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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM NEUROCIÊNCIAS
Aline Duprat Ramos
TRATAMENTO ADJUVANTE DA ALODINIA MECÂNICA EM
PACIENTES COM TRAUMA RAQUIMEDULAR: UM ESTUDO
CLÍNICO PROSPECTIVO DE INTERVENÇÃO
BELO HORIZONTE
2018
ALINE DUPRAT RAMOS
TRATAMENTO ADJUVANTE DA ALODINIA MECÂNICA EM
PACIENTES COM TRAUMA RAQUIMEDULAR: UM ESTUDO
CLÍNICO PROSPECTIVO DE INTERVENÇÃO
Trabalho de dissertação
apresentado como requisito
parcial para obtenção do título
de Mestre pelo Programa de
Pós-graduação em
Neurociências da Universidade
Federal de Minas Gerais –
UFMG.
Orientadora: Aline Silva de Miranda
BELO HORIZONTE
2018
Ramos , Aline Duprat. Tratamento adjuvante da alodinia mecânica em pacientes com trauma raquimedular: um estudo clínico prospectivo de intervenção [manuscrito] /
Aline Duprat Ramos. – 2018. 49 f. : il. ; 29,5 cm.
Orientadora: Aline Silva de Miranda.
Dissertação (mestrado) – Universidade Federal de Minas Gerais, Instituto de Ciências Biológicas.
1. Alodinia. 2. Traumatismos da medula espinhal - Teses. 3. Inflamação -
Teses. 4. Dor neuropática. 5. Terapêutica – Teses. I. Miranda, Aline Silva de. II. Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. III. Título.
CDU: 612.8
AGRADECIMENTOS
Agradeço ao Criador pela oportunidade, a Espiritualidade amiga pelas intuições
certeiras, a minha família pelo suporte fundamental de sempre, a minha orientadora
Aline Miranda por acreditar desde o início, aos colegas do hospital João XXIII pelo
apoio e colaboração e, principalmente, aos pacientes por acreditar sempre e me
incentivar! Minha gratidão!
“TUDO E TODOS SÃO NOSSOS PROFESSORES”
Ramatis
RESUMO
INTRODUÇÃO: Alodinia é um tipo de dor causada por um estímulo inócuo. A perda da
especificidade sensorial leva a mudanças na percepção das sensações como as táteis (alodinia
mecânica) e térmicas (alodinia térmica) para uma percepção dolorosa. A alodinia mecânica
(AM) em pessoas com lesão medular pode ter um início precoce (imediatamente ao trauma).
Monitorar a (AM), com o objetivo de prevenir ou mesmo minimizar o seu progresso o mais
rapidamente possível, é altamente recomendado após a lesão medular a fim de se evitar a dor
central abaixo do nível da lesão (below level).
OBJETIVOS: caracterizar a população acometida por AM decorrente de trauma raquimedular
(TRM) na fase aguda e subaguda do trauma e avaliar potenciais efeitos da aplicação de uma
nova técnica manual (TM A. Duprat) para controle da AM.
MATERIAL E MÉTODOS: participaram do estudo pacientes vítimas de TRM e com queixa
de AM, admitidos em um pronto-socorro durante os anos de 2016 e 2017. Os participantes
foram submetidos a sessões com TM A.Duprat de forma adjuvante à terapia medicamentosa
para controle da dor neuropática. Foram monitoradas a intensidade da dor, a percepção de
melhora e satisfação com o tratamento e o comprometimento funcional decorrente da AM.
RESULTADOS: foram incluídos no estudo 11 participantes sendo 72,7% homens com média
de idade de 36 anos. O mecanismo de trauma mais frequente foi a perfuração por arma de fogo
(36,3%) e o seguimento mais acometido foi a coluna cervical 45,4%. Em todos os casos a AM
se iniciou com menos de 24h após o trauma e com uma intensidade média de 9/10, sendo ela a
queixa álgica dominante em todos os participantes. A dor de alta intensidade se correlacionou
com o aumento das incapacidades funcionais, principalmente no sono e higiene pessoal, antes
do início da intervenção. A associação da TM A.Duprat à terapia medicamentosa levou a uma
melhora imediata e significativa da intensidade da AM para um nível leve (média 1/10), com
repercussões positivas na funcionalidade e na percepção de melhora e satisfação com o
tratamento recebido. A intensidade da AM se manteve em um nível leve por até 6 meses após a
alta da terapia adjuvante.
CONCLUSÃO: Ao submeter os pacientes com TRM e queixa de AM ao tratamento com a
TM A. Duprat, a intensidade da dor reduziu imediata e significativamente, com reflexos
positivos na funcionalidade e na percepção de melhora da AM. Além de ser um tratamento
adjuvante para a estratégia farmacológica, é uma técnica manual simples, com toques sutis, de
baixo custo e sem efeitos colaterais. Sugerem-se que novos estudos com grupo controle sejam
realizados para se testar a eficiência da técnica.
ABSTRACT
INTRODUCTION: allodynia is a type of pain caused by an innocuous stimulus. Loss of
specificity leads to changes from tactil and thermal perceptions into painful sensation
(mechanical and thermal allodynia respectivly). Mechanical allodynia (AM) in people with
spinal cord injury may have an early onset (imediatly after trauma). Monitoring MA, in order to
prevent or minimize its progress as early as possible, is higlhly recommended after trauma in
order to prevent below level neuropathic pain (NP) type.
AIM: to characterize MA population due to spinal cord injury (SCI) in the acute and subacute
phase of the trauma and to evaluate the potential effects of the application of a new manual
technique (MT A. Duprat) for the control of MA.
METHODS: patients with SCI and had complaints of MA were admitted to the emergency
room during the years 2016 and 2017. Participants were submitted to sessions with MT
A.Duprat which was adjuvant to the NP drug therapy. The pain intensity, the perception of
improvement and satisfaction with the treatment and the functional impairment due to the MA
were monitored.
RESULTS: 11 participants were enrolled in the study, and 72.7% were men with mean age of
36 years. The most frequent mechanism of trauma was fire gun shot (36.3%) and the cervical
spine was the most affected segment (45.4%). In all cases, MA started less than 24 hours after
the trauma and with a mean intensity of 9/10, being the main painful complain in all
participants. The association of MT A.Duprat with drug therapies leads to an imediatly and
significant improvement of pain intensity to a light level (mean 1/10). Positive repercussions
were observed in the perception of improvement and satisfaction with the intervention received.
The intensity of MA remained low for 6 months after the end of the adjuvant therapy.
CONCLUSION: after being submited to the MT A.Duprat, patients with SCI and MA had their
pain reduced imediatly and significantly, with positives reflexes on functionality and
satisfaction with the recieved therapy for reducing MA. In addition of being an adjuvant
treatment for pharmacological strategy, it is a simple thechnique, based on subtle touches, with
low costs and no sides effects. It is suggested that new studies with control group should be
performed to test the efficiency of the technique.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
FIGURA 1: Fluxograma da metodologia de busca dos participantes ........................... 31 FIGURA 2: Número de casos de alodinia mecânica identificados
anualmente. ..................................................................................................................... 35 FIGURA 3: Intensidade da dor antes e após a intervenção com a TM
A.Duprat. ........................................................................................................................ 39 FIGURA 4: Percepção de melhora e satisfação com o tratamento antes e
após a TM A.Duprat. ...................................................................................................... 40 FIGURA 5: Pontuação total da EF antes e após a TM A.Duprat .................................. 41 QUADRO 1: Métodos utilizados para mensuração das variáveis do estudo. ............... 32 QUADRO 2: Perfil sociodemográfico e clínico dos participantes. ............................... 36 QUADRO 3:Perfil da alodinia mecânica nos participantes. ......................................... 38
LISTA DE TABELAS
TABELA 1:Frequência procedimentos cirúrgicos na coluna vertebral/ano
no HPS João XXIII. ........................................................................................................ 35 TABELA 2: Pontuação média em cada domínio da Escala de
Incapacidades.................................................................................................................. 41 TABELA 3: Estudo das correlações antes da intervenção. ........................................... 42 TABELA 4: Estudo das correlações após a intervenção. .............................................. 42
LISTA DE ABREVIATURAS
DN: Dor Neuropática
TRM: Trauma Raquimedular
AM: Alodinia Mecânica
SNC: Sistema Nervoso Central
HPS: Hospital Pronto Socorro
TM: Técnica Manual
EVA: Escala Visual Analógica
EPGM: Escala de Percepção Global de Mudanças
EI: Escala de Incapacidades
SCI: Spinal Cord Injury
NP: Neuropathic Pain
MA: Mechanical Allodynia
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 11
1.1 Revisão da Literatura ............................................................................................ 12
2. JUSTIFICATIVA E RELEVÂNCIA ..................................................................... 28
3. OBJETIVOS ........................................................................................................... 29
3.1. Objetivo Geral ......................................................................................... 29
3.2. Objetivos Específicos .............................................................................. 29
4. MATERIAL E MÉTODOS .................................................................................... 29
4.1. Tipo de Desenho ...................................................................................... 29
4.2. Variáveis do Estudo ................................................................................. 30
4.3. Técnica Manual A.Duprat (TM A.Duprat) .............................................. 33
4.4. Análise Estatística ................................................................................... 34
5. RESULTADOS ...................................................................................................... 34
5.1. Perfil dos Pacientes com TRM e Alodinia Mecânica .............................. 34
5.2. Efeitos do Tratamento Utilizando a TM A.Duprat .................................. 38
5.2.1 – Intensidade da Dor (EVA) .............................................................. 38
5.2.2 – Escala de Percepção Global de Mudança (EPGM) ........................ 39
5.2.3 – Escala de Incapacidades (EI) .......................................................... 40
5.3. Estudo das Correlações ............................................................................ 41
5.3.1 Antes do Tratamento ......................................................................... 41
5.3.2 Após o Tratamento ............................................................................ 42
6. DISCUSSÃO .......................................................................................................... 42
7. PERSPECTIVAS ................................................................................................... 46
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 46
NOTA EXPLICATIVA
Tendo em vista que a Técnica Manual desenvolvida nesta dissertação ainda não possui
um Registro de Patente, o passo a passo da mesma não será aqui detalhado. Este estudo
visa apresentar apenas os reultados obtidos sobre a alodinia mecânica com a aplicação
da técnica aqui proposta. A TM A.Duprat foi desenvolvida pela pesquisadora a partir de
observações em sua prática clínica diária.
