relação parasita-hospedeiro aula 2 horas
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PARASITA HOSPEDEIRO
RELAÇÃO
“Nenhum ser vivo sobrevive totalmente independente do outro”
Neves DP
RELAÇÕES ENTRE OS SERES VIVOS
DesarmônicasHarmônicas
ComensalismoMutualismo
Parasitismo
Ex: Doença infecciosa
Ex:Microbiota normal
MICROBIOTA NORMAL O corpo humano apresenta 1012 células e nele habitam 1014 bactérias
•Microbiota transitória •Microbiota suplementar
MICROBIOTA NORMAL
MICROBIOTA NORMAL
IMPORTÂNCIA:
� Produção de vitaminas
� Inativação de substancias cancerígenas
� Proteção contra infecção exógena
� Metabolismo de produtos
� Estímulo ao desenvolvimento de órgãos
� Estímulo a Resposta Imune do hospedeiro
DOENÇA - (latim) - dolentia derivado de dolor e dolore(dor e doer). Perturbação da estrutura ou da função de um órgão, de um sistema ou de todo o organismo ou de suas funções vitais (Jénicek e Cléroux, 1985 ).
DOENÇA INFECCIOSA – é uma doença do homem ou dos animais que resulta de uma infecção (OMS, 1992)
INFECÇÃO - (latim) - inficere (impregnar) penetração e o desenvolvimento ou multiplicação de agente infeccioso no organismo de uma pessoa ou animal.
CONCEITOS IMPORTANTES
CONCEITOS IMPORTANTES
• AGENTE INFECCIOSOMicrorganismo que causa infecção, podendo levara doença.
• PATOGENICIDADECapacidade do microrganismo em causar doença.
• VIRULÊNCIAÉ o grau com que um microrganismo causa doença.
A DOENÇA INFECCIOSA
virulência
resistência
patogenicidade
paralelogramo de Bieling
(R1)(R1)
(V)(V)
A DOENÇA INFECCIOSA
virulência
resistência
patogenicidade
paralelogramo de Bieling
(V)(V)
(R2)(R2)
A DOENÇA INFECCIOSA
virulência
resistência
patogenicidade
paralelogramo de Bieling
(R)(R)
(V1)(V1)
A DOENÇA INFECCIOSA
virulência
resistência
patogenicidade
paralelogramo de Bieling
(R)(R)
(V2)(V2)
Microbes and humans
Very few microbes arealways pathogenic
Many microbes arepotentially pathogenic
Most microbes arenever pathogenic
Professor Mark Pallen University of Birmingham
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS INFECCIOSAS
• Doença infecciosa comunicável • Doença infecciosa contagiosa• Doença infecciosa não comunicável
“Toda doença CONTAGIOSA é INFECCIOSA, mas nem toda doença INFECCIOSA é CONTAGIOSA”
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS INFECCIOSAS
• Doença infecciosa nosocomial• Doença infecciosa emergente
ETAPAS PARA ESTABELECIMENTO DA DOENÇA INFECCIOSA
Penetração no hospedeiro
Aderência
Multiplicação bacteriana
Colonização
Invasão
Disseminação
Produção de toxinas
Danos teciduais
resposta imune
ETAPAS PARA ESTABELECIMENTO DA DOENÇA INFECCIOSA
�Número de Patógenos Invasores
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE
FATORES QUE INFLUENCIAM NA PATOGECIDADE
�Porta de Entrada Preferencial
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE
FATORES QUE INFLUENCIAM NA PATOGECIDADE
Portal of entry ID 50
Skin 10-50 endospores
Inhalation 10,000-20,000 endospores
Ingestion 250,000-1,000,000 endospores
Bacillus anthracisBacillus anthracis
�Fatores de Virulência
�Mecanismos de Defesa do Hospedeiro
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE
FATORES QUE INFLUENCIAM NA PATOGECIDADE
�CONCEITO: conjunto de estruturas, produtos ou estratégias bacterianas que contribuem para aumentar a capacidade de infectar e lesar os tecidos do hospedeiro
�FUNÇÕES: aderir, colonizar, invadir, multiplicar, obter nutrientes, escapar das defesas.
