsi lors d'une agression de l'épithélium bronchique, la cicatrisation se fait sur le versant muqueux.

Le mucus est un moyen de défense NON spécifique de l'appareil respiratoire (lors d'une rhinite par exemple

pour diminuer l'inoculum viral ou bactérien).

L'infiltration de neutrophiles au niveau des voies aériennes est réversible à l'arrêt du tabac.

On observe des remaniements structuraux, une inflammation des voies aériennes proximales et distales.

La toux et l'expectoration chroniques sont aussi des réponses à l'agression.

La toux est un symptôme, on ne peut donc pas dire que la toux est normale chez le fumeur.

De plus lors d'une bronchite chronique, les patients expectorent, toussent et sont donc malades même s'ils n'ont

pas encore une BPCO. Cependant cela est réversible à l'arrêt du tabac.

Cette atteinte des voies aériennes proximales est potentiellement une première étape vers la BPCO mais non

obligatoire.


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Certaines théories disent qu'à cause de l'inflammation, les neutrophiles libèrent de nombreuses enzymes et

comme il y a un déficit d'α1-antitrypsine (hypothèse protéase/anti-protéase), le poumon est moins protégé et se

détruit plus vite.

Une autre approche est que des cellules structurales, alvéolaires ou vasculaires subissent une sénescence et donc

une mort programmée précoce à l'origine d'un vieillissement accéléré du poumon. En effet les télomères du

matériel génétique des cellules atteintes sont plus courts.

Il y a alors une destruction des espaces inter-alvéolaires, c'est l'emphysème qui est le stade ultime de

l'évolution de la BPCO.

Normalement le mur alvéolaire soutient les bronchioles.S'il y a une destruction de ces espaces inter-alvéolaires

associé à de l'inflammation, cela contribue à l'obstruction (les parois alvéolaires aident au maintient de la

lumière dans le alvéoles). Lors d'une expiration forcée (comme lors de la spirométrie) comme le poumon est

trop mou et non retenu, le point d'égal pression va être atteint rapidement, c'est-à-dire que les bronches vont

se fermer rapidement.

Cette destruction pulmonaire est irréversible.

De façon paradoxale, le premier médicament utilisé lors de la BPCO est le bronchodilatateur qui n'ouvre pas

les bronches en jouant sur le muscle comme lors de l'asthme mais agit en diminuant l'hyperinflation

dynamique des voies aériennes à l'origine de la compression. On n'est pas capable de le voir lors d'une

spirométrie simple.

De plus ces personnes avec les espaces alvéolaires détruits ont trop d'air dans les poumons qui sont


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distendus. C'est pourquoi le diaphragme fonctionne mal, d'où l'essoufflement.

Les bronchodilatateurs servent alors juste à améliorer la capacité respiratoire, la mécanique ventilatoire

avec moins de compressions dynamiques des voies aériennes. La perception de la respiration (qui se fait au

niveau du cerveau) est donc meilleure mais l'obstruction reste la même (spirométrie inchangée),d'où

l'irréversibilité de la BCPO (notion très importante selon le prof). Le patient se sent alors mieux.

A retenir : lors d'une BPCO, on a une inflammation persistante et une cicatrisation de mauvaise qualité.


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V. Démarche diagnostique

a. Clinique

Histoire naturelle de la BPCO

Nous sommes tous inégaux devant le tabac : pour un même facteur agressif, seul 20 à 40% des personnes

développent une BPCO. D'autres ont un cancer du poumon, des maladies cardiovasculaires... Les personnes

qui fument ont potentiellement des symptômes au niveau des voies proximales comme la toux ou

l'expectoration qui est un phénotype de bronchite chronique. Ils peuvent aussi avoir un profil dyspnéique

avec une destruction d'emblée des poumons.

Le problème majeur de la BPCO par rapport à l'asthme est la destruction de l'échangeur homéostasique du

poumon (l'oxygène de l'air est repris et le gaz carbonique chassé) à la différence de l'asthme, où il y a une

atteinte inflammatoire de toutes les voies aériennes avec une restructuration mais les espaces alvéolaires ne

sont pas détruits.

