pendidikan kesihatan
Post on 11-Dec-2014
168 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Pendidikan Kesihatan
1)Malaria
Malaria
Pengelasan dan sumber luaran
Plasmodium falciparum ring-forms and gametocytes in human blood.
ICD-10 B 50.
ICD-9 084
OMIM 248310
P. Data Penyakit 7728
MedlinePlus 000621
eMedicine med/1385 emerg/305 ped/1357
MeSH C03.752.250.552
Penafian perubatan
Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit protozoa yang paling biasa di dunia,
iaitu plasmodium yang menyumbang kepada lebih kurang 3 juta kes dan 1.5 hingga 2.7 juta kematian setiap
tahun. Ia disebarkan oleh nyamuk betina genus Anopheles(nyamuk tiruk), terutamanya Anopheles
sundaicus di Asia dan An. gambiae di Afrika. Ramai orang mendapat malaria semasa mengembara ke negara-
negara tropika atau subtropika. Malaria berlaku di kebanyakan bahagian sub Sahara Arika, Asia
Tenggara danSelatan, Mexico, Haiti, Amerika Tengah dan Selatan, Papua New Guinea dan Kepulauan
Solomon.
Malaria merupakan penyakit berjangkit bawaan vektor yang disebabkan oleh parasit protozoa. Ia meluas di
kawasan tropika dan subtropika, termasuk sebahagian dari Amerika, Asia, dan Afrika. Setiap tahun ia
menyebabkan penyakit pada sekitar 650 juta orang dan membunuh antara satu hingga tiga juta,
kebanyakannya kanak-kanak di Sub-Sahara Afrika. Malaria biasanya dikaitkan dengan kemiskinan, tetapi turut
merupakan punca kemiskinan dan penghalang utama kepada pembangunan ekonomi.
Malaria merupakan salah satu penyakit berjangkit biasa dan masaalah kesihatan umum yang besar. Penyakit
ini disebabkan oleh parasit protozoa dari genus Plasmodium. Bentuk penyakit ini yang paling serious
disebabkan oleh Plasmodium falciparum danPlasmodium vivax, tetapi spesies berkait yang lain seperti
(Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, dan kadang-kala Plasmodium knowlesi) turut mampu menjangkiti
manusia. Kumpulan pathogenic manusia spesies Plasmodium ini dirujuk sebagai parasit malaria.
Parasit Malaria disebar oleh nyamuk Anopheles betina. Parasit membiak dalam sel darah merah,
menyebabkan simptom termasukanemia (kepala rasa ringan, semput nafas, (tachycardia) dll.), termasuk juga
simptom umum lain seperti demam, sejuk, mual, penyakit seperti selsema, dan dalam kes teruk, koma dan
kematian. Penyebaran Malaria boleh dikurangkan dengan menghalang gigitan nyamuk melalui kelambu
nyamuk dan penghalang serangga, atau melalui langkah pengawalan nyamuk seperti menyembur racun
serangga dalam rumah dan mengeringkan kawasan air bertakung di mana nyamuk bertelur.
Tiada vaksin kini berkesan bagi malaria; ubat penghalang mesti diambil secara berterusan bagi menghalang
risiko jangkitan. Rawatan ubat prophylaktik sering kali terlalu mahal bagi mereka yang dinggal dikawasan
endemik. Kebanyakan orang dewasa dalam kawasan endemik mempunyai jangkitan ulangan jangka panjang
dan juga separuh kebal; kekebalan berkurangan menurut tempoh dan dewasa sebegitu mungkin terdedah
kepada malaria teruk sekiranya mereka tinggal lama dikawasan bukan endemik. Mereka disaran mengambil
langkah berjaga-jaga sepenuhnya sekiranya mereka kembali kekawasan endemik. Jangkitan Malaria dirawat
melalui penggunaan ubat anti malaria, seperti quinine atau hasilan artemisinin, sungguhpun malaria kebal ubat
semakin menjadi kebiasaan.
Sejarah
Malaria telah menjangkiti manusia selama lebih 50,000 tahun, dan ia mungkin merupakan pathogen manusia
selama kewujudan spesies manusia.[1] Malah, saudara dekat bagi parasit malaria manusia masih kekal pada
chimpanze, spesies paling dekat.[2] Rujukan bagi demam berkala yang teruk terdapat sepanjang rekod sejarah,
bermula pada 2,700 SM di China.[3]Istilah malaria berasal semenjak Medieval bahasa Itali: mala aria — "udara
busuk"; dan penyakit ini sebelumnya dikenali sebagai ague atau demam paya disebabkan kaitannya dengan
paya.
Kajian saintifik berkenaan malaria mencapai kemajuan pertama pada 1880, apabila seorang doktor Perancis
yang berkhidmat di Algeria bernama Charles Louis Alphonse Laveranmemerhati parasit dalam sel darah
merah pesakit malaria. Dia dengan itu mencadangkan bahawa malaria disebabkan oleh protozoa ini, pertama
kali protozoa dikenal pasti sebagai punca penyakit.[4] Untuk jumpan ini, dan jumpaan selanjutnya, dia
dianugerahkan Hadian Novel 1907 bagi Physiologi atai perubatan. Protozoa ini dinamakan Plasmodium oleh
pakar sains Itali Ettore Marchiafava dan Angelo Celli.[5] Setahun kemudian, Carlos Finlay, doktor Cuba yang
merawat pesakit dengan demam kuning di Havana, yang pertama mencadangkan bahawa nyamuk
menyebarkan penyakit ini dikalangan manusia. Bagaimanapun Sir Ronald Ross, seorang rakyat British yang
berkhidmat di India yang akhirnya membuktikan pada 1898 bahawa malaria disebarkan oleh nyamuk. Dia
melakukan ini dengan membuktikan bahawa sesetengah spesies nyamuk menyebarkan malaria kepada
burung dan mengasingkan parasit malaria daripada kelenjar liur nyamuk yang menghisap darah burung yang
berpenyakit.[6] Bagi hasil kerja ini, Ross menerima Hadian Nobel 1902 dalam Perubatan. Selepas berhenti dari
Perkhidmatan Perubatan India, Ross bekerja dengan Sekolah Perubatan Tropika Liverpool yang baru
ditubuhkan dan menyelia usaha mengawal malaria di Mesir, Panama,Greece dan Mauritius.[7] Jumpaan Finlay
dan Ross kemudiannya disahkan oleh badan perubatan yang diketuai oleh Walter Reed pada 1900, dan
cadangan perlaksanaannya olehWilliam C. Gorgas dalam Langkah kesihatan yang dilakukan semasa
pembinaan Terusaan Panama. Kerja kesihatan umum ini menyelamatkan nyawa beribu pekerja dan
membantu membangunkan kaedah yang digunakan bagi kempen kesihatan umum masa hadapan terhadap
penyakit ini.
Rawatan berkesan pertama bagi malaria merupakan kulit kayu pokok cinchona, yang mengandungi kuini
( quinine ) . Pokok ini tumbuh di lereng pergunungan Andes, terutamanya diPeru. Hasil semulajadi ini digunakan
oleh penduduk tempatan Peru bagi mengawal malaria, dan (Jesuit) memperkenalkan amalan ini ke Eropah
semasa 1640-an di mana ia diterima dengan pantas.[8] Bagaimanapun, hanya pada 1820 bahan aktif kuini
(quinine) dihasilkan dari kulit kayu, diasingkan dan di beri nama oleh ahli sains Perancis Pierre Joseph
Pelletierdan Jean Bienaime Caventou.[9]
Pada awal abad ke dua puluh, sebelum antibiotik, pesakit yang mengidap syphilis dengan sengaja dijangkitkan
dengan malaria bagi menghasilkan demam, hasil kerja Julius Wagner-Jauregg. Dengan mengawal demam
secara teliti menggunakan kuini, kesan kedua syphilis dan malaria boleh dikurangkan. Sungguhpun
sesetengah pesakit meninggal disebabkan malaria, ia dianggap lebih baik berbanding kematian pasti oleh
syphilis.[10]
Sungguhpun tahap darah dan tahap nyamuk dalam kitaran hidup malaria telah diketahui pada abad ke-19 dan
awal abad ke-20, ia hanya pada tahun 1980-an parasit pendam dalam hati diketahui.[11][12] Jumpaan bentuk
pendam parasit ini akhirnya menjelaskan kenapa mereka yang kelihatannya telah disembuhkan dari malaria
tetapi kembali sakit sungguhpun bertahun selepas parasit telah lenyap dari salur darah mereka.
Penyebaran dan kesannya
Kawasan di mana malaria adalah meluas ('endemik) pada Abad-21 (warna biru).[13]
Malaria menyebabkan sekitar 400–900 juta kes demam dan sekitar satu hingga tiga juta kematian setiap
tahun [14] — ini mewakili sekurang-kurangnya satu kematian setiap 30 saat. Sebahagian besar kes berlaku
dikalangan kanak-kanak di bawah usia 5 tahun;[15] wanita mengandung terutamanya lebih mudah dijangkiti.
Sungguhpun usaha bagi mengurangkan penyebaran dan meningkatkan rawatan, hanya sedikit perubahan dari
segi kawasan bagi risiko penyakit ini semenjak 1992.[16] Malah, sekiranya kes malaria meluas kekal pada kadar
peningkatan sekarang, kadar kematian mampu berganda dalam tempoh dua puluh tahun akan datang.
[14] Statistik tepat tidak diketahui disebabkan kebanyakan kes berlaku dikawasan terpencil di mana penduduk
tidak mempunyai capaian ke hospital atau kaedah lain bagi penjagaan kesihatan. Akibatnya, kebanyakan kes
tidak direkodkan.[14]
Sungguhpun jangkitan bersama dengan HIV dan malaria turut meningkatkan kematian, ini bukanlah masaalah
berbanding jangkitan bersama HIV/batuk kering, disebabkan kedua penyakit biasanya menyerang julat usia
yang berbeza, dengan malaria biasa dikalangan kanak-kanak dan batuk kering (tuberculosis ) aktif dikalangan
mereka yang berusia.[17] Sungguhpun jangikatan bersama HIV/malaria menghasilkan simptom kurang teruk
berbanding jangkitan bersama antara HIV dan TB, HIV dan malaria turut menyumbang kepada jangkitan
sesama sendiri. Kesan ini timbul akibat peningkatan muatan virus malaria dan jangkitan HIV meningkat
kecenderungan seseorang kepada jangkitan malaria.[18]
Malaria kini adalah endemik dalam jalur luas sekitar ekuator, sebahagian Amerika, sebahagian besar Asia, dan
kebanyakan Afrika; bagaimanapun, ia adalah di Afrika sub-Sahara dimana 85– 90% kematian akibat malaria
berlaku.[19] Taburan geografi malaria dalam kawasan luas adalah rumit, dan kawasan malarial dan bebas-
malaria sering kali dijumpai berhampiran sesama sendiri.[20] Di kawasan kering, penyebaran malaria boleh
dijangka dengan agak tepat melalui pemetaan taburan hujan.[21] Malaria adalah lebih biasa dikawasan luar
bandar berbanding di bandar; ini jelas berbeza dengan demam denggi di mana kawasan bandar merupakan
risiko lebih besar.[22] Sebagai contoh, bandar Vietnam, Laos danKemboja pada asasnya bebas malaria, tetapi
penyakit ini hadir dikebanyakan daerah luar bandar.[23] Sebaliknya, di Afrika malaria hadir di kedua-dua
kawasan bandar dan luar bandar, sungguhpun risiko adalah lebih rendah di bandar besar.[24] Paras endemik
malaria sejagat tidak pernah dipetakan semenjak 1960-an, bagaimanapun, Wellcome Trust, UK, telah
membiayai Projek Atlas Malaria [25] untuk membetulkan keadaan ini, memberikan cara lebih terkini dan tahan
bagi menilai beban penyakit malaria masa kini dan masa hadapan..
Kesan sosial-ekonomi
Malaria bukan hanya penyakit yang biasanya dikaitkan dengan kemiskinan, tetapi ia juga merupakan punca
kemiskinan dan penghalang utama kepada pembangunan ekonomi. Penyakit ini telah dikaitkan dengan kesan
ekonomi negetif utama pada region di mana ia tersebar luas. Perbandingan purata per kapital GDP pada 1995,
disesuaikan bagi memberi seimbang kepada kuasa membeli, antara negara malaria dan tidak malaria
menunjukkan perbezaan lima kali ganda (US$1,526 berbanding US$8,268). Lebih lagi, di negara di mana
malaria adalah biasa, purata per kapital GDP telah meningkat (antara 1965 dan 1990) hanya 0.4% setahun,
berbanding 2.4% setahun di negara lain.[26] Bagaimanapun, kaitan tidak membayangkan punca, dan berleluasa
sebahagiannya disebabkan rantau tersebut tidak mempunyai keupayaan kewangan bagi menghalang malaria.
Secara keseluruhannya, kesan ekonomi malaria telah dianggarkan menyebabkan Afrika kerugian US$12 bilion
setiap tahun. Kesan ekonomi termasuk kos penjagaan kesihatan, hari kerja hilang disebabkan penyakit, hari
hilang dalam pendidikan, pengurangan prodiktiviti akibat kerosakan otak akibat malaria serebral, dan
kehilangan pelaburan dan pelancongan.[15] Di sesetengah negara dengan ancama malaria yang teruk, penyakit
ini mungkin memakan sebanyak 40% perbelanjaan kesihatan awam, 30-50% dari kemasukan pesakit, dan
sehingga 50% lawatan pesakit luar.[27]
Simptom
Simptom malaria termasuk demam, menggeletar, arthralgia (sakit
sendi), muntah, anemia disebabkan hemolysis, hemoglobinuria, dan kekejangan ( convulsion ) . Terdapat juga
kemungkinan perasaan mencucuk pada kulit terutama dengan malaria yang disebabkan oleh P. falciparum.
Simptom klasik malaria adalah pengulangan berkala rasa sejuk diikuti dengan kekejangan dan demam dan
berpeluh selama empat hingga enam jam, berlaku setiap dua hari bagi jangkitan P. vivax dan P. ovale,
sementara setiap tiga hari bagi P. malariae.[28] P. falciparum boleh mengalami demam berulang setipa 36-48
jam atau demam rendah hampir berpanjangan. Bagi sebab yang kurang difahami, tetapi mungkin berkait
dengan tekanan intrakranial tinggi, kanak-kanak dengan malaria sering kali menunjukkan kedudukan tidak
normal, tanda menunjukkan kerosakan otak yang teruk.[29] Malaria juga didapati menyebabkan kecacatan
kognitif, terutama bagi kanak-kanak. Ia menyebabkan kekurangan darah anemia secara meluas semasa
tempoh perkembangan pantas otak dan turut menyebabkan kerosakkan otak secara langsung. Kerosakan
neurologik terhasil akibat malaria serebral yang mana kanak-kanak lebih terdedah.[30]
Malaria teruk hampir sepenuhnya disebabkan oleh jangkitan P. falciparum dan biasanya timbul selepas 6-14
hari jangkitan.[31] Akibat malaria teruk termasuk koma dan kematian sekiranya tidak dirawat—kanak-kanak
muda dan wanita mengandung lebih terdedah. Splenomegaly (limpa bengkak), sakit kepala
teruk, ischemia serebral, hepatomegaly (hati bengkak), hypoglycemia, dan hemoglobinuria dengan kegagalan
ginjal ( renal failure ) mungkin berlaku. Kegagalan ginjal mungkin menyebabkan demam blackwater, di mana
hemoglobin dari sel darah merah lysed memasuki air kencing. Malaria teruk boleh berkembang dengan amat
pantas dan menyebabkan kematian dalam tempoh beberapa jam atau hari.[31] Dalam kes teruk kematian akibat
penyakit mampu melebihi 20%, walaupun dengan rawatan dan jagaan rapi.[32] Di kawasan endemik, rawatan
sering kali kurang memuaskan dan kematian keseluruhan bagi kesemua kes malaria mampu mencecah
setinggi satu setiap sepuluh.[33] Jalam jangka panjang, kecacatan perkembangan telah direkod bagi kanak-
kanak yang melalui jangkitan malaria teruk.[34]
Malaria kronik disebabkan oleh kedua parasit P. vivax dan P. ovale, tetapi tidak bagi parasit P. falciparum.