11
1. INTRODUÇÃO
A dor neuropática (DN) é definida como “dor causada por uma lesão ou doença do
sistema somatossensorial. Se desenvolve a partir de uma lesão do sistema nervoso
central (cérebro, tronco cerebral ou medula espinhal), e inclui diversas etiologias, como
trauma, infarto, desmielinização ou neoplasia (JENSEN et al., 2011). Estas síndromes
dolorosas de origem central são muito menos comuns que as síndromes de etiologia
periférica e, consequentemente, menos se é conhecido sobre o tratamento e seus
resultados a longo prazo (STAUDT et al., 2018). A DN relacionada ao trauma
raquimedular (TRM) é um desafio complexo de manejo: (1) frequentemente o
prognóstico a longo prazo é pobre, muitas vezes piorando ao longo do tempo; (2) a DN
pode prejudicar significativamente a funcionalidade, aumentar a incapacidade e reduzir
a qualidade de vida; e (3) pode ser muito difícil conseguir um controle adequado da dor
(SIDDALL, MIDDLETON, 2015a; GUY et al., 2016; HATCH et al., 2018), e apenas
um terço dos pacientes experimentam uma redução de 50% da DN com o tratamento
(SIDDALL, MIDDLETON, 2015b).
A alodinia é um tipo de dor causada por um estímulo que normalmente não provoca
dor, diferentemente da hiperalgesia que é um aumento na sensibilidade à dor, que pode
incluir uma diminuição do limiar ou um aumento da resposta acima do limiar de dor
(SANDKÜHLER, 2009). É importante reconhecer que na alodinia há uma mudança na
qualidade da sensação do toque (alodinia mecânica estática), do alisamento (alodinia
mecânica dinâmica) e temperatura (alodinia térmica), ou de qualquer outro tipo, que
originalmente não são dolorosas mas, devido a uma perda de especificidade sensorial
por falha do sistema nervoso em separar as informações não álgicas daquelas álgicas, se
tornam altamente dolorosas. Sendo assim, leves estímulos como o toque de roupas e
“golpes” de ar podem desencadear a dor (SANDKÜHLER, 2009; HAANPÄÄ,
HIETAHARJU 2010).
A alodinia mecânica (AM), que pode ser evocada a partir do tato leve, é uma
característica marcante da dor neuropática central. Em condições normais, as fibras Aβ
não agem facilitando a nocicepção e não induzem a hiperalgesia e alodinia. Suas
funções estão relacionadas ao carreamento de informações sensitivas, de tato, pressão e
vibração (HUGHES et al., 2003). No contexto de um processo inflamatório, algumas
fibras do tipo Aβ podem trocar seu fenótipo e começarem a sintetizar substância P e
12
liberá-la na coluna dorsal da medula, o que contribui para o aumento da resposta
medular nociceptiva. Isso significa que, até baixos limiares de sensibilidade mecânica
podem ativar nociceptores específicos presentes na medula. Sendo assim, os impulsos
transmitidos por fibras mielinizadas de grande calibre (Aβ) podem contribuir para a
alodinia mecânica em modelos animais e em pacientes (SANDKÜHLER, 2009;
HUGHES et al., 2003).
A alodinia é um sintoma particularmente incômodo e doloroso que pode servir
como um registro visual da dor e, assim, contribuir para um melhor delineamento da
DN, no entanto, poucos estudos abordaram especificamente o tratamento da alodinia na
população com lesão medular (JENSEN, FINNERUP, 2014). Drogas recomendadas
como terapia de primeira e segunda linha para DN em pacientes com lesão medular não
melhoraram significativamente a AM. Os opioides e anestésicos por via venosa
mostraram resultados positivos no controle da dor, porém apresentam curta duração
após a administração (EIDE et al., 1995; ATTAL et al., 2000; ATTAL et al., 2002). Já
as modalidades não farmacológicas de tratamento estão sob o interesse de pesquisadores
e pacientes (MEHTA et al., 2013; HATCH et al., 2018), e os resultados para o manejo
da AM associada ao TRM parecem ser promissores (SOLER et al., 2010).
1.1 Revisão da Literatura
Therapeutic Strategies for Mechanical Allodynia Treatment Following Spinal
Cord Injury
Aline DUPRAT RAMOS1, Leonardo Cruz de SOUZA
2, Antônio Lúcio TEIXEIRA
2,3,
Aline Silva de MIRANDA 2,4
1Neurosurgery/Neurology Unit - João XXIII Emergency Hospital, Belo Horizonte (MG), Brazil.
2Interdisciplinary Laboratory of Medical Investigation – Medicine School – Federal University of Minas
Gerais, Belo Horizonte (MG), Brazil. 3Neuropsychiatry Program, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, McGovern Medical
School, University of Texas Health Science Center at Houston, USA. 4Neurobiology Laboratory - Morphology Department – Federal University of Minas Gerais, Belo
Horizonte (MG), Brazil.
Corresponding author:
Aline Silva de Miranda
Interdisciplinary Laboratory of Medical Investigation
Faculty of Medicine, UFMG
Alfredo Balena Avenue, 190, Santa Efigenia, Belo Horizonte 30130-100, MG, Brazil. Tel: +55-31-3409-
8073.
E-mail addresses: mirandas.aline@gmail.com
13
ABSTRACT
Allodynia in people with spinal cord injury (SCI) may have an early onset time.
Mechanical allodynia (MA) represents a special form of allodynia since it does not
represent a decrease in pain threshold but rather a switch from tactile to painful
sensations. Monitoring MA and block/delay its progress as soon as possible is highly
recommended after SCI, in order to possibly prevent below-level central pain. The aim
of the review is to summarize data on therapeutic strategies for treating MA in patients
with SCI condition. A systematic review of all randomized controlled trials (RCT)
studies, published from 1980 to 2017, was conducted. The study was included for
analysis if at least 50% of subjects had an SCI and if MA was distinguished from
central NP umbrella. We found 46 RCT and 18 met the inclusion criteria. Drugs
recommended as first (pregabalin) and second (lamotrigine) line therapy for NP in
patients with SCI may not have positive effects over MA symptoms. Although
intravenous opioids and anesthetics had positive results for the symptom, they lasted for
short period after injection. MA was improved when an adjuvant therapy with
Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) associated to Visual Illusion (VI) was
used in this population.
Keywords: Spinal cord injury, Mechanical allodynia, SCI pain treatment, Neuropathic
pain
INTRODUCTION
Neuropathic pain (NP) is a maladaptive response to damage at the level of the
periphery, spinal cord, and brain (thalamus and cortex). The signs and symptoms
include allodynia (pain in response to an innocuous stimulus), hyperalgesia increased
pain response to a noxious stimulus), spontaneous pain (electric-shock-like or shooting
pain), and, occasionally, causalgia or incessant burning pain (CONTIGAN; SCHOLZ;
WOOLF, 2009). Importantly, the NP is unique to each individual and is a persistent
problem for many people with spinal cord injury (SCI). The central NP due to SCI can
be classified into at-level (NP located within the dermatome at and 3 dermatomes below
the neurological level) and below-level (NP that is present more than 3 dermatomes
below the neurological level and may extend to the at-level region) (BRYCE et al.,
2009). At-level neuropathic pain can be caused by a lesion of nerve roots and/or the
spinal cord, whereas below-level pain is considered a central pain caused by spinal cord
damage, suggesting a different underlying cause of pain (FINNERUP et al., 2014).
Allodynia is defined as pain evoked by stimuli that generally do not cause pain,
including non-noxious touch (static mechanical allodynia), thermal stimuli (thermal
allodynia) or gentle drag movement over the skin (dynamic mechanical allodynia)
14
(KOPF, PATEL, 2010). Mechanical allodynia (MA) represents a special form of
allodynia since it does not represent a decrease in pain threshold but rather a switch
from tactile to painful sensations. So, even the touch from clothes or taking a shower
may cause intense pain, and a gentle touch may feel like a burning sensation
(BAASTRUP et al., 2008). Although the mechanisms underlying allodynia remains to
be fully revealed, there is emerging evidence, from animal models and clinical studies,
that impulses in large myelinated A-fibers may contribute to MA (HUGHES et al.,
2003; SANDKÜHLER, 2009). In the course of an inflammation, some large myelinated
A-fibers may switch their phenotype and begin to synthesize substance P and release it
into the spinal dorsal horn. The extra-synaptic spread of substance P contributes to
facilitation of spinal nociception and enhanced responsiveness of spinal nociceptive
neurons (SANDKÜHLER, 2009).
Allodynia associated with SCI may have an early onset time often appearing
within days after the trauma event. However, its incidence rapidly decreases over the
first 6 months after the SCI (SIDDALL et al., 1999). In some cases, the severity of the
pain may be present with little impact on the patient‟s daily life, however, in other
cases, it is the dominant clinical feature and is very disabling (BAASTRUP et al., 2008;
JANG et al., 2014). Monitoring MA as soon as possible after the SCI is highly
recommended. Once allodynia is identified, the main therapeutic goal is to reduce the
hyperexcitability by preventing or minimizing allodynia progress in order to possibly
avoid below-level central pain (ZEILIG et al, 2009; FINNERUP et al., 2014). Kim et al.
(2013) report positive results over allodynia in a prospective study of 13 patients with
SCI in the acute phase treated with ketamine. The drug was administrated intravenously
and subsequently orally during an average period of 17.2 days, and 38,4% of
participants had side effects. The authors reported that allodynia gradually decreased or
had disappeared completely at the follow-up time (KIM, et al., 2013).
The lack of evidence for benefit of many therapies significantly hampers
clinicians‟ ability to deliver optimal care to all patients (GUY et al., 2016). The
mechanisms involved in SCI NP are multiple and only incompletely understood. In
addition, the lack of NP subtypes analysis in most studies hampers determination of
benefit for specific treatment response (GUY et al., 2016; HATCH et al., 2018). In this
scenario, the aim of the current review is to discuss the emerging evidence regarding
therapeutic strategies for MA in patients with SCI.