C'est pourquoi la BPCO tue de nombreuses personnes et que les personnes atteintes ont besoin d'oxygène en

continu.

L'inflammation chronique entraîne des conséquences au niveau des bronchioles( inflammation, remodelage) et

l'apparition de l'emphysème (perte d'attache alvéolaire et diminution du recul élastique).

Ceci entraîne donc une limitation des débits aériens.

La surface d'échanges diminue, mais le rapport ventilation/perfusion reste le même car les territoires qui ne

sont plus ventilés vont à terme ne plus être ventilés.

Profil du patient atteint de BPCO

• Hommes ou femmes

• Agés de plus de 40 ans.

• Fumeurs ou ancien fumeurs ( > à 10 paquets-années)

Même si le phénotype des patients sont différents, ils présentent généralement une dyspnée, la toux et des

expectorations mais rarement des douleurs thoraciques.

On observe un cercle vicieux :BPCO entraîne une dyspnée → les personnes atteintes pratiquent de moins en


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moins d'activité physique → déconditionnement physique → sont de plus en plus essoufflées.

Les anomalies du métabolisme oxydatif va entraîner une destruction des fibres musculaires striées

squelettiques. C'est donc une maladie générale à point de départ respiratoire.

Les co-morbidités sont énormes : en effet il est rare que les personnes atteintes de BPCO n'aient pas aussi des

maladies cardiovasculaires. Cela peut être lié au :

– tabagisme

– l'âge

– l'inflammation résultante de la BPCO

Cela n'est pas assez reconnu par les médecins.

La difficulté est alors de reconnaître un essoufflement causé par les poumons, le cœur et/ou les muscles. Il faut

alors considérer les patients dans leur globalité.

/!\ Les symptômes ne suffisent pas à diagnostiquer une BPCO car ils sont non-spécifiques mais il faut

cependant interroger les gens, surtout lorsqu'ils fument.

Les symptômes sont :

– tabagisme

– âge

– toux

– expectoration chronique

– dyspnée

– diagnostic antérieur

– ± wheezing

b. Mesures de la fonction respiratoire

/!\Le diagnostic de BPCO repose sur une spirométrie /!\

Elle doit se faire sur chez tout fumeur symptomatique.

Les progrès effectués dans le dépistage de la maladie se sont faits grâce

à la spirométrie qui peut montrer des troubles ventilatoires obstructifs

non réversibles.

La spirométrie permet de mesurer des volumes pulmonaires

maximaux dynamiques (MOBILISABLES) :

– expiration forcée consécutive à une inspiration totale

– sujet au repos depuis au moins 15 minutes

– explication de la manœuvre et coopération du sujet ++

Les mesures réalisées sont :

– VEMS : volume expiratoire maximal par seconde


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– CV : capacité virale, etc...

L'obstruction repose sur le rapport VEMS/CV (rapport de Tiffeneau) et en fonction de cela, on peut parler

de BPCO légère à sévère.

Les abaques (normes) se mesurent en fonction de la taille, du sexe et de la race. On obtient alors une courbe

d'expiration forcée.

Une BPCO est diagnostiquée lorsque le rapport VEMS/CV est inférieur à 70% après bronchodilatateur

(c'est-à-dire lorsque la fonction respiratoire est optimale).

L'exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) sert à faire :

– diagnostic positif

– diagnostic différentiel

– diagnostic de sévérité

– apprécier le pronostic

– suivre l'évolution

La pléthysmographie permet d'apprécier les volumes respiratoires NON

MOBILISABLES (avec comme volume de référence le volume résiduel). En effet

les patients atteints de BPCO ont les espace inter-alvéolaires détruits donc trop d'air

dans les poumons. Cela explique la distension pulmonaire .

Le volume résiduel est augmenté avec le rapport VR/CPT supérieur à 110%.

