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Tema 5

MANEJO ODONTOLÓGICO DE

PACIENTES CON ALTERACIONES DE

LA HEMOSTASIA, GENÉTICAS Y

ADQUIRIDAS.

EL PACIENTE ANTIAGREGADO Y

ANTIACOAGULADO EN LOS

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

HEMOSTASIA

Control espontáneo de la hemorragia que se

provoca tras un daño tisular o vascular.

Comprende una serie de procesos complejos,

distinguiéndose tres fases:

1) Vascular y plaquetaria.

2) Proceso de coagulación.

3) Fibrinolisis.

FASE VASCULAR Y PLAQUETARIA

Fase vascular: tras la lesión; vasoconstricción del área y

retracción de las arterias seccionadas.

Fase plaquetar: pocos segundos, adherencia de

plaquetas y formación de un tapón.

Interviene el difosfato de adenosina plasmático (ADP) y

las prostaglandinas de origen plaquetar (ciclo-oxigenasa

y tromboxano).

PROCESO DE COAGULACIÓN

Reacciones bioquímicas: coágulo de fibrina. Intervienen

12 factores y el calcio. Los factores de la coagulación

son proteínas plasmáticas que necesitan ser activados.

Vía intrínseca en el interior del vaso (Factor XII).

Vía extrínseca liberación de tromboplastina tisular

(Factor VII).

Vía común conversión de protrombina en trombina y de

fibrinógeno en fibrina (Factor X).

FIBRINOLISIS

Limita la formación del coágulo al área lesionada y lo

elimina una vez reparado el daño.

Interviene el pro-enzima plasminógeno. Durante la

formación del coágulo una cantidad de plasminógeno

se une a la fibrina, se activa a plasmina.

La plasmina disuelve el coágulo de fibrina.

La fibrina libre es inactivada por factores plasmáticos

antiplasmina.

DIÁTESIS

HEMORRÁGICAS

PÚRPURAS

Debidas a un defecto plaquetar:

TROMBOCITOPENIAS

TROMBOCITOPATÍAS

Muy raras las ocasionadas por fragilidad capilar

(tratamiento prolongado con corticoides, deficit de

vit. C, s. de Ehlers-Danlos, enf. de Rendu-Osler, s. de

Marfan).

PÚRPURAS TROMBOCITOPÉNICAS

Por destrucción aumentada, disminución en su producción osecuestro esplénico.

Trombocitopenia inducida por fármacos: toxicidad medular odestrucción periférica.

Púrpura trombocitopénica idiopática: autoanticuerpos contralas plaquetas.

Depresión medular: leucemia, linfoma, mieloma múltiple,anemia aplásica, radioterapia y quimioterapia, déficit de Vit.B12 y folatos.

PÚRPURAS TROMBOCITOPÉNICAS

Hiperesplenismo: más frecuente es el asociado

con hipertensión portal en pacientes con cirrosis.

Trombocitopenia asociada al SIDA: en un 3-8%

de los pacientes con infección VIH asintomática y

en un 30-45% de los pacientes con SIDA.

PÚRPURAS TROMBOCITOPÁTICAS

Trastornos congénitos son raros. Enfermedad de Von

Willebrand, alteración de la adherencia plaquetaria y

un déficit en la actividad coagulante del Factor VIII.

Trastornos adquiridos bastante frecuentes. Uremia,

hepatopatía cirrótica y acción de diversos fármacos:

AAS y AINES.

MANIFESTACIONES ORALES

Petequias, equímosis, vesículas hemáticas y hematomas.

Ante traumas mínimos en el borde lateral de la lengua, labios, mucosa bucal y en la unión del paladar duro y blando.

A diferencia de los tumores vasculares, no desaparecen a la presión.

Puede haber hemorragias gingivales espontáneas o hemorragias prolongadas tras traumatismos, cepillado, exodoncia o tratamiento periodontal.

COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS

Déficit aislado de un sólo factor.

Hemofilia A y enf de Willebrand (factor VIII)

Hemofilia B o enf de Christmas (factor IX)

Suponen el 90% de todas las coagulopatías.

Hemofilia A y B

Recesivas ligadas al cromosoma X.

Hemofilia A 1/25000 personas, la B 1/ 100000.

Formas leves, moderadas y graves.

Alta prevalencia de infección VIH en los hemofílicos,

(antes de 1985).

Enfermedad de Willebrand

Transmisión autosómica dominante o recesiva, afecta

indistintamente a ambos sexos.

Más frecuente el tipo I, leve con poca tendencia a la

hemorragia, poco frecuente formas severas.

Guía el antecedente de episodios hemorrágicos.

La expresión de la enfermedad puede ser cíclica.

Manifestaciones orales

Hemorragias bucales y hematurias son frecuentes, además hematomas y hemartrosis.

La inyección de anestésicos locales, puede provocar grandes hematomas disecantes.

En la enf de Willebrand, puede haber púrpuras.