15
METHODS
Literature Search Strategy
This scoping review was based on a systematic review of all randomized controlled
trials (RCTs) studies and was conducted using multiple databases such as PUBMED,
CINAHL, PsycINFO, PEDro, SCIELO and NIH. The publishing date range was
unlimited and the descriptors used was "allodynia", "spinal cord injury", "mechanical
allodynia" and "central pain". The search results are exposed in the flowchart below
(Figure 1). Retrieved references were scanned for relevant citations that might have
been missed by the searches of the various databases.
Figure 1:Flowchart of the literature search strategy
Randomized controlled trial studies were only included for analysis if at least 50%
of subjects had an SCI and if MA was distinguished from central NP umbrella. The
exclusion criteria were: animal models, peripheral injuries, encephalopathies, a sample
with different diagnoses, allodynia not differentiated from NP umbrella, nociceptive
pain. Duplicated studies were excluded. Studies published in English, Portuguese and
Spanish languages were included. For the following review of therapeutic strategies for
treating MA in patients with SCI condition, 18 of 68 RCT‟s met the inclusion and
exclusion criteria (figure 1).
16
RESULTS
Most of the RCTs, (94,4%) which met the inclusion and exclusion criteria of our
study, used pharmacological interventions in order to control or reduce MA in patients
with SCI (Chart 1). Only one study used a non-pharmacological strategy, as seen in
flowchart below (see attachmet).
PHARMACOLOGICAL THERAPIES
Anticonvulsants for Mechanical Allodynia
Anticonvulsant medications are often utilized in the treatment of NP following SCI.
For instance, gabapentin and pregabalin are the two most popular drugs currently used
and recommended as a first-line therapy (TEASELL et al., 2010; GUY et al., 2016;
HATCH et al., 2018). In this current review, the anticonvulsants employed to alleviate
or reduce MA intensity in SCI patients were pregabalin, oxcarbazepine, lamotrigine,
and levetiracetam, as follows:
Pregabalin is a gabapentinoid that mimics the neurotransmitter GABA (Gamma-
Amino Butyric Acid). Therapeutic effectiveness for NP is believed to be through
interaction with voltage-gated N-type calcium ion channels at the α2δ subunit and also
indirectly with the glutamate NMDA (Amino Acid Based Testosterone Amplifier)
receptors. Pregabalin increases the activity of inhibitory neurons resulting in a
transmission decrease of nociceptive signals (TEASELL et al., 2010). In this current
review, we found that pregabalin (150mg twice daily) was used in 3 controlled trials
with controversial results over MA. In 2 of them, the drug administration (from 7 to 17
weeks) did not reduce significantly the intensity of MA (neither static or dynamic)
compared to placebo (NCT00978341; NCT00407745). On the other hand, in a more
recent study MIN et al., 2016), pregabalin (150mg bid for 2 weeks) was compared to
oxcarbazepine (150mg bid for 2 weeks) and the first drug was shown to be significantly
more effective in reducing allodynia intensity than oxcarbazepine.
Levetiracetam is an oral anticonvulsant, with structure and mechanism unrelated to
other anticonvulsants. It has multiple analgesic mechanisms of action such as inhibition
of N-type voltage-gated calcium channels and acts as a GABAA agonist (FINNERUP et
al., 2009). The administration of levetiracetam for 5 weeks (from 500mg bid to a
maximum of a 1500mg bid) did not relieve the MA following SCI (FINNERUP et al.,
2009). Accordingly, Guy et al. (2016) in their guideline for NP in SCI, also reported
that levetiracetam should not be used for reducing NP intensity among this population.
17
Lamotrigine is a voltage-gated Na+ channel acting anticonvulsant and is
recommended as a second-line therapy for treating NP in SCI (GUY et al., 2016). It was
utilized by Finnerup et al. (2002) in a 9 week RCT with a maximum of 400mg however,
lamotrigine did not reduce the intensity of allodynia.
Antidepressants for Mechanical Allodynia
Antidepressants are widely used, either alone or in combination with an
anticonvulsant (SIDDALL, MIDDLETON, 2015). Amitriptyline, a tricyclic
antidepressant (TCA), is recommended as a second-line therapy for NP in SCI if
pregabalin and gabapentin have been ineffective (GUY et al., 2016). However, in this
current review, only one RCT using a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)
antidepressant evaluated the drug effect on MA. Vranken et al. (2011) compared the
effect of duloxetine (60 and 120mg/day for 8 weeks) and placebo in 48 patients with
SCI. Although it not effectively reduced pain intensity, the drug alleviates significantly
the dynamic allodynia compared with placebo. No significant effect was found in static
allodynia and pressure pain thresholds.
Opioids for Mechanical Allodynia
Opioids are one of the most classically used pain medications and they exert their
therapeutic effects through modulation of both central (opioid receptors present
especially in the nucleus of the solitary tract, periaqueductal gray area, cerebral cortex,
thalamus and gelatinous substance of the spinal cord) and peripheral (receptors present
in peripheral afferent nerve endings and in several other organs) pain pathways via
inhibition of pain perception. While opioid medications are potent analgesics, their use
in both chronic pain and NP remains controversial due to various physiological,
pathological, and psychosocial issues that can arise with their use (HATCH et al.,
2018).
Morphine was used by Attal et al. (2002), after titrating (9-30 mg +/-16 mg), over
20min infusion. Intravenous morphine significantly reduced the intensity of dynamic
MA but had no effect on static MA. Another RCT from Eide et al. (1995) compared the
effects of ketamine (6 mcg/kg/min after a bolus dose of 60 mcg/kg), a selective
antagonist of the NMDA receptor, and alfentanil (0.6 mcg/kg/min after after a bolus
dose of 7 mcg/kg), a mu-opioid receptor agonist, to placebo over allodynia in 16
patients with SCI. The pain was markedly reduced by ketamine and alfentanil relative to
placebo. Although effective in the short-term, treatment with parenteral opioids is not
18
suitable for long-term management of neuropathic SCI pain and the evidence supporting
the use of oral opioids to treat neuropathic SCI pain is not strong (SIDDALL,
MIDDLETON, 2015).
Tramadol, considered to be a less potent opioid agonist with less abuse potential and
an effective analgesic, is a potential replacement for traditional opioids (HATCH et al.,
2018) and recommended as a second-line therapy for NP (GUY et al., 2016). Norrbrink
and Lundeberg (2009) evaluated the effects of tramadol (50mg/3 times daily for 4
weeks) compared with placebo in 14 patients with SCI and allodynia. An increased
latency to pain during stimulation of the skin and decreased pain intensity were
observed in the tramadol group. The authors referred substantial adverse events in this
study, and 91% of participants experienced side-effects which caused a high withdraw
rate (43%) from the tramadol group.
Anesthetics for Mechanical Allodynia
Lidocaine, a local anesthetic agent, given parenterally at a sufficiently high dose (5
mg/kg over 30 minutes) was investigated by Finnerup et al. (2005) and Attal et al.
(2000) presenting controversial effects on MA. The results of Attal et al. (2000) shown
that parental lidocaine significantly reduced the intensity of MA for up to 45 minutes
after the injection in 10 patients with SCI. Five years later, Finerrup et al. (2005)
compared the effect of the anesthetic in 12 patients with MA and 12 without the pain.
The results shown that lidocaine intravenously administrated did not alleviate allodynia.
However, this via of administration is not usually feasible in clinical practice for long-
term treatment and unfortunately, an oral lidocaine congener, mexiletine, has proven
ineffective for dysesthetic pain in SCI (CHIOU-TAN et al., 1996).
Cannabinoids for Mechanical Allodynia
Cannabinoid receptors modulate a variety of physiologic processes, including pain,
mood, and memory (LYNCH, WARE, 2015). Only one RCT with 29 patients with SCI
was found to evaluate the MA. Wilsey et al. (2016) used three different strengths of
vaporized cannabis (2.9%, and 6.7% delta 9-THC) and placebo. There was no general
effect of the proposed treatment on allodynia.
Other Pharmacological treatments for Mechanical Allodynia
In this current review we found 5 clinical trials from National Institute of Health
which had used drugs such Ultra micronized PEA (Normast) (NCT01851499);
Dextromethorphan alone (NCT01435798) or in combination with parenteral lidocaine
19
(NCT02218203) and Botulinum Toxin A subcutaneously (NCT02736890;
NCT01911377). However, up to date, their outcomes have not been published.
NON-PHARMACOLOGICAL THERAPIES
The long-term use of medications often increases their potential for adverse or side
effects. As such, there is a growing interest in non-invasive interventions.12
Interestingly, regarding MA in patients with SCI, only one RCT was found. Soler et al.
(2010) used Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) alone or associated with
Visual Illusion (VI) in 26 patients with MA, which were already under medication for
NP. The treatment had 2 weeks duration lasting 20min each session. A significant
improvement in MA was found only when both technics (tDCS + VI) were performed
simultaneously. Moreover, the MA relief was observed on the last day of treatment and
persisted for at least 2 weeks.
DISCUSSION
Allodynia is a particularly bothersome and painful symptom and represents an
important imprint of the activity in the nociceptive system, thus contribute to improving
delineation of NP. However few trials have specifically addressed the treatment of
allodynia in SCI population (JENSEN, FINNERUP, 2014). Current recommendations
for NP are determined by drug treatments rather than by the cause of the pain
(FINNERUP et al., 2015) and, due to the complex nature of NP, this means that there is
no „one size fits all‟ approach when it comes to treatment (HATCH et al., 2018).
Herein, most of the RCTs analyzed employed pharmacological approaches in order
to alleviate MA in patients with SCI. According to the workgroup of the Canadian
Clinical Practice Guidelines for Treatment of NP in people with SCI [CanPain SCI
WG] (GUY et al., 2016), pregabalin, gabapentin, and amitriptyline are strongly
recommended as first-line drug therapy for NP. However, specifically for MA, the use
of pregabalin had controversial results. The drug was significantly more effective in
reducing allodynia intensity when compared to oxcarbazepine (MIN et al., 2016), but
not over placebo (Chart 1). There was no RCT‟s in which gabapentin or amitriptyline
was used for treating MA.