VR : volume respiratoire

CPT : capacité pulmonaire totale (merci Google pour expliquer les abréviations d'un

prof qui n'aime pas les acronymes !)

De plus la surface d'échanges diminue à cause de la disparition des espaces alvéolaires d'où la diminution du

TLCO (transfert libre de monoxyde de carbone).


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Paradoxalement, il y a disparition des échanges avec diminution de la TLCO dans deux pathologies totalement

différentes :

– d'une part la BPCO avec de l'emphysème, c'est-à-dire disparition des espaces alvéolaires où le poumon

est trop mou

– d'autre part des maladies infiltratives diffuses comme la fibrose pulmonaire idiopathique où le poumon

est trop dur et les espaces alvéolaires hypercondensés à cause du collagène

En résumé, le profil des personnes atteintes de BPCO correspond à :

– une obstruction bronchique

– une augmentation du volume résiduel

– une diminution de la TLCO

Lors d'une gazométrie artérielle les personnes peuvent avoir :

– Normo ou hypoxémie (et pas hypoxie !!!)

– Normo ou hypercapnie

– pH normal en dehors des exacerbations

/!\ La BPCO est complètement différente de l'asthme car elle est stable dans sa médiocrité (ex : dyspnée à

tout moment de la journée) alors que les symptômes de l'asthme sont variables, réversibles, de durée brève ou

exacerbations. (Le prof a insisté sur les différences entre ces 2 pathologies)

Asthme BPCO

Facteurs favorisants Allergènes Aérocontaminants (tabac,

exposition professionnelle,

combustion au feu de bois)

Cellules touchées - Éosinophiles

- Lymphocytes T CD4+

- Neutrophiles

- Lymphocytes T CD8+

- Macrophages

Réversibilité Réversible Irréversible

c. Imagerie

On effectue une radiographie du thorax lors de la prise en charge initiale pour éliminer d'autres pathologies

comme le cancer du poumon chez les fumeurs (investigation morphologique) .

Pour le suivi d'un patient chronique, on lui fait d'emblée une tomodensitométrie thoracique (TDM) car on

obtient des informations plus intéressantes pour une même irradiation et un coût quasi équivalent.

Il faut cependant le justifier.

On observe alors des signes de distension à cause du trop plein d'air:

• Face :

- hyperclarté du parenchyme

- cœur en goutte

- coupoles aplaties

• Profil :

- espace clair rétro-sternal

- espace clair rétro-diaphragmatique


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- coupoles aplaties

On cherche ensuite la destruction emphysémateuse qui peut être mise en évidence par TDM

/!\ L'emphysème est un terme anatomo-pathologique et désigne la destruction des espaces alvéolaires au-delà

des bronchioles terminales sans fibrose. C'est différent des bulles d'emphysème qui peuvent par exemple se

trouver chez un jeune de 25 ans faisant un pneumothorax idiopathique et sont le reflet d'un mauvais

développement pulmonaire.

Il existe 3 sortes d'emphysème :

– paraseptal : sous la plèvre

– centro-lobulaire : avec respect de l'artère centrolobulaire

– pan-lobulaire : il y a disparition de l'artère centrolobulaire

Le plus souvent, l'emphysème centro-lobulaire évolue vers le pan-lobulaire tandis que l'emphysème paraseptal

reste tel quel. On peut en avoir un peu même si on a jamais fumé à cause d'anomalies du poumon.


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Lors de maladies pulmonaires infiltratives diffuses comme la fibrose pulmonaire idiopathique, il va y avoir une

collagénisation hétérogène du poumon qui devient très dur et à coté un poumon normal qui va être attiré par le

poumon malade. La radio du thorax sera noire mais il ne faut pas dire que c'est un emphysème. En effet on a

une dystrophie à cause du contact avec les zones anormales.

Il est alors important de remettre les choses dans le contexte.

Lors d'une BPCO, les modifications observées en imagerie ne sont pas rapides. Il y a un intérêt à mesurer la

fonction respiratoire pour observer le déclin ou les variations en fonction de ce qui se passe mais pas à

répéter les examens d'imagerie, excepté lors d'exacerbations.

