poremećaji krvnog optoka

POREMEĆAJI KRVNOG OPTOKA

Vinko Bubić,dr.med.

DZ Istok, Hirčeva 1, Zagreb

Sadržaj:

• Krvarenje• Poremećaji zgrušavanja krvi• Kliničke posljedice tromboze• Embolija• Infakrt • Šok• Patofiziologija šoka• Kliničke manifestacije

• Optok krvi – uloga povezivanja organa u jedinstvenu cjelinu

• Oksigenirana krv vs. deoksigenirana krv• Mali i veliki optok krvi

Hemoragija

• Oštećenje krvnih žila – udarac tupim predmetom, ubod igle, noža; brojne upalne i metaboličke bolesti (šećerna bolest, autoimune bolesti)

• Poremećaj zgrušavanja – trombocitopenija (pomanjkanje krvnih pločica) ili npr. hemofilija – pomanjaknje faktora VIII ili IX

• Ubod nožem u srce – oblino krvarenje (suicid) ili napuknuće aorte

• Točkasta krvarenja iz kapilara – manji gubitak krvi

Klinički značajna krvarenja I

• Epistaksa – krvarenje iz nosa• Hematemeza – povraćanje krvi iz želuca (tamnija boja,

poput taloga kave zbog doticaja sa želučanom kiselinom)

• Hematohezija – krvarnje iz debelog crijeva – proksimalnija krvarenja – melena! Distalnija – crvenija!

• Hematurija – krvarenje u mokraći• Menoragija – obilna krvarenja iz maternice u vrijeme

menstruacije• Metroragija – krvarenje iz maternice bez veze s

menstruacijom

Uzroci hematemeze:

• Varikoziteti želuca ili tankog crijeva (vene u submukozi)• Tumori želuca ili jednjaka• Gastroenteritis / gastritis• Peptički ulkus• Kronični viralni hepatitis• Mallory - Weiss sindrom (zblog alkoholizma npr.

krvarenje iz mukoze na spoju želuca i jednjaka)• Posljedice zračenja• Iritacija uslijed lijekova, pokušaji trovanja

Klinički značajna krvarenja II

• Purpura – općenito na koži i sluznicama, manja točkasta krvarenja nazivamo petehije ,mrljasta – ekhimoze

• Hematom – veće krvarenje u koži, potkožnom tkivu i drugim tkivima (moždani udar)

• Hematotoraks – nakupljanje krvi u prsnoj šupljini

• Akutni gubitak krvi -> nesvijest - > šok – > smrt

• Kronični gubitak krvi - >gubitak krvi – > slabokrvnost

Poremećaji zgrušavanja krvi

• Hemostaza je fiziološki proces koji rezultira stvaranjem ugruška na mjestu ozljede zbog koje je nastalo krvarenje.

• Ugrušak koji nastane unutar krve žile koja nije prekinuta ili ozlijeđena, nazivamo tromb, a njegovu formaciju – tromboza

Mehanizam zgrušavanja krvi

• Reakcija krvnih žila – endotel – ukoliko se ošteti – stanice ne luče tvari koje sprečavaju zgrušavanje (inače ih luče) i počnu lučiti prokoagulantne tvari

• Reakcija krvnih pločica – krvne pločice se lijepe na oštećene endotelne stanice ili na dijelove krvnih stanica koji su ogoljeni pa nemaju zaštitni sloj endotelnih stanica. Krvne pločice imaju brojna zrnca ispunjena tvarima koje pospješuju zgrušavanje.

• Reakcija čimbenika zgrušavanja krvi – 13 čimbenika – proteini koji se normaln nalaze u plazmi. Oni se aktiviraju nakon oštećenja endotela – formiraju se glavni sastojci ugruška – trombin i fibrin -> oni stvore mrežicu u koju se upletu krvne pločice i stvori se ugrušak.