Although lamotrigine is strongly recommended as a second-line therapy for NP
(GUY et al., 20016), no effects were found over allodynia (FINNERUP et al., 2002).
MA was significantly reduced when opioids and anesthetics (ketamine, alfentanil,
morphine, and lidocaine) was parentally administrated. However the effects on pain
20
reduction lasted only for a short period after the end of the injection and this via of
administration is not usually feasible in clinical practice for long-term treatments (GUY
et al., 2016). Kim et al. (2013) had positive results in the treatment of allodynia of 13
patients with SCI in the subacute stage of trauma, after being treated with parental
ketamine, and later, orally during 17 days on average. All of them underwent treatments
with other medications such as gabapentin, tricyclic antidepressants, and non-steroidal
anti-inflammatory drugs, before ketamine but the pain persisted above 5 in the VAS.
The analgesic effect of ketamine lasted for at least 2 weeks but decreased after 1 month.
Side effects were observed in 38.4% (5) of study participants. The prospect of
commencing an agent such as opioid, whose use may be complicated by analgesic
tolerance which requires gradually increasing doses to achieve the same level of
analgesia, is not particularly satisfactory. Furthermore, the prospect of facing a
withdrawal reaction if that opioid is discontinued does not encourage their use
(McCLEANE, 2003).
Pain intensity and relief are important measures in clinical pain studies but
might be insufficient to capture the complexity of the NP experience. A better
understanding of allodynia might provide clues to the underlying pathophysiology of
NP and, as such, it represents a new or additional endpoint in pain trials. Some potential
therapeutic targets for allodynia control are the mechanosensitive ions channels and the
GABA or glycine, given the established role of their dysfunction in the etiology of
allodynia (ALLES, SMITH, 2018).
Only one study used a non-pharmacological methodology to treat allodynia
(SOLER et al., 2010). Despite the significant positive effects of the combination of
tDCS and VI in SCI-associated MA, according to the CanPain SCI WG, it received
weak recommendation strength as the panel felt that it was more appropriate to first test
pharmacological therapies (GUY et al., 2016).
Apart from all the available treatment options and advances in the field of SCI
medicine, provide adequate treatment for NP following SCI remains a significant
challenge (HATCH t al., 2018). Moreover, subtype and level of pain, as well as the
severity of SCI, are often taken together under one umbrella of NP. The lack of
subgroup analysis in most studies hampers the identification of beneficial effects for
specific patient populations (GUY et al., 2016).
CONCLUDING REMARKS
21
Drugs recommended as first and second-line therapy for NP in patients with SCI
failed to significantly improve MA in patients with SCI. Intravenous opioids and
anesthetics have positive results, however, they presented a short duration after
administration. The non-pharmacological modalities of treatment are under the interest
of both researchers and patients, and the results for the management of SCI-associated
MA seems to be promising.
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25
Chart 1: Therapeutic Strategies in Mechanical Allodynia Management Following Spinal Cord Injury. AUTHORS STUDY DESIGN THERAPY INTERVENTION METHODS ALLODYNIA
EVALUATION
MEASUREMENT
SCALES
MAJOR FINDS
1
Wilsey B,
2016
crossover,
randomized, placebo-
controlled. 42 patients: 29 SCI
Vaporized Cannabis 4 puffs of vaporized cannabis
containing either placebo, 2.9%, or
6.7% delta 9-THC on 3 separate occasions.
Allodynia: Tangentially
stroking a painful area
with a foam paint brush.
100-mm visual analogue
scale (VAS).
There was no general effect of treatment on
allodynia.
2
Min K, 2016
prospective,
randomized, crossover.
55 patients with SCI
divided into 2 groups: evoked pain and
spontaneous pain.
Oxcarbazepine and
Pregabalin
oxcarbazepine (150mg twice daily)
and pregabalin (150mg twice daily) for 2 weeks each medication.
______
100-mm visual analogue
scale (VAS).
Pregabalin was shown to be significantly more
effective for allodynia than oxcarbazepine.
3
Vranken JH,
2011
Randomized, double-
blinded, placebo-
controlled trial 48 patients with SCI
divided into 2 groups
of 24.
Duloxetine
Duloxetine (60 and 120mg/day) X
Placebo Capsules for 8 weeks.
Static Allodynia: von
Frey‟s filaments
Dynamic Allodynia: stroking the skin gently
with a brush
(SENSELab™ Brush
05).
Cold Allodynia: acetone
drop.
100-mm visual analogue
scale (VAS).
Duloxetine alleviated
dynamic allodyinia significantly better than
placebo. Static allodynia and pressure pain thresholds did not improve significantly.
4
Soler, 2010
Sham controlled,
double-blind, parallel
group design. 39 patients with SCI:
26 with allodynia.
Transcranial Direct
Current Stimulation
(tDCS) and
Visual illusion (VI)
4 groups: tDCS + VI group/ tDCS
group/ VI group/ Placebo group. 10
treatment sessions, 20 min each, during a period of 2 weeks.
Mechanical Allodynia:
moving a soft brush
lightly over the skin.
0-10 visual analogue
scale (VAS).
MA was significantly reduced only in the tDCS
+ VI group.
5 Norrbrink C,
2009
Randomized, double-blind, placebo-
controlled trial.
35 patients with SCI –
14 with allodynia.
Tramadol 4 weeks, starting with 3 times 50 mg tramadol daily or 3 times 1
tablet of placebo.
Dynamic Mechanical Allodynia: electrical
tooth-brush (Braun type
4728, 50 to 60 Hz).
Borg‟s Category Ratio (CR-10) scale.
An increased latency to pain during stimulation of the skin and decreased pain intensity were
observed in the tramadol group.
6 Finnerup NB,
2009
Randomized, double-blind, placebo-
controlled, crossover,
multicenter trial. 24 patients with SCI.
Levetiracetam Two treatment periods of 5 weeks duration with levetiracetam
increased from 500mg b.i.d. to a
maximum of 1500mg b.i.d. separated by a 1-week washout
period.
Brush-evoked allodynia. Cold Allodynia: acetone
droplet and thermal roll.
0-10 Numerical Rate Scale (NRS).
Levetiracetam does not relieve MA following SCI.
7 Randomized, double- Lidocain 250ml infusions of lidocaine (5 Brush-evoked 0-100 visual analog scale Intravenous lidocaine did not alleviate allodynia.
26
AUTHORS STUDY DESIGN THERAPY INTERVENTION METHODS ALLODYNIA
EVALUATION
MEASUREMENT
SCALES
MAJOR FINDS
Finnerup NB,
2005
blind crossover trial.
12 SCI with
mechanical allodynia and 12 SCI without.
e (Intravenous) mg/kg) X placebo over 30 min
period.
allodynia: stroking the
skin with a small brush.
Cold Allodynia: thermal roll.
(VAS).
8
Finnerup NB,
2002
Randomized double-
blind, placebo-
controlled, crossover trial.
30 patients with SCI.
Lamotrigine 9 weeks duration with lamotrigine
slowly increased to a maximum of
400 mg X placebo (0.9%NaCl), separated by a 2-week washout
period..
Brush-evoked
allodynia: stroking the
affected area with a small brush.
0-10 visual analog scale
(VAS).
Lamotrigine did not reduce the intensity of
allodynia.
9
Attal N, 2002
Double-blind,
placebo-controlled and crossover.
15 patients: 9 patients
with SCI.
Morphine
(Intravenous)
Morphine infusion performed over a
20min (9-30 mg +/-16 mg) after titrating.
Tactile allodynia
(dynamic): stroking the skin.
0-100 visual analog scale
(VAS).
Morphine significantly reduced the intensity of
dynamic mechanical allodynia but had no effect on static MA. The effect was significant
immediately after the injection and lasted for up
to 90 minutes after the end of injection.
10
Attal N, 2000
Double-blind,
placebo-controlled, and cross-over
fashion.
16 patients: 10 with SCI.
Lidocaine
(Intravenous)
Lidocaine i.v. (5 mg/kg IV over 30
minutes) X Placebo.
______
______
Lidocaine significantly reduced the intensity of
MA for up to 45 minutes after the injection.
11
Eide PK, 1995
Randomized, double-
blind, crossover study.
16 patients with SCI.
Ketamine and
Alfentanil
Ketamine (6 mcg/kg/min after a
bolus dose of 60 mcg/kg) X
Alfentanil (0.6 mcg/kg/min after after a bolus dose of 7 mcg/kg) X
Placebo. The infusion was started
simultaneously for 17–21 minutes during testing.
Allodynia: non-noxious
stimulation of the skin.
______
Allodynia was markedly reduced by ketamine
and alfentanil relative to placebo.
12
NCT01435798
Randomized, placebo-
controlled, double-blind 4x4 crossover.
25 patients with SCI.
Dextromethorphan
25%, 50%, 100% of a maximum
tolerated dose, each dose administered over a 28 days period
X Placebo.
Allodynia Mean Pain Intensity
(Percent Change From Baseline): Transformed
Gracely Scale; 0-35.
Status: Completed.
Outcomes: not published.
13
NCT02218203
randomized, placebo-
controlled, double-
blind 4x4 factorial crossover.
26 patients with SCI.
Dextromethorphan in
combination with
lidocaine
multiple dose-combinations of
chronic oral (PO) dextromethorphan
and intravenous lidocaine X Placebo.
Mechanical allodynia.
Percent Change in Peak
Pain Intensity:
Transformed Gracely Scale; 0-35.
Status: Completed.
Outcomes: not published.
14 Randomized Double- Botulinum Toxin Botulinum Toxin A subcutaneously Static mechanical 0-10 Numeric pain rating Status: recruiting.
27
AUTHORS STUDY DESIGN THERAPY INTERVENTION METHODS ALLODYNIA
EVALUATION
MEASUREMENT
SCALES
MAJOR FINDS
NCT02736890 Blinded Placebo-
Controlled, Crossover
Trial.
Type A X Placebo.
allodynia: wooden stick.
Dynamic mechanical
allodynia: stroking the affected region gently
with a cotton swab.
scale (NPRS).
15
NCT00978341
Randomised, Double-
Blind, Placebo-Controlled, Crossover
Trial.
