pruebas de funciÓn hepÁtica. ictericia obstructiva

INTERPRETACIÓN DIAGNOSTICA Y PRONÓSTICA DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA

GIORGIO MAESTRIPIERIN.P. 103840GRUPO 5, SM1

INDICE:

ETIOLOGIA: Cirrosis compensada/descompensada

PARAMETROS DE FUNCION HEPATICA:- Bilirrubina - Tiempo de protrombina

- Albúmina

MODELOS PRONOSTICOS EN LA CIRROSIS:

- Clasificación de Child-Pugh

ICTERICIA OBSTRUCTIVA: clasificación clínica

ICTERICIA OBSTRUCTIVA: algoritmo diagnóstico

CIRROSIS HEPÁTICA:DOS FASES: Cirrosis Compensada Cirrosis

Descompensada

En el 60-70% de los casos, el desarrollo de ASCITIS es la primera causa de descompensación.

CIRROSIS COMPENSADA: mediana de supervivencia esperable es de 12 años

CIRROSIS DESCOMPENSADA: mediana de supervivencia una vez sufrida la primera descompensación es de 2 años.

PARÁMETROS DE FUNCION HEPÁTICA:

SE MIDE EN LA SANGRE

LESIÓN HEPATOCELULAR

Sospecha de existencia deenfermedad hepática

Grado de insuficiencia hepatocelular

Grado de evolución de la cirrosis

Grado de función hepatocelular

Alteración en la concentración sérica de dichas enzimas

• PARÁMETROS SÉRICOSpronóstico

BILIRRÚBINA

NO CONJUGADA (indirecta)

CONJUGADA (directa)

HIPERBILIRRUBINEMIA

BILIRRUBINA INDIRECTA

85% degradación de los hematíes envejecidos

15% degradación de proteínas que contienen el grupo hemo

METABOLISMO HEPATICO

BILIS

Cirrosis evolucionada como manifestación de insuficencia hepatocelular

Anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz (talasemia, porfiria)

ALBÚMINA

SINTETIZADA POR EL HÍGADO: Principal proteína de la sangre (15-17 g/día)

NIVEL ALBÚMINA SÉRICA Capacidad sintética del hígado

INDICACIONES:Variabilidad no despreciable entre

diferentes laboratorios. de modo falaz en estados de deshidrataciónHipoalbuminemia Formación del tercer espacio

a medida que progresa la enfermedad hepática

Ascitis, Edema

TIEMPO DE PROTROMBINA

DEPENDE DE LOS FACTORES: I, II, V, VII y X

ESTIMACIÓN CAPACIDAD SINTÉTICA DEL HÍGADO

INSUFICENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE, CIRROSIS

vía extrínseca y común

Disminución factores II, VII, y X

Prolongación tiempo de PROTROMBINA

MODELOS PRONÓSTICOS EN LA CIRROSIS (compensada)

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PLUG

CLASIFICA A LOS PACIENTES EN:Pacientes con cirrosis compensadaPacientes con cirrosis moderadamente descompensadaPacientes con descompensación grave

NO DIFERENCIA EN DISTINTOS ESTRATOS A LOS PACIENTES COMPENSADOS

NO se puede utilizar como predictivo de descompensación

Ascitis

Encefalopatìa

Bilirrubina

Tiempo de protrombina

GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA HEPÁTICA (GPVH)

Variable predictiva MÁS IMPORTANTE de descompensación en la cirrosis compensada, y sobre todo en pacientes con cirrosis compensada por el virus C de la hepatitis.

En 2007 se evaluó la administración de TIMOLOL(bloqueador beta no cardio-selectivo) para la prevención del desarrollo de varices.

El GPVH se realiza de manera invasiva No está establecido si se debe utilizar en cualquier paciente con cirrosis compensada

MELD (Model for End-Stage Liver Diseas)

Fue utilizado para predecir la supervivencia a los 3 meses en pacientes cirróticos con derivación porto-sistémica intrahepática(DPPI o TIPS)

SE CALCULA CONSIDERANDO LOS VALORES DE: -Bilirrubina

-Creatinina

-INR

El poder predictivo del MELD < GPVH Su rango de variación es mucho menor al que presenta el grado de hipertensión portal

ALBÚMINA

Valor predictivo

Es el principal factor determinante de la presión oncótica del plasma.

