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Tema 5
MANEJO ODONTOLÓGICO DE
PACIENTES CON ALTERACIONES DE
LA HEMOSTASIA, GENÉTICAS Y
ADQUIRIDAS.
EL PACIENTE ANTIAGREGADO Y
ANTIACOAGULADO EN LOS
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
HEMOSTASIA
Control espontáneo de la hemorragia que se
provoca tras un daño tisular o vascular.
Comprende una serie de procesos complejos,
distinguiéndose tres fases:
1) Vascular y plaquetaria.
2) Proceso de coagulación.
3) Fibrinolisis.
FASE VASCULAR Y PLAQUETARIA
Fase vascular: tras la lesión; vasoconstricción del área y
retracción de las arterias seccionadas.
Fase plaquetar: pocos segundos, adherencia de
plaquetas y formación de un tapón.
Interviene el difosfato de adenosina plasmático (ADP) y
las prostaglandinas de origen plaquetar (ciclo-oxigenasa
y tromboxano).
PROCESO DE COAGULACIÓN
Reacciones bioquímicas: coágulo de fibrina. Intervienen
12 factores y el calcio. Los factores de la coagulación
son proteínas plasmáticas que necesitan ser activados.
Vía intrínseca en el interior del vaso (Factor XII).
Vía extrínseca liberación de tromboplastina tisular
(Factor VII).
Vía común conversión de protrombina en trombina y de
fibrinógeno en fibrina (Factor X).
FIBRINOLISIS
Limita la formación del coágulo al área lesionada y lo
elimina una vez reparado el daño.
Interviene el pro-enzima plasminógeno. Durante la
formación del coágulo una cantidad de plasminógeno
se une a la fibrina, se activa a plasmina.
La plasmina disuelve el coágulo de fibrina.
La fibrina libre es inactivada por factores plasmáticos
antiplasmina.
DIÁTESIS
HEMORRÁGICAS
PÚRPURAS
Debidas a un defecto plaquetar:
TROMBOCITOPENIAS
TROMBOCITOPATÍAS
Muy raras las ocasionadas por fragilidad capilar
(tratamiento prolongado con corticoides, deficit de
vit. C, s. de Ehlers-Danlos, enf. de Rendu-Osler, s. de
Marfan).
PÚRPURAS TROMBOCITOPÉNICAS
Por destrucción aumentada, disminución en su producción osecuestro esplénico.
Trombocitopenia inducida por fármacos: toxicidad medular odestrucción periférica.
Púrpura trombocitopénica idiopática: autoanticuerpos contralas plaquetas.
Depresión medular: leucemia, linfoma, mieloma múltiple,anemia aplásica, radioterapia y quimioterapia, déficit de Vit.B12 y folatos.
PÚRPURAS TROMBOCITOPÉNICAS
Hiperesplenismo: más frecuente es el asociado
con hipertensión portal en pacientes con cirrosis.
Trombocitopenia asociada al SIDA: en un 3-8%
de los pacientes con infección VIH asintomática y
en un 30-45% de los pacientes con SIDA.
PÚRPURAS TROMBOCITOPÁTICAS
Trastornos congénitos son raros. Enfermedad de Von
Willebrand, alteración de la adherencia plaquetaria y
un déficit en la actividad coagulante del Factor VIII.
Trastornos adquiridos bastante frecuentes. Uremia,
hepatopatía cirrótica y acción de diversos fármacos:
AAS y AINES.
MANIFESTACIONES ORALES
Petequias, equímosis, vesículas hemáticas y hematomas.
Ante traumas mínimos en el borde lateral de la lengua, labios, mucosa bucal y en la unión del paladar duro y blando.
A diferencia de los tumores vasculares, no desaparecen a la presión.
Puede haber hemorragias gingivales espontáneas o hemorragias prolongadas tras traumatismos, cepillado, exodoncia o tratamiento periodontal.
COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS
Déficit aislado de un sólo factor.
Hemofilia A y enf de Willebrand (factor VIII)
Hemofilia B o enf de Christmas (factor IX)
Suponen el 90% de todas las coagulopatías.
Hemofilia A y B
Recesivas ligadas al cromosoma X.
Hemofilia A 1/25000 personas, la B 1/ 100000.
Formas leves, moderadas y graves.
Alta prevalencia de infección VIH en los hemofílicos,
(antes de 1985).
Enfermedad de Willebrand
Transmisión autosómica dominante o recesiva, afecta
indistintamente a ambos sexos.
Más frecuente el tipo I, leve con poca tendencia a la
hemorragia, poco frecuente formas severas.
Guía el antecedente de episodios hemorrágicos.
La expresión de la enfermedad puede ser cíclica.
Manifestaciones orales
Hemorragias bucales y hematurias son frecuentes, además hematomas y hemartrosis.
La inyección de anestésicos locales, puede provocar grandes hematomas disecantes.
En la enf de Willebrand, puede haber púrpuras.