Sebaliknya, penyakit akibat P. falciparum mampu berulang selepas berbulan atau bertahun selepas
pendedahan, akibat kehadiran parasit pendam dalam hati. Menggambarkan kes malaria sebagai sembuh
dengan memerhati kepupusan parasit dari saluran darah dengan itu mampu mengelirukan. Tempoh
pengeraman paling lama dilaporkan bagi jangkitan P. vivax adalah 30 tahun.[31] Sekitar satu dari lima kes
malaria P. vivax di kawasan serdahana membabitkan lebih musim sejuk (overwintering) oleh hipnozoites
(contoh., ulangan bermula setahun selepas gigitan nyamuk).[35]
Punca
Plasmodium sporozoite merentasi sytoplasm sel epithelial perut nyamuk dalam mikrograf elektronwarna palsu.
Parasit Malaria
Malaria disebabkan oleh parasit protozoa dari genus Plasmodium (phylum Apicomplexa). Bagi malaria
manusia, ia disebabkan oleh P. falciparum, P. malariae, P. ovale, dan P. vivax. P. vivax adalah punca utama
jangkitan, bertanggung jawab bagi 80 % kesemua kes malaria. Bagaimanapun, P. falciparum merupakan
punca penyakit paling penting, dan bertanggung jawab bagi 15% jangkitan dan 90% kematian.[36] Parasit
spesies Plasmodium turut menjangkiti burung, reptilia, monyet, chimpenzi dan tikus.[37] Terdapat rekod
jangkitan manusia dengan beberapa spesies malaria simang, terutamanya P. knowlesi, P. inui, P.
cynomolgi [38] , P. simiovale, P. brazilianum, P. schwetzi dan P. simium; bagaimanapun kebanyakannya tidak
penting bagi isu kesihatan umum. Sungguhpun malaria burung (avian) mampu membunuh burung dan turki,
penyakit ini tidak menyebabkan kerugian ekonomi teruk kepada penternak.[39] Bagaimanapun semenjak
diperkenalkan secara tidak sengaja oleh manusia, ia telah membunuh banyak burung tempatan Hawaii yang
telah berevolusi tanpa kehadirannya dan ketiadaan daya tahan terhadapnya.[40]
Vektor nyamuk dan kitaran hidup Plasmodium
Hos parasit utama (sah) dan vektor penyebar merupakan nyamuk betina genus Anopheles. Nyamuk muda
mula-mula menelan parasit malaria dengan makan dari pembawa manusia yang dijangkiti dan
nyamuk Anopheles yang dijangkiti membawa sporozoite Plasmodiumdalam kelenjar liur mereka. Nyamuk
dijangkiti apabila ia menghisap darah dari manusia yang dijangkiti. Apabila ditelan, (gametocytes) parasite
yang dihisap dalam darah akan berubah menjadi gametes jantan dan betina dan kemudiannya bersatu dengan
perut nyamuk. Ia kemudian menghasilkan ookinete yang menembusi lapisan perut dan
menghasilkan oocyst pada dinding perut. Apabila oocyst pecah, ia membebaskan (sporozoite) yang bergerak
melalui tubuh nyamuk kepada kelenjar liur, di mana ia bersedia untuk menjangkiti manusia baru. Penyebaran
ini kadang kala dikenali sebagai pemindahan stesyen anterior.[41] Sporozoite ditusuk masuk kedalam kulit,
bersama-sama air liur, apabila nyamuk menghisap darah yang berikutnya.
Hanya nyamuk betina menghisap darah, dengan itu nyamuk jantan tidak menyebarkan penyakit ini. Nyamuk
betina genus Anopheles gemar makan pada waktu malam. Ia biasanya merayau mencari makan pada waktu
maghrib, dan akan berterusan sepanjang malam sehingga menghisap darah. Parasit malaria turut mampu
disebarkan melalui pemindahan darah, sungguhpun ini amat jarang berlaku.[42]
Pathogenesis
Kitaran hayat parasit malaria dalam badan manusia. Tahap berbeza dalam proses ini dibincangkan dalam teks.
Malaria pada manusia berkembang melalui dua fasa: fasa exoerythrokytik (hepatik) dan erythrokytik. Apabila
nyamuk yang dijangkiti menusuk kulit manusia bagi menghisap darah, sporozoite dalam kelenjar liur nyamuk
memasuki saluran darah dan bergerak ke hati. Dalam tempoh 30 minit ia memasuki hos manusia, ia
menjangkiti hepatokyte, membiak secara aseksua dan asymptomatikal bagi tempoh6–15 hari. Apabila berada
dalam hati organisma ini berubah bagi menghasilkan beribu merozoite yang, selepas memecahkan dinding sel
hos mereka, lepas kedalam salur darah dan menjangkiti sel darah merah, dengan itu memulakan fasa
erythrokytik dalam kitaran hayatnya.[43] Parasit ini lepas dari hati tanpa dikesan dengan membalut dirinya dalam
sel membren sel hati hoa yang dijangkiti.[44]
Dalam sel darah merah, parasit membiak lebih lanjut, sekali lagi secara aseksual, kadang-kala keluar daripada
hosnya bagi menjajah sel darah merah baru. Kitaran peningkatan ini berlaku beberapa kali. Dengan itu,
gambaran klasik gelombang demam yang timbul akibat gelombang serentak merozoites lepas dan menakluk
sel darah merah yang baru.
Sesetengah sporozoite P. vivax dan P. ovale tidak membentuk merozoites fasa exoerythrocytic serta merta,
sebaliknya menghasilkan hypnozoite yang kekal pendam bagi tempoh beberapa bulan (6–12 bulan biasanya)
sehingga selama tiga tahun. Selepas tempoh pendam, ia kembali aktif dan menghasilkan merozoite.
Hypnozoite bertanggungjawab bagi tempoh pengeraman yang panjang dan pengulangan lama bagi dua
spesies malaria ini.[45]
Parasit ini agak terlindung dari serangan sistem imunisasi badan manusia disebabkan bagi kebanyakan kitaran
hayat manusia, ia berada dalam hati an sel darah merah dan agak terlindung tidak kelihatan kepada
pemantauan sistem imunisasi. Bagaimanapun, sel darah merah yang dijangkiti dimusnahkan dalam limpa.
Untuk mengelakkan nasib ini, parasit P. falciparum menghasilkan protin pelekat pad permukaan sel darah yang
dijangkiti, menyebabkan sel darah melekat pada dinding saluran darah kecil, dengan itu mengasingkan parasit
dari melalui kitaran umum dan limpa.[46] Daya lekat ini yang menimbulkan kerumitan hemorage pada
malaria. venules endothelial tinggi ( High endothelial venules ) (cabang terkecil bagi sistem kitaran) boleh
tersumbat akibat lekatan secara besar-besaran sel darah yang dijangkiti ini. Sekatan dalam salur ini
menyebabkan simptom seperti pada malaria plasental dan serebral. pada malaria serebral sel darah merah
yang terasing mampu membolosi halangan otak-darah, kemungkinannya menyebabkan koma.[47]
Sungguhpun protin pelekat permukaan sel darah merah (dikenalis ebagai PfEMP1, bagi Plasmodium
falciparum erythrocyte membrane protein 1) terdedah kepada sistem imunisasi, ia bukanlah merupakan
sasaran imunisasi yang baik disebabkan kepelbagaiannya yang tinggi; terdapat sekurang-kurangnya 60 variasi
protin bagi setiap parasit dan kemungkinannya pelbagai versi tanpa had dalam keseluruhan populasi parasit.
[46] Seperti pencuri menukar penyamaran mereka atau perisik dengan pelbagai pasport, parasit menukar antara
pelbagai himpunan protin permukaan PfEMP1 yang luas, dengan itu kekal di hadapan sistem imunisasi yang
mengejarnya.
Sesetengah merozoites bertukar menjadi gametocyte jantan atau betina. Sekiranya nyamuk menggigit
seseorang yang dijangkiti, ia berpotensi untuk turut menghisap gametocytes dalam darah. Kesuburan dan
gabungan seksual parasit berlaku dalam perut nyamik, dengan itu mengtakrifkan nyamuk sebagai hos sah
(definitive host) bagi malaria. Sporozoites baru terbentuk dan bergerak ke kelenjar liur nyamuk, melengkapi
kitaran. Nyamuk anat tertarik kepada wanita mengandung,[48] dan malaria bagi wanita mengandung adalan
punca utama kelahiran mati (stillbirth), kematian anak kecil (infant mortality) dan kelahiran kurang berat badan
(low birth weight).[49]
Tekanan evolusi malaria kepada gen manusia
Malaria dipercayai mempunyai pengaruh terbesar pada genome manusia dalam sejarah masa kini.[50] Ini
disebabkan kadar kematian tinggi dan kesan penyakit disebabkan malaria, terutamanya spesies P. falciparum.
Penyakit sel-sabit (Sickle-cell)
Taburan trait sel sabit.
Taburan Malaria.
Pengaruh parasit malaria pada genome manusia yang paling meluas dikaji adalah penyakit darah, penyakit set
sabit. Pada penyakit sel sabit, terdapat mutasi pada gen HBB, yang mengkod globin beta, sub-unit
bagi haemoglobin. Allele normal mengkod glutamate pada kedudukan enam bagi protin beta globin, sementara
allele sel sabit mengkod valine. Perubahan ini dari hidrophilik kepada asid amino hidrophobik menggalakkan
ikatan antara molekul haemoglobin, dengan polymerisation haemoglobin mengherot sel darah merah kepada
bentuk sabit. Sel herot seperti itu disingkirkan dengan pantas dari darah, terutamanya pada limpa, bagi
dimusnahkan dan dikitar.
Pada tahap merozoite dalam kitaran hayatnya, parasit malaria hidup dalam sel darah merah, dan metabolisnya
menukar kimia dalaman bagi sel darah merah. Sel yang dijangkiti biasanya kekal hidup sehingga parasit
membiak, tetapi sekiranya sel merah mengandungi campuran hemoglobin sabit dan normal, ia
kemungkinannya mengherot dan dimusnahkan sebelum anak parasit dibebaskan. Dengan itu,
individualheterozygous bagi allele mutasi, dikenali sebagai trait sel sabit, mungkin menghadapi anaemia
rendah dan kurang penting, tetapi turut mempunyai peluang rendah bagi mengidap malaria teruk. Ini adalah
contoh klasik bagi kelebihan heterozygote.
Thalassaemia
Satu lagi set mutasi yang dikaji dengan teliti yang terdapat pada genome manusia dikaitkan dengan malaria
adalah yang membabitkan kecacatan darah yang dikenali sebagai thalassaemia. Kajian di Sardinia dan Papua
New Guinea mendapati bahawa kekerapan genthalassemias (β) Beta adalah berkait kepada tahap endemik
malaria pada penduduk berkenaan. Kajian terhadap lebih 500 kanak-kanak diLiberia mendapati mereka
dengan thalassaemia β mempunyai 50% pengurangan mendapat penyakit malaria. Kajian yang sama turut
mendapati kaitan antara kekerapan gen dan malaria endemik bentuk thalassaemia. Kemungkinannya gen ini
telah menjalani pilihan semulajadi disepanjang evolusi manusia.
Antigen Duffy
Antigen Duffy merupakan antigen terdapat pada sel darah merah dan sel lain dalam badan bertindak sebagai
penerima chemokine. Gambaran antigen Duffy adalah dikodkan oleh gen Fy (Fya, Fyb, Fyc etc.). Genotype ini
memberikan kekebalan penuh kepada jangkitan P. vivax. Malaria Plasmodium vivaxmenggunakan antigen
Duffy bagi memasuki sel darah. Genotype ini amat jarang dikalangan penduduk Eropah, Asia dan Amerika,
tetapi terdapat hampir keseluruhan penduduk awam Tengah dan Barat AfrikaCarter R, Mendis KN
(2002). "Evolutionary and historical aspects of the burden of malaria". Clin. Microbiol. Rev. 15 (4): 564-
94. PMID 12364370.</ref> Ini dipercayai disebabkan dedahan meluas kepada P. vivax di Africa pada
beberapa ribu tahun kebelakangan.
G6PD
Glokosa-6-Fosfat Dehidrogenase (G6PD) merupakan enzim yang biasanya melindungi daripada
kesan tekanan pengoksidaan pada sel darah merah. Bagaimanapun, kecacatan genetik pada enzim ini
menghasilkan peningkatan perlindungan terhadap malaria tersebut.
HLA dan interleukin-4
HLA-B53 dikaitkan dengan risiko rendah bagi malaria teruk. Moleku Kompleks histokeserasian utama ( Major
histocompatibility complex - MHC )I mewakili tahap limpa dan antigen sporozoite kepada T-Cells. Interleukin-4,
dkodkan oleh IL4, dihasilkan oleh sel T diaktifkan dan menggalakkan penghasilan dan pembezaan sel B
penghasil antibodi. Kajian mengenai Fulani dari Burkina Faso, yang memiliki serangan malaria rendah dan
tahap antibodi lebih tinggi berbanding kumpulan etnik berjiranan, mendapati bahawa allele T IL4-524 dikaitkan
dengan tahap antibodi lebih tinggi terhadap antigen malaria, yang menimbulkan kemungkinan ia mungkin satu
faktor kepada peningkatan tahap terhadap malaria.[51]
Diagnosis
Maklumat selanjutnya: filem darah
Calitan darah dari kultur malaria P. falciparum (jenis K1). Beberapa sel darah merah menunjukkan cecincin dalamnya.
Hampir pada pusat terdapat schizont dan pada sebelah kiri terdapat trophozoite.
Cara mendiagnosis malaria paling ekonomi, digemari dan paling boleh diyakini adalah pemeriksaan
mikroskopik selaput filem nipis darah kerana setiap empat spesies parasit utama memiliki ciri-ciri jelas berbeza.
Dua jenis lumuran nipis darah disediakan secara tradisi. Filem nipis adalah sama seperti filem darah biasa dan
membenarkan mengenal pasti spesies kerana gambaran parasit paling jelas dikekalkan dalam penyedian cara
ini. Filem tebal membenarkan pengguna mikroskop untuk memaparkan sejumlah besar isipadu darah dan
sebelas kali lebih sensitive berbanding filem darah nipis, dengan itu mengesan jangkitan tahap rendah adalah
lebih mudah dengan menggunakan filem tebal, tetapi gambaran parasit adalah lebih terherot dan dengan itu
membezakan antara spesies berlainan adalah lebih sukar. Dengan kelebihan dan kekurangan kedua-dua
lumuran tebal dan nipis dipertimbangkan, ia adalah penting bagi menggunakan kedua lumuran ketika cuba
membuat diagnosis tepat.[52]
Dari filem tebal, juru mikroskop yang berpengalaman mampu mengesan tahap parasit (atau parasitemia)
serendah 0.0000001% dari sel darah merah. Diagnosis mikrospkop boleh menjadi sukar karana bentuk
trophozoites ("bentuk cecincin") awal kesemua empat spesies kelihatan serupa dan ianya tidak pernah
mungkin bagi membuat diagnosis spesies berdasarkan satu bentuk cecincin; mengenal pasti spesies sentiasa
dilakukan berdasarkan beberapa trophozoites. Spesies utama malaria adalah P. falciparum, P. vivax, P.
ovale, P. malariae.
Di kawasan di mana tidak terdapat mikroskop, atau kakitangannya tidak berpengalaman dalam mengdiagnosis
malaria, terdapatujjan mengesan antigen yang memerlukan hanya setitik darah.[53] OptiMAL-IT® akan
mengesan falciparum dengan tepat sehingga 0.01% parasitemia dan bukan -falciparum sehingga
0.1%. Paracheck-Pf® akan mengesan parasitemia sehingga 0.002% tetapi tidak akan membezakan antara
malaria falciparum dan bukan-falciparum. Asid nuklei parasit dikesan dengan menggunakan tindak balas
jaringan polymerase (“polymerase chain reaction”). Teknik ini lebih tepat berbanding pemeriksaan mikroskop.
