todo sobre sodio y potasio
Post on 03-Jun-2015
4.188 Views
Preview:
TRANSCRIPT
SODIO Y AGUA
• Que hace el metabolismo del agua ?
Compartimientos % Peso Corporal
Agua plasmatica 4 %
Agua intersticial 16 %
Agua extracelular total
20 %
Agua intracelular 40 %Promedio total de AguaHombre 60 %
Mujer 50 %
• Una forma facil de calculo es :• Liquido intracelular es 2/3 del peso • Extracelular es 1/3 • Plasma corresponde 1/4
Regulación del volumen extracelular
• La osmolaridad del volumen extracelular depende del Na
• Del intracelular depende del K
• Las células de adaptan a los cambios osmoticos
• Si aumenta la osmolaridad en el espacio extracelular ,la célula perderá volumen
• Si disminuye … gana volumen
Mecanismos reguladores del balance de agua
• La osmolaridad plasmatica es de 280 mOmol/kg
• Variaciones entre 1 a 2% desencadenan mecanismos
• Sed y capacidad de concentrar la orina = hiperosmolaridad
• Excreción renal de agua = hipoosmolaridad
Regulacion de la osmolaridad plasmatica
Balance entre el agua “ingerida” y el agua excretada“ingerida”: agua de bebida, alimentos y metabólismoExcreción: orina, heces, piel, tracto respiratorioEsta respuesta regulatoria es por osmorreceptores hipotalámicos:
• Los cambios de la osmolaridad se detectan en el hipotálamo
Osmoreceptores
Ingesta de agua
ADH
Eliminación de agua
Cualquier factor que interfiera en la producción de ADH alterara la capacidad de concentrar o diluir orina
Disminución del volumen , nauseas ,vómito , fármacos , otros mediadores hormanales
• REGULACIÓN DE VOLUMEN• Importante para mantener la perfusión tisular (volumen
circulante efectivo)• Sensores:• Seno carotideo• Arteriola aferente• Aurícula• Efectores:• Sistema renina-angiotensina-aldosterona• Sistema nervioso simpático• Péptido natriurético auricular• ADH• La respuesta a la hipovolemia es la retención de sodio, y
secundariamente de agua
EGRESOSPérdidas insensibles ( piel y pulmones ): 15 ml/kg/24 h
Condiciones anormales:a) Hiperventilación:
b) Fiebre: incrementa en 150 ml./grado temp./24 h c) Sudor
BALANCE DEL AGUA
INGESTA DEL AGUA
El estímulo primario es la sed, mediado por incremento de la osmolaridad o la disminución de la volemia o presión arterial que estimulan los osmorreceptores.
EXCRECION DEL AGUA
Es regulada estrictamente por factores fisiológicos. El mayor estímulo es la hiperosmolaridad.
Factores no osmóticos que regulan son: volumen circulante efectivo, stress, nauseas, dolor, hipoglicemia, , embarazo y diversas drogas
Hiponatremia
• Na menos de 135 mEq/l
• Implica una ganancia de agua libre en la mayoría de los casos
Bien por una ganancia o por dificultad en excretarla
causas de hiponatremia se encuentran:
• Quemaduras• Insuficiencia cardíaca congestiva• Diarrea• Diuréticos que incrementan el gasto urinario• Enfermedades renales• Cirrosis hepática• Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIHAD)• Sudoración• Vómitos
• Síndrome cerebral perdedor de sal • Déficit de glucocorticoides• Hipotiroidismo• Alteraciones del osmoreceptor• Diuréticos • Insuficiencia renal
Manifestaciones clínicas
• La mayoría son asintomáticos y l aparición de los síntomas por lo general neurológicos depende de la gravedad , de la velocidad de la instauración , y los síntomas de la enfermedad causal
• Con sifras menos de 125:
• 115 -120
• Menos de 115 110
Diagnostico
• Determinar si existe un estado hipoosmolar• Determinar si se esta excretando un orina
diluida• Determinar clínicamente el volumen
circulante eficaz y el volumen del liquido extracelular
TRATAMIENTO
• Importante instauración rápida del tratamiento
• La adaptación a la hiponatremia crónica hace al cerebro vulnerable a la desmielinisación