15 patients with SCI
Pregabalin Pregabalin 150mg capsules BID for
7.5 days X Placebo.
Dynamic allodynia. Pain Intensity Score.
Status: terminated.
Outcomes: there was no significant difference either in dynamic allodynia area and dynamic
allodynia intensity.
16
NCT00407745
Randomized, Double-
Blind, Placebo-Controlled, Parallel-
Group, Multi-Center
Trial. 219 participants with
SCI.
Pregabalin Pregabalin capsules BID up to 17
weeks (150-600 mg/day) X Placebo.
Static mechanical
allodynia: gentle constant mechanical
pressure.
Dynamic mechanical allodynia: gentle
stroking with a foam
brush. Cold allodynia: touch
with a cool metal rod.
0-10 Numerical Rate
Scale (NRS)
Status: completed.
Outcomes: there was no significant difference either in dynamic or static MA intensity.
17 NCT01851499
Randomized, Double-blind, Placebo-
controlled, Parallel,
Multi-center Study. 73 participants with
SCI.
Ultra-micronized
PEA (Normast)
Ultra-micronized PEA (Normast) 600mg/2 daily or corresponding
placebo with a week of baseline
period followed by 1 x 12 weeks treatment period X Placebo.
Allodynia (touch). 0-10 Numeric Rating Scale (NRS).
Status: completed. Outcomes: not published.
18 NCT01911377
Randomized, Parallel Assignment,
Quadruple-blinded.
12 participants with SCI.
Botulinum Toxin
Type A
200 units of Botulinum Toxin Type administered intradermally to the
allodynic área. The number of
injections needed to cover the allodynic area without exceeding 40
injection sites X Placebo injections.
Brush-induced allodynia:
stroked with a
standardized brush.
0-10 Numerical Rate Scale (NRS).
Status: terminated Outcomes: not published
28
2. JUSTIFICATIVA E RELEVÂNCIA
A DN de origem central pode resultar de qualquer tipo de lesão no SNC e, além do
tratamento ser um desafio, a DN central pode não responder a agentes farmacológicos
rotineiramente utilizados para DN periférica. Esse tipo de dor é comumente observada
em casos de TRM e, infelizmente, a tendência da dor é piorar com o tempo,
estabilizando-se na melhor das hipóteses e, com pouca frequência, reduzindo sua
intensidade (SIDDALL et al., 2003; WATSON et al., 2016). O tratamento
farmacológico é a estratégia mais frequentemente utilizada para tratamento da DN no
TRM (GUY et al., 2016) entretanto seu efeito especificamente sobre a AM não é tão
significativo (FINNERUP et al., 2002; FINNERUP et al., 2005).
A incidência de TRM no Brasil é desconhecida pois esta condição não é sujeita à
notificação. Entretanto, estima-se que ocorram a cada ano no país mais de 10.000 novos
casos de lesão medular, sendo o trauma sua causa predominante (CAMPOS et al.,
2008). No estado de Minas Gerais, todos os anos centenas de pessoas vítimas de lesão
medular são admitidas no maior pronto-socorro referência em trauma do estado – o
Hospital Pronto-Socorro João XXIII (HPS João XXIII). Além da limitação
física/funcional inerente ao quadro, a dor, seja ela de origem nociceptiva ou
neuropática, é uma condição frequentemente observada nestes pacientes.
Em um estudo piloto sobre tratamento da AM realizado nos pacientes com TRM
admitidos no setor de internação neurociúrgica do HPS João XXIII, pôde-se observar
uma baixa frequencia da dor (DUPRAT RAMOS et al., 2017). O estudo evidenciou
que, em 2014, 312 pacientes foram admitidos no HPS João XXIII com quadro de TRM.
Daqueles que foram encaminhados ao setor de internação neurocirúrgica, 4 (1,2%)
apresentavam quadro álgico do tipo AM. Já em 2015, o HPS João XXIII admitiu 440
pacientes com TRM, mas não se observou AM em nenhum daqueles que foram
encaminhados ao setor de internação (DUPRAT RAMOS et al., 2017). Todos os 4
pacientes receberam a terapêutica farmacológica para controle de dor, entretanto a
escolha da medicação a ser prescrita variava de profissional para profissional. Os
pacientes vinham recebendo a terapêutica medicamentosa há, em média, 5 dias até que a
primeira sessão utilizando a TM A. Duprat fosse realizada.
Todos os 4 pacientes incluídos na pesquisa com TRM e com queixa de AM
apresentavam nível elevado (10/10) de intensidade da dor de acordo com a Escala
Visual Analógica (EVA) mesmo recebendo a terapêutica medicamentosa. Além disso,
29
em todos os casos, a alodinia causava, visivelmente, algum tipo de limitação ao paciente
seja ela funcional, quanto aos cuidados de higiene pessoal, quanto a procedimentos
técnicos ou a avaliações de rotina feitas pela equipe multidisciplinar. Logo após o
primeiro atendimento fisioterápico utilizando a TM A.Duprat, todos os participantes
reduziram a dor inicial de acordo com a EVA que era intensa para um nível de leve a
moderado (1-6/10), além de já suportarem o toque firme, o alisamento, a pressão e
movimentação ativa ou passiva do membro, quando fosse o caso. A grande melhoria na
intensidade da dor foi observada após com a aplicação da TM A.Duprat de forma
adjuvante à terapia medicamentosa (DUPRAT RAMOS et al., 2017).
Hipótese: a TM A.Duprat aplicada como tratamento adjuvante melhora a AM
em pacientes com TRM com impacto significativo na funcionalidade. Tendo em vista
os resultados positivos obtidos no estudo piloto, justifica-se extender a aplicação da TM
A.Duprat em um número maior de pacientes com TRM e quadro de AM.
3. OBJETIVOS
3.1. Objetivo Geral
Descrever os resultados relacionados à experiencia álgica de pacientes que foram
admitidos no HPS João XXIII em 2016 e 2017 com queixa de AM associada ao TRM,
após terem sido submetidos a aplicação da TM A.Duprat.
3.2. Objetivos Específicos
Propor uma forma adjuvante de manejo da AM em pacientes com TRM
Caracterizar o perfil dos pacientes com TRM e AM admitidos no HPS João XXIII nos
anos de 2016 e 2017.
Avaliar a intensidade da AM após 60 e 180 dias após a alta da terapia adjuvante
Promover um maior conhecimento por parte dos profissionais do HPS João XXIII sobre
a alodinia.
4. MATERIAL E MÉTODOS
4.1. Tipo de Desenho
Trata-se de um estudo clínico prospectivo de intervenção, com amostragem de
30
conveniência. Após um estudo preliminar realizado no HPS João XXIII durante o
período de 2014 e 2015 a fim de conhecer e perceber as demandas dos pacientes com
TRM e AM, iniciou-se o presente estudo no mesmo hospital durante o período de 2016
e 2017. Foram incluídos todos pacientes admitidos com TRM e que apresentassem AM.
Os pacientes foram informados e orientados quanto ao estudo e quanto a técnica manual
a que seriam submetidos. Os próprios pacientes ou cuidadores responsáveis assinaram o
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. O estudo foi aprovado pelo Comitê de
Ética em Pesquisa da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), sob
o parecer técnico 019B/2016 e pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da UFMG
(CAAE 88980217.2.0000.5149).
Critérios de Exclusão: foram excluídos aqueles pacientes que apresentaram
algum possível foco de dor nociceptiva próximo ou sobre a área com AM (ex. drenos
torácicos, laceração da pele, fraturas). Pacientes com nível de consciência <15 de
acordo com a Escala de Coma de Glasgow não participaram do estudo. Foram excluídos
pacientes com lesão de cauda equina, lesão nervosa periférica ou com fratura vertebral
em área com ausência anatômica de medula espinhal (abaixo da vértebra L2).
4.2. Variáveis do Estudo
Promoção do Conhecimento sobre alodinia: para que a alodinia fosse mais
compreendida, foi feita uma explanação oral pela pesquisadora para os diferentes
profissionais dos plantões e um cartaz contendo informações e o contato da
pesquisadora fora afixado nos diversos setores do hospital na como sala de emergência,
unidade de terapia intensiva e unidade de internação. Um e-mail contendo informações
e o contato da pesquisadora foi enviado para os coordenadores das profissões a fim de
que fossem encaminhado aos demais.
Busca ativa de pacientes: todos os pacientes com diagnóstico médico de TRM,
admitidos no HPS João XXIII e que apresentaram sinais de AM foram triados por uma
fisioterapeuta treinada (Figura 1). Para definir se a queixa álgica era de origem
neuropática ou nociceptiva, aplicou-se o Questionário para Diagnóstico da Dor
Neuropática [DN4] (HALLSTRÖM, NORRBRINK, 2011). O instrumento foi
traduzido e validado para o português (SANTOS et al., 2010) e é composto por 10 itens
(7 relacionados aos sintomas e 3 relacionados à avaliação clínica da dor). Uma
pontuação > 4 sugere presença de dor neuropática. O DN4 é um instrumento confiável
no cenário clínico que prioriza o diagnóstico preciso e facilita a distinção entre dor
neuropática e dor nociceptiva (HALLSTRÖM, NORRBRINK, 2011).
31
Figura 1: Fluxograma da metodologia de busca dos
participantes
Perfil dos participantes: para levantamento do perfil dos pacientes foram
registradas variáveis como idade, sexo, mecanismo e data do trauma e o nível
neurológico da lesão a partir de informações contidas nas evoluções em prontuário da
Equipe de Coluna (composta por médicos neurocirurgiões e ortopedistas) do HPS João
XXIII. As classificações de gravidade basearam-se na “ASIA Impairment Scale” (AIS)1
que classifica a lesão medular em completa (AIS-A) e incompleta (AIS-B, C, D e E).
Informações como o número de prontuário, telefones para contato e endereço foram
coletados para fins de acompanhamento posterior dentro de 60 e 180 dias após a alta da
terapia adjuvante.
A terapia medicamentosa recebida foi monitorada a partir das checagens nas
prescrições médicas feitas pelos profissionais da enfermagem e apenas durante o
período de intervenção com a técnica.