Bagaimanapun, ia adalah mahal dan memerlukan makmal khas. Tambahan lagi, tahap parasitemia tidak
semestinya selari dengan perkembangan penyakit, terutamanya apabila parasit mampu melekat pada dinding
pembuluh darah. Dengan itu perkakasan diagnosis teknologi rendah, lebih sensitive perlu dibangunkan bagi
mengesan tahap rendah parasitaemia di lapangan. Kawasan yang tidak mampu diagnosis ujian makmal
diagnosis yang paling mudah sering kali menggunakan sejarah demam subjektif sebagai petanda bagi
merawat malaria. Menggunakan lumuran darah pewarna-Giemsa dari kanak-kanak di Malawi, satu kajian
menunjukkan bahawa rawatan malaria yang tidak perlu berkurangan dengan banyaknya apabila peramal
klinikal (suhu dubur, pucat lesu (“nailbed pallor”, dan splenomegali) digunakan sebagai penanda rawatan,
berbanding polisi kebangsaan semasa yang hanya menggunakan sejarah demam subjektif (kesensitif
meningkat dari 21% hingga 41%). [54]
Sisa semburan dalam rumah
DDT telah dibangunkan sebagai racun serangga yang pertama pada awal Perang Dunia Kedua. Walaupun
pada asalnya ia digunakan bagi melawan malaria, kegunaannya kemudian tersebar keperladangan di mana ia
digunakan bagi menghapuskan serangga perosak. Dengan masa, kawalan serangga perosak, berbanding
kawalan penyakit, menguasai penggunaan DDT, terutamanya dinegara membangun. Semasa 1960-an,
kesedaran mengenai akibat negetif penggunaan tanpa kawalan DDT meningkat, dan akhirnya ini mendorong
kepada pengharamannya di kebanyakan negara pada 1970-an. Menjelang tempoh ini, penggunaannya pada
skala besar-besaran telahpun mendorong kepada evolusi nyamuk kebal di kebanyakan kawasan.
Bagaimanapun, dengan kes kematian berterusan akibat malaria, terutama di negara membangun, terdapat
pertikaian meluas mengenai larangan terhadap penggunaan DDT. Sungguhpun DDT tidak pernah diharamkan
bagi kegunaan pengawalan malaria, sesetengah penyokong mendakwa bahawa larangan tersebut
bertanggung jawab bagi kematian puluhan juta di negara-negara tropika di mana DDT sebelumnya amat
berkesan bagi pengawalan malaria. Tambahan lagi, kebanyakan masaalah dikaitkan dengan kegunaan DDT
timbul dari penggunaan berskala pengilangan dalam sector pertanian, dan bukannya akibat kegunaannya
dalam kesihatan umum.[55]
World Health Organization (WHO) kini menasihatkan penggunaan DDT bagi memerangi malaria di kawasan
endemik.[56] Sebagai contoh, semburan-DDT pada dinding dalam rumah, di mana nyamuk hinggap, merupakan
pengawalan berkesan. Badan WHO turut mencadangkan siri racun serangga berselang (seperti
pyrethroid, permethrin dan deltamethrin) bagi memerangi malaria di kawasan di mana nyamuk kebal-DDT, dan
bagi memperlahankan evolusi. Penggunaan sejumlah kecil DDT bagi kesihatan awam adalah dibenarkan di
bawahPersidangan Stockholm bagi Pencemaran Organik Persistent Organic Pollutants (POPs), yang
melarang penggunaan DDT bagi penyemburan ladang berskala besar pertanian.[57]Bagaimanapun, disebabkan
reputasinya, kebanyakan negara membangun tidak menggalakkan penggunaan DDT walaupun dalam jumlah
yang kecil.[58]
Kelambu dan alas katil
Kelambu membantu menjauhkan nyamuk dari manusia, dan dengan itu mengurangkan dengan banyaknya
kadar jangkitan dan penyebaran malaria. Kelambu bukanlah halangan yang sempurna, oleh itu ia sering kali
dirawat dengan racun serangga bagi membunuh nyamuk sebelum ia mempunyai cukup masa untuk mencari
jalan melalui kelambu. Kelambu dirawat dengan racun serangga (Insecticide-treated nets -ITN) dianggarkan
dua kali ganda lebih berkesan berbanding kelambu yang tidak dirawat,[59] dan menawarkan 70% ganda
perlindungan berbanding tanpa apa-apa kelambu.[60] Disebabkan nyamuk Anopheles terbang malam, kaedah
dicadangkan adalah menggantungkan kelambu atas, tengah-tengah katil agar ia jatuh ke bawah dan menutup
katil sepenuhnya.
Penyebaran kelambu dengan racun serangga (sering kali permethrin atau deltamethrin) terbukti kaedah amat
berkesan bagi menghalang malaria, dan ia juga merupakan salah satu kaedah menghalang malaria paling
murah. Kelambu ini boleh didapati sekitar US$2.50 - $3.50 (2-3 euros) dari Pertubuhan Bangsa-Bangsa
Bersatu, Organisasi Kesihatan Dunia, dan lain-lain.
Bagi keberkesanan maksima, kelambu perlu dirawat dengan racun serangga setiap enam bulan. Proses ini
merupakan masaalah logistik besar bagi kawasan luar bandar. Teknologi baru seperti Olyset atau DawaPlus
membenarkan kenghasilan kelambu dengan racun serangga jangka panjang (long-lasting insecticidal mosquito
nets - LLIN), yang membebaskan racun serangga bagi sekitar 5 tahun,[61] dan beharga sekitar US$5.50. ITN
mempunyai kelebihan melindungi mereka yang tidur dalamnya dan pada masa yang sama membunuh nyamuk
yang hinggap pada kelambu tersebut. Ia berkesan bagi membunuh kebanyakan nyamuk merbahaya.
Sesetengah perlindungan turut diberikan kepada yang lain, termasuk orang yang tidur dalam bilik yang sama
tetapi tidak menggunakan kelambu.
Malangnya, kos merawat malaria agak tinggi berbanding pendapatan, dan penyakit mengakibatkan kehilangan
pendapatan. Akibatnya beban kewangan bererti kos kelambu sering kali tidak mampu dibeli bagi penduduk
negara membangun, terutama mereka yang paling terdedah. Hanya 1 dari setiap 20 orang di Afrika memiliki
kelambu.[59] Sungguhpun dihantar melalui kapal ke Afrika kebanyakannya melalui Eropah sebagai bantuan
pembangunan percuma, kelambu ini dengan cepat menjadi barangan perdagangan yang mahal. Ia biasanya
digunakan bagi menangkap ikan, dan dengan menggabung beratus kelambu yang didermakan, keseluruhan
sungai boleh ditutup sepenuhnya, bagi menangkap ikan yang paling kecil sekalipun. [62]
Kajian dikalangan pelarian Afghanistan di Pakistan mendapati merawat cadar dan kelubung dengan permethrin
mempunyai keberkesanan setanding dengan penggunaan kelambu dirawat, tetapi lebih murah.[63]
Homozygous individual bagi mutasi yang memiliki penyakit sel sabit penuh dan dalam masyarakat tradisi
jarang yang hidup melepasi usia remaja. Bagaimanapun dalam populasi di mana malaria adalah endemik,
kekerapan gen bagi gen sel sabit adalah sekitar 10%. Kewujudan empat haplotype hemoglobin jenis sabit
mencadangkan bahawa mutasi ini telah timbul sebanyak empat kali di kawasan endemik malaria,
membuktikan dengan lebih lanjut bahawa kelebihan evolusinya dalam kawasan terbabit. Terdapat juga mutasi
lain pada gen HBB yang menghasilkan molekul haemoglobin yang upaya memberikan ketahanan kepada
jangkitan malaria. Mutasi ini menghasilkan haemoglobin jenis HbE dan HbC yang biasa di Asia Tenggara dan
Afrika Barat.
Kaedah molekul tersedia dalam sesetengah makmal klinikal dan ujian kimia (“assay”) masa sebenar pantas
(sebagai contoh, QT-NASBA berasaskan tindak balas jaringan polymerase)[64] sedang dibangunkan dengan
harapan boleh digunakan di kawasan endemik.
Malaria teruk biasa disalah diagnosis di Africa, mendorong kepada kegagalan bagi merawat penyakit
mengancam nyawa lain. Di kawasan endemik malaria, parasitemia tidak menjamin diagnosis malaria teruk,
kerana parasitemia mungkin disebabkan secara tidak sengaja oleh penyakit serentak yang lain. Penyiasatan
terkini mencadangkan bahawa retinopathi malaria adalah petanda lebih baik. (kesensitifan umum 95% dan
khusus 90%) berbanding sebarang cirri-ciri makmal atau klinikal yang lain bagi membezakan koma malarial
dari bukan-malaria.[65]
Rawatan
Jangkitan Malaria aktif oleh P. falciparum merupakan kecermasan perubatan yang memerlukan rawatan di
wad. Jangkitan dengan P. vivax, P. ovale atau P. malariae sering kali boleh dirawat sebagai pesakit luar.
Rawatan malaria membabitkan langkah sokongan dan juga dadah antimalaria yang khusus. Apabila dirawat
dengan baik, seseorang dengan malaria boleh dijangka akan sembuh sepenuhnya.[66]
Ubat-ubatan anti-malaria
Terdapat beberapa keluarga dadah yang digunakan bagi merawat malaria. Chloroquine adalah amat murah
dan, sehingga baru-baru ini, amat berkesan, yang menjadikannya dadah anti-malaria pilihan selama beberapa
tahun di kebanyakkan bahagian dunia. Bagaimanapun, ketahanan Plasmodium falciparum kepada chloroquine
telah tersebar dari Asia ke Afrika, menjadikan dadah ini tidak berkesan bagi jenis Plasmodium paling
merbahaya di kebanyakan kawasan di dunia. Di kawasan di mana chloroquine masih berkesan, ia kekal
sebagai pilihan pertama. Malangnya, ketahanan-chloroquine di kaitkan dengan pengurangan kesensitifan
kepada ubatan dadah lain seperti quinine dan amodiaquine.[67]
Terdapat beberapa bahan lain yang digunakan bagi rawatan dan, sebahagiannya, bagi menghalang
(prophylaxis). Banyak jenis dadah boleh digunakan bagi kedua-dua tujuan; dos besar bagi merawat kes
pesakit malaria. Kegunaannya bergantung sebahagian besarnya kepada kekerapan ketahanan parasit di
daerah ubat tersebut digunakan. Sejenis ubat yang kini (2007) sedang disiasat bagi kemungkinan digunakan
sebagai antimalaria, terutama bagi merawat jenis tahan ubat, beta blocker propranolol. Propranolol telah
dibuktikan sebagai menghalang kedua-dua keupayaan Plasmodium' untuk memasuki sel darah merah dan
memulakan jangkitan, selain juga penggandaan parasit. Dalam kajian Disember 2006 oleh penyelidik di
Universiti Northwestern mencadangkan bahawa propranolol mungkin mengurangkan dos yang diperlukan bagi
dadah sedia ada bagi memberi kesan kepada P. falciparumdengan 5- hingga 10-kali ganda, mencadangkan
peranan dalam rawatan gabungan.[68]
Pembangunan dadah dimudahkan apabila Plasmodium falciparum berjaya dikultur.[69] Ini membenarkan ujian
tabung uji (“vitro”) bagi dadah baru.
Hasilan tumbuhan Artemisia annua, mengandungi sebatian artemisinin atau hasilan separa-buatan (bahan
yang tidak berkait dengan quinine), menawarkan kadar keberkesanan 90%, tetapi bekalannya tidak dapat
memenuhi permintaan.[70] Satu kajian di Rwanda menunjukkan bahawa kanak-kanak dengan malaria P.
falciparum tanpa kerumitan menunjukkan kegagalan klinikal dan parasitologi yang kurang pada rawatan
susulan hari ke 28 apabila amodiaquine digabung dengan artesunate, berbanding jika diberikan secara tunggal
(OR = 0.34). Bagaimanapun, peningkatan ketahanan kepada amodiaquine semasa tempoh kajian ini turut
dicatatkan. [71]
Semenjak 2001 Badan Kesihatan Sedunia (“World Health Organization”) telah mencadangkan penggunaan
rawatan gabungan berasaskan-artemisinin (“Artemisinin-based combination therapy / ACT”) sebagai rawatan
hadapan bagi malaria tanpa kerumitan di kawasan yang mengalami ketahanan kepada perubatan lebih
lama. treatment Garispanduan bagi merawat malaria oleh WHO mencadangkan empat jenis ACT berlainan.
Walaupun kebanyakan negara-negara, termasuk kebanyakan negara Afrika, telah menerima perubahan bagi
polisi rasmi rawatan malaria mereka, kos kekal menjadi halangan kepada perlaksanaan ACT. Oleh kerana kos
ACT menjangkau dua puluh kali ganda berbanding ubat-ubatan lama, ia kekal tidak mampu dibeli
dikebanyakan negara endemic malaria. Sasaran molekul artemisinin menjadi pertikaian, sungguhpun kajian
baru mencadangkan bahawa SERCA, pum kalsium dalam ‘’endoplasmik retikulum’’ mungkin dikaitkan dengan
kekebalan artemisinin.[72] Parasit malaria mampu menjadi kebal kepada artemisinin dan kekebalan boleh
dihasilkan oleh mutasi SERCA.[73] Bagaimanapun, kajian lain mencadangkan mitochondrion adalah sasaran
utama bagi artemisinin dan yang seumpama dengannya.[74]
Sungguhpun dadah anti-malaria yang berkesan terdapat di pasaran, malaria kekal sebagai satu ancaman
kepada mereka yang tinggal di kawasan endemik yang tidak memiliki capaian sempurna atau mudah kepada
ubat-ubatan dadah yang berkesan. Capaian kepada pharmasi dan kemudahan kesihatan, termasuk kos ubat-
ubatan, merupakan halangan utama. Médecins Sans Frontières menggangarkan kos merawat pesakit malaria
di negara endemik adalah antara US$0.25 dan $2.40 setiap dos pada 2002.[75]
Ubat-ubatan tiruan
Ubat-ubatan tiruan yang sofsikated telah dijumpai di Thailand, Vietnam, Kemboja [76] dan China,[77] and are an
important cause of avoidable death in these countries.[78] Tidak terdapat cara yang baik bagi doctor atau orang
awam bagi mengesan ubat-ubatan tiruan tanpa bantuan makmal. Syarikat ubat-ubatan sedang cuba melawan
ketekalan ubat-ubatan tiruan dengan menggunakan teknologi baru bagi memberikan keselamatan dari sumber
sehingga pengedaran.
Menghalang dan mengawal penyakit
Nyamuk Anopheles albimanus menghisap darah di lengan. Nyamuk ini merupakan vector malaria dan kawalan nyamuk
merupakan cara amat berkesan bagi mengurangkan kejadian malaria.
Kaedah yang digunakan bagi menghalang penyebaran penyakit, atau melindungi seseorang di kawasan di
malaria adalah endemik, termasuk dadah prophylactik, penghapusan nyamuk, dan menghalang gigitan
nyamuk. Pada masa kini tidak terdapat vaksin yang menghalang malaria, tetapi ia merupakan bidang
penyelidikan aktif.
Kebanyakan penyelidik mendakwa bahawa menghalang malaria mungkin adalah lebih rendah dari segi kos
berbanding merawat penyakit tersebut dalam jangka panjang, tetapi kos modal yang diperlukan adalah diluar
jangkauan kebanyakan penduduk termiskin dunia. Penasihat Ekonomi Jeffrey Sachs menganggarkan bahawa
malaria boleh dikawal dengan bantuan US$3 billion se tahun. Ia telah dikatakan bahawa, agar memenuhi
Matlamat Pembangunan Milenium, wang patut dialih dari rawatan HIV/AIDS kepada mencegah malaria, yang
bagi jumlah wang yang sama akan memberikan lebih kebaikan kepada ekonomi Afrika.[59]
Demam Denggi
Demam Denggi
Pengelasan dan sumber luaran
Ruam tipikal demam denggi
ICD-10 A 90.