FATORES DE VIRULÊNCIA
ADESINAS: estruturas de adesão localizadas na superfície das bactérias
•• Fimbrias Fimbrias
•• ProteProteíínas de superfnas de superfíície cie
•• ÁÁcidos lipoteiccidos lipoteicóóicoicoss
•• LipopolissacarLipopolissacaríídeosdeos
• Exopolissacarídeos
FATORES DE VIRULÊNCIA
FÍMBRIAS PROMOVEM INTERAÇÃO ESPECÍFICA BACTÉRIA-CÉLULAS DO HOSPEDEIRO
•Cecilia M. Abe, Tese de Doutorado, 2001, UNIFESP
Fimbrias de Bactéria gram -
Receptor carboidrato
Type 1 fimbriae in uropathogenic Type 1 fimbriae in uropathogenic E. coliE. coli
Type 1Type 1fimbriaefimbriae
Type 1 fimbriaeType 1 fimbriae--mediated mediated bacterial attachment to the bacterial attachment to the bladder epithelium bladder epithelium
Algumas fímbrias também promovem interação
bactéria-bactéria
Adesinas de Bactéria gram+
Receptor = proteínas da
matriz tecidual
FÍMBRIAS PROMOVEM INTERAÇÃO ESPECÍFICA BACTÉRIA-CÉLULAS DO HOSPEDEIRO
http://textbookofbacteriology.net/BSRP.html
Adesinas Bacterianas
Envoltórios extracelulares de exopolissacarídeos hidratados (cápsula, camada mucosa, glicocálice)
FATORES DE VIRULÊNCIA
- Inibição da ligação com o fagócito;
- Inibição da ingestão fagocítica;
- Proteção dentro do fagolisossomo;
- Prevenção da deposição de complemento.
FATORES DE VIRULÊNCIA
MECANISMOS DA AÇÃO ANTIFAGOCÍTICA DA CÁPSULA:
Bacteria
Biofilmes: camadas múltiplas de bactérias, unidas pela cápsula podendo haver associação de microrganismos diferentes.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Staphylococcus sp aderido àsuperfície interna de cateter
Donlan RM. Biofilms: microbial life on surfaces. Em erg Infect Dis [serial
online] 2002 Sep
-Natureza protéica, Antígeno H.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Flagelo
Conceito: substância tóxica ao hospedeiro, que faz parte da estrutura da célula bacteriana (lipopolissacarídeo da parede celular de Gram negativos)
FATORES DE VIRULÊNCIA
Endotoxina
LPS
Lipid A Core polysaccharide
O sidechain
The toxic partHelps solubilise Lipid A Somatic antigen
Lipopolysaccharide(LPS)
Endotoxina
Desencadeia atividades biológicas destrutivas
1) Ativação de macrófagos:- produção de citocinas; - ativação de LTh → LB.
2) Ativação do complemento:- aumento da permeabilidade vascular;- degranulação de mastócitos;- quimiotaxia para fagócitos;- agregação plaquetária.
3) Ativa neutrófilos: expressão de integrina
4) Ativação de células endoteliais:- expressão de selectinas - produção de citocinas
Efeitos biológicos do LPS
Efeitos biológicos do LPS
Intensifica o processo inflamatório
- Febre
- Leucopenia→Leucocitose
- Hipoglicemia
- Trombocitopenia
- Hipotensão ↓ circulação e perfusão
- CIVD
- Choque
- Morte
FATORES DE VIRULÊNCIA
ACHADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS DO LPS:
- Substância tóxica de Gram positivos.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Peptidioglicano
Inside
Outside
Cytoplasmic membrane
Peptidoglycan
Teichoic acids
Exotoxina1) Propriedades:
a) Produzida e secretada por bactérias vivas;
b) Natureza protéica;
c) Termolábil;
FATORES DE VIRULÊNCIA
FATORES DE VIRULÊNCIA
d) Altamente tóxicas
e) Imunogênicas
f) Formam toxóides após inativação;
g) Receptores específicos
h) Genes extracromossômicos;
i) Toxinas livres → Toxemia.
LD50 de LPS = 200 µg LD50 de toxina botulinica = 0,0000025 µg
1) Propriedades:
2) Mecanismos de ação de exotoxinas:
FATORES DE VIRULÊNCIA
Atuam na superfície das células.
EX: - Superantigenos (proteína M de S pyogenes)
- Toxinas da família ST (TSST e enterotoxina de S. aureus, toxina pirogênica de S. pyogenes, toxina termoestável de ETEC)
Toxinas do grupo I:
2) Mecanismos de ação de exotoxinas:
FATORES DE VIRULÊNCIA
hemolisina de E. coli
estreptolisina pyogens
Toxinas do grupo II:
Atuam na membrana citoplasmática.
2) Mecanismos de ação de exotoxinas:
FATORES DE VIRULÊNCIA
Toxinas do grupo III:
Toxina tipo A-B, atuam dentro da célula .
