resumen de unidad cardiovasculares
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ANTIPLAQUETARIOSANTICOAGULANTES
YTROMBOLITICOS
HEMOSTASIA
• Proceso fis iológico, su f inalidad es mantener e l contenido del aparato carrdiovascular en forma l iquida y evitar su extravasación.
• Puede verse afectado por factores extravasculares o intravasculares que produzcan un défic it o un exceso en su función, provocando un cuadro hemorrágico o trombótico.
Patologías asociadas a trastornos de la hemostasia
• Hemofi l ia
• Trombosis
• Procesos isquémico coronarios
• Cerebrovasculares
• Trombosis venosa
• Embolia pulmonar
3 elementos fundamentales en la f is iología de la hemostasia
• La plaqueta y su interacción con la
pared vascular
• Fase plasmática de la coagulación
• Fibrinol is is
HEMOSTASIA
ELEMENTOS FUNDAMENTALES DE LA HEMOSTASIA 1ª Fase: adhesión y agregación plaquetaria.(plaquetas)
2ª Fase: Fase plasmática de la coagulación(cascada de coagulación )
3ª Fibrinolisis (plasmina)
FORMACIÓN DEL TROMBO PLAQUETARIO
Adhesión
Agregación
Trombo
1ª.
FASE
DE
COAGULACIÓN
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
AGONISTAS DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
• COLÁGENO• TROMBINA
• ÁCIDO ARAQUIDÓNICO• TROMBOXANO A2
• EPINEFRINA• IONÓFOROS CÁLCICOS
• FvW• PAF• ADP
• SEROTONINA (5HT)
HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETASContacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación
SISTEMA INTRINSECO
SUPERFICIE HMWK PK
FACTOR XII FACTOR XIIa
FACTOR XI FACTOR XIa
FACTOR IX plaquetas
FACTOR VIII FACTOR VIIIa
FACTOR IXa
SISTEMA EXTRINSECO
FACTOR TISULAR
FACTOR VII
FACTOR VIIa
FACTOR X FACTOR X aFACTOR X a
FACTOR V
FACTOR Va plaquetasPROTROMBINA
FIBRINOGENO FIBRINA
Ca++
Ca++
TRIADA DE VIRCHOW
1.- LESION ENDOTELIAL (EXPONE AL SUBENDOTELIO) activa a la 1ª fase de la coagulación.
2.- ESTASIS SANGUINEA (dificulta la circulación) activa la 2ª fase la coagulación.
3.- DISCRASIAS SANGUINEAS (hipercoagulabilidad)
CAUSAS DE TROMBOSIS1.- DAÑO ENDOTELIAL
El traumatismo de una vena/arteria puede provocar daño endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y fibrina y la formación de un coágulo.
La actividad fibrinolítica con el daño endotelial.
La lesión puede deberse a:
• Traumatismos• Manipulación de la vena• Golpe• Punción mal realizada• Uso de irritantes endoteliales• Dislipidemias.
CAUSAS DE TROMBOSIS
2.- ESTASIS SANGUINEA
Reposo en cama prolongado Anestesia general La hipotensión La posición intraoperatoria La deshidrataciónLa deshidratación Episodios de hipovolemiaEpisodios de hipovolemia Largos viajes sentado (Síndrome del viajero)Largos viajes sentado (Síndrome del viajero)
El flujo de la sangre venosa anterógrado depende de los músculos de la pantorrilla, por lo tanto, cuanto mas prolongado sea el periodo de éstasis, mayor es la probabilidad de desarrollar trombosis profunda.
CAUSAS DE TROMBOSIS
3.- HIPERCOAGULABILIDAD
• Factores hereditarios• Alteración en la cascada de la coagulación• Neoplasias malignas (pac. En quimioterapia activa)
• Factores adquiridos• Deshidratación Deshidratación • Uso de ACOUso de ACO
• TabacoTabaco• Supresión brusca de anticoagulantesSupresión brusca de anticoagulantes• Anemia Anemia
La trombosis arterial causa:
• Infarto de Miocardio,
• Enfermedad Cerebrovacular y
• Enfermedad Vascular Periférica (Oclusión arterial)
CONSECUENCIAS DE EVENTOS TROMBOTICOS
PREVENIBLES CON ANTIPLAQUETARIOS
El tromboembolismo venoso genera:• Embolismo Pulmonar (fatal) • Oclusión venosa profunda
CONSECUENCIAS DE EVENTOS TROMBOTICOS
PREVENIBLES CON ANTICOAGULANTES
Factores de riesgo
Cirugías mayores IAM Síndrome nefrótico Ictus isquémico TVP o tromboembolismos pulmonares previos
(por persistencia de la obstrucción o daño) Embarazo y posparto ACO y terapia hormonal sustitutiva Várices.