ICD-9 061
P. Data Penyakit 3564
MedlinePlus 001374
eMedicine med/528
MeSH C02.782.417.214
Penafian perubatan
Demam Denggi merupakan sejenis penyakit yang disebabkan oleh jangkitan virus Denggi (genus Flavivirus)
yang disebar oleh nyamuk Aedes betina. Cara penyebarannya ialah melalui gigitan nyamuk aedes orang yang
berpenyakit virus denggi kepada orang yang sihat. Terdapat dua jenis denggi yang paling berat iaitu Demam
Hemoragik Denggi (DHF) dan Sindrom Kejutan Denggi (DSS).
Virus Denggi akan terpendam di dalam badan pesakit selama 3 - 14 hari (purata 4 hingga 6 hari) sebelum
menunjukkan tanda-tanda. Pesakit mungkin akan mengalami demam mengejut diikuti dengan berbagai-bagai
tanda dan gejala tidak khusus.
Denggi dan denggi berdarah merupakan penyakit febril akut (acute febrile), dijumpai di kawasan tropika,
dengan taburan geografi serupa dengan malaria. Disebabkan oleh satu daripada empat virus serotype yang
berkait rapat dari genus Flavivirus, famili Flaviviridae, setiapserotype cukup berbeza menjadikan tiadanya
perlindungan bertindan (cross-protection) dan wabak denggi yang disebabkan oleh pelbagai serotype
(hyperendemicity) boleh berlaku. Denggi disebarkan kepada manusia oleh nyamuk Aedes aegypti (hanya
kadang-kala olehAedes albopictus).
Tanda dan gejala
Demam denggi bermula dengan demam mengejut, dengan sakit kepala teruk, sakit di belakang bebola mata,
sakit sendi dan otot (myalgias dan arthralgias, sakit pinggang yang teruk menyebabkan ia juga digelar demam
tulang-pecah - break-bone fever) dan gatal-gatal. Ciri-ciri keradangan demam denggi adalah bintik-bintik merah
terang, dan biasanya muncul di anggota bahagian bawah - pada sesetengah pesakit, ia merebak hampir
kepada keseluruhan tubuh. Tanda pada kulit yang klasik ialah seluruh kulit tubuh bertukar kemerahan diselangi
dengan tompok-tompok kulit warna yang normal (island of white in a sea of red). Kemungkinannya
terdapat gastritis dengan gabungan sakit perut, mual, muntah atau cirit-cirit. Pesakit juga boleh mendapat
radang hati, radang otak (lebih pada kanak-kanak) dan juga dalam kes luarbiasa radang otot jantung
(cardiomyopathy).
Demam denggi klassik berlarutan selama enam hingga tujuh hari dengan demam kembali memuncak pada
akhir demam (dikenali sebagai pola biphasic). Secara klinikal bilangan seldarah pembeku (platelet) akan turun
sehingga hilang demam diikuti dengan kehilangan bendalir plasma darah dari salur darah ke dalam tisu
perantara atau ruang ke tiga (third space loss di antara selaput paru-paru, ruang peritoneum dan sebagainya),
kerana kapilari darah menjadi rapuh (capillary fragillity). Pada peringkat ini pesakit terdedah kepada renjatan
dan risiko perdarahan.
Kes DHF juga menunjukkan demam tinggi, fenomena pendarahan, trombositopenia (thrombocytopenia)
dan haemoconcentration. Sebahagian kecil kes membawa kepada sindrom kejutan denggi (dengue shock
syndrome) atau DDS yang mempunyai kadar kematian yang tinggi.
Diagnosis
Diagnosis denggi kebiasaannya dibuat secara klinikal. Gambaran klasik adalah demam tanpa sumber
jangkitan tempatan, bintik-bintik gatal dengan thrombocytopenia dan kemungkinan leukopenia.
Kajian serologi dan PCR (polymerase chain reaction) digunakan bagi mengesahkan diagnosa denggi
sekiranya diperlukan secara klinikal.
Rawatan
Rawatan utama adalah terapi sokongan. Pesakit digalakkan untuk mengekalkan makan, terutamanya
minum air. Sekiranya pesakit tidak mahu / mampu minum, tambahan melalui cecair intravena mungkin
diperlukan untuk menghalang kekeringan dan hemoconcentration teruk. Pemindahan darah mungkin
diperlukan sekiranya bilangan platelet turun dengan banyaknya.Cara yang lain untuk mencegah penyakit ini
juga pesakit perlu bersenam pada waktu pagi atau berjoging dan beriadah.Minum air paling penting dalam
hidupan harian kita.Minum air mineral sekurang-kurangnye 8 gelas sehari atau selebih-lebihnya pun hanya
maksimum 16 gelas sehari.
Epidemiologi
Wabak pertama berlaku hampir serentak, di Asia, Afrika, dan Amerika Utara pada tahun 1780-an, penyakit
tersebut dikenal pasti dan diberi nama pada 1779. Pada awalnya ia tidak merbahaya. Wabak sejagat meletus
di di Asia Tenggara sekitar 1950-an, dan pada 1975 DHF telah menjadi sebab utama kematian dikalangan
kanak-kanak dikebanyakan negara dikawasan tersebut. Wabak denggi menjadi kebiasaan semenjak 1980-an,
pada akhir 1990s denggi merupakan penyakit virus bawaan nyamuk paling utama menjangkiti manusia
selepas malaria, terdapat 40 juta kes demam denggi dan beberapa ratus ribu demam denggi berdarah setiap
tahun. Pada Februari 2002 terdapat wabak teruk di Rio De Janeiro, membabitkan satu juta penduduk tetapi
hanya mengakibatkan enam belas kematian.
Wabak teruk demam denggi biasanya berlaku setiap lima atau enam tahun. Terdapat kecenderungan bahawa
sebahagian besar penduduk mudah dijangkiti walaupun berlaku wabak sebelumnya kerana terdapat empat
jenis virus denggi dan mereka yang baru memasuki penduduk sasaran, samaada melalui kelahiran atau
immigrasi.
Penyakit Demam Denggi mula dilaporkan di Malaysia pada tahun 1902 lagi. Pada tahun 1962, wabak pertama
demam denggi berdarah berlaku di Georgetown, Pulau Pinang dan Kuala Lumpur pada tahun 1973. Semenjak
itu, penyakit demam denggi dan demam denggi berdarah telah dikesan berlaku di seluruh negara. Semenjak
penyakit demam denggi mula dikesan, ia telah menunjukkan peningkatan yang seiring dengan pertambahan
kawasan bandar, pembangunan dan peningkatan kepadatan penduduk. Pada tahun 1991, sebanyak 6628 kes
demam denggi dilaporkan di seluruh Malaysia. Pada tahun 1998, sebanyak 27,373 kes demam denggi
dilaporkan iaitu peningkatan sebanyak 4 kali ganda dari tahun 1991.
Di Singapura, terdapat 4-5000 kes dilaporkan berkaitan dengan demam denggi atau demam denggi berdarah
setiap tahun. Pada tahun 2003, terdapat 6 kematian disebabkan sindrom kejutan denggi. Ia dipercayai bahawa
kes demam denggi yang dilapurkan adalah rendah kerana ia tidak mengendahkan kes subklinikal dan kes di
mana pesakit tidak hadir untuk rawatan perubatan. Kadar kematian disebabkan denggi oleh itu dianggarkan
kurang daripada 1 dari 1000 kes.
Pencegahan
Pada masa kini tidak terdapat vaksin siap untuk demam denggi flavivirus.
Cara mencegah denggi yang utama adalah menghapuskan atau mengurangkan vektor nyamuk pembawa
denggi. Langkah menghapuskan takungan air (seperti dalam bekas bunga) terbukti berkesan bagi mengawal
penyakit bawaan nyamuk.
Pengunaan ubat jentik-jentik juga berkesan untuk menghapuskan jentik-jentik, manakala penggunaan kelambu
dan juga semburan (fogging) juga boleh membantu.
Wabak terkini
Di Asia Tenggara:
Indonesia (2006): 114,656 kes dilaporkan dengan 1,196 kes kematian.
Malaysia (2006): 34,386 kes dikesan dengan 70 kematian.
Thailand (2006): 20,000 dijangkiti dengan 23 kematian.
Filipina (2006): 16,929 kes dengan 324 kematian.
Singapura (2006): 3,051 kes dikesan.
Thailand (2006): 20,00 kes dikesan dan 23 kematian.
Myanmar (2006): 11,383 kes dikesan dan 128 kematian.
Vietnam (2006): 77,800 kes dikesan dan 68 kematian.
Mengenal pasti demam denggi
Demam denggi adalah sejenis penyakit berjangkit berbahaya yang disebabkan oleh virus denggi dan dibawa
oleh nyamuk aedes.
Pada masa ini, tiada ubat khusus untuk merawat penyakit itu kecuali aktiviti pencegahan adalah amat penting.
Antara tanda-tanda demam denggi ialah:
1) Demam kuat yang mengejut dan berterusan
2) Bintik merah pada kulit
3) Sakit teruk pada tulang-tulang, otot-otot, sendi-sendi, biji mata dan kepala
4) Berdarah pada badan, hidung dan mulut
5) Hilang selera makan
6) Muntah-muntah
7) Sakit perut
8) rasa pahit pada lidah
9) lemah dan tidak bermaya
Bagaimana demam denggi berjangkit
1. Nyamuk aedes membawa kuman deman denggi
2. Seorang yang sihat digigit oleh nyamuk aedes
3. Pesakit demam denggi mengandungi kuman denggi di dalam badannya.
4. Nyamuk aedes menggigit pesakit denggi
Hepatitis A
Hepatitis A merupakan sejenis penyakit kelamin. Virus hepatitis A (HAV) mengakibatkan penyakit berjangkit
yang teruk serta keradangan hati. Keadaan klinikal penyakit ini berbeza, iaitu daripada sakit ringan yang
berlanjutan selama satu hingga dua minggu kepada sakit teruk yang menyebabkan hilang keupayaan selama
beberapa bulan. Sebahagian besarnya langsung tidak menunjukkan kesan, hanya sakit ringan lazimnya di
kalangan kanak-kanak.
Hepatitis A jarang menyebabkan kematian dan mempunyai kadar kematian amat rendah. Kematian hanya
berlaku kepada pesakit tua yang mendapat penyakit ini dengan mendadak. Virus hepatitis A tersebar melalui
saluran najis, mulut serta saluran penghadaman. Kerang, tiram, dan kima (siput besar) boleh menjadi punca
utama wabak hepatitis A jika tidak dimasak dengan betul.
Hepatitis A adalah penyakit berjangkit yang paling mudah dijangkiti. Kadar jangkitannya lebih 1,000 kali lebih
tinggi daripada taun dan 10 hingga 100 kali lebih tinggi daripada demam kepialu. Kematian akibat hepatitis A
dilaporkan lebih dua orang setiap 100 mangsa yang berusia lebih 40 tahun dan meningkat hingga seorang
dalam setiap 30 mangsa yang berumur lebih 49 tahun. Kajian yang dijalankan di negara kita menunjukkan
bahawa 50 peratus daripada penduduk Malaysia di bawah usia 30 tahun tidak mempunyai pelalian kepada
hepatitis A.
Hepatitis B
Hepatitis B
Pengelasan dan sumber luaran
ICD-10 B 16. ,
B 18.0 -B 18.1
ICD-9 070.2-070.3
OMIM 610424
P. Data Penyakit 5765
MedlinePlus 000279
eMedicine med/992 ped/978
MeSH D006509
Penafian perubatan
Hepatitis B virus
Micrograph showing hepatitis B virions
Pengelasan virus
Kumpulan: Group VII (dsDNA-RT)
Keluarga: Hepadnaviridae
Genus: Orthohepadnavirus
Spesies: Hepatitis B virus
Hepatitis B merupakan sejenis penyakit kelamin. Virus hepatitis B (HBV) mengakibatkan keradangan hati
yang teruk dan sangat mudah berjangkit. Kuman berjangkit melalui sentuhan dengan darah atau cecair badan
yang tercemar.
Hepatitis B merujuk kepada keradangan pada hati dan disebabkan oleh virus Hepatitis B (HBV), ahli
dalam keluarga virus Hepadna [1] dan merupakan salah satu dari beratus spesies virus yang tidak berkait yang
menyebabkan hepatitis disebabkan virus. Ia pada asalnya digelar "hepatitis serum" dan merupakan wabak
semasa di sebahagian Asia dan Afrika.[2] Hepatitis B diakui sebagai tempatan di China dan pelbagai kawasan
di Asia.[3] Peratusan penduduk dunia masa kini yang dijangkiti virusini adalah 3 hingga 6%, tetapi sehingga
satu pertiga telah terdedah kepadanya. Simptom penyakit akut (teruk dan berpanjangan) termasuk keradangan
hati, muntah, demam kuning, dan jarang, kematian. Hepatitis B kronik mampu mengakibatkan cirrhosis hati
yang mungkin membawa kepada barah hati, penyakit membawa maut yang sukar dirawat melalui
khemotherapi masa kini.
Bagaimana Hepatitis B merebak?
Virus Hepatitis B berjangkit melalui sentuhan dengan darah atau cecair badan yang tercemar. Ia adalah 100
kali lebih mudah dijangkiti daripada HIV. Penyakit boleh dikesan melalui ujian fungsi hati. Dalam kes-kes yang
teruk, pesakit berhadapan dengan maut akibat kerosakan hati di mana sebahagian atau keseluruhan hati
musnah. Penyakit hati yang kronik boleh membawa kepada cirrhosis dan barah hati, salah satu jenis barah
yang paling kerap dihidapi di dunia.
Hepatitis ini merebak melalui jangkitan samada secara;
Virus ini dapat masuk ke dalam badan melalui salur darah jika pesakit menerima darah tercemar.
Boleh merebak melalui jangkitan seks kerana ia boleh hadir dalam air mani.
Merebak daripada si ibu kepada anak yang dikandungnya kerana virus ini melalui dinding uri.
Tanda-tanda jangkitan
Antara tanda-tanda atau keluhan mangsa adalah mual, muntah, cirit-birit, hilang selera makan, sakit kepala,
kelemahan dan tidak suka pada asap rokok.
Kesan selepas satu atau dua minggu menyebabkan:
mangsa kelihatan kekuningan
kencing gelap
najis keputihan
hati membengkak
Jenis ujian yang boleh dilakukan
Ujian darah : HBsAg, HBeAg,HBsAb
Ujian lain-lain : Ujian fungsi hati, ujian najis dan uri dan lain-lain
Rawatannya
Masih kontroversi dari segi keberkesanannya. Namun beberapa pilihan seperti:
1. Steroid : (prednisolone)
2. Azathioprine
3. Interferon
Langkah pencegahan
Secara pasif
1. Jangan tercucuk jarum yang tidak selamat
2. Jangan lakukan seks dengan pembawa virus Hepatitis B
3. Beri ubat kepada anak di dalam kandungan ibu yang mengidap hepatitis B itu dan melahirkan anak
secara pembedahan
Secara aktif
Pelalian boleh didapati di klinik kerajaan dan swasta pada kadar bayaran yang murah
1. 3 kali suntikan, selamat secara umumnya
2. dapatkan booster selepas 5 tahun
Hepatitis CHepatitis C ialah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh virus hepatrofik yang
dinamakan Hepatitis C virus (HCV). Jangkitan Hepatitis C boleh menyebabkan pembengkakan hati
yang lazimnya asimtomatik (tak bersimptom), tetapi hepatitis kronik yang berterusan boleh
mengakibatkan sirosis dan barah hati. HCV boleh tersebar melalui percampuran darah dengan si
pesakit.
Penyakit kencing manis
Kencing manis
Diabetes mellitus
Pengelasan dan sumber luaran
United Nations blue circle symbol for diabetes (like the AIDS Red Ribbon).
[1]
ICD-10 E 10. –E 14.
ICD-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546 emerg/134
MeSH C18.452.394.750
Penafian perubatan
Penyakit kencing manis ataupun (BM = Diabetes melitus; Inggeris = diabetes mellitus merupakan sejenis
penyakit yang dapat dicirikan dengan keadaan hiperglisemia (tinggi kandungan glukosa dalam darah),
terutamanya selepas pengambilan makanan, pada penghidapnya.