2) Mecanismos de ação de exotoxinas:
FATORES DE VIRULÊNCIA
Modos de internalização de exotoxinas tipo A-B
Endocitose
Internalização de A
EXOTOXINA
Produto excretado
Produzida por Gram + e -
Natureza protéica (↑ PM)
bacteria
Termolábeis
Imunogênica
Diferenças entre exotoxinas e endotoxinas
ENDOTOXINA
Parte integrante da bactéria
Encontrada em Gram -
Natureza lipopolossacaridica
(↓ PM)
Termoestáveis
Imunógeno Fraco
FATORES DE VIRULÊNCIA
EXOTOXINA
Convertida em toxoide
Toxicidade elevada
Receptores específicos
Efeito localizado
Genes extracromossômicos
Diferenças entre exotoxinas e endotoxinas
ENDOTOXINA
Não e convertida em toxoide
Toxicidade moderada
Receptores não específicos
Efeito generalizado
Genes cromossômicos
FATORES DE VIRULÊNCIA
1) Propriedades:
a) degradam componentes da matriz
extracelular;
b) degradam proteínas e componentes
celulares.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Enzimas Hidrolíticas ou Extracelulares
2) Exemplos de enzimas Hidrolíticas
•Hialuronidase
Ex: Estafilococos e Estreptococos
•Colagenase
Ex: C. perfrigens.
•Coagulase
Ex: S. aureus.
•Fibrinolisina
Ex: Estreptococos e Estafilococos.
FATORES DE VIRULÊNCIA
•IgA1-protease
Ex: Neisserias, H. influenza, etc.
• Leucocidinas
Ex: S. aureus, Estreptococos.
• Hemolisinas
Ex: S. pyogenes, C. perfringens, etc.
Ex: Pseudomonas.
FATORES DE VIRULÊNCIA
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
MECANISMOS Inatos
MECANISMOS adquiridos
externos internos celular humoral
linfócitos T anticorpos células NK
Complemento
barreiras físicas
químicas e a microbiota
OBJETIVOS DA DEFESA DO HOSPEDEIRO
a) Impedir a aderência bacteriana;
b) Conter a multiplicação e a disseminação;
c) Neutralizar os produtos tóxicos;
d) Promover a eliminação do microrganismo.
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
FATORES QUE INFUENCIAM NOS MECANISMOS DE DEFESA
- Idade
- Stress
- Estado nutricional
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
- Fatores Genéticos
MECANISMOS INESPECÍFICOS
Pele:
- Barreira mecânica
- Substancias inibitórias
- Baixa umidade
- pH ácido
-Microbiota
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
MECANISMOS INESPECÍFICOS
Mucosas:
- IgA secretora
- Lisozima, lactoferrina
- Microbiota
- Cílios e muco
- Peristaltismo
- Suco gástrico
- Fluxo de líquido
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
MECANISMOS INESPECÍFICOS
Fagocitose
- Englobamento de partículas grandes com digestão ou inativação da mesma;
-Fagócitos: neutrófilos macrófagos
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
Macrófago alveolar
bactéria
MECANISMOS INESPECÍFICOS
Ativadores da inflamação: peptidioglicano, ac. lipoteicóico e LPS
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
Inflamação: reação vascular e celular contra a agressão
MECANISMOS INESPECÍFICOS
Complemento
proteínas séricas que participam na lise de células estranhas, na inflamação e na fagocitose.
Febre
- ↑ taxa metabólica - ↑ produção de linfócitos
-↑ atividade de fagócitos -↑ resposta imune
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
MECANISMOS ESPECÍFICOS: Resposta Imune
Imunidade Humoral
- LB → Plasmócito → Anticorpo;
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
Neutralizar Matar Aglutinar Aglutinar
MECANISMOS ESPECÍFICOS: Resposta Imune
Imunidade Humoral
- LB → Plasmócito → Anticorpo;
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
Fagocitosis
Opsonización
Anticuerpos
Microorganismo patógeno
Estimular a opsonização
MECANISMOS ESPECÍFICOS: Resposta Imune
Imunidade Celular
LTh: reconhecem antígeno e liberam citocinas, que estimulam células da resposta especifica (LB e LTc) e inespecífica (NK e Macrófagos);
-LTc: liberam substâncias que destroem as células infectadas.
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
EVOLUÇÃO CLINICA DA DOENÇA INFECCIOSA
Referências Bibliográficas: • FOCACCIA R. Tratado de Infectologia . 3.ed. Rio de Janeiro: Atheneu,
2005.• NAIRN R, HELBERT M. Imunologia para estudantes de Mediciana.
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004.• PELCZAR JR MJ. CHAN ECS, KRIEG NR. Microbiologia: conceitos e
aplicações . 2. ed. São Paulo: Makron Books, v.1 e 2, 1996.• ROITT IM, MIMS CA, PLAYFAIR JHI, WAKELIN D, WILLANS R.
Microbiologia médica. São Paulo: Manole,1995.• SCHAECHTER M, ENGLEBERG NC, EISENSTEIN BI, MEDOFF G.
Microbiologia. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2002.• TORTORA GJ, FUNKE BR, CASE CL. Microbiologia . 6. ed. Porto
Alegre: Artmed, 2000.• TRABULSI LR, ALTERTHUM F. Microbiologia. 4. ed. Rio de Janeiro:
Atheneu, 2005.
Bom dia a todos!!!!!Bom dia a todos!!!!!
“É muito mais importante ser gentil do que ter razão”
Shakespeare
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