Uzroci tromboze

• Tromb (lat. thrombus) je patološki krvni ugrušak koji nastaje unutar krvnih žila ili u srčanim klijetkama u kojima je održan krvni optok.

• Građen je od krvnih pločica i vlakanaca fibrina u koje su upleteni eritrociti i granuolociti.

Za nastajanje tromba bitne su 3 skupine čimbenika:

1. Oštećenje endotela – povišeni krvni tlak uzrokuje oštećenje endotelnih stanica; ateroskleroza - > nemogućnost lučenja antikoagulantnih tvari - > privlačenje krvnih pločica -> tromboza

• 2. poremećaji krvnog optoka – ako se optok krvi poremeti i postane vrtložast zbiva se kontakt endotelnih stanica s krvnim pločicama, ali i s bijelim krvnim stanicama koje mogu lučiti čimbenike upale i oštetiti endotelne stanice. Klinički primjer za to su varikozne vene (vijugavo proširene vene) i u proširenjima arterija (aneurizmama)

• 3. poremećaji sastava krvi – hiperkoagulabilna stanja zadana genski (primarna) ili sekundarna – posljedica drugih bolesti npr. oblici zloćudnih novotvorina , sistemne infekcije i sustavne kronične bolesti metabolizma ili imunosti

Složena kaskada faktora zgrušavanja...

Morfologija tromba

• Srčani trombi – nastaju na endokardu srčanih komora i pretkomora (murus, -i, m. = zid, stijenka) odnosno an srčanim zaliscima (tzv. valvularni trombi)

• Arterijski trombi – nastaju na oštećenoj endotelnoj površini aorte i drugih arterija

• Venski trombi – često u varikoznim venama potkoljenice ili hemoroidalne vene u završnom dijelu debeloga crijeva; mogu nastati i u venama koje pokazuju znakove upale (tromboflebitis)

• Mikrotrombi – mikroskopski vidljivi trombi u arteriolama, kapilarama i venulama

Ishod tromboze

• Propagacija – povećavanje tromba i začepljenje krvne žile u kojoj je nastao

• Fragmentacija – usitnjavanje troma ili raspadanje na manje dijelove iz kojih se stvore tromboemboli – začepe se krvne žile i dolazi do prekida krvnog optoka

• Resorpcija – tromb se razgrađuje pod djelovanjem enzima krvi – fibrin se razgrađuje fibrinolitičkim enzimima.

• Organizacija – u tromb uraste granulacijsko tkivo iz krvožilne stijenke, što ga pretvori u vezivni ožiljak

• Rekanalizacija – kroz tromb se stvore kanali, tj. Manje krvne žile koje ga premoste i tako uspostave krvni optok.

Kliničke posljedice tromboze

• Prekid krvotoka – opstrukcija krvnog optoka – ishemija u području koje ta krvna žila opskrbljuje krvlju. Nekroza tkiva koja nastaje zbog ishemije naziva se infarkt.

• Opstruktivni se trombi mogu s vremenom razgraditi ili rekanalizirati, pa kroz začepljenu krvnu žilu ponovno počne cirkulirati krv. Često žile ne dosegnu kalibar kao i prije tromboze, tako da u području tromboze ostaje relativna ishemija

• Fragmentacija tromba može dovesti do stvaranja tromboembola koji mogu začepiti krvne žile i izazvati infarkte.

Infarkt

• Lokalizirano područje odumiranja tkiva (nekroze) nastalo zbog sprečavanja dotoka arterijske krvi u dio nekoga organa ili dio tijela.

• Znatno su rjeđi infarkti koji nastaju zbog začepljenja venskog odtoka krvi iz nekog područja . Što također može spriječiti opskrbu tkiva kisikom.