Secara umumnya, penyakit kencing manis dapat digolongkan sebagai:
Diabetes jenis pertama (I) juga dikenali sebagai diabetes bersandar insulin (IDDM - 'Insulin Dependent
Diabetes Mellitus') atau diabetes awal remaja. Diabetes jenis I dicirikan dengan kegagalan
penghasilan insulin oleh kelenjar pankreas. Biasanya, penghidap diabetes jenis pertama mula mendapat
simtom penyakit semasa kanak-kanak atau remaja. Disebabkan oleh kegagalan penghasilan insulin
semula jadi oleh badan, pesakit memerlukan suntikan insulin dari luar untuk pengawalan tahap glukosa
darah.
Diabetes jenis kedua (II) boleh disebabkan oleh kerintangan insulin (penurunan sensitiviti tisu badan
terhadap insulin) dan/atau penghasilan insulin yang berkurangan. Diabetes jenis II, oleh kerana masih
mempunyai sedikit sebanyak insulin dari pankreas, boleh dikawal secara pemantauan pangambilan
makanan, pengurangan berat badan, bersenam, dan pengambilan ubat secara makan/suapan ( suntikan
insulin diperlukan dalam keadaan tertentu sekiranya pengambilan ubat secara makan kurang berkesan
atau memberi kesan samping serius kepada pesakit).
Sejarah
Penyakit kencing manis telah diketahui semenjak tamadun purba lagi dan telah direkodkan oleh
tamadun Mesir, India, Cina, dan Yunani (Greek). Tanda-tanda penyakit kencing manis, seperti dahaga yang
melampau dan kerap kencing, telah digambarkan oleh orang Mesirdi atas paprus pada 1550 SM. Pakar
perubatan India juga telah membahagikan pengidap kencing manis kepada dua jenis berlainan semenjak abad
ke lima lagi.
Nama lain kencing manis, diabetes yang bererti pancur air, dinamakan oleh pakar perubatan Yunani (Greek),
Areteus dari Cappadocia semenjak 2,000 tahun dahulu. Perkataan mellituskemudiannya ditambah oleh Willis
bagi menunjukkan terdapat gula dalam air kencing. Diabetes Melitus atau secara amnya dikenali
sebagai kencing manis, merupakan satu penyakit kronik (tidak boleh pulih sepenuhnya) dan hampir 8-9%
masyarakat dewasa di Malaysia mengidap penyakit ini.
Salah satu daripada ujian bagi mengesan pengidap kencing manis yang terawal adalah mencurahkan air
kencing pada tanah dan melihat sama ada semut menghurungi tempat tersebut. Bukti kaitan kelenjar pankreas
dengan punca penyakit kencing manis dijumpai pada tahun 1897, apabila dua orang pakar sains, Minkowski
dan Von Mering membuktikan hubungan kelenjar pankreas dengan kencing manis dengan membuang kelenjar
pankreas pada anjing, menyebabkan anjing tersebut mengidap kencing manis.
Walaupun penyakit kencing manis telah lama diketahui, kawalan penyakit kencing manis yang berkesan hanya
diketahui pada 1921 apabila Frederick G. Banting dan Best menjumpai fungsi insulin sebagai pengawal
kandungan glukos dalam darah.
Pengawalan diabetes
Diabetes adalah penyakit kronik yang akan kekal seumur hidup. Setakat ini belum ada ubat yang dapat
menyembuh penyakit diabetes tetapi penyakit ini boleh dikawal dengan cara berikut:
Penjagaan pemakanan dan berat badan
Kerap bersenam
Pengubatan
Pemakanan pesakit Diabetes seharusnya kurang lemak dan kalori serta seimbang.
Pesakit diabetes boleh menjalani kehidupan yang normal dengan syarat pesakit itu dikawal dengan betul.
Lebih kurang 40% pesakit diabetes mampu mengawal keadaan penyakit mereka dengan menjaga pemakanan
dan bersenam. Manakala selebihnya adalah dengan mengambil sama ada ubat (pil) dan/atau suntikan insulin
di samping pemakanan yang sihat dan bersenam. Walau apa pun ubat yang diambil, perkara-perkara berikut
perlu diketahui dan dipatuhi :
Bila hendak mengambil/makan ubat dan berapa banyak ubat yang perlu diambil?
Jenis rawatan yang diterima?
Dimana hendak mendapat ubat?
HIV
Human immunodeficiency virus
Scanning electron micrograph of HIV-1 (in
green) budding from cultured lymphocyte.
Multiple round bumps on cell surface
represent sites of assembly and budding of
virions.
Pengelasan virus
Kumpulan: Group
VI
(ssRNA-RT)
Keluarga: Retroviri
dae
Genus: Lentiviru
s
Species
Human immunodeficiency
virus 1
Human immunodeficiency
virus 2
International Statistical
Classification of Diseases and
Related Health Problems Codes
Pengelasan dan sumber luaran
ICD-10 B20-
B24
ICD-9 042-
044
Penafian perubatan
HIV (bahasa Inggeris: human immunodeficiency virus) ialah virus yang menyebabkan AIDS. Sebelum dikenali
dunia sebagai HIV, nama lain virus ini termasuk HTLV-III (human T-lymphotropic virus-III), LAV
(lymphadenopathy-associated virus), dan ARV (AIDS-associated retrovirus).
Sindrom Kurang Daya Tahan Melawan Penyakit
Sindrom Kurang Daya Tahan Melawan Penyakit
(AIDS)
Pengelasan dan sumber luaran
Reben merah merupakan simbol perpaduan mereka yang positif HIV dan
mereka yang dijangkiti AIDS.
ICD-10 B 24.
ICD-9 042
P. Data Penyakit 5938
MedlinePlus 000594
eMedicine emerg/253
MeSH D000163
Penafian perubatan
Senarai singkatan yang digunakan dalam rencana ini
AIDS: Sindrom kurang daya tahan melawan
penyakit
HIV: virus HIV
CD4+: sel pembantu CD4+ T
CCR5: Reseptor 5 Chemokin (C-C motif)
CDC: Pusat bagi Pengawalan dan Pencegahan
Wabak
WHO: Pertubuhan Kesihatan Sedunia
PCP: Pneumonia pneumokistis
TB: Tuberkulosis
MTCT: Transmisi ibu ke anak
HAART: Terapi antiretroviral aktif tinggi
STI/STD: Jangkitan/penyakit transmisi seksual
Sindrom Kurang Daya Tahan Melawan Penyakit atau lebih dikenali sebagai AIDS (bahasa
Inggeris: Acquired Immune Deficiency Syndrome) (Sindrom Kelemahan/Kekurangan Imun Perolehan atau
"SKIP")) ialah satu penyakit serius disebabkan oleh virus HIV (bahasa Inggeris: Human Immunodeficiency
Virus).
AIDS disebabkan oleh virus HIV yang menyerang dan memusnahkan daya ketahanan badan. Seseorang
individu mendapat AIDS apabila virus HIV merosakkan sistem pertahanan tubuh badan. Sistem pertahanan
badan yang tidak berfungsi menjadikan individu mudah dijangkiti bakteria dan virus-virus lain yang boleh
menyebabkan sakit teruk.
Asal usul HIV
Asal usul AIDS dan HIV telah menjadi tanda tanya saintis semenjak penyakit itu mula dikenalpasti pada awal
tahun 1980-an. Kes pertama yang dikenalpasti sebagai AIDS berlaku di Amerika Syarikat pada awal tahun
1980-an apabila kebanyakan lelaki homoseksualdi New York dan California menunjukkan jangkitan penyakit
luar biasa dan kanser yang sukar dirawat. Pada masa itu, AIDS tidak mempunyai nama tetapi jelas pesakit-
pesakit tersebut menunjukkan gejala sindrom yang sama.
Pada tahun 1982, pegawai-pegawai kesihatan mula mengunakan istilah "acquired immunodeficiency
syndrome" atau AIDS untuk menerangkan kejadian-kejadian jangkitan luar biasa ini seperti barah Karposi
Sarcoma dan pneumonia di kalangan masyarakat yang sebelum ini sihat. Laporan dan pengesanan pesakit
AIDS secara rasmi bermula pada tahun itu di Amerika Syarikat. Pada tahun 1983, para saintis menemui virus
yang mengakibatkan AIDS. Virus ini pada mulanya dinamakan HTLV-III/LAV (human T-cell lymphotropic virus-
type III/lymphadenopathy associated virus) oleh sekumpulan saintis antarabangsa. Nama ini kemudian ditukar
kepada HIV (human immunodeficiency virus).
Buat masa ini, para saintis masih tidak jelas tentang asal usul HIV dan bagaimana ia tersebar di kalangan
masyarakat manusia. Kebanyakan saintis percaya bahawa HIV berasal dari primat lain. Kemudian pada tahun
1999, sekumpulan saintis telah melaporkan bahawa mereka telah menjumpai asal-usul HIV-1, jenis utama
virus HIV yang terdapat di negara-negara maju. Satu subspesis cimpanzi, yang berasal dari Barat Afrika telah
dikenalpasti sebagai punca virus ini. Mereka percaya bahawa HIV-1 didedahkan kepada manusia apabila
pemburu-pemburu ini didedahkan kepada darah cimpanzi yang dijangkiti oleh virus ini.
Antara kajian yang dilakukan pada masa ini mendapati HIV yang paling awal diketahui dalam manusia ialah
daripada contoh darah yang diambil daripada seorang lelaki pada tahun 1959 di Kinshasa, Republik
Demokratik Congo. Cara bagaimana dia dijangkiti virus ini bagaimanapun tidak diketahui. Berdasarkan analisis
genetik ke atas sempel darah menunjukkan kemungkinan jangkitan itu berasal daripada satu virus pada akhir
tahun 1940-an atau awal tahun 1950-an.
Bagaimana HIV bertindak ke atas badan
Lazimnya, sistem pertahanan manusia bertindak sebagai perisai yang melindungi manusia daripada bakteria,
virus dan sebagainya. Apabila virus HIV masuk dalam badan, ia mula merosakkan sel pertahanan tubuh badan
yang dipanggil 'CD4 helper lymphocyte' (sel pembantu CD4). Sel CD4 bertindak sebagai utusan kepada sel-sel
sistem pertahanan tubuh badan yang lain, memberitahu mereka untuk melawan organisma yang menceroboh.
HIV melekat dan menjangkiti sel CD4 dan mejadikan sel CD4 sebagai tempat untuk menggandakan virus HIV.
Dalam proses ini, sel CD4 yang dijangkiti hilang keupayaan untuk melawan jangkitan lain.
Apabila perisai ini lemah atau hilang, individu terbabit dikatakan dijangkiti AIDS. Mereka yang mendapat AIDS,
tidak mampu untuk melawan pelbagai jangkitan dan boleh juga mendapat jenis kanser yang tertentu contohnya
Karposi sarcoma dan lymphoma. AIDS boleh melibatkan semua sistem dalam tubuh badan.
Tanda-tanda seseorang yang positif HIV
Seseorang yang positif HIV (HIV+) dikatakan mempunyai AIDS apabila daya pertahanan badannya telah
dirosakkan oleh virus HIV dan ditimpa jangkitan HIV yang teruk. Tanda-tanda jangkitan HIV dan AIDS mungkin
tidak jelas untuk beberapa tahun dan seseorang mungkin tidak mengetahui yang dia telah mendapat penyakit
ini. Walaubagaimanapun individu terbabit masih boleh meyebarkan virus HIV kepada orang lain pada peringkat
ini. Jangkamasa tanda-tanda ini timbul bergantung kepada individu. Jika individu yang positif HIV tidak
mendapatkan rawatan, ia akan mengambil purata 8-10 tahun daripada HIV kepada AIDS.[1]
CDC Amerika Syarikat mendefinasikan AIDS di kalangan orang dewasa and remaja yang berumur 13 tahun ke
atas dengan kewujudan satu atau lebih dari 26 penyakit yang menandakan pemendaman sistem daya
pertahanan immunosuppression teruk dikaitkan dengan jangkitan HIV, seperti pneumocystis carinii pneumonia
(PCP), satu keadaan yang amat jarang di kalangan mereka yang sihat tanpa jangkitan HIV. Kebanyakan
keadaan ditakrifkan sebagai AIDS juga merupakan "jangkitan mengambil peluang" yang jarang mendatangkan
bahaya pada orang yang sihat. Diagnosis AIDS juga diberikan kepada individual dijangkiti HIV apabila kiraan
sel-T CD4+ jatuh di bawah 200 sel/millimeter padu (mm3) darah. Orang dewasa sihat biasanya mempunyai
bilangan sel-T CD4+ sekitar 600-1,500/mm3 darah. Bagi kanak-kanak dijangkiti HIV di bawah umur 13 tahun,
takrifan CDC bagi AIDS adalah sama dengan remaja dan dewasa, kecuali dengan tambahan jangkitan yang
biasa dilihat bagi pesakit kanak-kanak dengan HIV.
Secara ringkas, apabila sistem pertahanan tubuh dilumpuhkan oleh penyakit AIDS/HIV, tanda-tandanya
termasuk:
Terlalu lemah dan lesu
Penurunan berat badan yang mendadak
Demam panas yang kerap
Peluh malam
Kelenjar limfa membengkak
Ruam kulit dan ulser pada permukaan mukosa. Contoh : lapisan dalam mulut
Cirit-birit yang kronik
Batuk kronik
Hilang ingatan
Jangkitan teruk yang tidak dapat dirawat
Cara sebaran
HIV/AIDS dapat disebarkan melalui cecair badan:
Perhubungan seks tanpa kondom
Penerimaan darah yang tercemar
Perkongsian jarum suntikan dadah
Dari ibu ke anak semasa mengandung atau pelahiran atau menyusu
HIV/AIDS tidak boleh disebarkan sekadar melalui:
Perciuman atau berpeluk
Pergaulan harian di tempat awam seperti di sekolah atau tempat kerja
Makan di restoran atau membeli-belah di pasaraya
Berenang di kolam renang awam
Gigitan nyamuk atau serangga lain
Khatan dan kesannya
Dalam beberapa kajian yang dijalankan, terutamanya di Afrika, terdapat penemuan bahawa berkhatan
mengurangkan kadar penyebaran AIDs dan barah pangkal rahim. Bagaimanapun berkhatan tidak
menghapuskan risiko tersebut 100%. Hasil kajian tersebut turut diiktiraf oleh program Pertubuhan Kesihatan
Sedunia dan UNAIDS hasil 3 kajian klinikal yang membuktikan lelaki yang berkhatan mempunyai 50% hingga
60% kurang risiko berbanding lelaki tidak berkhatan bagi dijangkiti HIV semasa hubungan seks berkelamin
(tidak termasuk hubungan gay).[2] [3] [4] [5] Sebaliknya sesetengah pejuang hak wanita pula mendakwa ia mampu
memburukkan kadar penularan dikalangan wanita. Sebahagian yang lain pula merasakan berkhatan tidak
memberi kesan kepada penyebaran AIDs, bagaimanapun tidak tanpa bukti kajian klinikal bagi menyokong
dakwaan mereka.[6]
Angin ahmar
Angin ahmar
Pengelasan dan sumber luaran
ICD-10 I 61. -I 64.
ICD-9 435-436
Penafian perubatan
Angin ahmar atau strok ialah masalah kesihatan yang diakibatkan oleh salur darah tersumbat dan
bekalan darah ke sebahagian otakdiganggu. Bahagian otak tersebut tidak lagi menerima oksigen yang
mencukupi dan oleh itu, sel-sel otak akan rosak atau mati, dan mengakibatkan bahagian badan yang dikuasai
oleh bahagian otak itu tidak berfungsi. Angin ahmar ialah kecederaan saraf yang serius dangejalanya ialah
kehilangan fungsi saraf secara tiba-tiba.
Gangguan peredaran darah biasanya terjadi pada sisi arteri peredaran itu, walaupun gangguan ini juga boleh
terjadi pada sisi vena. Angin ahmar telah dikategorikan sebagai kecemasan perubatan yang boleh
menyebabkan kerosakan saraf yang kekal serta juga kematian jika tidak dikesan dan dirawat dengan
cepat. Penyakit ini ialah penyakit ketiga yang menyebabkan paling banyak kematian dan kehilangan upaya di
kalangan dewasa Amerika Syarikat dan negara-negara perindustrian di Eropah. Pada puratanya, satu kejadian
angin ahmar terjadi pada setiap 45 saat, dan seorang mati setiap 3 minit, akibat angin ahmar. Bagi setiap lima
kematian tersebut, 2 kematian adalah orang lelaki dan 3 kematian ialah orang wanita.