O tempo decorrido entre a data de admissão do paciente no HPS João XXIII e o
início do tratamento com a TM A.Duprat variou de acordo com o tempo para suspeita
de dor neuropática por parte da equipe multiprofissional, a qual foi orientada quanto as
1http://asia-spinalinjury.org/wp-
content/uploads/2016/02/International_Stds_Diagram_Worksheet.pdf
32
características da AM. Ao se suspeitar da presença de AM no paciente com TRM, a
fisioterapeuta/pesquisadora era contatada a fim de realizar a triagem. A promoção do
conhecimento acerca da alodinia e a capacitação de diferentes profissionais de saúde
que lidam com o paciente (ex: médicos, enfermeiros, técnicos de enfermagem,
fisioterapeutas, psicólogos, nutricionistas, fonoaudiólogos) foram realizadas antes e
durante a fase de coleta de dados. Os profissionais eram orientados a mover levemente o
lençol ou algodão sobre a área dolorosa ou pressionar levemente a região, um teste
simples, viável e que permite uma resposta dolorosa imediata ao estímulo (CRUCCU et
al, 2004; ZEILIG et al., 2011).
Caracterização da AM: variáveis como o início da AM a partir do trauma, descrição
da região dolorosa, o tipo da dor neuropática (se a nível da lesão [at-level] ou se abaixo
do nível da lesão [below-level], intesidade da dor, incapacidades decorrentes da AM e a
percepção do paciente acerca da sua melhora e satisfação com o tratamento recebido
foram coletadas a partir de avaliações a beira leito, relatos do paciente e escalas
padronizadas (Quadro 1).
Quadro 1: Métodos utilizados para mensuração das variáveis do estudo.
Variáveis Métodos Utilizados
Início da AM Relato do paciente
Descrição da área dolorosa Relato do paciente e avaliação
física
Presença de AM Avaliação física utilizando um
algodão e pressão leve sobre a
área dolorosa
Nível da AM Avaliação física
Intensidade da dor Escala Visual Analógica de dor
(EVA)
Percepção de melhora da
AM relacionada ao
tratamento recebido
Escala de Percepção Global de
Mudança (EPGM)
Influência da AM nas
funções do indivíduo
Escala de Incapacidades (EI)
Legenda: AM: alodinia mecânica
33
Escala Visual Analógica da Dor (EVA): a intensidade da dor foi monitorada
através de uma escala numérica onde o paciente classificava a intensidade da dor em
uma faixa que vai de 0 = “ausência de dor” a 10 = “pior dor que se pode imaginar”. A
dor era classificada como: sem dor (0), dor leve (1-3), dor moderada (4-6) e dor intensa
(7-10). A EVA foi aplicada antes e após cada sessão com a TM A.Duprat na vigência da
terapia medicamentosa prescrita para o paciente. A escala de intensidade da dor também
foi aplicada na fase de acompanhamento de 60 e 180 dias após a a;ta da terapia com a
técnica (HALLSTRÖM, NORRBRINK, 2011).
Escala de Percepção Global de Mudança (EPGM): este instrumento é uma
medida unidimensional na qual os indivíduos classificam a percepção de melhora da
percepção da saúde e da satisfação com o tratamento recebido em uma escala de 7 itens
que varia entre 1 = “Sem alterações (ou a condição piorou)” e 7 = “Muito melhor, e
com uma melhoria considerável que fez toda a diferença” (DOMINGUES, CRUZ,
2011). A EPGM foi aplicada antes e após cada sessão de tratamento com a TM
A.Duprat.
Escala de Incapacidades (EI): a escala de incapacidades e comprometimentos
funcionais decorrentes da dor do Centro de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo, avalia 12 itens que são classificados em 1=
sem alteração / 2 = parcialmente comprometido/ 3 = totalmente comprometido / 9 = não
se aplica. A EI pode ser utlizada em diversos ambientes, inclusive o hospitalar. Para
este estudo, apenas 6 dos 12 itens da escala foram utilizados, a saber: sono, apetite,
higiene pessoal, relacionamento interpessoal, concentração e humor. Os outros 6 itens
excluídos não se aplicavam à realidade de momento dos participantes como: atividade
sexual, deambulação, atividades domiciliares, trabalho, hábito intestinal e lazer. A EI
pode ser aplicada a partir do auto-relato do paciente ou por observação do examinador.
A pontuação máxima para este estudo foi de 18 pontos (máxima incapacidade
decorrente da dor – 3 pontos por ítem) e a mínima de 6 pontos (mínima incapacidade
decorrente da dor – 1 ponto por ítem) (LIN et al., 2001).
4.3. Técnica Manual A.Duprat (TM A.Duprat)
A TM A.Duprat se fundamenta na capacidade de adaptação dos receptores de
tato leve e pressão presentes na pele. A técnica consiste em realizar manobras sutis
apenas utilizando o toque leve com a ponta dos dedos e evoluindo para a palma da mão
sobre a área dolorosa até que os receptores se adaptem ao estímulo tátil fornecido. Para
34
sua execução não é necessário algum instrumento especial, a não ser pelas luvas de
procedimento necessárias como equipamento de proteção individual. O paciente deve
participar ativamente da sessão fornecendo feedback verbal sobre as oscilações da
intensidade da dor durante as sucessivas etapas da técnica. O tempo de duração da
sessão varia para cada paciente e é dependente, principalmente, do tamanho da área
dolorosa e se a área dolorosa inclui extremidades como as mãos e os pés.
Nenhuma alteração na terapêutica medicamentosa para manejo da dor
neuropática foi necessária, pois a TM A.Duprat se propôs a ser um adjuvante ao
tratamento farmacológico para controle da AM do paciente. Os participantes foram
submetidos a até 10 sessões utilizando a TM A.Duprat. As sessões eram interrompidas
em caso de alta hospitalar, transferências, ou se caso a dor cessasse ou se mantivesse
reduzida na intensidade leve por 2 ou mais sessões consecutivas.
4.4. Análise Estatística
A análise estat stica foi realizada utilizando-se o programa estat stico Prisma .0
(GraphPad, La Jolla, CA, USA) e/ou o programa SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL,
USA). Os dados foram relatados de forma descritiva utilizando-se as medidas de
tendência central média e desvio padrão e ou mediana e erro padrão. s resultados
foram analisados quanto distribuição normal pelo teste olmorov-Smirnov. As
variáveis com distribuição normal foram comparadas por meio dos testes estat sticos t-
student, AN A ou Two-way AN A. pós-teste de Duncan foi utilizado quando
necessário para m ltiplas comparações. No caso de distribuição não normal, as
variáveis foram comparadas por meio dos testes estat sticos ann-Whitney U ou
Kruskal-Wallis. A correlação entre as escalas aplicadas foi realizada por meio dos testes
de Pearson ou Spearman para variáveis com distribuição normal ou não normal,
respectivamente. n vel de significância foi estabelecido em p 0,0 .
5. RESULTADOS
5.1. Perfil dos Pacientes com TRM e Alodinia Mecânica
Durante o ano de 2014 o HPS João XXIII admitiu 312 pacientes com lesão da
coluna vertebral (com ou sem comprometimento medular) (Tabela 1) e foram realizados
142 procedimentos cirúrgicos envolvendo a coluna vertebral. Em 2015 o número de
admissões aumentou para 440, bem como o número de procedimentos cirúrgicos
naquele ano (163 procedimentos). Nos anos de 2016 e 2017, o HPS João XXIII apenas
35
forneceu o número de procedimentos cirúrgicos da coluna verterbal realizados naqueles
anos, entretanto observa-se no quadro 2 que a frequência não se distanciou da média
entre os anos de 2014 a 2017 (161,5/procedimentos por ano).
Tabela 1:Frequência procedimentos cirúrgicos na coluna vertebral/ano no HPS João
XXIII.
Ano Número de
Admissões
Número de Procedimentos
Cirúrgicos na Coluna
Verterbal
2014 312 142
2015 440 163
2016 - 176
2017 - 165
Pode-se observar na figura 2 que, ao se iniciar o processo de promoção do
conhecimento sobre a AM aos profissionais envolvidos direta ou indiretamente com a
assistência ao paciente nos diversos setores do hospital (centros de terapia intensiva,
sala de emergência, ambulatórios, alas de internação, etc), houve um aumento
expressivo das suspeitas da dor a partir de 2016. Mais ainda, a rede de comunicação que
se instalou entre os profissionais e a fisioterapeuta pesquisadora foi fundamental para o
diagnóstico e tratamento dos pacientes.
Figura 2: Número de casos de alodinia mecânica
identificados anualmente.
36
Durante os anos de 2016 e 2017, 17 pacientes foram admitidos com diagnóstico
de lesão na coluna vertebral, com ou sem comprometimento medular, e com queixa de
AM associada. Destes, 6 foram excluídos do estudo ([2] presença de focos de dor
nociceptiva na área com alodinia; [1] ECG < 15; [1] recebeu outra intervenção
analgésica não farmacológica; [1] não colaborou; [1] lesão de cauda equina).
O perfil sociodemográfico e clínico dos 11 participantes incluídos teve uma
predominância de 72,7% de homens (8) e com média de idade de 36 anos (DP +17,09
anos). O mecanismo de trauma mais frequente foi a perfuração por arma de fogo (PAF)
com 36,3% dos casos, seguida de queda de altura com 27,2% (Quadro 2). A coluna
cervical foi o segmento vertebral mais acometido (45,4%), seguida da transição tóraco-
lombar (27,2%). Em todos os casos o tipo da dor neuropática foi classificada como at-
level e em todos os participantes a AM se iniciou com menos de 24h após o trauma.
Quadro 2: Perfil sociodemográfico e clínico dos participantes.