VI. Traitements

Les progrès effectués dans la prise en charge de la BPCO ne viennent pas de la « création de poumon » ni de la

pharmacologie mais du fait de la considérer comme une maladie générale et donc de remettre les patients en

activité.

En effet l'essoufflement est une perception du patient et on cherche donc à changer le message envoyé au

cerveau malgré un souffle identique (ex : être essoufflé après avoir monté 2 étages au lieu d'un).


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L'entraînement et les activités physiques permettent d'améliorer l'autonomie de la personne, sa qualité de vie

même si les paramètres respiratoires restent inchangés.

Le seul véritable traitement de la BPCO est la prévention contre le tabac. Les autres traitements sont :

– l'aide au sevrage tabagique

– les traitements pharmacologiques

– la réhabilitation respiratoire

– l'éducation thérapeutique

– la prise en charge psychologique et sociale

– le suivi nutritionnel

– l'oxygénothérapie, la ventilation non invasive lorsque le patient va particulièrement mal

Le sevrage tabagique

C'est la seule mesure capable de rétablir un rythme de décroissance normal du VEMS et une diminution de

la mortalité, permettant alors d'interférer avec l'histoire naturelle de la maladie.

L'arrêt du tabac est toujours bénéfique même au stade de BPCO avéré, d'IRC .

La qualité de vie est améliorée : on peut ainsi passer au stade d'handicap à IRC, de bronchite chronique à

quelques symptômes.

L'arrêt du tabac permet d'arrêter la sur-stimulation des glandes et donc l'hypersécrétion des voies aériennes.


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Les bronchodilatateurs inhalés

(il faut juste retenir les grandes classes pharmacologiques, les mécanismes d'action, la pharmacologie mais

pas la galénique)

Ils permettent de traiter la dyspnée et correspondent au principal traitement symptomatique des BPCO.

C'est la voie d'administration privilégiée car le rapport efficacité/tolérance est le meilleur. Ils peuvent être pris à

la demande ou systématiquement.

Ils agissent sur les systèmes cholinergique (avec le nerf vague) et adrénergique. Les 2 classes de médicaments

utilisés sont les β2-mimétiques et les anticholinergiques de courte ou longue durée d'action.

• Les β2-mimétiques agissent sur les récepteurs du système adrénergique et n'ont pas d'effet direct sur les

muscles.

– pour une courte durée d'action, c'est le Salbutamol qui est administré à la demande

– pour une longue durée d'action, l'Indecaterol est administré systématiquement

(C'était sur la diapo mais le prof n'en a pas parlé)

Les bronchodilatateurs n'ont pas d'effet direct les muscles lisses bronchiques mais sur la distension car les

voies aériennes sont comprimées de façon dynamique par l'hyperinflation. Ainsi les personnes traitées peuvent

pratiquer plus d'activités physiques et ont une meilleure mécanique respiratoire, d'où l'intérêt d'administrer des

molécules avec une longue durée d'action. Il y a souvent une combinaison des 2 classes de médicaments avec

l'une des molécules qui agit longtemps.

Normalement une prise journalière du médicament à longue durée d'action suffit. Les traitement à courte durée

d'action seront pris ponctuellement, en cas de majoration de la dyspnée.

/!\ Il n'y a pas une disparition de l'obstruction bronchique (pas d'amélioration du VEMS) mais une

amélioration des perception du patient concernant sa dyspnée.

• Les bronchodilatateurs anticholinergiques :

◦ Non associés : Atrovent

◦ Associés à des B2-mimétiques de courte durée d'action ( bronchodual®)

◦ longue durée d'action (tiotiprium= Spiriva®)

(Le prof a mis cette diapo mais il n'en a pas parlé.)