Hipercoagulabilidado La tasa de coagulación en las áreas de
estasis.
o Existe una de la fibrinolisis en el endotelio venoso de las piernas la capacidad del cuerpo para lisar los coágulos pequeños y la posibilidad que se formen trombos en éstos vasos.
o Además, las venas de las piernas se dilatan con la edad, incrementando el riesgo de estancamiento sanguíneo.
Manifestaciones clínicas El grado de sintomatología guarda relación con el
tamaño y localización del trombo venoso. El signo físico habitual es la presencia de edema
unilateral en cualquier extremidad, puede ser leve o intenso.
Dolor Calor local Dilatación de venas superficiales Cianosis, eritema Signo de Homans (dolor por dorsiflexión del pie)
Factor de Riesgo Predominante
-Hipertensión arterial para el cerebro
-Dislipoproteinemias para el corazón
-Tabaquismo para los miembros inferiores
¿quién consume a quién?
CARDIOPATIA ISQUEMICA
• ANGINA DE PECHO• MUERTE SUBITA• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Factores de riesgo: • Hipertensión, • Dislipidemias, • Diabetes.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Manifestaciones clínicas:Muerte súbita
Dolor anginoso que mejora con reposo y tx.
Dolor retroesternal opresivo que se irradia al brazo izquierdo, hombro izquierdo o epigastrio, que no cede al reposo ni analgésicos acompañado de descarga adrenérgica (taquicardia, sudoración, piel fría)
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
• AIT• EVC ISQUEMICO
FACTORES DE RIESGO: HIPERTENSION
Manifestaciones clínicas: Deterioro neurológico, irritabilidad, desorientación, focalización (parálisis), somnolencia, coma, muerte cerebral.
CONCEPTOCONCEPTO
Son fármacos inhibidores del funcionamiento Son fármacos inhibidores del funcionamiento plaquetario, también denominados como fármacos plaquetario, también denominados como fármacos utilizados para prevenir la formación de un trombo utilizados para prevenir la formación de un trombo en el sector arterial, son un grupo de compuestos en el sector arterial, son un grupo de compuestos
cuyo principal objetivo es evitar la activación de las cuyo principal objetivo es evitar la activación de las plaquetas.plaquetas.
Su acción no produce necesariamente un bloqueo Su acción no produce necesariamente un bloqueo de la hemostasia primaria, pero sí un de la hemostasia primaria, pero sí un
enlentecimiento de la respuestas de las plaquetas enlentecimiento de la respuestas de las plaquetas circulantes ante estos estímulos protromboticos.circulantes ante estos estímulos protromboticos.
CLASIFICACION SEGÚN SU TIPO DE ACCIONCLASIFICACION SEGÚN SU TIPO DE ACCION
INHIBIDOR DE LA SINTESIS DE TXA2INHIBIDOR DE LA SINTESIS DE TXA2
ESTIMULANTES DE LOS NUCLEOTIDOS CICLICOSESTIMULANTES DE LOS NUCLEOTIDOS CICLICOS
ANTAGONISTAS DEL ADPANTAGONISTAS DEL ADP
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINAINHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GLUCOPROTEICO ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GLUCOPROTEICO IIb/IIIa Y OTROS INESPECIFICOSIIb/IIIa Y OTROS INESPECIFICOS
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
•ASA: Tx GI, hemorragia alergia•Ticlopidina: Neutropenia, diarrea, ictericia colestásica•Clopidogrel: similares a ticlopidina pero de menor incidencia•Abciximab: inmunogenicidad, trombocitopenia
•Tirofibán: trombocitopenia•Dipiridamol: robo coronario, vasodilatación,
HEPARINA
• Mecanismo De Acción• Se une a la Antitrombina III
• Acelera la capacidad de la Antitrombina III para inactivar a la TROMBINA (IIa)
• El efecto se controla con el Tiempo Parcial de Tromboplastina activada (PTT)
(normal: 25-43 seg, anticoagulación: 2-2,5 veces)
HEPARINA
EFECTO ADVERSO:HEMORRAGIA
ANTIDOTO:PROTAMINA
CONTRAINDICACIONES:RIESGO HEMORRAGICO
FIBRINOLITICOS Y TROMBOLITICOS
Activan la conversión de plasminógeno a plasmina para potenciar la tercera fase de la hemostasia.
Específicos: rtPA lisan la fibrina propia del tromboInespecíficos: Urocinasa, estreptocinasa, lisan la fibrina del trombo y en todo el sistema circulatorio.
¿Qué trabajo cuesta acordarse de indicar
una Aspirina, siempre que no existan
contraindicaciones?
FIBRINOLITICOS Y TROMBOLITICOS
Usos clínicos: Eventos oclusivos isquémicosDósis: estreptocinasa: 1.5 millones de unidades en 30-60 minutosEl éxito para reperfundir depende de lo oportuno del tratamiento, no más de 6 horas de iniciado el evento. En infartos… “el tiempo es músculo”Toxicidad: Es la Hemorragia (más fx. Con trombolíticos que con fibrinolíticos).
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