• Uzroci: tromboza ili tromboembolija, začepljenje arterije ili vene tumorima zbog upala ili pritiska izvana

• Infarkt unutrašnjih organa najčešće su bijele boje jer je začepljenje arterije prekinulo normalni dovod krvi u taj dio organa

• U plućima infarkti su crvene boje.• Kolaterale često nisu dovoljno od koristi, pa tkivo i krvne

žile postojeće odumru.• Septički infarkti u kojima osim nekroze tkiva dolazi i do

infekcije bakterijama nazivamo još i septički tromb.

• Težina oštećenja tkiva u infarktu ovisi o nekoliko čimbenika od kojih su najvažniji:• Veličina arterije – velika arterija – velike posljedice;

začepljenje lijeve koronarne arterije – izrazito opasno!• Brzina začepljenja – brzina kojom dođe do

pomanjkanja krvi jer brzo nastajuće infarkte tijelo ne može kompenzirati – bitno je takve bolesnike dovesti što prije u bolnicu.

• Osjetljivost tkiva na ishemiju – živčane stanice su najosjetljivije na pomanjkanje kisika, te potpuni prekid dopreme kisika u trajanju od samo nekoliko minuta može izazvati trajna oštećenja. Nešto manja osjetljivost srčanih stanica.

Kliničko značenje infarkta• Srčani infarkt (lat. Infarctus myocardii) daleko najčešća

srčana bolest koja ima za posljedicu trajno oštećenje srčane funkcije ili pak potpuni prekid rada srca i smrt organizma u cjelini.

• Gotovo u svim zemljama svijeta vodeći je to uzrok smrtnosti

• Muškarci češće obolijevaju od žena, a pojavljuje se u osoba koje imaju neke od čimbenika rizika:• Obiteljska sklonost• Ateroskleroza i visoki krvni tlak• Šećerna bolest• Debljina• Pušenje cigareta• Neaktivnost i stres

• Na mikroskopu patolozi mogu vidjeti koliko je vremena bolesnik živio nakon začepljenja krvne žile koja je izazvala infarkt

• Oko 25% bolesnik umre tijekom prvog dana ili prvog tjedna nakon nastanka infarkta. Samo 10 – 20% bolesnika može biti bez komplikacija, a 80-90% oboljelih ima komplikacije

• Aritmije su poremećaji provodnog sustava srca.• Kronično zatajenje rada srca (srčana insuficijencija)

nastaje jer infarkt obično uništi dio srčanog mišića. Iznad endokarda, u području oštećenja srčanog mišića može nastati tromb, koji se drži srčane stijenke pa se naziva muralni tromb – od njih nastanu embolije

Infarkt mozga

• Dva parna arterijska sustava koji na taj način osiguravaju da mozak uvijek dobro opskrbljen krvlju.

• Jedan iz unutarnje karotidne arterije, a drugi iz kralježnične arterije. Ta dva sustava stvaraju krug na bazi mozga lat.circulus arteriosus Wilisi), koji omogućuje prelijevanje krvi;

ŠOK (franc. choc; engl. shock)

• Šok ili krvotočni urušaj je težak poremećaj krvnog optoka tijekom kojega dolazi do nedostatne opskrbe vitalnih organa krvlju i posljedične ishemije brojnih tkiva i organa.

• Početni su stadiji šoka promjene reverzibilne, no kasnije dolazi do ireverzibilnih promjena odnosno smrti zbog zatajenja vitalnih organa (srce, mozak, pluća...)

Patofiziološka podjela šoka: • 1. Hipovolemični šok (nastaje zbog smanjenja

cirkulirajućeg volumena)• a. Egzogeni (krvarenje, opekline, poljev, povraćanje) • b. Endogeni (peritonitis, opsežni hematomi)

• 2. Kardiogeni šok (zbog zakazivanja srca kao pumpe)• a. Oštećenje miokarda (AIM, teški poremećaji ritma,

miokarditis) • b. Opstrukcija krvotoka iz srca (tamponada

perikarda, plućna embolija) • 3. Vazohipotonični šok (smanjenje otpora krvožilja,

zadržavanja tekućine u mikrocirkulaciji)• a. Anafilaktički šok • b. Septički šok • c. Neurogeni šok (ozljede kralješnice)