Corticostéroides inhalés

Ils n'ont pas d'effet direct sur l'inflammation de la BPCO et fonctionnent mieux sur les inflammations à

éosinophile (sachant que pour la BPCO, ce sont plutôt les neutrophiles qui sont concernés). Il n'améliorent pas

le déclin du VEMS.

Ils marchent uniquement chez les personnes qui font des exacerbations en diminuant la fréquence et servent

donc à prévenir le risque futur d'exacerbation dans les stades 3 et 4 de Gold (ils peuvent être une indication

en traitement de fond).

Leur place est extrêmement discutée.


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Schéma important

Lors de la prise en charge thérapeutique de la BPCO, il faut :

1) dans un premier temps arrêter le tabac, se prémunir des infections hivernales (par la vaccination

anti-grippale, antibioprophylaxie... par exemple)

2) utiliser des bronchodilatateurs pour toutes les personnes atteintes de BPCO (courte et longue durée

d'action)

3) dans les stades tardifs avec exacerbations, prendre des corticostéroïdes inhalés

4) faire de la réhabilitation lorsque les personnes sont extrêmement essoufflées et peu enclins à avoir une

activité comme dans l'IRC

VII. Exacerbations

Les périodes automnales et hivernales sont l'occasion d'exacerbations.

a. Définition

C'est une majoration durable (> 2 jours) des symptômes qui nécessite une modification du traitement

(non consensuel), c'est-à-dire une « éruption volcanique » d'une maladie chronique.

b. Clinique

Dans le cadre de la BPCO, on peut avoir une majoration de la toux, des expectorations, de l'essoufflement et

l'apparition de signes généraux tels que la fièvre. La prise de bronchodilatateur de courte durée est plus

conséquente, l'activité physique ne peut plus se faire...

Ainsi les symptômes diffèrent des symptômes habituels et durent plus longtemps, le patient a alors besoin

de soins impromptus.

Il faut alors se demander : quels sont les signes de gravité ? Le patient a-t-il besoin d'être hospitalisé ? Va-t-il

pouvoir rentrer chez lui avec un traitement ? Sans traitement ? Doit-il aller en réanimation ? Risque-t-il de

mourir ? Seule la gazométrie donnera des indications sur la décision à prendre.

Les critères de gravité sont :


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– l'âge

– des co-morbidités importantes

– une dyspnée importante

– les stades III et IV de Gold

– de nouveaux signes physiques (OMI, cyanose)

– l'échec du traitement à domicile

– le doute diagnostique.

Les critères d'hospitalisation en cas d’exacerbation sont :

• signes de gravité immédiate

• absence de réponse au traitement médical initial

• incertitude diagnostiquer

• sujet âgé

• isolement au domicile

• oxygénothérapie au long cours

• comorbidités : cardiopathie gauche, alcoolisme, atteinte neuro ...

Il faut absolument faire une gazométrie sanguine pour déterminer la gravité de l'état du patient. En effet dans

nous sommes dans l'urgence et le poumon ne fait pas son travail, le patient se retrouve alors en détresse

respiratoire, en insuffisance respiratoire aiguë.

Les causes les plus fréquentes sont les infections basses ++ (virus 50%) et hautes.

Il y a aussi les pics de pollution, l'embolie pulmonaire, les médicaments, le pneumothorax, le cœur. Un tiers des

causes sont inconnues.

c. Traitements

Il faut privilégier les traitements par voie orale. Les traitements d'exacerbation sont :

– l'antibiothérapie ++ si expectorations purulentes

– la corticothérapie systémique (orale)

– les bronchodilatateurs

– l'oxygène

– le drainage bronchique (kiné respi)

– la ventilation non invasive

Il vaut mieux administrer des antibiotiques simples à large spectre chez les patients sévères et limiter la durée

(4-5 jours). L'administration ne doit pas être automatique mais s'il y a apparition de signes infectieux.

Pour la corticothérapie, on donne au patient 1mg/kg entre 6-8 jours.

Quant aux bronchodilatateurs, on peut augmenter les doses. On peut aussi utiliser les produits par nébulisation

(= aérosol). L'avantage est qu'on peut utiliser des grandes quantité de produits et il y a une oxygénation.