Prevención y tratamiento de los accidentes hemorrágicos mediante terapia sustitutiva del factor deficitario.

COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS

Mayor frecuencia que las congénitas.

Déficit de vitamina K: factores II, VII, IX y X, tienen una función deficitaria.

Las causas más comunes de déficit de vitamina K son el tratamiento con anticoagulantes orales y los problemas de malabsorción.

Hepatopatías: se altera la producción de la mayoría de los factores de la coagulación.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La historia clínica: accidentes hemorrágicos del paciente

y medicamentos.

Púrpuras: equímosis y petequias cutáneomucosas,

hemorragias espontáneas o por traumatismos mínimos.

Coagulopatías: hematomas, hemartrosis, hemorragias

internas, hemorragias provocadas y un tiempo de latencia

entre el traumatismo y la hemorragia.

Estudio de la hemostasia diagnóstico definitivo.

(hemostasia primaria y coagulación).

Pruebas sobre hemostasia primaria

Púrpuras de origen vascular o plaquetar, valoración

de fragilidad capilar, tiempo de sangría y recuento de

las plaquetas.

Plaquetas

<150x105/l trombocitopenia

75x105/l hemorragias quirúrgicas

15x105/l hemorragias espontáneas graves

Valores normales en coagulopatías, excepto la

enfermedad de Willebrand.

Pruebas sobre la coagulación

Actividad disminuida de uno o varios de los

factores de la coagulación.

Tiempo parcial de tromboplastina ó TPT (25-40

seg), mide la actividad de las vías intrínseca y

común.

Tiempo de protrombina ó TP (alrededor de 12 seg),

mide las de las vías extrínseca y común.

MEDICACIÓN

ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS: evitar la

infección.

ANTIFIBRINOLÍTICOS. Disminuyen la actividad

fibrinolítica. Se utiliza el ácido aminocapróico en

solución oral (4-6 g/ 4 veces al día).

VASOPRESINA. Estimula la liberación del factor

VIII.

TERAPIA SUSTITUTIVA.

PROTOCOLOS ESPECÍFICOS

TROMBOCITOPENIAS

.Prever complicaciones hemorrágicas con cifras deplaquetas de 50-100x103/mm3: medidas hemostáticasgenerales.

.Evitar cirugía con cifras <50000x mm3. Exodonciahospitalaria y transfusión de plaquetas.

COAGULOPATÍAS

. Antibióticos profilácticos y antifibrinolíticos.

. Formas moderadas-graves: terapia sustitutiva del factordeficitario.

PROTOCOLOS ESPECÍFICOS

PACIENTES CON ANTICOAGULANTES ORALES

1). disminución de la dosis de anticoagulante (TP al

35%). para que no haya riesgo elevado de hemorragia.

Usar antibióticos profilácticos y antifibrinolíticos.

2). terapias sustitutivas con heparina.

PROTOCOLOS ESPECÍFICOS****

Control INR y actuar según el INR del momento.

Depende de la idiosincrasia del paciciente

De que cumpla las normas

Control escrupuloso

Mejor interconsulta

PROTOCOLOS ESPECÍFICOS****

PROTOCOLO HOSPITAL GREGORIO

MARAÑON

1) no suspender anticoagulante

2) dos días antes 1/2 dosis del anticoagulante +

heparina vía subcutánea

3) exodoncia+ dosis anticoagulante+ heparina vía

subcutánea

4) día siguiente: sólo anticoagulante

PROTOCOLOS ESPECÍFICOS****

PROTOCOLO SAS

1) día -2 y -1: suspender anticoagulante + 1 amp (0,3cc)

calciparina subcutánea/8h

2) día 0: exodoncia + 1 amp calciparina subcutánea/8h + reiniciar

por la tarde el tto. con anticoagulante a las dosis prescritas

3) días +1 y +2: 1 amp calciparina subcutánea/8h +

anticoagulante

4) día 4: suspender calciparina + continuar tto con anticoagulante.

NO ADMINISTRAR VIT. K.

PROTOCOLOS GENERALES

1) OPERATORIO.

- evitar bloqueo del nervio mandibular en pacientes con diatesis

hemorrágicas.

- técnica quirúrgica cuidadosa y atraumática.

- limpieza de la cavidad

- curetaje sólo si está indicado.

- ligar vasos sangrantes.

- taponamientos e inmovilización con sutura.

- compresión con una gasa humedecida durante 1-2 horas.

PROTOCOLOS GENERALES

2) POSTOPERATORIO

- dieta blanda y fría, evitar masticar y cepillado de

la zona.

- no fumar

- evitar enjuagues indiscriminados

- antibióticos profilácticos

- antifibrinolíticos en solución oral

PROTOCOLOS GENERALES

3) HEMORRAGIAS SECUNDARIAS

- bajo anestesia: remover coágulo y revisar cavidad

- irrigar con antifibrinolíticos y repetir taponamiento