• Evitar los fluidos hipotónicos • Usar soluciones hipertónicas = cloruro de Na
al 3% estimando la cantidad que hay que administrarse usando la siguiente formula
• Cantidad de sodio a administrar = 0,6*peso *(Na deseado – Na actual)
• Todo esto por 0,5 en mujeres y ancianos
• Furosemida 1mg/kg/4-6h especialmente en los estados edematosos
• El tratamiento agudo debe suspenderse en caso de que
1) Se resuelven los síntomas 2) Se alcance un Na de (mayor a 120mEq/l)
Vigilancia
• Preferibmemente cada 2 horas• Y como minino cada 4 horas en las fases
activas del tratamiento con el objeto de ajustarlo a que la corrección se mantenga dentro de los limites
Hipernatremia
• Mayor a 145 mEq/l • Es menos frecuente que la hiponatremia• Lo mas frecuente es la perdida de agua • O un mayor aporte de sodio (raro)
Etiología • Se presenta con hipovolemia por perdidas
renales y extrapenales• Aporte excesivo de sustancias hipertónicas
• Con normo volemia cono en la diabetes insípida
Manifestaciones clínicas
• Síntomas neurológicos• Letargia • Debilidad• Irritabilidad• Convulsiones • Coma• muerte
Diagnostico
• Distinguir entre los casos de ganancia de Na y los que pierden agua
• Distinguir entre las perdidas de agua renal y las extra renales
• Distinguir entre diuresis osmótica y /o por diuréticos
• Ante la sospecha de diabetes insípida administrar ADH
Tratamiento
• La corrección rápida de la Hipernatremia puede causar edema cerebral convulsiones , lesiones neurológicas permanentes , incluso la muerte
Calculo del déficit de agua
• Defict de agua = 0,6 * peso *(Na 140)/140• Ss al 0,9%• 3%• 20%• Lactato ringer• Suero gucosado al 5 y 10%
• Agua oral o intravenosa • Suero salino hipotónico cundo existe también
perdida de solidos (vomito diarrea uso de diuréticos)
• Suero salino fisiológico cuando el paciente esta inicialmente hipotenso
Tratamiento de la diabetes insípida central
• ADH exogena • Desmopresina intranasal 1 DOS VESES AL DIA 5 a 20 u-gramos (riesgo de hiponatremia con retención de agua )
Tratamiento de la diabetes insípida nefrógena
• Tiazidas con una dieta pobre en Na y proteínas
• AINE • Amilorida ( intoxicacion por litio)
Tratamiento de la sobrecarga de Na
• Inducir la natriouresis con diuréticos• Uso de glucosa • Hemodialisis con deterioro de la función renal
Homeostasis del K+. Puntos clave• Principal catión intracelular• La distribución del K+ entre el LEC y el LIC está influido
por– Equilibrio ácido-base – La presión osmótica del LEC– Hormonas: insulina y mineralcorticoides– Actividad alfa- y beta-adrenérgica
• El riñón es el principal órgano de eliminación de K+
39
Homeostasis del K+. Puntos clave• En que interviene K: en la contracción muscular, en la
conducción de los impulsos nerviosos, en la acción enzimática y en la función de la membrana celular.
• La concentración de este catión en el líquido extracelular afecta :– La excitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se
hallan estrechamente vinculadas .
• El riñón no tiene la capacidad de balancear una ingestión baja de potasio con una excreción disminuida del mismo, como sucede con el sodio.
40
• La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días con síntomas de hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción de los hidratos de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de potasio.
12/04/2023 41
• El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los líquidos dentro de la célula, en igual forma tiene la función de controlar la concentración del ión hidrógeno.
• Cuando el potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación habitual es de tres iónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.