Partici-
pantes
Ida
de Sexo
Mecanismo
de Trauma Tipo de Lesão Classificação
Tipo de
AM Área da AM
37
Partici-
pantes
Ida
de Sexo
Mecanismo
de Trauma Tipo de Lesão Classificação
Tipo de
AM Área da AM
1 17
anos F
Acidente
Automobilístico
Fratura de T12 com
fragmento intracanal
medular
AIS - D at-level Toda área abaixo
dos joelhos
2 73
anos F
Queda da
própria altura
Canal Estreito
Cervical
SMC
tetraparesia at-level
Região do ombro
e úmero (C4-C5)
3 40
anos M
Queda de altura (10m)
Fratura de T12 com
comprometimento
do canal medular AIS - B at-level
Toda área abaixo dos joelhos
4 45
anos F
Queda de altura (3m)
Canal Estreito Cervical
SMC
tetraparesia at-level
Mão direita: dorso
2° ao 5° dedos/
Mão esquerda: dorso do 2° ao 4°
dedos
5
37
anos M
Queda de altura
(3m)
Fratura por
compressão de
corpo de T12 com
retropulsão posterior
AIS - C at-level
MID: dermátomos de L3 a S1 a partir
do joelho/ MIE:
dermátomos de L3-L5 a partir do
joelho
6 23
anos M PAF
Projétil alojado em
intracanal de T5 AIS - A at-level
Área inframamilar
esquerda (T5-T6)
7 46
anos M Atropelamento
Canal Estreito
Cervical
SMC
Diparesia
Braquial
at-level
Mão direita e
esquerda: região
tenar, dorso da articulação MCF
do 1° e 2° dedos,
região entre 2° e 3°
8 50
anos M
Acidente
Motociclístico
Canal estreito
cervical
SMC -
tetraparesia at-level
MSE: deltoide face medial e
porção medial de
braço (C5)
MSD: punho
9 19
anos M PAF
Projétil alojado
intracanal de L2 AIS - C at-level Tornozelo direito
10 23
anos M PAF
Projétil alojado em massa de C2
AIS - E at-level
Abaixo da
tuberosidade
occiptal e posteriormente ao
pavilhão auditivo
esquerdo (C2)/ Ilhas de dor ao
longo do ventre
do m. ECM esquerdo e região
de fúrcula (C3)
11 23
anos M PAF
Fragmentos de
projétil intracanal de T1
AIS - A at-level
MSD: face anteromedial do
braço (T1), face
lateral de ombro (C5) e cotovelo
(C6)
Legenda: F: feminino; M: masculino; PAF: perfuração por arma de fogo; C: vértebra cervical; T: vértebra torácica;
L: vértebra lombar; AIS: ASIA Impairment Scale; AM: alodinia mecânica; MID: membro inferior direito; MIE:
membro inferior esquerdo; MSD: membro superior direito; MSE: membro superior esquerdo; MCF:
metacarpofalangeana; m. ECM: músculo esternocleidomastoideo; SMC: síndrome medular central.
O tempo decorrido entre a admissão do paciente no HPS João XXIII até a primeira
sessão (D1) utilizando a TM A.Duprat foi de, em média, 6 dias. Todos os pacientes
38
receberam o atendimento médico e da equipe multiprofissional do hospital conforme os
protocolos do serviço e necessidades individuais. Durante o período de intervenção com
a TM A.Duprat as medicações mais frequentemente prescritas e administradas aos
participantes foram a dipirona, os opioides e o cetoprofeno. (Quadro 3)
Quadro 3:Perfil da alodinia mecânica nos participantes.
Parti
cipa
ntes
Início da
AM
após o
trauma
Tempo
decorrido
até
intervençã
o
EVA
D0
EVA
D1
Número
de sessões EVA final Medicações
EVA
60 dias
EVA
180 dias
1 Imediato 4 dias 10 1 4 1 CBMZ, DIP, MOR,
CNZP, MET, GBP 2 0
2 Imediato 18 dias 10 2 2 0 DIP, DZP, MOR,
HAL 0 0
3 Até12h 9 dias 9 0 7 0 MOR, COD, DIP missing missing
4 Imediato 9 dias 10 0 6 0 DIP, CET, MOR,
CNZP, COD, CBMZ 1 4
5 Até 6h 1 dia 10 3 2 0 DIP, CET, CMZP 1 0
6 Até 6h 22 horas 10 0 2 0 DIP, CET, NAL,
MOR, GBP 0 0
7 Até 12h 4 dias 7 0 3 0 DIP, CET, CBMZ,
COD 4 0
8 Até 6h 7 dias 10 0 4 0 DIP, MOR, AMT,
DZP 2 0
9 Até 24h 9 dias 10 1 1 0 DIP, AMT, CET,
COD, GBP missing missing
10 Até 6h 2 dias 8 2 3 0 CET, DIP, CMZP,
GBP 8 4
11 Até 6h 4 dias 10 3 3 0 DIP, CET, AMT,
COD 0 0
Legenda: AM: alodinia mecânica; EVA: Escala visual analógica; D0: antes do tratamento; D1: primeiro dia de
tratamento; CBMZ: carbamazepina; DIP: Dipirona; MOR: morfina; CNZP: clonazepam; MET: metadona; GBP:
gabapentina; HAL: haloperidol; COD: codeína; CET: cetoprofeno; NAL: nalbufina; FEN: fenitoína; DZP: diazepan;
AMT: amitriptilina.
5.2. Efeitos do Tratamento Utilizando a TM A.Duprat
5.2.1 – Intensidade da Dor (EVA)
A média de intensidade da dor medida pela EVA antes da intervenção (EVA 0) foi
de 9,4/10 (DP +1,03), ou seja, dor intensa mesmo na vigência da terapêutica
medicamentosa (Figura 3). Ao iniciar o tratamento da AM utilizando a TM A.Duprat de
forma complementar à terapia medicamentosa, observou-se que após o término da
primeira sessão (EVA D1) houve uma redução significativa da dor (p<0.01), que passou
de um nível intenso (média 9/10) para nível leve (média 1/10), além de ter se mantido
nesta intensidade até o final do tratamento (EVA final) (Figura 3). Foram necessárias,
em média, 3,3 sessões para que a intensidade da dor se mantivesse em um nível leve por
2 dias consecutivos (Quadro 3).
39
Figura 3: Intensidade da dor antes e após a intervenção com a TM A.Duprat.
EVA 0: antes do tratamento; EVA D1: após primeira sessão; EVA final: final
do tratamento; EVA D60: folow up 60 dias; EVA D180: follow up 180 dias.; *
P<0.01 e **P<0.0001.
A intensidade da dor foi avaliada em 9 dos 11 participantes iniciais do estudos
em 60 dias (EVA D60) e 180 dias (EVA D180) após a alta da terapia adjuvante. Em
ambos os momentos observou-se que a intensidade da dor se manteve em grau leve
sendo as médias de intensidade de 2/10 no EVA D60 e de 0,8/10 no EVA D180 (Figura
2). Não houve mudanças significativas da intensidade da dor nos períodos posteriores à
primeira sessão (EVA D1) com a TM A.Duprat, ou seja, ao obter uma redução
importante da intensidade da dor para um nível leve na primeira sessão com a técnica, o
resultado obtido se manteve o mesmo por até 180 dias após a alta da intervenção.
5.2.2 – Escala de Percepção Global de Mudança (EPGM)
Até o momento antes do início da intervenção com a TM A.Duprat (EPGM D0), a
percepção de melhora da saúde e o nível de satisfação com os tratamentos
convencionais oferecidos pela instituição até então (ex.: terapêutica medicamentosa,
fisioterapia convencional) foram baixos (média de 2/7), ou seja, classificados como
“quase na mesma, sem qualquer alteração visível”. Ao adicionar o tratamento com a
TM A.Duprat de forma complementar observou-se que, após o término da primeira
sessão (EPGM D1), a percepção de melhora da AM e o nível de satisfação com o
tratamento recebido elevaram-se significativamente (p<0.0001) para uma média de 6/7,
ou seja, “melhor, e com melhorias que fizeram uma diferença real e útil ” e tal
40
percepção se manteve sem alterações significativas até o momento da alta da terapia
(Figura 4).
Figura 4: Percepção de melhora e satisfação com o tratamento antes e
após a TM A.Duprat. EPGM 0: antes da intervenção; EPGM D1: após
primeira sessão; EPGM final: final do tratamento; *P<0,0001.
5.2.3 – Escala de Incapacidades (EI)
O comprometimento funcional auto-relatado decorrente da AM nos pacientes
com TRM foi medido a partir da soma das pontuações obtidas em cada um dos 6
domínios avaliados pela EI (Tabela 2). Observou-se que houve uma melhora
significativa (p<0.01) da funcionalidade ao obter uma redução da intensidade da AM
no momento da alta da intervenção com a TM A.Duprat (Figura 5).
41
Tabela 2: Pontuação média em cada domínio da Escala de Incapacidades.
DOMÍNIOS MÉDIA
ANTES
MÉDIA
DEPOIS
VALOR
DE P
Sono 2.7
(0.46)
1.1
(0.40)
p< 0.0001
Apetite 1.8
(0.87)
1.0
(0.0)
p<0.01
Higiene Pessoal 2.9
(0.30)
1.0
(0.0)
p<0.0001
Relacionamento
Interpessoal
2.0
(0.83)
1.0
(0.0)
p<0.0014
Concentração 2.3
(0.80)
1.0
(0.0)
p<0002
Humor 2.2
(0.90)
1.0
(0.0)
p<0.0009
Figura 5: Pontuação total da EF antes e após a TM A.Duprat. EF 0:
antes da intervenção; EF final: após a intervenção; *P<0,0001.
5.3. Estudo das Correlações
5.3.1 Antes do Tratamento
Ao correlacionar a intensidade da dor com a pontuação total obtida na escala de
incapacidades (EI) (Tabela 3), observou-se uma relação significativa (p<0,03), positiva
(r 0,6253) e de força moderada entre as variáveis, ou seja, ao se aumentar a intensidade
da dor aumenta-se também o comprometimento funcional dos pacientes. A análise
realizada separadamente dos domínios que compõem a EI evidenciou que, ao aumentar
42
a intensidade da dor houve aumento do comprometimento do sono (p<0.01; r 0,6953) e
da higiene pessoal (p<0.004; r 0,7860) dos participantes, ou seja, as variáveis se
correlacionaram de forma positiva e com grau de força moderado (Figura 5B,C).
Tabela 3: Estudo das correlações antes da intervenção.
EVA alor de “r” Valor de “p”
Pontuação total da
EI
0,6253 0,03
Higiene Pessoal 0,7860 0,004
Sono 0,6953 0,01
5.3.2 Após o Tratamento
Após o término do tratamento observou-se que, ao aumentar a percepção de
melhora associada à intervenção recebida e o nível de satisfação ao final do tratamento
(medidos pela EPGM), houve uma redução do comprometimento do apetite de forma
significativa (p<0.02; r -0,6708) (Tabela 4 ).