Prevención y tratamiento de los accidentes hemorrágicos mediante terapia sustitutiva del factor deficitario.
COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS
Mayor frecuencia que las congénitas.
Déficit de vitamina K: factores II, VII, IX y X, tienen una función deficitaria.
Las causas más comunes de déficit de vitamina K son el tratamiento con anticoagulantes orales y los problemas de malabsorción.
Hepatopatías: se altera la producción de la mayoría de los factores de la coagulación.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
La historia clínica: accidentes hemorrágicos del paciente
y medicamentos.
Púrpuras: equímosis y petequias cutáneomucosas,
hemorragias espontáneas o por traumatismos mínimos.
Coagulopatías: hematomas, hemartrosis, hemorragias
internas, hemorragias provocadas y un tiempo de latencia
entre el traumatismo y la hemorragia.
Estudio de la hemostasia diagnóstico definitivo.
(hemostasia primaria y coagulación).
Pruebas sobre hemostasia primaria
Púrpuras de origen vascular o plaquetar, valoración
de fragilidad capilar, tiempo de sangría y recuento de
las plaquetas.
Plaquetas
<150x105/l trombocitopenia
75x105/l hemorragias quirúrgicas
15x105/l hemorragias espontáneas graves
Valores normales en coagulopatías, excepto la
enfermedad de Willebrand.
Pruebas sobre la coagulación
Actividad disminuida de uno o varios de los
factores de la coagulación.
Tiempo parcial de tromboplastina ó TPT (25-40
seg), mide la actividad de las vías intrínseca y
común.
Tiempo de protrombina ó TP (alrededor de 12 seg),
mide las de las vías extrínseca y común.
MEDICACIÓN
ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS: evitar la
infección.
ANTIFIBRINOLÍTICOS. Disminuyen la actividad
fibrinolítica. Se utiliza el ácido aminocapróico en
solución oral (4-6 g/ 4 veces al día).
VASOPRESINA. Estimula la liberación del factor
VIII.
TERAPIA SUSTITUTIVA.
PROTOCOLOS ESPECÍFICOS
TROMBOCITOPENIAS
.Prever complicaciones hemorrágicas con cifras deplaquetas de 50-100x103/mm3: medidas hemostáticasgenerales.
.Evitar cirugía con cifras <50000x mm3. Exodonciahospitalaria y transfusión de plaquetas.
COAGULOPATÍAS
. Antibióticos profilácticos y antifibrinolíticos.
. Formas moderadas-graves: terapia sustitutiva del factordeficitario.
PROTOCOLOS ESPECÍFICOS
PACIENTES CON ANTICOAGULANTES ORALES
1). disminución de la dosis de anticoagulante (TP al
35%). para que no haya riesgo elevado de hemorragia.
Usar antibióticos profilácticos y antifibrinolíticos.
2). terapias sustitutivas con heparina.
PROTOCOLOS ESPECÍFICOS****
Control INR y actuar según el INR del momento.
Depende de la idiosincrasia del paciciente
De que cumpla las normas
Control escrupuloso
Mejor interconsulta
PROTOCOLOS ESPECÍFICOS****
PROTOCOLO HOSPITAL GREGORIO
MARAÑON
1) no suspender anticoagulante
2) dos días antes 1/2 dosis del anticoagulante +
heparina vía subcutánea
3) exodoncia+ dosis anticoagulante+ heparina vía
subcutánea
4) día siguiente: sólo anticoagulante
PROTOCOLOS ESPECÍFICOS****
PROTOCOLO SAS
1) día -2 y -1: suspender anticoagulante + 1 amp (0,3cc)
calciparina subcutánea/8h
2) día 0: exodoncia + 1 amp calciparina subcutánea/8h + reiniciar
por la tarde el tto. con anticoagulante a las dosis prescritas
3) días +1 y +2: 1 amp calciparina subcutánea/8h +
anticoagulante
4) día 4: suspender calciparina + continuar tto con anticoagulante.
NO ADMINISTRAR VIT. K.
PROTOCOLOS GENERALES
1) OPERATORIO.
- evitar bloqueo del nervio mandibular en pacientes con diatesis
hemorrágicas.
- técnica quirúrgica cuidadosa y atraumática.
- limpieza de la cavidad
- curetaje sólo si está indicado.
- ligar vasos sangrantes.
- taponamientos e inmovilización con sutura.
- compresión con una gasa humedecida durante 1-2 horas.
PROTOCOLOS GENERALES
2) POSTOPERATORIO
- dieta blanda y fría, evitar masticar y cepillado de
la zona.
- no fumar
- evitar enjuagues indiscriminados
- antibióticos profilácticos
- antifibrinolíticos en solución oral
PROTOCOLOS GENERALES
3) HEMORRAGIAS SECUNDARIAS
- bajo anestesia: remover coágulo y revisar cavidad
- irrigar con antifibrinolíticos y repetir taponamiento