•El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. •El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg;
Homeostasis del K+. Puntos clave
12/04/2023 43
HIPOKALEMIA
44
Hipokalemia
K+ del plasma Células
Dieta
OrinaHecesSudor
• Reducción en la ingesta• Anorexia nerviosa
• Pérdidas renales• ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos• Hiper -renina, -mineralcorticoide • .Sind. Cushing ,
• Pérdidas extrarrenales• Digestivas (vómitos)• Fistulas
• Desplazamiento transcelular• Alcalosis• Insulina• Beta-adrenérgicos• Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)
Etiología
Homeostasis del K+
45
HipokalemiaManifestaciones clínicas
• Debilidad muscular / parálisis• Disminución de los reflejos profundos• Tetania• Calambres (especialmente con el ejercicio)• Anorexia• Nauseas y vómitos• Constipación• Distención abdominal• Ileo• Arritmia cardíaca• Poliuria, defecto de concentración urinaria• HTA (hipermineralcorticismo, renovascular)• Aumento de la toxicidad a la digital
Leve: 3 – 3.5 mEq/LModerada: 2.5 – 3.0 mEq/LGrave: menor de 2.5 mEq/L
46
HipokalemiaTratamiento
RECORDAR: La rapidez del tratamiento debe ser proporcional a la gravedad de los síntomas
Vía periférica 40 mEq/L0,2-0,3 mEq/kg/h
Vía central* 80 mEq/L0,5-1,0 mEq/kg/h
Concentraciones y aportes máximos recomendados por vía i.v.
Corrección i.v. del déficit de K+
* Bomba de infusión y monitor ECG
47
48
No hay una formula para la reposición de K:
Hipocalemia leve – moderada: 60 – 80 meq/dia
Hipocalemia grave:
máxima rapidez de administración IV de 10-20 meq por hora,hasta revertir alteraciones electrocardiográficas
NUNCA DAR POTASIO
IM O IV EN PUSH
DIRECTAMENTE
HIPERKALEMIA
12/04/2023 49
Hiperkalemia Etiología• Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
• Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica
• Ingesta excesiva– Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y
traumatismos graves
– Sindromes de Adison, de Cushing
– Exógena: intento de suicido, yatrogenia
50
Excreción disminuida• Insuficiencia renal• Defecto del eje renina-aldosterona• Insuficiencia suprarrenal• Hipoaldosteronismo• Beta-bloqueantes, IECAs .tetraciclinas, cefalosporinas
• Defecto de la secreción tubular• Pseudohipoaldosteronismo congénito• Uropatía obstructiva (pseudohipoaldosteronismo secundario)
51
Hiperkalemia
Recordar•Pseudohiperkalemia
–Muestra hemolizada–Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis
•Suspender fluidos iv con K•Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K
12/04/2023 52
Hiperkalemia. Tratamiento
• Kalemias < 8 mEq/L, generalmente asintomáticas– Diuréticos / Resinas de intercambio– Tratar la causa
12/04/2023 53
• Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida• Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3
minutos• Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida,
en 10 a 30 minutos
12/04/2023 54
• Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos
• Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al día o 50 g en enema (tambien puede ser via oral)
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis.• Salbutamol: inhalado, perfusión continua (i.v.)
55
HIPOCALCEMIA Hablamos de hipocalcemia , cuando se detectan cifras de calcio total inferiores a 8,5 mlg/dl y de calcio iónico inferiores a 1 ml/L.
CAUSAS HIPOCALCEMIAQUEMADURASSEPSIS METASTASIS OSTEOBLASTICA INSUFICIENCIA RENAL
HIPOPARATIROIDISMO
PANCREATITIS AGUDA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOVITAMINOSIS D
METABOLISMO DEL CALCIO
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOCALCEMIAEN INSUFICIENCIA RENAL
MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA
• parestesias, • espasmo carpo pedal, • tetania,
• convulsiones, • edema de papila
SIGNO DE TROUSSEAU
SIGNO DE TROUSSEAU
MANIFESTACIONES CARDIACAS
QT y T prolongado
• hipotensión arterial, fallo cardiaco, parada cardio-respiratoria,
arritmias,
bradicardia,
TRATAMIENTO
hipocalcemia aguda sintomática administrar 200-300 mg de calcio (1 amp 10ml al 10% que contiene 90mg de calcio)
1 amp de cloruro de calcio al 10% en 100cc glucosado 5% pasar en 10 minutos
11 amp gluconato de calcio al 10%2 amp de cloruro de calcio en 500cc glucosado al 5% dosis de
2mg/kg/h Hipocalcemia Crónica simultáneamente comenzar con calcio 1
comprimido c/6h Colecalciferol 1 compimido c/8h
top related