Cela permet une meilleure expectoration et favorise l'amélioration de la dyspnée


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Les points clés de la broncho-pneumopathie chronique obstructive :

– maladie très fréquente

– signe cardinal : dyspnée

– obstruction bronchique NON réversible

– Diagnostic= Spirométrie

– le tabac est le principal facteur de risque mais il y en a d'autres (combustion au feu de bois, exposition

professionnelle)

– il faut toujours prévenir (installation BPCO, dégradation de la fonction respiratoire, exacerbations) : il

faut toujours anticiper le risque.

Pour la BPCO, les femmes sont beaucoup plus à risque que les hommes pour une même quantité de tabac

fumée. Le coût de cette maladie est très élevé, surtout l'oxygénothérapie à longue durée.

B. Insuffisance respiratoire chronique (IRC)


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Les objectifs pour l'IRC sont :

– connaître sa définition

– connaître les différents mécanismes (« soufflet vs échangeur)

– connaître les différents mécanismes de l'hypoxémie et de l'hypercapnie

– connaître les éléments cliniques et paracliniques orientant vers une IRC restrictive ou obstructive

– connaître les éléments permettant d'évoquer l'HTAP

– savoir identifier une « décompensation » d'IRC en identifiant les signes liés à l'hypoxémie et

l'hypercapnie

– connaître mes principales complications de l'IRC

I. Définition

L'IRC correspond à une faillite des mécanismes assurant l'hématose.

On peut avoir une hypoxémie avec ou sans hypercapnie.

Le diagnostic se fait grâce aux Gazs du Sang.

Par convention, on parle d'IRC quand à l'état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43) à distance d'une poussée, la

PaO2 est inférieure à 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie).

Pour la sécurité sociale, il faut qu'une personne ait 2 fois de suite à l'état stable une PaO2<55mmHg pour

bénéficier d'une oxygénothérapie à domicile.

Dans le cadre de l'IRC, on distingue :

– l'hypoxémie isolée (diminution de la PaO2 et augmentation/stabilité de la capnie)

– l'hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) où le diaphragme ne fonctionne pas (diminution de la

PaO2 et augmentation de la PaCO2)

ces deux stades se succèdent généralement.

Les personnes peuvent avoir soit d'emblée une IRC suite à une insuffisance respiratoires aiguë comme lors

d'une exacerbation de BPCO, soit l'IRC peut s'installer progressivement

Définition d'hypoxémie et d'hypoxie

• On parle d'hypoxémie pour l'IRC (et pas d'hypoxie) lorsqu'il y a une diminution de la pression partielle

en O2 dans le sang artériel (PaO2).

• L'hypoxie correspond à une insuffisance respiratoire au sens cellulaire du terme avec :

◦ une diminution de la quantité d'O2 qui arrive aux cellules (carence absolue)

◦ incapacité de l'organisme à augmenter la quantité d'O2 fournie face à des besoins accrus (carence

relative)

◦ incapacité des cellules à exploiter l'O2 fourni

• Les quatre grands mécanismes d'hypoxie tissulaire sont :

◦ l'hypoxémie profonde : lorsque le poumon ne fonctionne plus (ex : insuffisance respiratoire aiguë)

◦ l'incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex : choc cardiogénique).

En effet le couple coeur-poumon est défaillant en même temps.

◦ les anomalies du transport sanguin de l'O2 par les globules rouges, expliquant la dyspnée des

anémiques, mais aussi avec tout ce qui interfère avec la methémoglobine comme lors d'une

intoxication au CO

◦ l'incapacité de la cellule à utiliser l'O2 qu'elle reçoit (ex : intoxication cyanhydrique comme

complication de l’inhalation des fumées d'incendie)


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II. Physiopathologie

a. Trois principaux mécanismes conduisant à l'hypoxémie.