Punca angin ahmar termasuk kelanjutan umur, darah tinggi, kencing manis, kolesterol tinggi, dan merokok.
Merokok merupakan punca boleh ubah suai yang paling penting. Istilah "serangan otak" kini semakin
digunakan di Amerika Syarikat untuk angin amar, disebabkan penyakit ini adalah padanan untuk "serangan
jantung" yang merupakan masalah kesihatan yang diakibatkan oleh salur darah tersumbat dan bekalan darah
ke sebahagian jantung diganggu.
Jenis angin ahmar
Angin ahmar boleh dibahagikan kepada dua kategori yang utama: iskemia dan pendarahan. Iskemia boleh
diakibatkan oleh bekuan darah yang melekat pada salur darah (trombosis), atau bekuan darah yang
bebas (embolisme). Pendarahan boleh merupakan pendarahan di dalam otak atau di bawah membran
pertengahan antara tiga membran di dalam otak. Hampir 80% daripada semua angin ahmar diakibatkan oleh
iskemia.
Strok iskemia
Gambaran otak dengan warna bagi membezakan bahagian berlainan.
Strok iskemia terjadi pada lebih kurang 85-90% daripada semua angin ahmar, dan disebabkan salur
darah tersumbat dan bekalan darah ke bahagian otak disekat, baik separuh mahupun pada keseluruhannya.
Strok iskemia biasanya dibahagikan kepada empat jenis:
Strok trombosis
Strok embolus
Hipoperfusi sistemik (strok pinggiran)
Trombosis vena
Strok trombosis
Bagi strok trombosis, satu proses yang membentuk trombus (darah beku) terjadi pada arteri yang terjejas.
Trombus itu beransur-ansur menyempitkan lumen arteri dan menyekat aliran darah ke tisu-tisu yang terletak
paling jauh dari arteri tersebut. Darah-darah beku biasanya akan berkumpul di sekitar plak-plakaterosklerosis.
Disebabkan oklusi (penyekatan) arteri adalah secara beransur-ansur, permulaan serangan strok trombosis
bersimptom adalah lebih lambat. Sesuatu trombus pada dirinya (termasuk juga trombus yang tidak menyekat
aliran darah) boleh mengakibatkan strok trombosis (sila lihat di bawah) jika trombus itu pecah — dalam hal
sedemikian, trombus itu dipanggil "embolus". Strok trombosis boleh dibahagikan kepada dua jenis, bergantung
kepada jenis salur darah yang trombus dibentukkan:
Penyakit salur besar membabitkan arteri-arteri karotid am, karotid internal, vertebra, dan Bulatan Willis.
Penyakit-penyakit yang boleh membentuk trombus di dalam salur-salur besar termasuk (mengikut tertib
menurun kejadiannya):
Aterosklerosis
Pencerutan vena
Diseksi
Arteritis Takayasu
Arteritis sel raksasa
Arteritis/vaskulitis
Vaskulopati tak radang
Sindrom Moyamoya
Displasia Serat-otot
Penyakit salur kecil membabitkan arteri intraserebrum, cabang Bulatan Willis, arteri serebrum tengah,
serta arteri yang berasal dari arteri vertebra distal dan arteri basilar. Penyakit-penyakit yang boleh
membentuk trombus di dalam salur-salur kecil termasuk (mengikut tertib menurun kejadiannya):
Lipohialinosis (himpunan hialin lipid yang tidak begitu penting berbanding dengan darah
tinggi dan penuaan) dan degenerasi fibrinoid. Angin ahmar yang melibatkan salur-salur ini dikenali
sebagai infark lakuna.
Mikroateroma dari arteri-arteri yang menjangkau ke arteri-arteri yang lebih kecil (penyakit cabang
ateroma).
Strok embolus
Strok embolus merujuk kepada sekatan aliran darah arteri ke sebahagian otak disebabkan embolus — zarah
atau serpihan bergerak di dalam aliran darah arteri yang berasal dari tempat yang lain. Embolus seringnya
merupakan bekuan darah, tetapi embolus juga boleh merupakan plak yang putus dari salur
darah aterosklerosis atau sebilangan bahan yang lain, termasuk lemak, udara, serta juga sel-sel berkanser.
Oleh sebab embolus berasal dari tempat yang lain, terapi setempat hanya dapat menyelesaikan masalah buat
sementara waktu; sumber embolus harus dikenal pasti. Oleh sebab sekatan embolus adalah tiba-tiba, gejala-
gejalanya biasanya adalah paling teruk pada permulaannya. Sekatan ini mungkin juga sekejap sahaja kerana
embolus itu mungkin bergerak ke tempat yang lain atau lesap sama sekali.
Strok embolus boleh dibahagikan kepada empat jenis:
jenis dengan sumber kardium yang diketahui
jenis dengan sumber kardium atau aorta yang berpotensi (daripada ekokardiogram
transtorasik dan transesofagus)
jenis dengan sumber arteri
jenis yang sumbernya tidak diketahui.
Sebab-sebab kardium risiko tinggi termasuk:[1]
Pemfibrilan atrium dan pemfibrilan atrium paroksisme
Penyakit mitra reumatik atau penyakit injap aorta
Injap-injap jantung bioprostetik dan mekanik
Trombus atrium atau ventrikel
Sindrom sinus sakit
Fluter atrium berterusan
Penginfarkan miokardium baru-baru ini (dalam tempoh sebulan)
Penginfarkan miokardium kronik, bersama-sama dengan pecahan ejeksi < 28 peratus
Kegagalan jantung kongestif bersimptom, bersama-sama dengan pecahan ejeksi < 30 peratus
Kardiomiopati terkembang
Endokarditis Libman-Sacks
Sindrom antifosfolipid
Endokarditis marantik daripada barah
Endokarditis infektif
Fibroelastoma papilari
Miksoma atrium kiri
Pembedahan graf pintasan arteri koronari (CABG)
Sebab-sebab kardium yang mungkin termasuk:[1]
Pengkalsiuman anulus mitra
Foramen ovale terbuka
Aneurisme septum atrium
Aneurisme septum atrium, dengan foramen ovale terbuka
Aneurisme ventrikel kiri, tanpa trombus
Asap atrium kiri terpencil dalam ekokardiografi (tanpa stenosis mitra atau pemfibrilan atrium)
Ateroma kompleks di dalam aorta menaik atau arka proksimal
Hipoperfusi sistemik
Hipoperfusi sistemik ialah pengurangan aliran darah ke semua bahagian di dalam badan. Ini paling biasa
diakibatkan oleh kegagalan pam kardium yang disebabkan oleh kardium terhenti atau aritmia, ataupun
daripada pengurangan keluaran kardium yang diakibatkan oleh penginfarkan miokardium, embolisme
pulmonari, lelehan perikardium, atau pendarahan.
Hipoksemia (kandungan oksigen darah yang rendah) boleh menyegerakan hipoperfusi. Oleh sebab
pengurangan aliran darah adalah sejagat, semua bahagian otak boleh terjejas, khususnya bahagian-bahagian
"legeh" — kawasan-kawasan sempadan yang dibekalkan oleh arteri-arteri serebrum yang utama. Aliran darah
ke bahagian-bahagian ini tidak seharusnya berhenti, tetapi boleh berkurang sehingga kerosakan otak terjadi.
Trombosis vena
Vena-vena di dalam otak berperanan untuk menyalirkan darah balik ke bahagian-bahagian badan. Apabila
vena-vena ini tertutup diakibatkan oleh trombosis, penyaliran darah disekat dan darah akan berundur dan
menyebabkan edema serebrum. Edema serebrum ini pula boleh mengakibatkan kedua-dua strok iskemia dan
strok pendarahan. Ini biasa berlaku dengan penyakit trombosis vena sinus, satu penyakit yang jarang
ditemukan.
Strok pendarahan
Strok pendarahan, atau pendarahan serebrum, ialah sejenis strok yang terjadi apabila sesuatu salur darah di
dalam otak pecah atau berdarah. Seperti dalam kes strok iskemia, strok pendarahan mengganggu bekalan
darah otak kerana salur yang berdarah tidak berupaya lagi membawa darah kepada tisu sasarannya. Selain
itu, darah merengsakan tisu otak, mengganggu keseimbangan kimia yang mudah rosak dan jika pendarahan
berterusan, boleh menaikkan tekanan intrakranium yang menjejaskan tisu otak dan menyekat aliran darah ke
otak. Dari segi ini, strok pendarahan adalah lebih berbahaya, berbanding strok iskemia yang lebih biasa
berlaku. Terdapat dua jenis strok pendarahan, iaitu pendarahan intraserebrum, dan pendarahan subaraknoid.
Pendarahan intraserebrum
Pendarahan intraserebrum (bahasa Inggeris: Intracerebral hemorrhage (ICH)) adalah pendarahan terus ke
dalam tisu otak yang mengakibatkan pembentukan hematoma (pengumpalan darah) yang semakin membesar.
Ini biasa berlaku di dalam arteri-arteri kecil atau arteriol-arteriol dan biasanya disebabkan
oleh hipertegangan, trauma, gangguan pendarahan, angiopati amiloid, penggunaan dadah haram
(amfetamina dan kokaina), dan kecacatan vaskular. Hematoma ini kian menjadi besar sehingga tekanan
daripada tisu di sekelilingnya mengehadkan pertumbuhannya atau sehingga hematoma ini menyahmampatkan
diri dan mengalir keluar ke dalam sistem ventrikel, bendalir serebrospina (CSF), atau permukaan pia. Satu
pertiga daripada pendarahan intraserebrum adalah ke dalam ventrikel-ventrikel otak. Pendarahan
intraserebrum mempunyai kadar kematian sebanyak 44 peratus selepas 30 hari, iaitu lebih tinggi daripada
strok iskemia atau juga pendarahan subaraknoid yang lebih berbahaya. [2]
Pendarahan subaraknoid
Pendarahan subaraknoid (bahasa Inggeris: Subarachnoid hemorrhage (SAH)) adalah pendarahan masuk ke
dalam bendalir serebrospina (CSF) di ruang subaraknoid yang mengelilingi otak. Dua punca SAH yang paling
biasa ialah pecah aneurisme pada pangkal otak, serta pendarahan yang diakibatkan oleh kecacatan
vaskular yang berhampiran dengan permukaan pia. Pendarahan ke dalam bendalir serebrospina dari sesuatu
aneurisme yang pecah berlaku dengan amat pantas, dan mengakibatkan tekanan intrakranium yang
bertambah dengan pantas. Pendarahan biasanya berlangsung hanya selama beberapa saat, tetapi
pendarahan semula biasa berlaku. Kematian atau koma yang genting akan berlaku jika pendarahan
berterusan. Pendarahan daripada sumber-sumber yang lain adalah kurang mendadak dan boleh berterusan
untuk tempoh yang lebih lama. Pendarahan subaraknoid mempunyai kadar kematian sebanyak 40 peratus
dalam tempoh 30 hari.
Tanda dan gejala
Gejala-gejala strok bergantung kepada jenis strok dan bahagian otak yang terjejas. Strok iskemia biasanya
hanya menjejaskan bahagian setempat otak yang dirempuh oleh arteri yang sumbat. Strok pendarahan boleh
menjejaskan bahagian setempat, tetapi seringnya boleh juga mengakibatkan gejala-gejala sejagat yang
disebabkan oleh pendarahan dan pertambahan tekanan intrakranium.
Jika laluan sistem saraf pusat terlibat
Jika bahagian otak yang terjejas mengandungi salah satu daripada tiga laluan sistem saraf pusat — trakus
spinotalamus, trek kortikospina, dan turus dorsal (lemniskus medial) — gejala-gejala boleh termasuk:
kelemahan otot atau kekebasan (hemiplegia)
pengurangan kederiaan sakit atau suhu
pengurangan kederiaan getar.
Dalam kebanyakan kes, gejala-gejala hanya menjejaskan sebelah badan dari leher ke bawah, dan tidak
termasuk muka. Kecacatan otak biasanya terjadi pada sebelah badan yang bertentangan (bergantung kepada
bahagian otak yang terjejas). Bagaimanapun, kewujudan mana-mana satu gejala ini tidak semestinya
merupakan strok kerana laluan-laluan ini juga melalui saraf tunjang, dan sebarang lesi di sana juga boleh
mengakibatkan gejala-gejala tersebut.
Jika batang otak terlibat
Selain daripada laluan sistem saraf pusat yang tersebut di atas, batang otak juga terdiri daripada 12 saraf
kranium. Oleh itu, strok yang menjejaskan batang otak juga boleh mengakibatkan gejala-gejala yang berkaitan
dengan kurangan-kurangan dalam saraf kranium ini:
perubahan deria hidu, rasa, pendengaran, atau penglihatan (sebahagian atau sama sekali)
kelayuan kelopak mata (ptosis) dan kelemahan otot-otot okulus
pengurangan refleks: menjeluak, menelan, kereaktifan anak mata terhadap cahaya
pengurangan kederiaan dan kelemahan otot muka
masalah keimbangan dan nistagmus
perubahan kadar pernafasan dan denyut jantung
kelemahan otot sternokleidomastoid (SCM), dengan kehilangan upaya untuk memusing kepala
kelemahan lidah (kehilangan upaya untuk menjulurkan lidah dan/atau untuk menggerakkannya
ke sebelah)
Jika korteks serebrum terlibat
Jika korteks serebrum terlibat, laluan-laluan sistem saraf pusat juga boleh terjejas, tetapi gejala-gejala yang
berikut juga boleh muncul:
afasia (kehilangan upaya untuk bertutur atau memahami bahasa, akibat penglibatan
bahagian Broca atau Wernicke)
apraksia (perubahan pergerakan terkawal)
pemikiran tidak teratur, kekeliruan, gerak isyarat hiperseksual (penglibatan lobus frontal)
perubahan penglihatan (penglibatan lobus oksiput)
kurangan-kurang daya ingatan (penglibatan lobus temporal)
hemineglek (penglibatan lobus parietal)
Jika serebelum terlibat
Jika serebelum terlibat, pesakit mungkin boleh mengalami:
kesusahan berjalan
perubahan kordinasi pergerakan
pening kepala
Kehilangan kesedaran, sakit kepala, dan muntah biasanya berlaku lebih kerap untuk strok pendarahan
berbanding dengan trombosis, akibat peningkatan tekanan intrakranium daripada darah kebocoran yang
memampatkan otak.
Jika gejala-gejala adalah paling teruk pada tahap permulaan serangan, kemungkinan besar puncanya ialah
pendarahan subaraknoid atau strok embolus.
Pendarahan subaraknoid
Gejala-gejala pendarahan subaraknoid berlaku dengan tiba-tiba, akibat pertambahan tekanan intrakranium
yang tiba-tiba. Seringnya, pesakit-pesakit mengalami sakit kepala yang tiba-tiba, dan yang terlalu teruk serta
meluas. Sakit ini boleh memancar ke bahagian leher dan kaki, walaupun tidak semestinya. Muntah akan
menyusul tidak lama selepas permulaan sakit kepala.
Biasanya, pemeriksaan neurologi merupakan pemeriksaan tak fokus — iaitu perkaitan antara kurangan-
kurangan dengan bahagian-bahagian otak yang mengakibatkannya tidak dapat dikenal pasti — kecuali jika
terdapat pendarahan masuk ke otak. Gabungan sakit kepala dan muntah tidak biasa ditemukan dalam kes
strok iskemia.