Patofiziologija šoka

• akutni, generalizirani poremećaj perfuzije svih organskih sustava protok krvi kroz vitalne organe periferna vazokonstrikcija (splahnikus, bubreg, mišići, koža), aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron, poremećaji zgrušavanja…

• smrt nastupa zbog nemogućnosti da se zadovolje metaboličke potrebe tkiva za kisikom i da se iz tkiva otplave produkti metabolizma

Klinička slika

• hipotenzija (sistolički tlak 90 mmHg ili pad sistoličkog tlaka za više od 40 mmHg)

• diureza 20 ml/sat • koncentracija laktata, pCO2 i hidrogenkarbonata u

arterijskoj krvi• poremećaji svijesti• poremećaji ritma srca• periferna cijanoza• hladna i oznojena koža• tahikardija • tahipneja kompenzatorni mehanizmi • znojenje

3 osnovne skupine šoka:

• Kardiogeni šok

• Hipovolemijski šok

• Septički šok

Kardiogeni šok

• Posljedica zatajenja srca koje prestane djelovati kao crpka.

• Infarkt najčešći uzrok zbog opstrukcije trombom ili tromboembolom, ali i:• Poremećaji provodnog sustava srca• Bolesti srčanih zalistaka• Upale srca

• SMV se smanji -> hipotenzija - > hipoperfuzija - > hipoksija - > hiperkapnija > nakupljanje krvi u venama i kapilarama -> smanjen povratak venske krvi u desnu pretklijetku - > mnogi mikrotrombi - > pogodovanje nastanku DIK – diseminirane intravaskularne koagulacija

Pitanje 1.

• U kardiogenom šoku, krv se nakuplja u venama i kapilarama zbog:• A) tahikardije• B) povećane oksigenacije• C) smanjenje oksigenacije i povećanog CO2• D) stvorenog tromba

Hipovolemijski šok

• Nastaje zbog gubitka krvi ili plazme. Smanjeni volumen tekućine u krvnom optoku naziva se hipovolemijom, pa se zato i to stanje naziva hipovolemijskim šokom.

• Uzroci hipovolemijskog šoka su masivna krvarenja ili gubitak plazme kroz oštećene male krvne žile, kao npr. nakon velikih opeklina kože.

• Gubitak krvi smanji volumen krvi u krvotoku• SMV tijekom sistole, kao i dijastolički dotok krvi iz

perifernih vena u desnu klijetku srca se smanje• Hipoksija oštećuje stijenku malih krvnih žila u tkivima pa

se kapilare i venule dilatiraju.

• Nakupljanje krvi u malim krvnim žilama pogoduje stvaranju tromba i nastane DIK, zbog toga se količina venske krvi, koja se vraća u srce.

• Zbog toga se količina venske krvi, koja se vraća u srce, još više smanji s posljedničnim smanjenjem dijastoličkoga punjenja srčanih pretklijetki i klijetki.

• Smanjeno dijastolično punjenje srca krvlju smanjuje minutni volumen , pa manje krvi ulazi u arterije, a zbog toga opskrba tkiva kisikom još više oslabi.

• Hipoksija ošteti sve parenhimske organe s posljedičnim zatajivanjem rada bubrga, jetara, pluća srca i mozga.

• Pitanje 2.• Širenje krvih žila uslijed hipoksije omogućuje nakupjlanje

krvi u malim krvnim žilama. Uslijed toga nastaju trombi, a što je njih više, veća je šansa za nastajanje:• A) sistemne hipoksije• B) hiperkapnije• C) diseminirane inravaskularne koagulacije• D) infarkta lijeve klijetke

Septički šok• Posljedica je infekcije!• Opasne su infekcije tijekom kojih bakterije uđu u krv i

izazovu bakterijemiju. Te bakterije proizvode endotoksin pa to stanje nazivamo i endotoksemija ili septikemija.

• Bakterijski toksini djeluju na krve žile pa zbog toga nastane dilatzacija malih perifernih žila – arteriola, kapilara i venula.

• Zbog povećanog volumena perifernog dijela cirkulacije, srce ne može crpsti dovoljne količine krvi da popuni sve proširene krvne žile – > hipoperfuzija tkiva -> hipoksija. Nakupljanje krvi u periferiji pogoduje nastanku DIK-a.

• Sve te promjene smanjuju dijastolički dotok krvi iz vena u desnu pretklijetku i klijetku srca, pa se zbog toga još više smanji udarni minutni volumen.

Liječenje šoka I/II

• liječenje osnovne bolesti koja je dovela do šoka• liječenje poremećene perfuzije organa• normalizacija cirkulirajućeg volumena: infuzije

kristaloidnih (0,9 % NaCl) i koloidnih otopina (dekstrani, albumini) te derivata krvi

• normalizacija oksigenacije: davanje kisika 6-8 L/min nosnim kateterom ili maskom

• uspostavljanje ravnoteže elektrolita i suzbijanje metaboličke acidoze: NaHCO2

• suzbijanje poremećaja srčanog ritma: prokainamid, lidokain, blokatori receptora, verapamil, amjodaron

Liječenje šoka II/II

• uspostavljanje diureze veće od 30-40 ml/h: diuretici Henleove petlje furosemid (do 600 mg/dan), dopamin (povećava protok kroz bubreg), dijaliza

• ublažavanje boli i smirenje pacijenta: analgetici (morfij 2-5 mg) koji ruši tlak i izaziva bradikardiju (suzbiti atropinom)

• primjena vazoaktivnih lijekova u šoku: nitroglicerol• primjena kortikosteroida (kod akutne insuficijencije NBŽ-

e)

• Pitanje 3.• Bakterijski toksini djeuju na krvne žile tako što izazivaju:

• A) vazokonstrikciju velikih krvnih žila• B) vazokonstrikciju srednje-velikih krvnih žila• C) dilataciju malih perifernih krvnih žila (arteriola,

kapilara i venula)• D) bradikardiju

Kompenzirani vs. dekompenzirani stadij šoka – za one koji žele znati više I/II

Kompenzirani stadij.

Homeostatički mehanizmi pokreću se već pri malim volumnim i tlačnim odstupanjima u krvotoku. Kompenzatorni mehanizmi njavljaju se u obliku simpatičkog i endokrinog odgovora.Posljedica simpatičkog odgovora vazomotornog centra je centralizacija krvotoka (pojačno lučenje katekolamina, povisuje se venski tonus, a time i venski priljev te dolazi do smanjenja protoka krvi kroz kožu, crijeva i bubreg). Hormonski odgovor žlijezda pojačavaju kompenzacijski odgovor vazomotornog centra (povišeni su ACTH, STH, ADH, aldosteron, katekolamini, a snižen je inzulin). Aktivira se i sustav renin-angiotenzin-aldosteron zbog ishemije bubrega

Kompenzirani vs. dekompenzirani stadij šoka – za one koji žele znati više II/II

• Dekompenzirani stadij.

Ovaj stadij nastane kad dođe do promjene u ponašanju mikrocirkulacije. Zbog lokalnog djelovanja produakata anaerobnog metabolizma dolazi do smanjenja tonusa krvnih žila i vazodilatacije što dovede do nakupljanja i zadržavanja krvi u kapilarnoj te do povećanja volumena u mikrocirkulaciji, smanjenja venskog priljeva, a time i minutnog volumena. Zbog zastoja dolazi do agregacije ertrocita, a zbog oštećanja endotela javlja se DIK.

HVALA NA PAŽNJI!

http://www.youtube.com/watch?v=aTWE1wn2eM8