Hypoxémie liée à la pertubation des rapports VA/Q (principal mécanisme des troubles obstructifs)

• Il y a une hypoxémie par effet shunt, cela se passe lors du remplissage alvéolaire. C'est le principal

mécanisme en cause, notamment lors de troubles ventilatoires obstructifs.

• Il y a des troubles de la distribution de l'air dans les alvéoles et dans certains territoires, le

renouvellement de l'air est insuffisant. L'inhalation d'O2 pur corrige complètement l'effet shunt car dans

ces conditions, l'alvéole même mal ventilée se remplit d'O2.

Hypoxémie liée à l'hypoventilation alvéolaire

• C'est essentiellement lorsque le diaphragme ne fonctionne plus , ce qui va être à l'origine de troubles

de la ventilation.

• L'insuffisance respiratoire est homogène et la diminution de la PaO2 s'accompagne d'une augmentation

de la PaCO2. Ainsi la somme PaO2+PaCO2 est normale (120-130 mmHg) ce qui traduit une absence

d'effet shunt.

Hypoxémie liée à l'incapacité de la surface alvéolo-capillaire à assurer les échanges

Elle peut être liée soit à :

• la diminution de la surface alvéolo-capillaire (100 à 150 m²)

• l'atteinte de la membrane alvéolo-capillaire (épaissie) en outre lors des maladies infiltratives diffuses.

Les causes peuvent être respiratoires ou vasculaires

◦ trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux (ex : fibrose interstitielle diffuse)

◦ lit vasculaire réduit (ex : thrombose chronique des artères pulmonaires ou HTAP primitive)


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b.Trois principaux mécanismes menant à l'hypercapnie

Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux

• le patient ventile surtout l'espace mort

• c'est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires

obstructifs.

•

Anomalies des rapports ventilation/perfusion

• Mécanisme également observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet

espace mort)

Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire)

• Mécanisme en cause notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs.

c. Conséquences de l'insuffisance respiratoire sur l'organisme

• Lors d'une hypoventilation alvéolaire, l'hypercapnie est relativement bien supportée, même élevée

autour de 80-100 mmHg, en particulier si elle apparaît de façon progressive car le rein a aussi un effet

tampon sur l'équilibre acido-basique (augmentation du bicarbonate). Cependant elle est peu nocive que

si le pH reste normal.

• Par contre il est très important d'administrer de l'oxygène au patient s'il en a besoin car l'hypoxémie est

nocive. Elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes. On admet qu'il y a un retentissement

tissulaire pour une PaO2 ≤ 55 mmHg.

En cas de doute, il vaut mieux faire une gazométrie.

• La diminution de la PaO2 dans les alvéoles entraîne une vasoconstriction hypoxique pulmonaire

précapillaire (mécanisme protecteur contre de trop grandes hypoxémies) qui conduit à un remodelage

des vaisseaux et potentiellement à une hypertension artérielle pulmonaire. En effet il y a une

augmentation des résistances vasculaires et de la charge imposée au ventricule droit.

Cela entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'HTAP n'est plus réversible malgré l'oxygène.

• La polyglobulie : c'est un phénomène d'adaptation où pour compenser l'hypoxémie, l'organisme

cherche à recruter plus de transporteurs. L'hypoxémie stimule la sécrétion d’érythropoïétine, permettant

l'augmentation du nombre de globules rouges qui compense leur SaO2 insuffisante. Ce phénomène est

nocif du fait de l'augmentation de la viscosité sanguine (ralentissement de la circulation capillaire et

augmentation de la charge du ventricule droit).

• La rétention hydrosodée : anomalies de la régulation du facteur natriurétique

L'IRC est d'expression clinique tardive et polymorphe. Les signes principaux sont :

• la dyspnée

◦ de repos : elle est constante dans les pathologies restrictives ou neuromusculaires, absente dans les

BPCO

◦ d'effort : toujours présente

• la cyanose : c'est un signe tardif. Pour un taux d'Hb normal, elle apparaît lorsque la SaO2 ≤ 80% soit

une PaO2 < 50 mmHg. Elle est liée à la courbe de désaturation de l'Hb.