Papel fundamental en el intercambio de fluidos entre los compartimentos.

Deriva del hecho de que la descompensación más frecuente de la cirrosis es en forma de ASCITIS

MODELOS PRONOSTICOS EN LA CIRROSIS (descompensada)

CLASIFICACION DE CHILD-PUGH

Es importante añadir el valor GPVH y la edad del paciente al índice MELD

Es el modelo pronóstico estudiado con más frecuencia también en pacientes descompensados

GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA

Incremento de su CAPACIDAD DISCRIMINATIVA

Capacidad de ordenar a los pacientes según su riesgo de MORTALIDAD

MELD(Model for End-Stage Liver

Diseas)

PRESENTA DIFERENTES VENTAJAS FRENTE A LA ESCALA DE CHILD-PUGH: Incluye exclusivamente variables OBJETIVAS (no

ascitis, encefalopatía)El rango de variación del MELD es claramente al de

la escala de Child-Pugh

Incluye el estudio de la CREATININA

Ventaja en diferenciar pacientes en función del riesgo de MUERTE

SODIO SÉRICO

Determinación objetiva, reproducible y universalmente disponible IMPORTANTE FACTOR PRONÓSTICO

Combinándolo con el índice MELD

Optimización de la estrategia de priorización

EN PACIENTES COMPENSADOS

Predecir el riesgo de DESCOMPENSACIÓN

GPVH es la herramienta de mayor importancia

EN PACIENTES DESCOMPENSADOS

Predecir el riesgo de MUERTE

MELD es la herramienta de mayor utilidad

RESUMIENDO…

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA

ICTERICIA Acumulación de bilirrubina

Coloración amarillenta de la esclerótica, piel, mucosas

CONCENTRACION NORMAL: 0,4 ± 0,2 mg/dl

HIPERBILIRRUBINEMIA (>1,5 mg/dl)

ICTERICIA VISIBLE: [>2,5-3 mg/dl]

Mas del 95% como bilirrubina no conjugada

No conjugada (supera el 80% de la BR. total)Conjugada (supera el 30% de la BR. total)

CLASIFICACIÓN CLINICA

EN FUNCION DEL LUGAR DE LA ALTERACION

PREHEPATICA: bilirrubina no conjugada (función hepática

conservada).Niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalinaCAUSADA POR: anemia drepanocítica, talasemia, glucosa 6-P-

deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna.SINDROME DE GILBERT: de uridina difosfato

glucuronosiltranferasa

Defecto en la conjugación de la bilirrubina. (enfermedad autosómica dominante)

Prehepática

Hepática

Posthepática

HEPATICA: De origen

POSTHEPATICA (obstrucción o colestasis)

ICTERICIA INDOLORA Cáncer de páncreas y de vía biliar

Agudo

CrónicoPor LITIASIS

Por TUMOR

ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA

-FOSFATASA ALCALINA: >3 VECES-BILIRRUBINA: >3 VECES -INR: por pobre absorción vit. K

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

CAUSADA POR:

TUMORES MALIGNOS

COLELITIASIS TUMOR(vía biliar o Páncreas)

Ecografía abdominal oColangiografía por resonancia magnética

Carcinoma vesícula biliar

Cabeza del Páncreas Colangiocarcinoma

Metástasis en linfáticos del hilo hepático

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER:

ESTENOSIS BENIGNAS:

PANCREATITIS CRÓNICA:

CPRE:

Clínica similar a colangitis o pancreatitis

Las más frecuentes debidas a isquemia o traumáticas

Como consecuencia de la fibrosis y el edema del páncreas (por alcoholismo)

Nos va a permitir la posibilidad de realizar citologías de lesiones de la vía biliar o la realización de diferentes maniobras terapéuticas

BIBLIOGRAFÍA

D.Rincón Rodríguez, L. Pérez Carazo y K. Klímova

M.Valdés Mas y J. Egea Valenzuela

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN