physiologie et physiopathologie rhinosinusienne

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Physiologie et physiopathologie rhinosinusiennes

J.S. Lacroix, MD, PhDLaboratoire de

Rhinologie-Olfactologie ExpérimentaleService ORL-CCF

Hôpitaux Universitaires de Genève, Suisse

http://extranot.hcuge.ch/rhinologie

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Objectifs de l’apprentissage en milieu clinique:

AnatomieAnomalie congénitale ou acquisePhysiologie et physiopathologieInflammation aiguë, chroniqueLes épistaxisLes fractures des os propres du nez

Examen clinique :

Inspection, palpation, sensibilitéRhinoscopie ant. et post.Evaluation de la perméabilitéTest de l’olfaction et de la gustation

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Esthétique

Respiration

Résonnance

Conditionnement de l’air

Olfaction Transport mucocilliaireSystème immunitaireSensibilité trigéminale :thermique, mécanique, chimique

Les fonctions de l’organe nasal

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1. Os propre du nez2. Os frontal3. Maxillaire4. Suture inter nasale5. Suture naso-maxillaire6. Suture fronto-nasale7. Suture fronto-maxillaire8. Épine nasale antérieure9. Suture inter maxillaire

Anatomie osseuse et cartilagineuse de la pyramide nasale

From : Huizing et de Groot, Functional reconstructive nasal surgery,2003, Georg Thieme Verlag Edit. Stuttgart.

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nez large nez étroit

Les variations anatomiques

From : Huizing et de Groot, Functional reconstructive nasal surgery,2003, Georg Thieme Verlag Edit. Stuttgart.

6From : Huizing et de Groot, Functional reconstructive nasal surgery,2003, Georg Thieme Verlag Edit. Stuttgart.Les variations anatomiques

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Variations anatomiques endonasales

Une variation anatomique n’est pas toujours associée àune pathologie.

Si c’est une découverte fortuite lors d’un examen radiologique chez un patient sans symptôme de rhinosinusite chronique, il faut appliquer le principe : « on n’opère pas une radiographie».

Ces variations anatomiques peuvent contribuer à un processus inflammatoire local aigu ou chronique, secondaire à une stimulation mécanique des terminaisons nerveuses sensitives = inflammation neurogène.

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Anatomie de la paroi latérale endonasale

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Vitesse de croissance corporelle en relation avec l’âgechez les garçons et les filles (d’après Tanner et Davies 1985)

Les malformations de la cloison nasale sont secondaires à des anomalies de l’ossification enchondrale du septum catilagineux

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Croissance du septum cartilagineux, de lalame perpendiculaire de l’ethmoïde et del’ensemble de la cloison nasale entre 0

et 20 ans (van Loosen et al. 1996)

Croissance du septum cartilagineux, de lalame perpendiculaire de l’ethmoïde et del’ensemble de la cloison nasale entre 0

et 70 ans (van Loosen et al. 1996)

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Ossification enchondrale de la lame perpendiculaire de l’ethmoïde et du vomer : compression du processus sphénoïdal

1-3 ans 10-17 ans

Processussphénoïdal

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La cloison nasale

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Déformation de la cloison nasale vue en coupe coronaleau CT scan du massif facial

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Eperon ostéocartilagineux septal avec contact turbinoseptalinférieur et moyen droit (vue endoscopique optique 0 o)

La compression du processus sphénoïdal est à l’origine de la malformation

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Epine chondro-vomérienne

1. Lame perpendiculaire de l’ethmoïde2. Vomer3. Dislocation du processus sphénoidal

du septum cartilagineux. 4. Compression du cornet inférieur

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1. Lame perpendiculaire de l’ethmoïde2. Vomer3. Dislocation du processus sphenoïdal du septum cartilagineux

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Déviation septale antérieure

1. Septum cartilagineux2. Lame perpendiculaire3. Dislocation de la base septale4. Epine nasale antérieure5. Jonction chondrospinale6. Cornet septal.

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Pied de cloison ostéocartilagineuxavec contact turbinoseptal inférieur gauche

Conflit de croissance du complexe chondro-prémaxillaire et jonction chondro-maxillaire

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Les cornets3 types anatomiques :

lamellaire

spongieux

bulleux

Fonctions physiologiques :

Grace à leur forme et à leur localisation, les cornets

induisent des turbulences de l’écoulement de

l’air inspiratoire et participent aux 2/3 de la résistance

respiratoire totale.

Rôle important dans le conditionnement de l’air.

L’innervation sensitive (thermo-récepteurs) de la

muqueuse des cornets participe à la sensation

de confort respiratoire nasal.

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axial

coronal

coronal

Pneumatisation des cornets moyens

Concha bullosa

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1. Cornet moyen2. Cornet supérieur3. Cornet suprème4. Cornet septal 5. Cornet moyen bulleux

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coronal

axial

Hypertrophie du cornet inférieur gauche : obstruction chronique de la fosse nasale gauche.

Traitement :turbinoplastie =ablation de l’os turbinal, conservation de la muqueuse

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Cornet inférieur

1. Epithélium pseudo-stratifié cillié2. Importante vascularisation 3. Os turbinal spongieux4. Canal lacrymal

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Cornet septal

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Le syndrome du nez vide

Complication très fréquente secondaire à une turbinectomieinférieure totale.

Persistance d’une sensation d’obstruction nasale chroniquemalgré de larges fosses nasales.

Disparition des thermorécepteurs localisés dans la muqueuseturbinale inférieure.

Métaplasie épidermoïde, sécheresse, infection chronique à Staph. aureus.

Rice, 2000, Ear nose and Throat J; 79 : 276.

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Le syndrome du nez vide

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EPISTAXIS = SAIGNEMENT NASAL

• Vascularisation : rappel anatomique– a. carotide interne :

• a. ethmoïdales = branches de l ’a. ophtalmique– a. carotide externe :

• a. sphénopalatine = branche terminale de l ’a. maxillaire interne, a. faciale

30From : Huizing et de Groot, Functional reconstructive nasal surgery,2003, Georg Thieme Verlag Edit. Stuttgart.

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Importante vascularisation nasale

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35From : Huizing et de Groot, Functional reconstructive nasal surgery,2003, Georg Thieme Verlag Edit. Stuttgart.

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EPISTAXIS

• Antérieure : Tache de Kiesselbach (90%)

• Postérieure : a. sphénopalatine

• Supérieure : a. ethmoidales ant et post

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EPISTAXIS - Etiologie• Le plus souvent : essentielle (sujet jeune,

antérieure, bénigne)

• HTA (surtout si ancienne): ant. ou post.

• Troubles de l ’hémostase : – iatrogènes (aspirine, anti-coag)– insuffisance hépato-cellulaire– affection hématologique

• Causes locales (inflam., trauma., post-op., tumeur,Rendu-Osler, angiofibrome naso-pharyngien)

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EPISTAXIS

En cas d’épistaxis, il faut toujoursexclure une tumeur,

quel que soit l’âge du patient.

EXAMEN ENDOSCOPIQUE+/- BIOPSIES

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EPISTAXIS - Prise en charge

• 1/ Rassurer :– installer au calme– position assise ou demi-assise– anxiolytique si nécessaire

• 2/ Evaluer :– retentissement hémodynamique : pâleur, sueurs,

tachycardie, polypnée, hypotension– détresse respiratoire par inhalation de sang

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EPISTAXIS - Prise en Charge

• 3/ Interroger– anamnèse : quantité, fréquence, durée,

côté, moyens mis en œuvre pour stopper le saignement

– prise d ’anti-coagulants ou anti-agrégantsplaquettaires

• 4/ Bilan hématologique– Hb, Ht, crase, groupe si saignement massif

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EPISTAXIS - Gestes locaux

• Nettoyage des fosses nasales (mouchage ou aspiration des caillots)

• anesthésie locale et décongestion par méchage (Tétracaïne - Adré 1/1000 ou Cocaïne 5%)

• ATTENTION : Adrénaline et HTA / troubles du rythme / cardiopathie ischémique

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EPISTAXIS - Moyens de 1ère intention

• Compression digitale• Cautérisation chimique

– permanganate de K+ (Attention: dispersion des cristaux)– nitrate d’Ag (Attention: taille des bâtonnets)

• Cautérisation électrique à la Bi ou Monopolaire (Attention: si utilisation de la monopolaire, ne pas oublier de mettre la plaque, si possible le plus proche de la tête, par ex. sur le dos, et sur une surface peu ou pas poilue, faire ôter tous les bijoux)

• Tamponnement antérieur

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EPISTAXIS - Moyens de 1ère intention - suite

Après cautérisation: application de soie hémostatiqueou Spongostan imbibé de pommade (facultatif)

Tamponnement antérieur:mèches+Bepanthène, Mérocels siliconés ou Sorbalgon

Attention: insérer les mèches parallèlement au plancher des fosses nasales !!!

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EPISTAXIS - Moyens de 2ème intention

• Tamponnement postérieur– indication : échec tamp. Ant.

épistaxis haute ou post.– sous anesthésie locale et avec prémédication de

préférence– efficace mais douloureux !!!

• Complications– réactions cardio-vasculaire– complications infectieuses

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EPISTAXIS - Moyens de 2ème intention - suite

• Modalités du tamponnement :– tamponnement par paquet de compresses– sondes à ballonnet

• ballonnet sert d ’appui post au tamponnement antcomplémentaire

• obturation hermétique de la choane• compression région rétro-turb inf et moy ( émergence a.

sphéno-palat et nasale post )

• Efficacité : 74 - 90%• Autre geste complémentaire : septoplastie,

ethmoïdectomie sous AG

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Concernant Mérocels, mêches+Bepanthène +/-Sonde de Folley (sonde urinaire), et doubles

ballonnets:

les laisser en place généralement 48 heures

⇒démêcher le MATIN

⇒Toujours noter combien de mèches sont placées⇒Toujours gonfler les ballonnets à l’eau distillée. ⇒Si NaCl ⇒ risque de cristallisation et de ne plus

pouvoir dégonfler le ballonnet⇒Et NOTER dans le dossier la quantité de cc injectés

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EPISTAXIS - Moyens de 3ème intention

• Indications :– épistaxis récidivante ou non contrôlée

après 72h par les moyens précédents– toute épistaxis massive > 1,5l– toute épistaxis persistante avec anémie

mal tolérée ( ou < 80g/l Hb)– complication ou contre-indication aux

traitements précédents

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EPISTAXIS - Moyens de 3ème intention - suite

• Chirurgie de l ’hémostase– ligature de l ’a. carotide externe– ligature transantrale de l ’a. maxillaire int– ligature endoscopique de l ’a. sphéno-palatine– ligature des a. ethmoïdales

• Embolisation (pas d ’AG, reperméabilisation àdistance, efficacité 87 - 93%)

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EPISTAXIS Cas du Rendu-Osler

• Prise en charge difficile car pathologie récidivante et aggravation au cours de l ’évolution

• Plusieurs possibilités:– cautérisations au laser (Yag)– injections in situ d’Ethibloc (injections de 0,2ml a qqs

mm des télangiectasies)

– dermoplasties– exclusion narinaire

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EPISTAXIS - commentairesATTENTION

- cautérisation intempestive (surtout chez les enfants):

perforation septale (surtout si bilatérale)chute d ’escarre ⇒ récidive

- épistaxis récidivante et unilatérale: EVOQUER ⇒ tumeur bénigne ou maligne (fosses nasales, sinus ou cavum)

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EPISTAXIS - commentairesConseils d’usage avant retour à domicile

• contrôle chez le médecin traitant si co-morbiditésuspecte

• éviter :• aliments chauds, épicés, café, alcool• sources de chaleurs (bains, douches, radiateurs)• tout effort

• éternuer la bouche ouverte, ne pas se moucher de manière « intempestive »

• couper les ongles des enfants• humidifier l’atmosphère• compression bi-digitale pdt 10 min si récidive

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Fractures nasales

Contusion

Fracture isolée: fermée / ouverte

Fracture nasale avec extension aux structures osseuses voisines⇒ Consultation de chirurgie maxillo-faciale

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Le Diagnostic différentiel contusion vs fracture nasale se fait essentiellement à la palpation:

souvent + utile que l’inspection (œdème…)

points douloureux (si absence de mobilité = contusion)ensellureasymétrie de la pyramide nasalecrépitations ( ← emphysème sur fracture et lésion muqueuse)

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ATTENTION⇒ Pas de radiologie standard, même à titre médico-légal:

traits de fracture ↔ lignes de sutures, empreintes vasculaires ⇒ Faux +, Faux -

interprétation difficile surtout chez l’enfant

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Examen clinique: Endoscopie

au mieux: rhinoscopie antérieure avec un endoscope rigide 0° ou 30°

à défaut: par exemple pour des généralistes, internistes ou pédiatres: examen avec un otoscope

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Fracture isolée :Fermée (même si dermabrasion)Ouverte: Antibiothérapie p.o.

+/- suture (ou stéristrips)et rappel anti-tétanos

Si fracture récente et œdème minime : ⇒ reposition nasale en AL en urgence si instable, mèchage pour soutien (puis AINS et gouttes nasales vasoconstrictrices si pas de mèchage)

Si œdème important : - AINS, glace sur le nez- gouttes nasales vasoconstrictrices - contrôle à J5 pour éventuelle reposition nasale

en AL chez l’adulte (et AG chez l’enfant), entre J7 et J10 post-trauma.

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Complications éventuelles:

Hématome de cloison Rhinoliquorrhée (fracture de la lame criblée, fracture d’une paroi du sphénoïde)EpistaxisHyposmie, anosmie (section des filets olfactifs ou inflammation)Emphysème sous cutané

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Hématome de cloison:

Tuméfaction molle, dépressible,arrondie en verre de montre,le plus souvent ddc, sombre.Risques : infection, nécrose.

Traitement : drainage en urgence (<72h) +/- penrose et méchage serré

antibiothérapie iv ou po

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Rhinoliquorrhée = fistule de LCR

Liquide clair

Traitement : rien en urgence (pas d’AB)

Colmatage spontané fréquent

Persistante : ad op, localisation par injection intratéchale de fluoréscéïne, fermeture de la brèche par ORL +/-neurochirurgien

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Epistaxis post fracture nasale

Le plus souvent: spontanément tarieAttention: épistaxis itératives à distance:

Origine: artères ethmoïdales

⇒ traitement : clippage a. ethmoïdales

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Hyposmie-Anosmie:

Temporaire: ⇐ inflammation muqueuses, œdème

Permanent: ⇐ section des filets olfactifs ? Trauma crânien ?

Evolution: non prévisible

Traitement : Rien en urgenceCorticothérapie topiqueBilan olfactif et suivi

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Emphysème sous-cutané

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Fracture avec extension aux structures osseuses voisines:

Blow out avec fracture du plancher de l’orbiteFracture du malaireLefort et autres fractures du massif facialTraitement : avis chirurgie maxillo-faciale

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Fracture du plancher de l’orbite

Atteinte sensitive du n. sous orbitaire Troubles de la statique oculaire :

énophtalmie et dystopie verticale diplopie

gêne/douleur dans le regard vers le haut

(herniation des mm droit inf. et petit oblique dans le diastasis fracturaire inférieur)

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Fracture du malaire:

Œdème ou hématome périorbitaire

Ecchymose conjonctivo-palpébrale en lunette, +/-hypoesthésie n. sous-orbitaire

Abaissement du globe

Effacement de la pommette

Palpation douloureuse, ressaut

Trouble de l’ ouverture buccale si enfoncement zygoma

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Environnement et fonction nasale

Respiration nasale: 10 000 à 15 000 litres d’air par jour.

2 – 200 mg de particules en suspension inhalées par jour.

La muqueuse nasale est constamment exposée à des substances potentiellement irritantes pour les voies respiratoires inférieures.

La fonction principale de l’organe nasal :

la protection des voies respiratoires.

Méthode :

- l’ olfaction

- une importante innervation sensitive trigéminale

- conditionnement de l’air:

Exemple :Temp. ext = 23 oC HR 40% Pharynx T = 30 oC, HR 98 %

Temp. ext = -4 oC HR 0% Pharynx T = 31 oC, HR 98 %

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OLFACTION - ANATOMIE

• L’épithélium olfactif se trouve au toit de la cavité nasale.

• Ce neuro-épithélium recouvre la partie haute du septum, une partie de la convexité du cornet nasal supérieur et la majeure partie de la lame criblée. Variable: peut s’étendre jusqu’au cornet moyen.

• Surface du neuro-épithélium chez l’homme: 1-2,5 cm2 par côté(lapin 4,5 cm2 ; chien 17 cm2)

• Endoscopiquement: zone jaune-orange dans la fente olfactive.

• Les cellules nerveuses (neurones olfactifs) se trouvent dans la caviténasale

72

Anatomie des fosses nasales :

écoulement turbulent de l’air

Anatomie et fonction nasale

Meilleureinterface

air/muqueuse

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inspiration nasaleà 10 ml/sec :écoulement

laminaire

inspiration nasale à 300 ml/sec :écoulement

turbulentFrom : Huizing et de Groot, Functional reconstructive nasal surgery,2003, Georg Thieme Verlag Edit. Stuttgart.

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Conditionnement de l’air par la muqueuse nasale :

Température échanges thermiques avec le sang

Humidité relative mucus

Nettoyage transport muco-cilliaire

75Sinusoïdes veineuses = propriétés érectiles

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Mucus et transport mucociliaire

Épithélium pseudo stratifiécillié recouvert d’une couche de mucus

Sous muqueuse et

glande à mucus

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Le transport muco-cilliaire: système auto-nettoyant de la

muqueuse nasale

Vitesse moyenne :

3 mm/min à 25 mm/min.

Production quotidienne de mucus :

0.3 ml/kg/jour.

78

Muqueuse nasale vue au microscope électronique

Métaplasie épidermoïde :disparition des cils = absence de transport muco-cilliaire

Epithélium pseudo-stratifié cillié :Fonction auto-nettoyante éfficace

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Conditionnement de l’air inhalépar la :

la vascularisation

le mucus et le transport mucociliaire

Ces fonctions sont sous le contrôle du

système nerveux autonome :

Sensitif neurotransmetteurs

Sympathique et

Parasympathique neuropeptides

80

81

Innervation sensitive de la face

Les fibres de type Aδ et Aβ sont sensibles auxstimuli thermiques et mécaniques (pression) defaible intensité et sont à l’origine des douleurs detype piqure brève.

Les fibres C sont activées par les stimulimécaniquess d’intensité modérée à forte et lesirritants chimiques. Leur stimulation entraîne desdouleurs diffuses, profondes, parfois de typebrûlure.

Innervation sensitive de la face

Les fibres de type Aδ et Aβ sont sensibles auxstimuli thermiques et mécaniques (pression) defaible intensité et sont à l’origine des douleurs detype piqure brève.

Les fibres C sont activées par les stimulimécaniquess d’intensité modérée à forte et lesirritants chimiques. Leur stimulation entraîne desdouleurs diffuses, profondes, parfois de typebrûlure.

Innervation sensitive du nez

Les fibres de type Aδ et Aβ sont sensibles auxstimuli thermiques et mécaniques (pression) defaible intensité et sont à l’origine des douleurs detype piqûre brève.

Les fibres C sont activées par les stimulimécaniques d’intensité modérée à forte et lesirritants chimiques. Leur stimulation entraîne desdouleurs diffuses, profondes, parfois de typebrûlure.

modérée à forte et lesirritants chimiques. Leur stimulation entraîne desdouleurs diffuses, profondes, parfois de type

82

Innervation sensitive de la muqueuse nasale : Importante densité de fibres nerveuses sensitives contenant de la substance P (SP) et du« calcitonine gene related peptide » (CGRP) entre les cellules épithéliales, autours des vaisseaux et des glandes.

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Innervation sensitive du nez

Une stimulation aiguë des fibres afférentesrhinosinusiennes induit des reflexes de défense:

• éternuement

• une vasodilatation avec obstruction nasale

• augmentation des sécrétions muqueuses

En parallèle, apparaissent des sensations douloureuses.

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Innervation sensitive du nez

reflexe de défense

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86

Inflammation neurogène

MécaniqueChimiqueThermique

stimuli nocifs

SNC

SPNKACGRP

vasodilatation

Augmentation dela perméabilitévasculaire :

oedème

Attraction etactivation des celluleinflammatoires

Muqueuse respiratoire

Fibre sensitive C

Reflexed’axone

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Capsaïcine

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La capsaicine(8-methyl-n-vanillyl-6-nomamide)

Origine: poivre, piment.Effets: stimulation spécifique des fibres nerveuses sensitives C

libération des neuropeptides sensitifs (SP, CGRP …)

exposition répétée

déplétion = désensibilisation

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synthèse

Stimulation + libération synthèse + transport>

déplétion = désensibisation

90

60 % de la population mondiale consomme de la capsaïcinetous les jours :

, ils sont désensibilisés

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Influence de la ventilation d’une

classe d’école sur l’obstruction

nasale des élèvesComparaison de 2 classes parallèles de 25 élèves

Ventilation: renouvellement total de l’air en 1 heure

Classe A: 0.6 x par h. Classe B: 5.2 x par h.

Mesure de la résistance respiratoire nasale:

2 x plus élevée chez les enfants de la classe AWalinder et al. Acta Otolaryngol 1997;117:724-727

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Selon un concensusinternational

rhinite = sinusiteon utilise donc toujours

le terme de rhinosinusite

93

Anatomie de la paroi latérale endonasale

94

Anatomie endonasale de face. Image d’un CT scan

95

Quelle est la fonction des sinus de la face ?

Sujet de controverse depuis 1800

ans …(depuis Galien (130-201) à nos jours)

Blanton & Biggs, Am. J. Anat. 1969, 124:135

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Les théories les plus fréquentes:

1. résonnance vocale (non)

2. conditionnement de l’air inspiré (non)

3. contribution à la fonction olfactive (non)

4. protection lors de choc de la face (?)

5. réservoir de mucus (non)

6. isolation thermique du SNC (?)

7. rôle dans la croissance de la face (?)

8. allègement des os de la face (?)

9. vestige non fonctionnel de l’évolution (?)

10. rôle du NO (?)

97

Anatomie des voies de drainage du transportmuco-cilliaire des cavités sinusiennes frontales et maxillaires

98

sinus cavité nasale

ostium perméable

Ostium d’un sinus (vue en coupe)

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100

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sinus cavité nasale

ostium bouché

Inflammation = rhinosinusite

102

sinus cavité nasale

ostium bouché

Inflammation = rhinosinusite

103

Inflammation de la muqueuse blocage de l’ostium stase de mucus

Représentation schématique d’un sinus maxillaire droit

104

Rhinosinusite aiguëavec empyème du sinus maxillaire droit

105

Rhinosinusite aiguëavec empyème du sinus frontal

106

Existe-t’il des symptômes,

des signes cliniques

et radiologiques prédictifs

de l’origine bactérienne des

rhinosinusites aiguës et / ou

chroniques ?

107

• Obstruction nasale chronique, écoulement postérieur, céphalées, fatigue.

• Rhinosinusites aiguës récidivantes,3 cures d ’antibiotiques en 2002, 1 cure en 2001.

• Traitement antibiotique il y a 3 mois et ànouveau il y a 5 semaines pour une « rhinosinusite »

• Amélioration partielle et transitoireQue faire ?

Exemple de cas clinique : Mr JP 1961

108

Lanza & Kennedy Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 117: S1-7Togias A. Allergy 1999, suppl. 57; 54 : 94-105National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 1995; 10: 199.

Le problème :

La prévalence de la rhinosinusite chronique (RSC) est en augmentation constante depuis 30 ans.C’est la maladie chronique la plus fréquente aux USA avec 37 millions de personnes diagnostiquées et traitées (14,13 % de la population en 1997). Coût : 6 milliard $/an. 1985-1992 : nombre de prescriptions d’antibiotiques est passé de 7.2 à 13 million. Chiffres probablement similaires en Europe.75 % des asthmatiques ont une RSC, 50 % des RSC sont asthmatiques.

109

Les rhinosinusites infectieuses

Virus Bactéries

Eléments fongiques

110

Epidémiologie des rhinosinusitesinfectieuses

Grandes variations selon les études

Affection médicale la plus fréquente

Responsable du plus grand taux

d’absentéisme scolaire ou professionnel

En moyenne 2 épisodes/an chez les adultes

Automédication chez 70 % des patients

Coût élévé: aux USA > 2 milliards $ / an

Kogan et al. JAMA 1994, 272: 1025

111

Rappel

Causes les plus fréquentes de la prescriptionabusive d’antibiotiques:

- rhinosinusite aiguë, OMA, pharyngite, bronchite 1,2

Conséquences:- augmentation des coûts de la santé- augmentation des souches bactériennes

multirésistantes 2

1 Gonzales et al. 1977, JAMA, 278: 901-9042 Mc Caig and Hughes 1995, JAMA, 273: 214-219

112

CONTROVERSE

Absence d’avantages statistiquement significatifs dans le traitement par ABde la rhinosinusite présumée bactérienne(3 études sur 4, contrôlées par placebo)

Axelsson et al. Acta Otolaryngol. 1970: 70:71-76

Lindbaek et al. BMJ. 1996: 313:325-329Van Buchem et al. Lancet. 1997: 683-687Stalman et al. Brit Gen pract. 1997: 47: 794-799.

Prescription d’antibiotiques à large spectre en cas d’infection des voies

respiratoires supérieures

• Antibiotiques à large spectre prescrits dans 63% des cas- 46% des rhinosinusites virales- 69% des rhinosinusites d’origine indéterminée (absence

d’examen bactériologique)• Les internistes prescrivent 2.5 x plus que les

généralistes• Différences géographiques

Steinman et al. JAMA February 2003

114

Sinusite maxillaire bilatérale avec niveau hydro-aériquechez un patient souffrant d’une rhinosinusite virale.

Un antibiotique est inutile, cet examen radiologique aussi.

115

Rhinite virale et anomalie radiologique:

Rx incidence nez-menton-plaque:

20% (opacité diffuse, épaississement muqueux deplus de 10 mm ou niveau liquidien)

Kaiser et al. Lancet. 1997

CT scan:

87% (opacité en cadre ou niveau liquidien au niveaudes sinus maxillaires)

Gwaltney et al. NEJM. 1994

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Revue des traitements médicaux disponiblesen cas de rhinosinusite aiguë et/ou chronique

Vasoconstricteurs : confort, efficacité non prouvéeMucolytiques : efficacité non prouvéeCorticostéroïdes topiques : efficacité prouvéeCorticostéroïdes systémiques : efficacité prouvéeAntihistaminiques : discutableLysas bactériens: efficacité non prouvéeAntimycotiques : évaluation en coursAntibiotiques : seulement si bactériologie positiveLavages : efficacité documentée

117

Symptoms, clinical and radiological signspredicting the presence of pathogenic bacteria

in acute rhinosinusitis.

LACROIX J.S., RICCHETTI A., LEW D, DELHUMEAU C,MORABIA A, STALDER H,

TERRIER F, KAISER L. Acta Otolaryngol (Stockh); (2002) 122: 192-196.

118

But de l’étudeDéterminer:

les symptômes

les signes cliniques

les signes radiologiques

permettant l’identification des rhinosinusites

aiguës d’origine bactérienne

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Matériel et méthode

Etude prospective, ouverte

265 patients (138F/ 127H)

âge moyen : 35 ans (de 18 à 93 ans)

recrutement: consultation ambulatoire de la

Policlinique de médecine

périodes: 2 hivers consécutifs (96-97 et 97-98)

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Critères d’inclusion

Anamnèse: rhinorrhée et obstruction nasaledepuis moins de 4 semaines

Examen clinique avec endoscopie des fossesnasales évocatrice d’une rhinosinusite aiguë

121

Critères d’exclusion

To > 38,5 oCpathologie ORL chroniquepathologie pulmonaire chroniqueimmuno-suppressionantibiothérapie durant les 10 derniers joursfemmes enceintes

122

Anamnèse

- durée moyenne des symptômes avant la consultation- sensation d’état fébrile- maux de tête- fatigue- douleurs faciales (points sinusiens)- douleurs dentaires- rhinorrhée- obstruction nasale- anosmie- éternuements- odynophagie- dysphonie- toux +/- expectorations- troubles gastro-intestinaux- absentéisme

123

Endoscopie

sécrétions purulentes au plancher des fosses nasales

écoulement purulent au méat moyen

œdème des muqueuses turbino-septales

érythème des muqueuses turbino-septales

hypertrophie turbinale inférieure et/ou moyenne

déviation septale

124

Radiographie

Pathologique si présence dans au moins un des sinus maxillaires:

opacité complèteniveau hydroaériqueépaississement mucopériosté > 1 cm

125

Résultats bactériologiques

Culture négative chez 188 patients (71%)

Culture positive chez 77 patients(29%)

M. catarrhalis (n = 35)S. pneumoniae (n = 28)H. influenzae (n = 24)

126

Résultats

Corrélation statistiquement significative entre une bactériologie positive et:

douleurs faciales (p < 0.003)

sécrétions purulentes auplancher des fosses nasales (p < 0,003)

image radiologique pathologique (p < 0.002)

127

Résultatsdouleurs facialessécrétions purulentes auplancher des fosses nasalesimage radiologique pathologique

= facteurs prédictifs pour une rhinosinusiteaiguë bactérienne

MAIS ATTENTIONsensibilité de 69% (31 % de faux négatifs)spécificité de 64 % (36% de faux positifs)

128

Conclusions

Ni l’anamnèse, ni l’examen clinique, ni laradiologie ne peuvent nous permettred’identifier avec une bonne sensibilité et spécificité les patients présentant unerhinosinusite aiguë d’origine bactérienne.

129

Discussion

Facteurs limitants:prix (70 Frs. si culture -, 125 Frs. si +)délais (48h)

à comparer avecantibiothérapie de 5 à 10j

coûteusesouvent inutileresponsable de l’émergence debactéries multirésistantes

130

Prise en charge d’une rhinosinusite chronique

rhinosinusite chronique évidente

bonne réponse:continuer

corticostéroides topiqueslavages locaux

continuercorticostéroïdes topiques

lavages locaux

Succès

soins post op. strictslavages

corticostéroïdes topiques

EchecCT scan et chirurgie

Echeccorticostéroides systémiques

1 mg/kg 1 x/ j. x 5 j.

systématique:corticosteroides topiquespendant 6 à 8 semaines

lavages locaux 2 x par jour

facultatif:antibiotiques

antihistaminiques

Traitement

Forte suspicionCT scan du massif facial

Suspicionbilan allergologique,

bactériologique, fonctions pulm.exclure une maladie systémique

Evaluation:histoire médicale,symptômes

examen endoscopique

131

132

Rhinosinusite sphénoïdale aiguë:Adulte Clinique variable: céphalées au vertex, occiput, et surtout très violentesBilan: CT scan +/- bilan ophtalmo ( si BAV, tbles

oculomoteurs?), +/- bilan neurologique (si suspicion

méningite, thrombose du s. caverneux)Traitement:-- si pas de complication et si signes de drainage spontanéau CT (comblement subtotal, niveau hydroaérique)

⇒ ttt Médical (AB iv, CS/AINS, gouttes nasales)-- si complications ou sinus sous tension sans drainage spontané

⇒ ttt Médical et surtout ttt Chirurgical

133

Rhinosinusite frontale aiguë:Surtout adulteClinique : classiquement céphalées frontales importantes,

dans le cadre d ’une rhino-sinusite aiguëCT scan

Complications: Possibilité d ’exteriorisation antérieure, à la peau, ou postérieure, avec abcès intracrânien, épidural, méningite

Traitement: -- si pas de complications et si signes de drainage

spontané au CT (comblement subtotal, niveau hydroaérique)⇒ ttt Médical (AB iv, CS, AINS, gouttes nasales …)

-- si complications ou sinus sous tension sans drainage spontané

⇒ ttt Médical et surtout ttt Chirurgical

134

135

136

Rhinosinusite ethmoïdale aiguë:enfant +++ (seul sinus présent à la naissance)Sy septique général +/- sévère Mouchage muco-purulent svt unilatéralŒdème angle interne de l’œil infiltrant les paupières (+/- chemosis), érythème Complications: extériorisation suppurée intra orbitaire thrombose s.caverneuxBilan: CT scan + bilan ophtalmo réguliers (BAV, tblesoculomoteurs?)

137

Classification de Chandler (1970)

• I : Cellulite pré-septale – oed palp, chemosis, pas d’oed ds l’orbite

• II : Cellulite post-septale (<ethmo post) -moindre oed palp, trble oculo-mot, BAV, infl contenu orb

• III : Abcès sous-périosté• IV : abcès orbitaire (intra-conique) – att

globe oculaire et n. optique

• V : thrombose du sinus caverneux –létale dans les 24-48h en l’absence de ttt

138

Rhinosinusite ethmoïdale aiguë:

Traitement: c/o enfants le plus souvent: Médical (AB iv, corticostéroïde, vasoconstricteurs c/o adulte ( plus rare):

- si pas de complication, ttt médical puis secondairement chirurgical

- en cas de complications : toujours chirurgical en plus du ttt médical

139

Rhinosinusite ethmoïdale de l’enfant

• Aiguë : ttt AB• Ttt adjuvants : lavage,

corticostéroïdes topiques• Pas d’effet prouvé des AB au long cours et à

faible dose (sauf chez muco ou dyskinésie ciliaire (?))

• Compliquée (ethmoïdite) : ttt AB IV +/- chir en urgence

140

Furoncle nasal

Aile du nez, vestibule narinaireSy septicémique: phlébite de la v.angulaire de

l’œil s’étendant au s. caverneux (Clinique si phlébite: exophtalmie uni- ou bi-latérale)Traitement :

hospitalisation pour AB iv (Floxapen 4x2 gr/j) ttt local : désinfection, pommade

Fucidine+/- incision / drainage

repos - régime lisse et froid

141

Les maladies fongiquesrhinosinusiennes

142

Les différentes infections fongiques rhinosinusiennes

Rhinosinusiteallergique

IgE dépendante AtopieAltenariaAspergillus

Aspergillome Infection Normal Aspergillus

Rhinosinusitefongique

allergique/éosino.

Infection/allergie Atopie AlternariaCurvurlaria

Invasive chronique

Infection Normal ou immunodéprimé Aspergillus

Invasive fulminante

InfectionImmunodéprimé

MucoralesAspergillus

Forme cliniques Physiopathologie Status immunitaire Agents fongiques

143

Les rhinites allergiques fongiques

Facteurs favorisants : environnement humide

Exposition professionnelle Boulangers : Altenaria, Aspergillus, Cladosporium, Penicillium

Agriculteurs : Aspergillus, Cladosporium, Penicillium, Mucor

Maraichers : Altenaria, Mucor, Botrytis …

Vignerons : Mildiou, Oïdium, pourriture noble …

Champignonnistes : Basidiospores (pleurotes, bolets…)

Métiers du bois : Trichoderma

Industrie du pétrole : C. Tropicalis

Industrie du sucre : Asperg. niger

Brosseurs de saucissons : Penicilium

144

Les rhinites allergiques fongiques

Diagnostic :

Prurit, éternuement, rhinorrhée, obstruction …

Durée : persistant (perannuel) ou saisonnier (mai-septembre).

Tests cutanés : limités et de sensibilité médiocre.

Dosage des IgE spécifiques (RAST) : sensibilité faible.

Tests de provocation nasale.

Traitement :

Eviction, anti-histaminique et/ou corticostéroïde nasal.

145

Aspergillome ou balle fongique

Diagnostic :Rhinosinusite chronique, unilatérale, symptômes multiples, résistant au traitement symptomatique.

Imagerie : CT scan avec opacité unilatérale d’une cavité sinusienne etdes microcalcifications.

Analyse anatomopathologique : coloration spéciales PAS, Grocott-Gomori,Aspergillus fumigatus.

Traitement : Exclusivement chirurgical. Surveillance endoscopique prolongée car risque de récidive.

146

Les rhinosinusites fongiques allergiques (RSFA)ou

rhinosinusites fongiques à éosinophiles (RSFE)

?

147

Epidémiologie des RSFA ou RSFE:

Prévalence chez les patients souffrant de rhinosinusitechronique traités par chirurgie : 5-10 %.Présence de polypes et de mucine (hyphe aspergillaires, éosinophiles et cristaux de Charcot-Leyden.

Age moyen : 23 - 42 ans, 1.6 hommes pour 1 femme.

Plus fréquent dans les climats humides et chauds.

30 - 50 % des RSFA ou RSFE ont de l’asthme, 27 % sont intolérants à l’Aspirine.

Cody et al. Laryngoscope 1994; 104 : 1074.Manning & Holman. Laryngoscope 1997; 107: 170.Shubert & Goetz J Allergy Clin Immunol 1998; 102 : 387.

Bent & Khun, Otolaryngol Head Neck Surg 1994:111,Schweitz & Gourley, Allergy Proc 1992: 13.Corey, Otolaryngol Clin North Arm 1992, 25: 225-230Serano et al. J Laryngol & Otol, 2001, 115: 184-189

148

RSFA ou RSFE

Commence quand une personne atopique inhale des éléments fongiques …

Le problème c’est qu’un adulte inhale 5.7 x 10 7 spores d’espèces variées/24 h

Il y a sufisamment d’éléments fongiques sur la planète terrepour qu’on puisse en recouvrir la tête de chaque être humain avec environ 2 tonnes.

149

Nous sommes envahis par les éléments fongiques.

Il y très peu de tests allergologiques disponibles.

On peut trouver des IgE spécifiques dans les sécrétions nasales.

Le diagnostic de RSFA ou RSFE reste difficile.

Conclusion

150

Traitement de la RSFA ou RSFE :

lavages locaux

corticostéroïdes topiques ou systémiques

fongicide topique

immunothérapie

151

Les rhinosinusites fongiques invasives, indolores

Maladie rare en Europe, cas décrits au Soudan, en Inde, en Arabie Saoudite.Sujets jeunes dont l’ immunité est conservée.Rhinosinusite chronique, unilatérale, évolution progressive, allure pseudo-tumorale.

CT scan : opacité régulière avec envahissement des structures adjacentes etlyse osseuse.

Diagnostic différentiel : granulomatose, tumeurs malignes.

Traitement : chirurgical et anti fongique systémique.

152

Les rhinosinusites fongiques invasives, fulminantes

Maladie rare, mortalité de 50 à 80 %.Patients immunodéprimé, diabète déséquilibré, SIDA, traitement AB prolongé.Pas de stratégie de dépistage.Urgence.Elément fongique : aspergillus, mucorales, curvularia, altenaria, candida albicansMucormycose : rhizopus, mucor, absidiaMajorité des cas en Amérique du nord, à tous les âges.Localisation rhino-orbito-cérébrale.Œdème péri-orbitaire qui évolue vers la nécrose, envahissement méningo-encéphalique.

Traitement chirurgical et fongicide systémique : Amphotéricine BPrise en charge de la pathologie sous-jacente (hémopathie maligne et traitement Immunosuppresseurs).

Survie : 50 %

153

Mucormycose

154

Les rhinosinusites odontogènes

155

Microbactériologie des rhinosinusites aigües et chroniquesd’origine dentaire

Rhinosinusites aigües :Aérobes : 10 % Streptocoque α-hémolytique, sanguis, salivaris, mutans

Streptocoque microaérophiles, viridensStaphylocoques aureus

Anaérobes : 50 % Bacilles Gram – anaérobesPeptostreptocoquesFusobacterium spp, veillonella, actinomyces, prevotella

Mélange aérobeset anaérobes : 40 %

Rhinosinusites chroniques :

Aérobes : 11 % Streptocoque α-hémolytiqueStreptocoque microaérophilesStaphylocoques aureus

Anaérobes 40 % Bacilles Gram – anaérobesPeptostreptocoquesFusobacterium spp

Mélange aérobesEt anaérobes 50 %

Brook I. Laryngoscope 2005; 115 : 823-825

156

Rhinosinusites odontogènes

10 à 12 % des rhinosinusites d’origine maxillaire.

Antécédents : Parodontose, infections odontogènes, abcès dentaire,

ou chirurgie dentoalvéolaire, communication bucco-sinusienne secondaire à une extraction dentaire, présence de matériel

exogène intrasinusien.

Foyer infectieux maxillaire résistant aux traitements classiques.

Mehra P & Murad H. 2004 Otolaryngol Clin North Am 37 :347-364

157

Maladie péridontale

2 x plus d’atteinte des sinus maxillaires

Attention à la programmation d’implants !

Abrahams JJ, Glassberg RM 1996, Am J Roentgenol 166 : 1219-1223

158

Diagnostic

Imagerie (dentascan)

Bactériologie

Anamnèse

Examen clinique

159

Antibiothérapie ciblée

Chirurgie : rétablir un drainage muccocilliaire physiologique,

Fermeture de la communicationAlvéolaire, vestibulaire, oro-antrale, oronasale(divers types de lambeaux).

Traitement

160

Complications de rhinosinusites odontogènes

Sinusite ethmoïdale

Sinusite frontale

Cellulite ou abcès orbitaire

161

162Les risques de cercle vicieux Les voies d’extension