Serangan iskemia sementara
Jika gejala-gejala surut dalam tempoh sejam, atau paling lama dalam 24 jam, diagnosisnya ialah serangan
iskemia sementara (TIA) yang pada dasarnya merupakan angin ahmar kecil. Sindrom ini mungkin merupakan
satu tanda amaran, dan sebahagian besar daripada pesakit mengalami angin ahmar pada masa depan. Data
terkini menunjukkan bahawa kemungkinan untuk menghidap angin ahmar dalam tempoh setahun selepas
serangan TIA adalah lebih kurang 10-15%, dengan separuh daripada risiko itu berlaku dalam bulan pertama,
khususnya dalam 48 jam pertama. Kemungkinan menghidap strok iskemia boleh dikurangkan dengan
penggunaan aspirin atau sebatian berkait seperti klopidogrel yang menghalang pengumpulan platelet yang
membentuk bekuan darah yang menyumbat; tetapi atas sebab yang sama, rawatan sedemikian meningkatkan
(sedikit) kemungkinan dan kesan strok pendarahan kerana ubat-ubat itu menghalang pembekuan darah.
Diagnosis
Angin ahmar dapat didiagnosis melalui beberapa teknik: pemeriksaan neurologi, ujiandarah, skan CT (tanpa
peneguhan kontras) atau skan MRI, ultrabunyi Doppler, dan arteriografi.
Jika pengimejan menunjukkan angin ahmar, berbagai-bagai kajian yang lain boleh dilakukan untuk
menentukan adakah terdapatnya satu punca pinggir embolus yang wujud:
kajian ultrabunyi/doppler bagi arteri karotid untuk mengesan stenosis karotid
elektrokardiogram (ECG) dan ekokardiogram untuk mengenal pasti aritmia kardium dan
hasilan darah beku di dalam jantung yang boleh tersebar ke salur-salur otak melalui aliran
darah
kajian pengawas Holter untuk mengenal pasti aritmia berjeda
angiogram untuk vaskulatur serebrum (jika pendarahan dianggap berasal
daripada aneurisme atau kecatatan arteriovena).
Rawatan
Penilaian awal
Adalah penting bahawa angin ahmar dikenal pasti dengan seberapa cepat yang mungkin kerana pesakit-
pesakit yang dirawat dengan lebih awal mungkin akan hidup dan pulih dengan lebih baik.
Jika seseorang pesakit disyaki menghidap angin ahmar, perkhidmatan-perkhidmatan kecemasan harus
dihubungi dengan segera. Pesakit itu harus dihantar ke hospital terdekat yang boleh memberikan penilaian dan
rawatan yang cepat dengan terapi-terapi terkini yang disasarkan pada jenis angin ahmar yang dihidapi. Lebih
cepat terapi-terapi dimulakan, lebih besar kemungkinannya untuk dipulihkan bagi setiap jenis angin ahmar.
Hanya pemeriksaan fizikal dan pengimejan perubatan dapat memberikan maklumat tentang kewujudan, jenis,
dan takat angin ahmar. Keputusan-keputusan yang cepat tentang ubat dan keperluan untuk pembedahan telah
ditunjukkan dapat memperbaik pemulihannya. Kajian-kajian juga menunjukkan bahawa pesakit-pesakit yang
dirawat di hospital-hospital yang mempunyai Pasukan atau Unit Angin Ahmar dengan rancangan penjagaan
yang khusus dapat memperbaik kemungkinan untuk pemulihan.
Strok iskemia
Oleh sebab strok iskemia diakibatkan oleh trombus (bekuan darah) yang menyumbat sesuatu arteri serebrum,
seseorang pesakit akan diberikan ubat antiplatelet (aspirin, klopidogrel,dipiridamol) atau ubat antikoagulasi
(warfarin), bergantung kepada puncanya, apabila jenis angin ahmar ini ditemukan. Strok pendarahan harus
dikesampingkan melalui pengimejan perubatan kerana terapi ini amat membahayakan pesakit-pesakit jenis
angin ahmar ini.
Di semakin banyak pusat angin ahmar yang utama, trombolisis farmakologi ("pemecahan bekuan darah")
digunakan untuk melarut bekuan dan menyahsumbatkan arteri. Bagaimanapun, kegunaannya terbatas oleh
kekangan masa: lebih banyak masa berlalu, lebih besarnya bahagian otak yang mengalami kerosakan tak
berbalik. Terdapat juga sedikit kemungkinan bahawa keadaan pesakit akan diburukkan kerana ia boleh
mengakibatkan pendarahan. Ketika dipergunakan dalam tempoh tiga jam yang pertama, trombolisis
memperbaik hasil seorang penyakit bagi setiap 3.1 orang, dan memburukkan hasil seorang bagi setiap 32
orang pesakit. Penggunaan trombolisis tidak dibenarkan selepas tiga jam. Sebagai suatu terapi yang mudah
diberikan oleh mana-mana hospital yang memiliki pengimbas CAT, trombolisis kini boleh didapati di
kebanyakan hospital di Amerika Syarikat, tetapi bukan di tempat-tempat yang tidak mempunyai kemudahan
penjagaan angin ahmar.
Lagi satu rawatan untuk strok iskemia akut ialah pembuangan trombus yang terlibat secara langsung. Ini
dilaksanakan melalui penyisipan kateter ke dalam arteri femoral yang kemudian ditujukan ke peredaran
serebrum. Kateter itu mempunyai sebuah peranti bak skru pencungkil gabus untuk memerangkap bekuan
darah yang kemudian dikeluarkan dari badan. Pada bulan Ogos 2004, FDA meluluskan sebuah peranti
tersebut yang dikenali sebagai Merci Retriever. [3]
Baik trombosis dijalankan mahupun tidak, penyiasatan-penyiasatan yang berikut masih diperlukan:
Gejala-gejala angin ahmar didokumenkan, seringnya dengan menggunakan sistem-sistem
penskoran seperti Institut Skala Strok Kesihatan Nasional, Skala Strok Cincinnati,
danSaringan Strok Prahospital Los Angeles. Sistem yang terakhir ini dipergunakan oleh
para juruteknik perubatan kecemasan (EMT) untuk menentukan adakah seseorang pesakit
perlu dihantar ke pusat angin ahmar.
Imbas CT dijalankan untuk mengesampingkan strok pendarahan.
Ujian-ujian darah, seperti kiraan darah lengkap, kajian penggumpalan (PT/INR dan APTT),
dan ujian-ujian elektrolit, fungsi renal, ujian fungsi hati, dan aras glukosa dijalankan.
Strategi-strategi segera yang lain untuk melindungi otak semasa menghidap angin ahmar termasuk
memastikan bahawa aras gula darah adalah seberapa normal yang boleh (umpamanya, memulakan skala
gelangsar insulin untuk pesakit yang diketahui menghidap kencing manis), dan bahawa pesakit
menerima oksigen dan bendalir intravena yang mencukupi. Pesakit dibaringkan di atas tandu supaya
kepalanya mendatar dan tidak dibenarkan duduk kerana kajian-kajian telah menunjukkan bahawa ini akan
meningkatkan aliran darah ke otak. Terapi-terapi tambahan untuk strok iskemia termasuk aspirin (50 - 325 mg
setiap hari), klopidogrel (75 mg setiap hari), serta gabungan aspirin dan dipiridamolpembebasan terlanjut
(25/200 mg dua kali setiap hari).
Tekanan darah biasanya meningkat sejurus selepas menghidap angin ahmar. Bagaimanapun, kajian-kajian
menunjukkan bahawa sedangkan tekanan darah tinggi mengakibatkan angin ahmar, ia sebenarnya
memberikan manfaat semasa tempoh kecemasan kerana membenarkan pengaliran darah yang lebih baik ke
otak.
Jika kajian-kajian menunjukkan kewujudan stenosis karotid dan pesakit itu masih mempunyai setakat fungsi
pada sisi yang terjejas, endarterektomi karotid (pembuangan stenosismelalui pembedahan) mungkin dapat
mengurangkan risiko ulangan. Sebaliknya, jika angin ahmar diakibatkan oleh aritmia
kardium (seperti pemfibrilan atrium) bersama-sama embolus kardiogenik, rawatan aritmia
dan antikoagulasi dengan menggunakan warfarin atau aspirin berdos tinggi mungkin dapat mengurangkan
risiko ulangan.
Strok pendarahan
Pesakit-pesakit yang mengalami pendarahan masuk ke (pendarahan intraserebrum) atau di sekitar otak
(pendarahan subaraknoid) memerlukan penilaian neurosurgeri untuk mengesan dan merawat punca
pendarahan. Ubat-ubat antikoagulasi dan antitrombosis yang merupakan ubat yang penting untuk merawat
strok iskemia boleh memburukkan pendarahan dan oleh itu, tidak boleh digunakan untuk pendarahan
intraserebrum. Pesakit-pesakit diawasi dan tekanan darah, aras gula darah, dan pengoksigenan mereka
dikekalkan pada aras-aras yang optimum.
Penjagaan dan pemulihan
Pemulihan angin ahmar ialah proses untuk pesakit yang mengalami ketakupayaan menjalani rawatan supaya
dapat membantu mereka hidup secara biasa dengan seberapa yang dapat melalui pemerolehan dan
pembelajaran semula kemahiran-kemahiran kehidupan sehari-hari. Ia juga bertujuan untuk membantu
pemandiri memahami dan menyesuaikan diri terhadap kesusahan-kesusahan yang dialami, mencegah
komplikasi sekunder, serta mendidik ahli-ahli keluarga supaya dapat memainkan peranan sokongan.
Pasukan pemulihan biasanya terdiri daripada ahli-ahli berbilang disiplin kerana ia melibatkan kakitangan-
kakitangan yang mempunyai kemahiran-kemahiran yang berbeza yang bekerjasama untuk membantu pesakit.
Anggota-anggota pasukan termasuk kakitangan-kakitangan kejururawatan, fisioterapi, terapi pekerjaan, terapi
pertuturan dan bahasa, dan biasanya juga seorang pakar perubatan yang terlatih dalam perubatan pemulihan.
Sesetengah pasukan juga mempunyai ahli psikologi, pekerja sosial, dan ahli farmasi kerana sekurang-
kurangnya satu pertiga daripada para pesakit mengalami kemurungan pasca strok.
Penjagaan perawatan yang baik adala penting untuk mengekalkan penjagaan kulit, penyuapan, penghidratan,
penentududukan, dan pengawasan tanda-tanda yang penting seperti suhu,nadi, dan tekanan darah.
Pemulihan angin ahmar dimulakan hampir dengan segera.
Bagi kebanyakan pesakit angin ahmar, terapi fizikal merupakan asas untuk proses pemulihan.
Seringnya, teknologi bantuan seperti kerusi roda dan kerangka berdiri memberikan setakat faedah. Lagi satu
jenis terapi yang melibatkan pembelajaran semula kegiatan sehari-hari ialah terapi pekerjaan (OT). OT
melibatkan senaman dan latihan untuk membantu pesakit angin ahmar membelajari apa yang kekadang
dipanggil kegiatan kehidupan sehari-hari (ADL) seperti memakan, meminum, menelan, menyalin pakaian,
mandi, memasak, membaca, dan menulis, serta juga latihan buang air. Terapi pertuturan dan bahasa adalah
sesuai untuk pesakit-pesakit yang mengalami masalah memahami pertuturan dan perkataan-perkataan tertulis
atau untuk bertutur.
Pesakit-pesakit mungkin mengalami masalah-masalah yang khusus, seperti ketakupayaan langsung atau
separa untuk menelan yang boleh menyebabkan bahan-bahan yang ditelan masuk ke dalam paru-paru dan
mengakibatkan pneumonia sedutan. Keadaan ini mungkin boleh pulih dengan berlalunya masa tetapi buat
sementara, sebatang tuib nasogastrik disisipkan ke dalam hidung untuk membolehkan makanan cecair untuk
dimasukkan terus ke dalam perut. Jika penelanan masih tidak selamat selepas seminggu, jadi sebatang
tiubgastrostomi endoskop perkutaneus dimasukkan dan ini boleh digunakan secara kekal.
Pemulihan angin ahmar boleh berlangsung antara beberapa hari sehingga berbulan-bulan. Kebanyakan
pemulihan fungsi boleh dilihat pada beberapa hari atau minggu yang pertama, dengan pemulihan yang
kemudian tidak sebegitu cepat. Walaupun demikian, pesakit-pesakit masih boleh terus mengalami perbaikan
selama bertahun-tahun, dan memperoleh semula serta mengukuhkan keupayaan mereka untuk menulis,
berjalan, berlari, dan bertutur. Pemulihan sepenuhnya adalah tidak biasa, tetapi bukannya tidak mungkin. Para
pesakit angin ahmar umumnya akan dapat mencapai setakat perbaikan.
Prognosis
Kehilangupayaan menjejaskan peluang mencari pekerjaan semula bagi 75% daripada penakat-penakat angin
ahmar. [4] Angin ahmar boleh menjejaskan pesakit-pesakit dari segi fizikal, mental, emosi, atau gabungan
ketiga-tiga ini. Akibat-akibat angin ahmar amat berbeza, bergantung kepada saiz dan tempat lesi. [5] Disfungsi-
disfungsi yang diakibatkan adalah sepadan dengan kawasan otak yang rosak.
Sesetengah kehilangupayaan fizikal yang boleh diakibatkan oleh angin ahmar
termasuk kelumpuhan, kekebasan, sor tekanan, pneumonia, inkontinens, apraksia (tidak boleh melaksanakan
pergerakan dipelajari), kesukaran untuk menjalankan kegiatan-kegiatan harian, tidak mempunyai selera,
kehilangan penglihatan, dan kesakitan. Jika angin ahmar itu cukup teruk, koma atu kematian boleh terjadi.
Masalah-masalah emosi yang diakibatkan oleh angin ahmar boleh disebabkan oleh kerosakan langsung
kepada pusat-pusat emosi di dalam otak, atau daripada kekecewaan dan kesukaran untuk menyesuaikan diri
dengan kekurangan-kekurangan yang baru. Kesukaran-kesukaran emosi selepas serangan angin ahmar
termasuk kerisauan, serangan panik, kegagalan untuk menyatakan emosi, mania, apati, dan psikosis.
30 - 50% daripada pemandiri-pemandiri angin ahmar mengalami kemurungan selepas menghidap serangan.
Kemurungan itu dicirikan oleh kelesuan, kerengsaan, gangguan tidur,penghargaan diri yang diturunkan,
dan perangai menyisihkan diri. [6] Ia juga boleh menjejaskan dorongan dan memburukkan hasilnya, tetapi dapat
dirawat dengan ubat-ubatantidepresan.
Kelabilan emosi, lagi satu akibat angin ahmar, menyebabkan pesakit beralih dari tinggi dan rendah emosi dan
menyatakan emosi secara tidak sesuai, umpamanya ketawa dan menangis berketerlaluan tanpa banyak atau
langsung tanpa sebarang sebab. Walaupun penyataan emosi itu biasanya secocok dengan perasaan pesakit
yang sebenar, bentuk kelabilan emosi yang lebih teruk mengakibatkan pesakit ketawa dan menangis
secara patologi, tanpa mengambil kira konteks atau emosi. [4] Sesetengah pesakit menunjukkan lawan
terhadap apa yang dirasakan, umpamanya menangis ketika gembira. [7] Kelabilan emosi berlaku pada kira-kira
20% daripada pesakit-pesakit angin ahmar.
Kekurangan-kekurangan kognitif yang diakibatkan oleh angin ahmar termasuk celaru pengamatan, masalah
pertuturan, demensia, dan masalah-masalah yang berkait dengan perhatian dan ingatan. Seorang pesakit
angin ahmar mungkin secara kekal tidak sedar akan ketakupayaan diri atau juga bahawa dia menghidap angin
ahmar. Dalam suatu keadaan yang dikenali sebagai agnosia, seseorang pesakit tidak akan dapat melihat apa-
apa yang berada di sebelah kiri atau kanannya, dan juga tidak sedar atau tidak dapat memikirkan tentang apa-
apa yang berada di sisi yang terjejas itu.
Sehingga 10% daripada semua pesakit angin ahmar menghidap sawan, paling biasanya pada minggu selepas
serangan; keterukan serangan angin ahmar meningkatkan kemungkinan pesakit untuk menghidap sawan. [8][9]
Faktor risiko dan pencegahan
Faktor-faktor risiko angin ahmar yang utama ialah hipertegangan, penyakit jantung, kencing manis,
dan merokok. Risiko-risiko yang lain termasuk pengambilan alkohol yang berketerlaluan (sila lihat Pengambilan
alkohol dan kesihatan), aras kolesterol darah yang tinggi, penggunaan dadah haram, dan keadaan-keadaan
kongenital (sejak lahir). Ahli-ahli keluarga mungkin mempunyai kecenderungan genetik untuk serangan angin
ahmar atau berkongsi gaya kehidupan yang mengakibatkan penyakit ini. Mereka yang pernah diserang oleh
angin ahmar mempunyai kemungkinan yang lebih tinggi untuk diserang lagi pada masa akan datang.