III.Démarche diagnostique

Il faut obligatoirement faire une gazométrie sanguine pour diagnostiquer une IRC qui permet de mesurer la


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pression partielle en oxygène PaO2 mais aussi la PaCO2 et le pH. L'ordre des éléments les plus importants lors

d'une gazométrie est l'oxygène (qui est primordial pour le fonctionnement de l'organisme dont le cerveau), le

pH et le dioxyde de carbone. Cette étude du gaz du sang artériel doit se faire au repos à l'air ambiant.

Par convention, on parle d'IRC quand à l'état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43) à distance d'une poussée, la

PaO2 est inférieure à 60 mmHg quelque soit le niveau de la capnie.

Si une hypoxémie est suspectée OU si l'on veut adapter une oxygénothérapie, il faut mesurer l,'oxygénation

sanguine :

• soit directement : PaO2 sur gazs du sang

• soit indirectement : SaO2 transcutanée par oxymètre de pouls

le paragraphe suivant était dans le diaporama, le prof ne l'a pas développée mais je la trouvais importante

alors je vous l'ai retranscrite :

Principales étiologies des insuffisances respiratoires

• maladies de l'échangeur bronchopulmonaire = poumon malade

◦ maladies obstructives

◦ maladies restrictives (fibroses, amputations parenchyateuses)

◦ maladies arterielles pulmonaires

• maladies de la pompe = incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante

( hypoventilation alvéolaire) = poumon sain

◦ maladies neuromusculaires

◦ syndrome obésité/hypoventilation

• maladies de l'échangeur ET de la pompe ventilatoire

◦ mal. Neuromusculaire et encombrement ou atéléctasie

◦ mal. Obstructive et dysfonction neuromusculaire...

IV. Traitements

La prise en charge doit être globale et il faut prendre en compte les différentes co-morbidités.

L'organisme ne doit pas fonctionner en hypoxie sinon il y a des risques d'AVC, d'ischémie myocardique, rénale,

mésentérique

• Le traitement principal consiste à administrer de l'oxygène au patient pour la vie (soit par sonde, soit

de l'oxygène refroidi dans une cuve)

• On peut aussi ventiler les patients (ils sont souvent en hypoventilation alvéolaire). Ce traitement

fonctionne bien chez des personnes atteintes de maladie neuromusculaire où le diaphragme ne marche

plus (ex : maladie de Duchenne, sclérose latérale amyotrophique).

Les points clés de l'IRC :

– c'est la faillite du poumon

– on ne peut parler d'IRC qu'après avoir effectué une gazométrie artérielle

– il y a plusieurs mécanismes et plusieurs étiologies

– maladie chronique et sévère qui tue des gens

– l'IRC conduit à des épisodes d'exacerbation d'IRA

– le traitement à privilégier est l'oxygénothérapie

J'espère avoir été assez claire dans ce cours, en plus d'être long, ce n'était pas facile de le structurer car le prof

était comment dire hum... désorganisé dans ses idées ! Et donc désolée pour les éventuelles contradictions dans

le cours, j'ai vraiment essayé de retranscrire ses paroles #ronéopleinyenassez


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Mille merci à Emma pour m'avoir accompagnée à ce ronéo, avoir pris des photos au final pas très utiles et

surtout m'avoir supportée pendant 2h avec mes p***** (je ne m'en serais jamais rendue compte sans le

dictaphone :p) ♥ Petite pensée aussi à celles qui n'ont pas pu venir pour cause de crève post-WEI (ou de

flemme, ça reste à voir )

Et pour finir :

« Lundi matin

SCARY, ses p2, ses d1

Vous a bien montré

Que même si on est 20

On vous a bien fait chier

On vous a défoncés

Et c'est bien pour ça qu'on va pas s'arrêter » ♥


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appareil respiratoire bpco et irc 24 octobre 2014 plan©o-appareil-respiratoire... · appareil...

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