Tabela 4: Estudo das correlações após a intervenção.
EPGM alor de “r” Valor de “p”
Apetite -0,6708 0,02
6. DISCUSSÃO
A AM representa uma forma especial de alodinia, uma vez que não consiste na
diminuição do limiar da dor, mas sim na mudança de sensações táteis para dolorosas
(IASP). Sendo assim, um simples toque de roupas na região dolorosa pode causar dor
intensa e limitante (BASTRUP et al., 2008). Dada à sua característica bastante peculiar,
a AM pode ser erroneamente entendida por profissionais desinformados como um tipo
de crise conversiva e, portanto, muitas vezes negligenciada. Uma pesquisa realizada
pela International Association for the Study of Pain – IASP - em 2007 (KOPF, PATEL,
2010) revelou que entre os seus membros nos países em desenvolvimento, poucos
43
reconheceram ter recebido uma educação adequada na compreensão e tratamento da dor
enquanto universitários. No presente estudo pôde-se observar claramente que, ao
realizar o processo de educação em saúde sobre a AM e instalar uma rede de
comunicação entre os profissionais do hospital e a fisioterapeuta pesquisadora, houve
uma aumento expressivo dos casos de AM.
Estudos epidemiológicos evidenciam que a AM é uma condição dolorosa
presente em cerca de 20% a 55% das síndromes de dor neuropática, sejam elas de
origem central ou periférica. (ATTAL et al., 2008; MAIER et al., 2010).
Especificamente para a condição de lesão medular, no estudo prospectivo de Siddall et
at. (1999) realizado em um hospital referência em trauma de Sidney/Austrália, os
autores obtiveram uma amostra de 100 pacientes com TRM e 78% reportou alodinia
(mecânica e térmica) nas primeiras 2 semanas decorridas do trauma. Kim e
colaboradores (2012), em uma pesquisa realizada durante quase 4 anos no hospital
referência em trauma de Inzai/Japão, obtiveram uma amostra de 13 pacientes com
queixa de AM ainda na fase aguda e subaguda do trauma. No presente estudo, durante 2
anos de pesquisa no maior hospital referência em trauma de Belo Horizonte/Brasil,
obteve-se uma amostra de 17 participantes com TRM e AM, sendo 11 foram incluídos
no estudo.
A AM, além de ter sido a queixa álgica dominante em todos os participantes,
teve início bastante precoce e com alta intensidade. Além dos comprometimentos
orgânicos e psicológicos graves inerentes ao TRM, os participantes tiveram perdas
funcionais associadas à dor de alta intensidade, principalmente com relação à higiene
pessoal e ao sono. A redução da intensidade da dor após a intervenção utilizando a
técnica de forma complementar a terapia medicamentosa se associou a um aumento da
auto-percepção de melhora e satisfação com o tratamento e a um menor
comprometimento do apetite dos participantes. Um estudo (SCHAEFER et al., 2014)
transversal de práticas baseadas na comunidade realizado nos Estados Unidos com
pacientes portadores de condições de saúde com grande potencial para o
desenvolvimento de DN, dentre elas a lesão medular, evidenciou associações entre DN
grave com a perda funcional, com o comprometimento do sono e com o aumento da
ansiedade e depressão.
Em um estudo prospectivo de Siddal e colaboradores (1999), a alodinia do tipo
at-level em pacientes com TRM apresentou início precoce (2 semanas após o trauma) e
reduziu sua incidência gradualmente nos primeiros 6 meses. No presente estudo, a AM
44
se iniciou com menos de 24h em todos os participantes e, até que a primeira sessão
utilizando a técnica fosse realizada (em média 6 dias), a dor vinha se mantendo em
intensidade alta mesmo com a terapêutica farmacológica já instituída. Todos os
participantes relataram uma melhora imediata e significativa da intensidade da dor para
um nível leve logo após a primeira sessão com a TM A.Duprat, além de um
significativo aumento da percepção de melhora e satisfação com a intervenção recebida,
medidos pela EPGM. A utilização da EVA é um método simples para se avaliar da
intensidade da dor. Na prática clínica, a porcentagem de alívio da dor avaliada pela
escala é frequentemente considerada como uma medida da eficácia do tratamento
(CARLSSON, 1983). A EPGM é uma ferramenta que disponibiliza informação
facilmente interpretável acerca da importância clínica das mudanças do estado de saúde
percepcionadas pelos pacientes quando submetidos a determinados tipos de intervenção.
Sendo assim, mesmo mínimas mudanças na intensidade da dor podem ter uma
relevância clínica importante (DOMINGUES, CRUZ, 2011).
Kim et.al. (2012) obtiveram resultados positivos no tratamento da alodinia de 13
pacientes com TRM, após serem tratados com ketamina endovenosa e, posteriormente,
por via oral durante +17 dias ainda na fase aguda do trauma. Todos os participantes já
haviam sido submetidos ao tratamento com outras medicações como a gabapentina,
antidepressivos tricíclicos e anti-inflamatórios não esteroidais, mas a dor se manteve
acima de 5 na EVA. Os autores postularam que, o fato de terem iniciado o tratamento
com ketamina antes que uma possível sensibilização central fosse estabelecida pode ter
sido fundamental para a redução da intensidade da dor. O efeito analgésico da ketamina
persistiu por pelo menos 2 semanas, mas diminuiu após 1 mês. Além disso, efeitos
colaterais foram observados em 38,4% (5) dos participantes do estudo. Os vários efeitos
adversos a que os pacientes estão expostos com o uso a longo prazo de medicações para
o tratamento da DN aumentou o interesse pelo desenvolvimento e implementação de
intervenções não farmacológicas (HATCH et al., 2018).
Terapias e métodos complementares para controle da dor como as abordagens
psicológicas (ex: terapia cognitivo-comportamental e treinamento de conscientização
corporal) e tratamentos adjuvantes (ex: estimulação elétrica nervosa transcutânea
[TENS], estimulação transcraniana por corrente contínua [ETCC], acupuntura,
osteopatia), isoladamente ou em conjunto com a intervenção farmacológica, podem ser
úteis no controle da DN, limitando os efeitos colaterais indesejados (MEHTA et al.,
2013; HATCH et al., 2018). Especificamente para a AM, Soler e colabores (2010)
45
propuseram o uso da ETCC sobre o córtex motor, associada à ilusão de ótica, como
forma de tratamento adjuvante em pacientes com lesão medular crônica. Observaram
que, após 10 sessões com 20 minutos de duração, houve uma melhora significativa da
AM no último dia de tratamento e, após 2 semanas de acompanhamento, a AM ainda se
manteve controlada de forma significativa. A estratégia de tratamento proposta
apresentou efeitos colaterais mínimos e houve uma boa tolerabilidade pelos
participantes (SOLER et al., 2010). No presente estudo, demonstramos que uma
proposta de tratamento adjuvante ainda mais simples baseada em toques sutis, de baixo
custo e de fácil realização no ambiente hospitalar, foi eficaz em reduzir a AM já na
primeira sessão em pacientes na fase aguda do TRM.
Há evidência de que o aparecimento precoce de alterações sensoriais como a
AM pode predizer o início tardio de DN central do tipo below level (ZEILIG et al.,
2012; FINNERUP et al., 2014). Zeilig e colaboradores (2012) observaram que a
presença de AM em regiões da canela e nos pés de pacientes com até 3 semanas de
lesão medular, pode funcionar como um biomarcador para a DN central do tipo below-
level. Os autores ainda recomendam que estudos futuros possam usar desta informação
para fornecer pré-tratamento a pacientes em risco de desenvolver DN central do tipo
below-level. No presente estudo, antes do início da terapia adjuvante com a TM
A.Duprat, todos os participantes estavam em tratamento apenas com terapia
medicamentosa para controle da DN. A associação da TM A.Duprat à terapia
medicamentosa foi decisiva na redução imediata da intensidade da AM, a qual perdurou
por 6 meses após o trauma.
A DN influencia negativamente a vida de 30-50% dos pacientes com lesão
medular. Apesar de várias tentativas de tratamento, ainda é uma condição muito difícil
de tratar e muitos pacientes continuam a viver com dor persistente (HATCH et al.,
2018). A recomendação farmacológica como tratamento de primeira-linha para a DN
são os anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina) associados ou não aos
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) (GUY et al., 2016; HATCH et al., 2018).
Entretanto, para controle especificamente da AM, os opioides e anestésicos
endovenosos como a morfina, alfentanil e a ketamina demonstraram bons resultados,
entretanto seus efeitos foram de curta duração e associados à depressão respiratória, à
sedação, hipotensão, náusea e vômitos (SIDDALL et al., 2006; HATCH et al., 2018).
Os significativos efeitos colaterais tornam tais medicações pouco viáveis na prática
clínica para tratamentos a longo prazo da AM. Dessa forma, o desenvolvimento de
46
novas estratégias terapêuticas adjuvantes ou não ao tratamento farmacológico é um
objetivo científico de alta prioridade.
Em conclusão, a AM foi a queixa dolorosa principal em todos os participantes
deste estudo, levando a um comprometimento da função destes pacientes que se
encontravam na fase aguda e subaguda do TRM. Ao adicionar a TM A.Duprat de forma
complementar a terapia medicamentosa observou-se uma redução imediata e
significativa da intensidade da AM, com reflexos positivos na funcionalidade e na
percepção de melhora do estado de saúde dos participantes. A TM A.Duprat além de ser
uma técnica manual, é relativamente simples de ser aplicada e de baixo custo. Sugere-se
que novos estudos com grupo controle sejam realizados para se testar os efeitos da
técnica manual aqui proposta.
7. PERSPECTIVAS
Novos desenhos de estudos devem ser desenvolvidos a fim de se testar a
eficiência da TM A.Duprat em um número maior de pacientes com TRM e com queixa
de AM na fase aguda e subaguda do trauma, bem como a comparar os resultados com
os de um grupo controle. Além disso, a reprodutibilidade da técnica deve ser avaliada.
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