Salah satu faktor risiko angin ahmar yang terutama ialah umur lanjut. 95% daripada semua serangan angin
ahmar berlaku pada mereka yang berusia 45 atau lebih, dan dua pertiga angin ahmar berlaku di kalangan
mereka yang berusia melebihi 65 tahun. [6][10] Risiko seseorang menemui maut sekiranya diserang angin ahmar
turut meningkat dengan usia. Bagaimanapun, angin ahmar boleh menyerang pada segenap usia,
termasuk janin.
Anemia sel sabit yang boleh mengakibatkan pengumpalan sel darah dan menyumbat salur-salur darah, juga
meningkatkan risiko angin ahmar. Angin ahmar merupakan pembunuh kedua tertinggi bagi mereka berusia
bawah 20 tahun yang menghidap anemia sel sabit.[10]
Lelaki mempunyai kemungkinan sebanyak 1.25 kali untuk diserang oleh angin ahmar, berbanding wanita [10].
Walaupun demikian, 60% daripada kematian yang diakibatkan oleh angin ahmar berlaku pada wanita. [7] Oleh
sebab wanita hidup lebih lama, umur purata mereka adalah lebih tua ketika diserang oleh angin ahmar dan
dengan itu, lebih kerap mengalami maut. (NIMH 2002) [10] Sesetengah faktor risiko angin ahmar hanya khusus
bagi wanita. Terutama antaranya adalah kehamilan, bersalin, putus haid, dan rawatan-rawatannya (HRT).
Angin ahmar kelihatannya merupakan penyakit keturunan untuk sesetengah keluarga.
Pencegahan merupakan satu perkara kesihatan awam yang penting. Pengenalpastian pesakit-pesakit dengan
faktor-faktor risiko angin ahmar yang dapat dirawat adalah paling utama. Rawatan faktor-faktor risiko untuk
pesakit-pesakit yang pernah menghidap angin ahmar (pencegahan sekunder) juga amat mustahak kerana
mereka mempunyai risiko serangan semula yang tinggi, berbanding dengan mereka yang tidak pernah
diserang oleh angin ahmar. Aspirin (biasanya pada dos rendah sebanyak 75 mg) disyorkan untuk pencegahan
primer dan sekunder bagi angin ahmar. Merawat hipertegangan dan kencing manis, pemberhentian merokok,
kawalan hiperkolesterolemia, latihan jasmani, serta pengelakan dadah haram dan pengelakan pengambilan
alkohol yang berketerlaluan, kesemuanya merupakan cara-cara yang disyorkan untuk mengurangkan risiko
terhadap angin ahmar. [1]
Bagi penyakit-penyakit yang menghidap angin ahmar yang diakibatkan oleh keabnormalan jantung,
umpamanya pemfibrilan atrium, pencegahan penggumpalan darah dengan ubat-ubat
seperti warfarin seringnya diperlukan untuk mencegah serangan angin ahmar. [2]
Tatacara-tatacara seperti endarterektomi karotid atau angioplasti karotid boleh digunakan untuk
menghilangkan penyempitan ateroskerosis yang teruk (stenosis) pada arteri karotidyang membekalkan darah
kepada otak. Tatacara-tatacara ini terbukti dapat mencegah angin ahmar bagi sesetengah pesakit, khususnya
apabila stenosis karotik mengakibatkan peristiwa-peristiwa iskemia seperti serangan iskemia sementara.
Patofisiologi
Strok iskemia terjadi, akibat kehilangan bekalan darah ke sebahagian otak. Tisu-tisu otak tidak dapat berfungsi
jika tidak mendapat oksigen selama melebihi 60-90 saat dan selepas beberapa minit, akan mengalami
kecederaan yang tak berbalik atau penginfarkan, iaitu kematian tisu. Aterosklerosis boleh mengganggu
bekalan darah ketika penyempitan salur-salur darah mengakibatkan pengurangan aliran darah melalui
pembentukan darah-darah beku di dalam salur, atau melalui pembebasan embolus-embolus kecil melalui
penyepaian plak-plak aterosklerosis. Penginfarkan embolus terjadi ketika embolus-embolus yang dibentuk di
tempat lain dalam sistem peredaran, biasanya di jantung, tertanam dalam salur-salur darah otak dan
menyumbatkannya.
Di kawasan tisu otak yang terjejas oleh iskemia, terdapat satu spektrum keterukan yang berbeza-beza antara
bahagian tisu yang mati dengan segera dengan bahagian-bahagian lain yang hanya cedera dan berpotensi
untuk dipulihkan. Kawasan iskemia yang mempunyai kemungkinan untuk tisunya dipulihkan dirujuk
sebagai penumbra iskemia.
Ketika oksigen atau glukosa sudah habis di dalam tisu otak iskemia, penghasilan sebatian-sebatian fosfat
bertenaga tinggi, seperti adenina trifosfat (ATP), akan gagal dan mengakibatkan kegagalan proses-proses
yang bergantung kepada tenaga untuk kemandirian sel tisu. Ini mencetuskan satu siri kejadian yang saling
berkait dan yang menyebabkan kecederaan dan kematian sel. Antara kejadian-kejadian ini adalah:
kehilangan fungsi pam ion membran yang mengakibatkan ketakseimbangan elektrolit dalam
sel-sel otak;
pembebasan pengutus-pengutus saraf merangsang yang mempunyai kesan-kesan beracun
pada kepekatan yang berlebihan;
pembebasan radikal-radikal bebas oksigen yang bertindak balas dan memusnahkan
sebilangan unsur-unsur sel; dan
kegagalan mitokondria yang boleh mempercepatkan lagi penghabisan tenaga dan
mencetuskan kematian sel, akibat apoptosis. [10]
Proses-proses ini adalah sama sahaja untuk mana-mana satu jenis tisu iskemia dan dirujuk bersama-sama
sebagai lata iskemia. Bagaimanapun, tisu otak amat mudah terdedah pada bahaya iskemia kerana berbeza
dengan kebanyakan organ yang lain, tisu ini tidak mempunyai banyak simpanan pernafasan dan bergantung
sepenuhnya kepada metabolisme aerob.
Kemandirian tisu otak boleh diperbaik lagi sehingga setakat tertentu jika satu atau lebih proses tersebut
disekat. Melalui uji-uji kaji, drug-drug yang, sebagai contoh, mengurangkan radikal bebas oksigen, menyekat
apoptosis, atau menyekat pengutus-pengutus saraf eksitotoksik, terbukti dapat mengurangkan kecederaan tisu
yang diakibatkan oleh iskemia. Agen-agen yang bertindak sebegini dirujuk sebagai pelindung saraf. Sehingga
baru-baru ini, ujian-ujian klinikal pada manusia dengan agen-agen pelindung saraf telah gagal, mungkin
dengan kekecualian keadaan koma barbiturat. Bagaimanapun baru-baru ini, NXY-059, terbitan disulfonil
daripada fenilbutilnitrona (perangkap putar yang menghapuskan radikal) telahdilaporkan merupakan pelindung
saraf untuk angin ahmar. [10]
Selain daripada kesan-kesan memudaratkan sel-sel otak, iskemia dan penginfarkan boleh mengakibatkan
kehilangan kesempurnaan struktur bagi tisu-tisu otak dan salur-salur darah, sebahagiannya melalui
pembebasan metaloprotease matriks yang merupakan enzim-enzim bersandar zink dan kalsium yang
memecahkan kolagen, asid hialuronik, dan unsur-unsur lain di dalam tisu penghubung. Protease-protease lain
juga menyumbang kepada proses ini. Kehilangan kesempurnaan struktur vaskular mengakibatkan
keruntuhan rintangan otak darah perlindungan yang menyebabkan edema selebrum. Edema selebrum ini
boleh mengakibatkan janjang sekunder kecederaan otak.
Seperti dalam mana-mana satu jenis kecederaan otak, sistem imun akan diaktifkan oleh penginfarkan
serebrum dan dalam sesetengah keadaan, mungkin akan bertambah teruk kecederaan yang diakibatkan oleh
penginfarkan. Melalui uji kaji, penyekatan tindak balas keradangan terbukti dapat mengurangkan kecederaan
tisu yang diakibatkan oleh penginfarkan serebrum, tetapi keputusan ini tidak dapat dicapai dalam kajian-kajian
klinikal.
Strok pendarahan mengakibatkan kecederaan tisu melalui pemampatan tisu daripada hematoma atau
hematoma-hematoma yang berkembang, dan boleh mengherotbenyotkan dan mencederakan tisu. Selain itu,
tekanan boleh mengakibatkan kehilangan bekalan darah kepada tisu yang terjejas, dengan akibat
penginfarkan, dan darah yang dibebaskan oleh pendarahan otak kelihatan mempunyai kesan-kesan beracun
kepada tisu otak dan vaskulatur. [10]
Epidemiologi
Angin ahmar dengan cepatnya akan menjadi punca kematian yang paling biasa di seluruh dunia. [11] Penyakit
ini kini merupakan sebab kematian yang ketiga biasa dalam dunia Barat, selepas penyakit
jantung dan barah. [12], dan mengakibatkan 10% daripada semua kematian di seluruh dunia. [13]
Kejadian angin ahmar bertambah dengan pesat selepas umur 30 tahun, dan etiologinya (kajian penyebaban)
berbeza-beza dengan usia. [14]
Sejarah
Melebihi 2,400 tahun dahulu, Hippocrates (460 - 370 SM) merupakan orang pertama untuk menghuraikan
fenomena kelumpuhan tiba-tiba yang kini diketahui diakibatkan oleh angin ahmar. Perkataan "apopleksi" yang
berasal daripada perkataan bahasa Greek yang bermaksud "diserang dengan ganas", muncul buat pertama
kali dalam karya Hippocrates yang menghuraikan gejala-gejala angin ahmar. [15][16]
Dalam karyanya Apopleksia pada tahun 1658, Johann Jacob Wepfer (1620-1695) mengenal pasti punca strok
pendarahan ketika beliau mengatakan bahawa pesakit-pesakit yang mati, akibat apopleksi,
mengalami pendarahan di dalam otak-otak mereka. [15][10] Wepfer juga mengenal pasti arteri-arteri vertebra, dan
arteri-arteri karotid, serta arteri-arteri utama yang membekalkan darah kepada otak, dan mengecamkan punca
strok iskemia dengan tepat ketika beliau mengatakan bahawa apopleksi mungkin diakibatkan oleh salur-salur
tersebut yang tersumbat.[10]
Penyakit jantungSakit jantung atau penginfarkan miokardium adalah sejenis penyakit yang boleh membawa maut kepada
manusia.
Sakit jantung merupakan salah satu daripada beberapa jenis penyakit yang berkait dengan jantung. Sakit
jantung yang biasa adalah:
(Coronary heart disease), terhasil akibat pengumpulan mendapan atheromatous (atheromatous plaques)
dalam dinding ateri yang membekalkan myocardium.
(Ischaemic heart disease), penyakit yang berciri-cirikan pengurangan bekalan darah kepada jantung.
(Cardiovascular disease), kelas penyakit yang membabitkan jantung/ saluran darah (arteri dan vena).
(Cor pulmonale|Pulmonary heart disease), kegagalan pada ventrikel kanan jantung.
Virus influenza A subjenis H1N1
Influenza
Influenza
Virus
Influenza burung
Influenza babi
Musim selesema
Penyelidikan
Vaksin
Rawatan
Subjenis A/H5N1
Subjenis A/H1N1
Wabak/Pandemik
Virus influenza A (H1N1) ialah satu subjenis virus influenza A dan merupakan penyebab yang paling biasa
bagi influenza (selesema) di kalangan manusia. Sesetengah jenis H1N1 merupakan endemik dalam
manusia dan menyebabkan segelintir daripada kesemua penyakit mirip influenza dan sebahagian besar
daripada kesemua influenza bermusim. Jenis-jenis H1N1 menyebabkan kira-kira separuh daripada kesemua
jangkitan selesema manusia pada tahun 2006.[1] Jenis H1N1 yang lain merupakan endemik dalam babi
(influenza babi) dan dalam burung (influenza burung).
Pada Jun 2009, Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengumumkan bahawa selesema yang disebabkan oleh jenis
baru H1N1 berpuncakan babi bertanggungjawab bagi pandemik selesema 2009. Jenis ini sering digelar
sebagai "selesema babi" oleh media awam.
Tatanama
Beberapa jenis virus influenza dalam manusia. Bentuk segiempat menunjukkan kemunculan jenis baru, menyebabkan
ulangan pandemik influenza. Garisan terputus menunjukkan jenis yang tidak dikenali.[2]
Jenis-jenis Virus influenza A dikategorikan mengikut dua protein yang didapati pada permukaan
virus:hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N). Kesemua virus influenza A mengandungi hemagglutinin and
neuraminidase, disebabkan oleh mutasi genetik yang pantas dalam genom virus.
Jenis-jenis virus influenza A diberikan satu nombor H dan satu nombor N berdasarkan bentuk apa bagi kedua-
dua protein ini didapati. Terdapat 16 subjenis H dan 9 subjenis N diketahui dalam burung, tetapi hanya H 1, 2,
dan 3, dan N 1 dan 2 biasa didapati dalam manusia.[3]
Avian Influenza A (H7N9) Virus
Jangkitan manusia dengan selesema burung A (H7N9) virus baru terus dilaporkan di China. Virus ini telah dikesan pada ayam di China. Walaupun penyakit yang ringan dalam kes-kes manusia telah dilihat, kebanyakan pesakit mempunyai penyakit pernafasan yang teruk dan beberapa orang yang telah meninggal dunia. Tiada kes H7N9 di luar China telah dilaporkan. Baru H7N9 virus telah tidak dikesan dalam orang atau burung di Amerika Syarikat.
Suatu penyiasatan oleh pihak berkuasa China sedang dijalankan. Kebanyakan orang yang dijangkiti dengan H7N9 dilaporkan telah mempunyai hubungan dengan ayam. Walau bagaimanapun beberapa kes dilaporkan tidak mempunyai hubungan seperti itu. Kenalan rapat yang disahkan H7N9 pesakit diikuti untuk menentukan sama ada apa-apa penyebaran manusia kepada manusia H7N9 berlaku. Tiada yang berterusan orang-ke-orang penyebaran virus H7N9 telah didapati pada masa ini.
Jangkitan manusia dengan selesema burung (AI, atau "selesema burung") jarang berlaku tetapi tidak berlaku, biasanya selepas terdedah kepada ayam yang dijangkiti (Burung kepada manusia penyebaran). Limited orang-ke-orang penyebaran selesema burung dianggap jarang berlaku pada masa lalu, terutamanya dengan selesema burung A (H5N1). Berdasarkan pengalaman ini sebelum ini, beberapa
penyebaran manusia ke manusia yang terhad virus H7N9 ini tidak akan mengejutkan. Paling penting, bagaimanapun, adalah bahawa penghantaran ini tidak dapat dikekalkan (berterusan).
Virus influenza sentiasa berubah dan ada kemungkinan bahawa virus ini boleh menjadi dapat dengan mudah dan mampan merebak antara manusia, mencetuskan wabak. CDC sedang mengikuti keadaan ini dengan teliti dan bekerjasama dengan rakan-rakan domestik dan antarabangsa. CDC mengambil langkah-langkah persediaan rutin setiap kali virus baru yang mempunyai potensi wabak dikenal pasti, termasuk membangunkan virus vaksin calon untuk membuat vaksin jika ia diperlukan. CDC juga telah mengeluarkan panduan kepada doktor dan pihak berkuasa kesihatan awam di Amerika Syarikat, serta maklumat yang disediakan untuk orang-orang dalam perjalanan ke China. Ini adalah keadaan yang berubah-ubah dan masih terdapat banyak untuk belajar. CDC akan memberikan maklumat terkini kerana ia menjadi tersedia.
top related